Гомеопатия токсокароз. Гельминтозы

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

• Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.

• Патогенез и патологическая анатомия

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

• Клиническая картина токсокароза

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

• Диагностика

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

• Лечение токсокароза

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

• Профилактика

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Обратите внимание!

• Основным источником инвазии для человека являются собаки
• Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой

— гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся расстройствами пищеварения и аллергическими проявлениями, лихорадкой, бронхитом, пневмонией, увеличением печени, селезенки . У человека различают личиночный и имагинальный токсокароз. У животных токсокароз распространен повсеместно, у человека встречается редко. В России описаны единичные случаи заболевания.

Случаи личиночного токсокароза регистрируются во многих странах мира. Встречается он в любом возрасте, однако чаще у детей 1-4 лет.

Яйца токсокар обоих видов округлой формы, неотличимы друг от друга, весьма устойчивы к воздействию окружающей среды и могут сохраняться жизнеспособными в почве несколько лет. У животных из проглоченных яиц в кишечнике выходят личинки, которые внедряются в стенку тонкой кишки и по кровеносной системе попадают в легкие. Часть из них затем выходит в просвет трахеи и бронхов, с мокротой заглатывается вновь; в кишечнике они достигают половой зрелости. На 25-28-й день с начала заражения самки токсокар откладывают яйца, которые с испражнениями животных попадают в окружающую среду.

Часть личинок, проникших в капилляры легких, с током крови заносится в различные органы и ткани и инкапсулируется в них. Заражение человека происходит при употреблении пищи и воды, зараженных фекалиями животных, содержащими яйца гельминта, а также при контактах с зараженными животными. Из проглоченных человеком зрелых яиц выходят личинки, которые в течение нескольких дней перемещаются внутри кишечной стенки, а затем возвращаются в просвет кишечника, где превращаются в имаго. Личинки из кишечника могут вместе с током крови перемещаться в органы и ткани и там инкапсулироваться. У человека различают токсокароз, вызываемый мигрирующими личинками, и токсокароз, вызываемый половозрелыми гельминтами; обе формы болезни изучены недостаточно. Токсокароз, вызываемый личинками, характеризуется появлением эозинофильных инфильтратов в легких, гранулемами в различных органах и тканях, увеличением количества эозинофилов, лейкоцитов.

Клиническая картина зависит от интенсивности инвазии. При слабой инвазии отмечаются кожный зуд, рецидивирующая крапивница, бронхит и эозинофилия. При массивной инвазии болезнь протекает тяжело и проявляетря рецидивирующей лихорадкой, увеличением печени и селезенки, бронхопневмонией с приступами кашля и бронхиальной астмы, высыпаниями на коже, одутловатостью лица, образованием в различных органах специфических гранулем, содержащих личинки токсокар. В образцах ткани печени обнаруживаются эозинофильные гранулемы. Подобные изменения могут быть найдены в поджелудочной железе, почках, кишечной стенке, миокарде и других тканях.

Клиническими проявлениями токсокароза, вызываемого половозрелыми формами, могут быть тошнота, рвота, боли в животе, эозинофилия. Иногда половозрелых гельминтов обнаруживали в абсцессах подкожной клетчатки. Возможен токсокарозный офтальмит с поражением заднего сегмента глаза, в результате чего может наступить слепота. Длительность болезни — от нескольких месяцев до нескольких лет. Имагинальный токсокароз описан лишь в единичных случаях. Клинически проявляется тошнотой, болями в животе, обильным слюнотечением, снижением аппетита, головокружением.

Диагноз подтверждается обнаружением яиц возбудителя в фекалиях больного. Используются серодиагностика — РИГА и иммуноферментная агглютинация. Прогноз обычно благоприятный. Применяют вермокс по 100 мг 2-3 раза в день. Курс — 15-30 дней. Детям препарат назначают по 5 мг на 1 кг веса в сутки в 1-2 приема. Курс составляет 15-30 дней. Принимать лекарство следует через 1 ч после еды. Эффективность составляет 60%.

Тибендазол: по 25-60 мг на 1 кг массы в 2-3 приема. Курс -7-10 дней. Детям — по 25 мг на кг массы в сутки в 2-3 приема, курс 7-10 дней. Принимать через 1 ч после еды. Эффективность — 70%. Альбендазол: по 10 мг на кг массы в 2-3 приема. Курс — 10-20 дней. Детям препарат назначают в тех же дозах. Принимать через 1 ч после еды. Эффективность — до 90%. Профилактика состоит в периодической дегельминтизации собак, запрещении содержания этих животных на территории детских учреждений, соблюдении личной гигиены.

Диаметр ее личинки составляет 0,02 мм. Известны два вида токсокар: Tocsocara canis - гельминт, поражающий представителей семейства псовых (собак, волков, лисиц, песцов), и Тохосага mystax (cati) - гельминт семейства кошачьих. Тем не менее, токсокарозом, вызываемым Tocsocara canis, заражаются и люди.

Источником инвазии для людей являются собаки, выделяющие яйца токсокар с фекалиями, а также загрязненная яйцами шерсть животного.

В США 20% взрослых собак и 95% щенков заражено этими гельминтами, а яйца токсокар обнаруживаются в 10-30% проб почв парков и дворов. Инвазированные люди не являются источником заражения, так как человек для токсокары - несвойственный хозяин, и возбудители в организме человека не достигают половозрелого состояния.

Пути заражения . Среди животных механизм передачи возбудителя бывает прямой (заражение яйцами из окружающей среды), внутриутробный (заражение плода личинками через плаценту), трансмаммарный (передача личинок с молоком). Для людей основными предпосылками передачи возбудителя токсокароза является загрязненность почвы яйцами токсокар и контакте с ней.

Другими факторами передачи могут быть шерсть животных, загрязненные продукты питания, вода, руки. Сезон заражения людей продолжается в течение всего года, однако максимальное число заражений приходится на летне-осенний период, когда число яиц в почве и контакт с нею максимальны, а температура и влажность почвы благоприятны для их развития.

Группы риска в отношении заражения токсокарозом: дети 3-5 лет, интенсивно контактирующие с почвой, песком; ветеринары и работники питомников для собак; продавцы овощных магазинов; владельцы приусадебных участков, огородов; лица, занимающиеся охотой с собаками.

Формы существования . Заражение человека происходит при попадании инвазионных яиц токсокар в кишечник. В проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся кровью по разным органам и тканям.

Мигрируя, они достигают места, где диаметр сосуда не пропускает их, и здесь личинки покидают кровяное русло, оседая в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях.

Они сохраняют жизнеспособность в течение длительного времени (месяцы, годы). Личинки, осевшие в тканях, пребывают в «дремлющем» состоянии, а затем под влиянием благоприятных факторов активизируются и продолжают миграцию. Стечением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы.

Самка Tocsocara canis откладывает более 200 тысяч яиц в сутки, которые выделяются в окружающую среду незрелыми и неинвазионными. Срок созревания яиц зависит от температуры окружающей среды и влажности, в почве они длительное время сохраняют жизнеспособность и инвазионность.

Симптомы токсокароза . Токсокароз характеризуется тяжелым, длительным и рецидивирующим течением (от нескольких месяцев до нескольких лет), что связано с периодическим возобновлением миграции личинок токсокар. Клинические проявления зависят от интенсивности заражения, распространения личинок в тех или иных органах, степени иммунного ответа хозяина. В зависимости от преобладающих симптомов выделяют кожную, висцеральную, неврологическую и глазную формы.

• Кожная форма токсокароза проявляется разного рода аллергическими реакциями на коже в виде покраснения и зуда, крапивницы, отека, вплоть до экземы, особенно по ходу миграции личинок.
• Висцеральный токсокароз развивается вследствие заражения большим числом личинок. Висцеральным токсокарозом болеют чаще дети, чем взрослые. Основными симптомами являются рецидивирующая лихорадка, легочный синдром (сухой кашель, частые приступы ночного кашля, тяжелая одышка с астматическим дыханием и цианозом), увеличение размеров печени, абдоминальный синдром (боли и вздутие живота, тошнота, иногда рвота, диарея), лимфаденопатия, в крови - эозинофилия, гипергаммаглобулинемия.
• Проведенное в Нью-Йорке обследование детей показало, что инвазированные токсокарами дети имели существенные отклонения от здоровых детей по результатам многих нейропсихологических тестов, по моторной и познавательной функции. Это позволило выделить неврологическую форму токсокароза. При миграции личинок токсокар в головной мозг выявляются признаки поражения центральной нервной системы в виде различных неврологических нарушений, проявляющихся в изменении поведения: гиперактивность, затруднение при чтении, нарушение внимания.
• Глазной токсокароз связывают с заражением человека минимальным количеством личинок. Течение болезни - от нескольких месяцев до нескольких лет. Клинически заболевание проявляется в виде косоглазия, снижения зрения, лейкокории, абсцесса в стекловидном теле, неврита зрительного нерва, кератита. Практически всегда токсокарозом поражается только один глаз.

При висцеральном токсокарозе известны случаи развития тяжелых пневмоний, которые протекали с осложнениями и заканчивались летальными исходами. Описаны случаи токсокароза, связанные с миграцией личинок в миокард и важные в функциональном отношении участки центральной нервной системы. При токсокарозе часто образуются многочисленные гранулемы в любом органе и ткани (в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге), в центре которой появляется зона некроза, разрушающая данный орган.

Диагноз устанавливают также на основе клинических проявлений заболевания, титрами специфических антитоксокарозных антител. Указание на содержание в семье собаки или на тесный контакте собаками свидетельствует об относительно высоком риске заражения токсокарозом. Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокарной инвазии.

Диагностика глазного токсокароза сложна, так как специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах, а количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Иногда при офтальмологическом исследовании могут быть обнаружены личинки, например, в области зрительного нерва или макулярной области.

Лечение. Применяют противонематодозные препараты: тиабендазол (минтезол); мебендазол (вермокс); медамин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов. Применяемый для их лечения альбендазол оказывает сильное гепатотоксическое действие.

Лечение глазного токсокароза проводят субконъюнктивальными инъекциями депомедрола, с использованием фото- и лазерокоагуляции для разрушения токсокарных гранулем. В некоторых случаях лечение глазного токсокароза осуществляется хирургическими методами.

Профилактика . Мытье рук после контакта с почвой или животными; тщательная обработка зелени, овощей и других пищевых продуктов, которые могут содержать частицы почвы. Яйца гельминтов покрыты липучим веществом, препятствующим их отрыву от поверхностей, на которых они оказались. Поэтому удалить их с рук, а также с овощей, зелени, фруктов, предметов обихода и обуви можно лишь при помощи специальных моющих средств. Необходима защита игровых детских площадок, парков, скверов от посещений животных; использование естественных факторов санации почвы (открытые солнечные лучи).

Программа «GelmoStop» эффективна и безопасна для организма , ее применение не требует ежедневного врачебного наблюдения, и дегельминтизацию можно проводить в домашних условиях. Эффективность применения данной программы при токсокарозе составляет 60 -100 % .

Токсокароз - зоонозный гельминтоз, проявляющийся у человека поражением внутренних органов и глаз мигрирующими личинками гельминтов.

Эпидемиология. Источником инвазии являются собаки, преимущественно щенки. Факторы передачи - вода, земля, немытые овощи, фрукты, грязные руки и
т. п., загрязненные личинками токсокар. Наиболее подвержены заражению дети 3-5 лет, ветеринары, кинологи, рабочие коммунальных служб, владельцы приусадебных участков, охотники и др., имеющие контакт с собаками или с почвой.

Патогенез . Яйца токсокар в желудке человека освобождаются от оболочки, после чего личинки попадают в тонкую кишку и внедряются в слизистую
оболочку, затем в подслизистый слой и сосуды, мигрируют в печень, правое сердце, легкие, головной мозг, глаза и другие органы. Особенно долго личинки
задерживаются в легких, где проходят определенные стадии развития.

В патогенезе токсокароза ведущее значение имеют аллергические реакции.
Морфологически в различных органах: печени, почках, миокарде, мозге
обнаруживают гранулемы, в центре которых располагаются личинки. При тяжелом течении развиваются системные васкулиты. Личинки в организме человека
могут сохраняться до 10 лет, при этом периодически возобновляется их миграция.

Клиника . Инвазия протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Начало заболевания острое, с ярко выраженными аллергическими симптомами:
зудящими высыпаниями типа крапивницы, локальными отеками, отеком Квинке, кашлем, приступами удушья. Клинически и рентгенологически можно
обнаружить пневмонию. Возможно поражение печени, сопровождающееся ее увеличением, желтухой. Тяжелая форма характеризуется развитием менингита,
энцефалита с параличами, эпилептиформными приступами. Возникают аллергический миокардит, хориоретинит, гломерулонефрит. В периферической крови
обнаруживают значительную эозинофилию, лейкоцитоз, повышение СОЭ.

В зависимости от очагов поражения выделяют висцеральную, глазную и неврологическую формы токсокароза.
Висцеральный токсокароз возникает при
массивной инвазии, чаще у детей. Наиболее частые симптомы - рецидивирующая лихорадка, лимфаде-нопатия, поражениелегких, печени. Глазной токсокароз
развивается при заражении небольшим количеством личинок, встречается преимущественно у взрослых. Поражается обычно один глаз. Наиболее часто
обнаруживают гранулемы в заднем отделе глаза, хронический эндофтальмит, увеит, кератит, неврит зрительного нерва. При неврологической форме
токсокароза миграция личинок в головной мозгвызываетэпилептиформные припадки, парезы, параличи.

В связи с периодическим возобновлением миграции личинок токсокароз может принять длительное рецидивирующее течение.

Диагностика основывается на обнаружении антител к антигену личинок токсокар в РНИФ, РСК, ИФА.

Лечение . Применяют тиабендазол (минтезол) 25-50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5-10 дней; дитразин цитрат 2-6 мг/кг 2-4 нед. Хорошие
результаты получены при назначении альбендазола 10 мг/кг 10-20 дней.
Используется также вермокс (мебендазол) в дозе 100 мг 2 раза в день в течение 1-4
нед. Параллельно назначается десенсибилизирующая терапия.

Через 3-4 мес осуществляют контроль титра антител.

Профилактика включает общесанитарные мероприятия по охране от загрязнения окружающей среды испражнениями животных, дегельминтизацию собак,
соблюдение правил личной гигиены, особенно при уходе за домашними животными

Токсокароз (в МКБ-10 отмечен кодом B83.0) — личиночный, хронически протекающий тканевый зоонозный геогельминтоз с длительным и рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических проявлений, с преимущественным поражением внутренних органов и органа зрения.

Эпидемиология

Инвазия токсокарами широко распространена среди животных и людей. Пораженность псовых, основных хозяев токсокар, во всем мире очень высока и достигает в отдельных регионах 90%. Рост числа собак в городах, высокая экстенсивность их инвазии токсокарами, значительная плодовитость гельминтов и устойчивость яиц во внешней среде — определяющие факторы широкого распространения этого гельминтоза.

Зараженность людей токсокарами варьирует от 2,6% в Бельгии до 80% на Карибских островах. В России, по данным эпидемиологических и серологических исследований, инвазировано до 0,5 млн человек, зараженность варьирует до 21,5%. Наблюдают ежегодный рост заболеваемости, особенно у детей в сельской местности.

Существует несколько путей заражения животных:

• внутриутробное заражение щенков через плаценту инвазированной беременной суки (трансплацентарный путь);
• заглатывание собаками инвазионных яиц с обсемененной яйцами токсокар почвы (пероральный путь);
• через молоко кормящей собаки (трансмаммарный путь);
• поедание собакой тканей паратенических (резервуарных) хозяев.

Яйца гельминтов, выделяемые собаками, созревают до инвазионной стадии в почве. Оптимальная температура — 24-30 °С, влажность воздуха — 85%, почвы — 20% и выше. При этих условиях развитие личинки в яйце происходит в течение 5-8 сут.

Человек заражается при проглатывании яиц токсокар с пищевыми продуктами и водой. К группе риска относятся: дети 1,5-5 лет, контактирующие с почвой и собаками; дети, страдающие геофагией; люди, имеющие профессиональный контакт с животными и почвой (ветеринарные работники, сотрудники питомников, цирков, зоопарков, рабочие коммунального хозяйства, продавцы овощных магазинов, работники овощных баз); умственно отсталые и психически больные со склонностью к копро- и геофагии; владельцы приусадебных участков, домашних животных.

Патогенез

В кишечнике человека из яиц выходят личинки размером 0,1-0,2 мм. Они перфорируют стенку кишки и проникают в лимфатические и кровеносные сосуды и заносятся во все органы и ткани: печень, легкие, глаза, селезенку, скелетные мышцы и головной мозг. Попав в мелкие капилляры (диаметром 0,02 мм), личинки застревают в паренхиме органа, где задерживаются, сохраняя жизнеспособность в течение многих месяцев и лет. При ослаблении защитных сил организма возможны их активизация и дальнейшая миграция по организму. Постепенно личинки инкапсулируются и погибают.

Температура тела чаще субфебрильная, обычно повышается в полдень или вечером, сопровождается познабливанием, а при снижении — обильным потоотделением. Наблюдают инъекцию сосудов конъюнктивы.

Поражение бронхолегочной системы отмечено у 20-50% больных с разнообразием клинических проявлений: катаральным воспалением дыхательных путей, бронхитом, пневмонией, бронхообструктивным синдромом.

Классический вариант — эозинофильная пневмония (синдром Леффлера). У больных детей возникают приступы кашля, чаще в ночное время, нередко приступы удушья с тяжелой одышкой, цианозом. При аускультации выслушивают сухие, свистящие хрипы — единичные или по всей поверхности легких, иногда очаги влажных хрипов. В крови — гиперлейкоцитоз до 70х109/л, гиперэозинофилия — до 90%. При рентгенологическом исследовании выявляют «летучие» инфильтраты, пневмонию, усиление легочного рисунка, иногда с характерными просовидными очагами (симптом снежной метели), интерстициальные изменения, ателектазы. При исследовании функции внешнего дыхания выявляют признаки бронхообструкции: снижение ОФВ1 (объем фор сированного выдоха за 1 секунду), индекса Тиффно, средней объемной скорости выдоха.

Известны редкие случаи эозинофильной пневмонии с летальным исходом; возможен стойкий бронхообструктивный синдром с исходом в бронхиальную астму.

С абдоминальным синдромом токсокароз протекает у 60% больных. У детей ухудшается аппетит, снижается масса тела, появляются боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм, диарея. Редко развивается эозинофильный .

Типичный признак токсокароза — гепатомегалия у 40-80% больных с увеличением печени на 2-4 см, иногда до значительных размеров. Увеличение селезенки отмечено у 20-40% больных. При тяжелом течении возможен гепатит с повышением активности аминотрансфераз, реже — с признаками холестаза.

Увеличение лимфатических узлов отмечают у 60-70% детей, иногда значительное увеличение лимфатических узлов подчелюстной и шейной областей, ворот печени, селезенки. Пальпируемые лимфатические узлы болезненные, подвижные, без воспалительных изменений.

Поражение сердца вызвано миграцией личинок гельминта в миокард или аллергической реакцией на антигены токсокар. В остром периоде наблюдают тахикардию, глухость сердечных тонов, систолический шум, расширение границ сердца. На ЭКГ выявляют диффузные изменения миокарда, иногда нарушения ритма. Возможен миокардит токсико-аллергической природы. Описаны случаи синдрома Леффлера II — эозинофильного васкулита с пристеночным эндокардитом, развитие фибропластического эндокардита. В результате инфильтрации эндокарда и миокарда эозинофилами наступает фиброз эндокарда с рестриктивной кардиомиопатией. Поражение папиллярных мышц и хорд приводит к клапанной недостаточности. Эндокардит осложняется пристеночным тромбообразованием, тромбоэмболией.

Поражение ЦНС встречают нечасто. В острой стадии больные жалуются на головную боль, бессонницу, раздражительность. В тяжелых случаях инвазии аблюдают менингоэнцефалит, рецидивирующий миелит. Признаки общемозговых и очаговых поражений головного и спинного мозга: парезы, параличи, генерализованные и фокальные судороги, различные нарушения психики. Редко при патоморфологическом исследовании головного мозга выявляют васкулиты, эозинофильные гранулемы. Личинки токсокар обнаруживают в головном мозге и СМЖ.

Кожные поражения возникают у каждого четвертого больного токсокарозом как единственное проявление инвазии: узловатая эритема, мелкопапулезная сыпь, крапивница. Иногда появляются рецидивирующие болезненные образования под кожей в области поясницы и конечностей. При их биопсии выявляют инфильтрацию дермы с большим количеством эозинофилов и гигантских клеток.

Поражение мышц — редкое проявление инвазии: иногда наблюдают миалгии, усиливающиеся при физической нагрузке, ходьбе, болезненность мышц при пальпации, их уплотнение.

Реактивные артриты, васкулиты при токсокарозе редки и, вероятно, связаны с отложением иммунных комплексов в синовиальной оболочке суставов, сосудистой стенке. В клинической картине отмечают артралгию, моноартрит, васкулит, кожные поражения (пурпуру Шенлейна-Геноха).

Поражение других органов и систем: вовлечение щитовидной железы протекает с симптомами объемного образования; развиваются реактивный панкреатит, поражение почек разной степени тяжести, эозинофильный гранулематоз кишечника.

Одно из постоянных проявлений висцерального токсокароза — стойкая, длительная эозинофилия крови вплоть до эозинофильной лейкемоидной реакции. Относительная эозинофилия — 30-90%, общее число лейкоцитов — 15-20х109/л, иногда — 80-100х109/л; СОЭ повышена. При длительном течении снижен гемоглобин. В белковом спектре — гипергаммаглобулинемия, характерно повышение общего IgE.

Хроническая стадия токсокароза протекает с периодами ремиссий и обострений от нескольких месяцев до нескольких лет. Зарегистрированы редкие летальные исходы, обусловленные усилением аллергических реакций, поражением миокарда, ЦНС, легких.

Инаппарантный (бессимптомный) токсокароз проявляется кратковременным виражом противотоксокарозных антител в низких титрах

(1:400-1:800) без клинических проявлений инвазии. У некоторых больных при объективном обследовании обнаруживают небольшое увеличение периферических лимфатических узлов, инъекцию конъюнктив, увеличение печени на 1-2 см. В периферической крови — эозинофилия 6-18% при нормальном лейкоцитозе.

Глазная форма токсокароза редко сочетается с висцеральными поражениями и развивается преимущественно у детей старше 12 лет и взрослых. Чаще поражается сетчатая оболочка, собственно сосудистая оболочка; хрусталик с воспалением и специфическими гранулемами. Обычно страдает один глаз, но возможно и двустороннее поражение. Клинически наблюдают диффузный эндофтальмит, задний гранулематозный хориоретинит, папиллит, кератит, увеит, иридоциклит, эозинофильные абсцессы в плоской части цилиарного тела, катаракту. При тяжелом течении процесс прогрессирует до панофтальмита и отслойки сетчатки. Глазной токсокароз приводит к слепоте.

Клиническое наблюдение. Девочка, 1 год 7 мес, поступила с жалобами на сухой кашель с астматическим компонентом, общую слабость, плохой аппетит.

Анамнез: в возрасте 3 мес у ребенка появились сухой кашель с астматическим компонентом, одышка, в течение месяца. Лечение отхаркивающими и отвлекающими процедурами не принесло улучшения. В анализе крови: лейкоцитоз — 26х109/л, эозинофилия — 52%, СОЭ — 48 мм/ч. Длительное лечение антигистаминными препаратами привело к исчезновению кашля и нормализации температуры тела. В анализе крови - без перемен. В 1 год и 3 мес девочка перенесла двустороннюю очаговую пневмонию. Лечение антибиотиками не привело к улучшению. При повторных исследованиях крови — эозинофилия 35-65%.

При поступлении: общее состояние средней тяжести, температура тела — 39,6 °С, питание сниженное, кожа и слизистые оболочки бледные, на животе и нижних конечностях петехиальная сыпь. Подмышечные лимфатические узлы увеличены. Печень ниже края реберной дуги на 5 см, край острый, болезненный при пальпации, селезенка пальпируется по краю реберной дуги.

В анализе крови: НBG - 82 г/л, сегментоядерные нейтрофилы — 14%, эозинофилы — 65%, лимфоциты — 9%, моноциты — 3%, СОЭ — 48 мм/ч. Анализ мочи — без патологии. Биохимический анализ крови — без особенностей. На рентгенограммах грудной клетки — усиление легочного рисунка. Анализ кала: яйца и личинки гельминтов не найдены. При исследовании сыворотки крови с антигеном Toxocara canis выявлены антитела в титре 1:1024. Диагноз «висцеральный токсокароз».

Проведено лечение албендазолом в дозе 10 мг/кг массы тела в течение 5 дней, диазолином по 0,03 г 2 раза в день в течение 5 дней. После лечения температура тела снизилась до субфебрильных значений, печень уменьшилась на 2 см. Лейкоцитоз снизился до 20х109/л, эозинофилия — 37%. Через 10 дней проведен повторный курс тиабендазола в тех же дозах в течение 9 дней, одновременно — преднизолон по 10 мг/сут с постепенным снижением дозы. Температура тела нормализовалась, исчезла сыпь, печень уменьшилась до нормы. Количество эозинофилов — 5%, WBC - 13х109/л. Девочку выписали домой в удовлетворительном состоянии. Под наблюдением находилась в течение года. Печень и селезенка не увеличены. В анализе крови: WBC — 8,9х109/л, эозинофилы — 14%. Реакция с антигеном Toxocara canis отрицательная.

Диагностика

Диагностику токсокароза необходимо проводить последовательно в 4 этапа:

1) определить показания к обследованию;

2) оценить эпидемиологический анамнез;

3) провести клиническое обследование больного;

4) выполнить серологическую диагностику. Показания к обследованию:

Повышенное содержание эозинофилов в периферической крови неясного генеза;

Острое заболевание органов дыхания (бронхит, пневмония, трахеит), протекающее с гиперэозинофилией;

Рецидивирующие заболевания органов дыхания, сопровождаемые гиперэозинофилией;

Синдром рецидивирующих болей в животе неясного генеза, сопровождаемый астеническим синдромом, повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови;

Аллергические заболевания с повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови и/или повышенным содержанием общего IgE.

Эпидемиологические факторы, свидетельствующие о возможном заражении токсокарозом:

Наличие огорода вблизи жилья;

Эпизоды геофагии у больного;

Игра ребенка в песочнице и другие контакты с землей;

Употребление в пищу немытых ягод, овощей, фруктов.

На основании клинических наблюдений в литературе предложена балльная система оценки клинических симптомов и лабораторных признаков при токсокарозе. Диагноз токсокароза считается обоснованным при сочетании симптомов и показателей, в сумме превышающих 12 баллов.

Диагностическая ценность клинико-лабораторных показателей при токсокарозе

Серологические методы — ведущие методы лабораторной диагностики токсокароза. Диагностически значим для висцерального токсокароза (при использовании ИФА) титр 1:800 и выше, для глазного токсокароза — 1:400 и выше. Титр 1:200-1:400 свидетельствует об инвазии. Таким пациентам необходима консультация окулиста, при отрицательных результатах осмотра — повторное обследование каждые 3 мес.

Для оценки сроков инвазии (острой и хронической стадий) в профильных учреждениях используют определение авидности антител. Низкая авидность IgG к токсокарам (индекс — до 35%) — маркер острой стадии инвазии, высокая (выше 40%) — маркер хронической стадии.

При бессимптомном токсокарозе, сопровождаемом повышением эозинофилов в периферической крови и низкими титрами антител к токсокарам, специфического лечения не проводят. Больные остаются под диспансерным наблюдением.

Лечение больных токсокарозом проводят амбулаторно или в стационаре. Детей до 3 лет и больных с тяжелыми формами инвазии лечат только в стационаре.

Перед лечением необходимо обследовать больного, выполнить клинический анализ крови, анализ мочи, ЭКГ, биохимическое исследование крови (общий белок, билирубин и его фракции, мочевина, АЛТ, АСТ, γ-ГТ, ЩФ, железо). Для лечения токсокароза используют производные карбаматбензимидазола.

Внутрь взрослым в дозе 0,4 г/сут; детям — по 10 мг/кг массы тела в сутки в 2 приема после еды. Курс - 10 дней (5- 20 дней).

Мебендазол внутрь взрослым в дозе 0,4 г/сут; детям — по 10 мг/кг массы тела в сутки в 2-3 приема после еды. Курс — 10-15 дней, затем перерыв 2 нед и повторный курс.

При необходимости проводят патогенетическое лечение. При высокой лихорадке показаны жаропонижающие средства, при выраженной бронхообструкции — бронхолитики (сальбутамол, фенотерол, ипратропия бромид, кромоглициевая кислота). Для купирования аллергических проявлений используют антигистаминные средства.

При тяжелом течении инвазии с полиорганными поражениями применяют глюкокортикоиды (преднизолон) по 1-2 мг/кг массы тела в сутки до улучшения состояния с последующей постепенной отменой препарата.

При пиогенных абсцессах печени и/или других бактериальных осложнениях дополнительно используют антибактериальные средства.

Диспансерное наблюдение. Больные токсокарозом находятся под диспансерным наблюдением врача-инфекциониста, педиатра или терапевта в течение 1 года:

Осмотр больного — 1 раз в 2 мес;

Клинический анализ крови — ежемесячно;

Исследование крови на токсокароз — 4 раза в год;

Исследование функции внешнего дыхания (больным токсокарозом с легочным синдромом) — по клиническим показаниям в течение всего периода диспансерного наблюдения;

Консультация аллерголога (больным токсокарозом с легочным и кожно-аллергическим синдромом) — по клиническим показаниям в течение всего периода диспансерного наблюдения.

Остальные методы обследования определяют индивидуально для каждого больного в зависимости от клинической формы болезни. Больные висцеральным токсокарозом с легочным синдромом, семейный анамнез которых отягощен атопией, входят в группу риска бронхиальной астмы и должны находиться под наблюдением аллерголога.

Больные глазным токсокарозом должны быть под наблюдением врача-офтальмолога. Вопрос о специфическом лечении решается совместно врачом-офтальмологом и врачом-инфекционистом (педиатром, терапевтом).

С диспансерного учета снимают при исчезновении клинических симптомов и после 4-кратного падения титров антител в парных сыворотках.

Профилактика

Профилактические мероприятия при токсокарозе следующие.