Сахарный диабет 2 типа аутоиммунное заболевание. Что такое LADA-диабет? Диагностика и лечение

Существует 2 вида сахарного диабета – первый и второй тип. Еще пару лет назад это считали аксиомой. В наши дни врачам пришлось пересмотреть устарелую классификацию, т.к. ученые обнаружили еще одну разновидность этого заболевания.

LADA - это латентный аутоиммунный диабет у взрослых, которому присущи признаки 1 и 2 типа заболевания.

Недавно открытый ЛАДА диабет начинает развиваться в возрасте от тридцати пяти до шестидесяти пяти лет, немного чаще в 45-55 лет.

Уровень сахара в крови при этой патологии возрастает понемногу. Симптоматика схожа с диабетом второго типа, поэтому эндокринологи часто ошибаются с диагнозом. В действительности, LADA - это диабет первого типа, развивающийся в более легкой форме.

Заболевание нуждается в особом лечении, ведь если его лечить по схеме диабета 2 типа, то больного уже через 3-4 года переводят на инсулин.

При неграмотном подходе оно быстро переходит в тяжелую форму, когда больному нужно вкалывать большие дозы инсулина. Уровень сахара в крови резко меняет свои значения. Самочувствие человека стабильно плохое, быстро развиваются осложнения. Больные становятся инвалидами и гибнут, если не проводится соответствующее лечение.

Во многих русскоязычных странах миллионам людей ставят диагноз «сахарный диабет 2-го типа» и лечат по определенной схеме. При этом, от 6 до 12% из них в действительности страдают ладо-диабетом. Если эту разновидность заболевания лечить неправильно, то результаты будут просто катастрофические.

Причиной патологии являются атаки иммунной системы организма бета-клеток поджелудочной железы.

Диагностика

Как отличить ЛАДА диабет от второго типа болезни? Большинство эндокринологов даже не задаются таким вопросом.

Если пациент худощавый, но ему поставили диагноз – диабет 2 типа, то скорее он болен LADA-разновидностью.

При диабете 2 типа часто назначают таблетки, которые понижают сахар: глиниды и производные сульфонилмочевины. Они вредны для человека, страдающего латентным аутоиммунным диабетом.

Иммунная система этих людей бьет по поджелудочной железе, а вредные таблетки нарушают гомеостаз в целом. Бета-клетки быстро истощаются и человека переводят на инсулин в повышенных дозах уже через 3-4 года.

Главные отличия LADA от диабета второго типа:

Сахарный ЛАДА-диабет имеет такой главный признак как наличие или отсутствие лишнего веса. Чтобы однозначно поставить диагноз, больного отправляют на сдачу крови, на С-пептид.

У людей с ожирением и завышенным уровнем сахара в крови тоже возможен Ладо диабет. Для диагностики они должны сдать анализы на С-пептид и антитела к бета-клеткам.

Методы лечения

Основная задача при лечении диабета ЛАДА - сохранить природную выработку инсулина поджелудочной железой. Когда эта цель достигается, то больной имеет шанс дожить до старости без сосудистых осложнений.

Когда обнаруживается латентный взрослых, то нужно сразу же начать делать уколы инсулина в небольших дозах. В противном случае потом придется колоть его очень много и страдать от осложнений.

Уколы инсулина защитят поджелудочную железу от нападений иммунной системы.

Лечение LADA-диабета заключается в следующем:

• Перейти на низкоуглеводную диету.
• Начать курс .
• Постоянно следить за уровнем сахара в течение суток.
• Не употреблять таблетки- производные сульфонилмочевины и глиниды.
• При отсутствии лишнего веса не принимать Сиофор и Глюкофаж.
• Если у пациента нормальная масса тела, то ему нужно заниматься физкультурой для укрепления здоровья. Смотрите рекомендуемый комплекс упражнений в материале.

Целевой уровень сахара в крови 4,5±0,5 ммоль/л натощак, а также после еды. Он должен не опускаться ниже 3,5-3,8 ммоль/л, даже среди ночи.

Если человек поддерживает низкоуглеводную диету, тогда дозировка инсулина нужна минимальная.

Когда больной придерживается режима и дисциплинированно получает уколы инсулина, то функция бета-клеток поджелудочной железы сохранится.

Гены и внешняя среда

Предрасположенность к развитию сахарного диабета 1 типа (как и ко многим другим аутоим­мунным заболеваниям) ассоциируется с некоторы­ми аллелями локуса МНС класса II. Согласно последним данным, у лиц белой расы сахарный диабет 1 типа наиболее тесно ассоциирован с гаплотипами HLA-DR3, DQ2 (DQB1*0201) и HLA-DR4 (DRB1*0401), DQ8 (DQB1*0302). В азиатской популяции таким гаплотипом являет­ся DRB 1*0405. Напротив, гаплотип DR2, DQ6 (DQB 1*0602) обнаруживает отрицательную ассо­циацию с этим заболеванием. Более важно, однако, что предрасположенность к сахарному диабету 1 типа связана с отсутствием аспарагиновой кисло­ты в положении 57 (Асп 7) аминокислотной после­довательности обеих HLA-DQP-цепей. При иссле­довании разных популяций выяснилась прямая за­висимость распространенности этого заболевания от частоты отсутствия Асп 57 в цепях HLA-DQP у гомозигот.

Помимо генов HLA, к генам-кандидатам, ассо­циированным с сахарным диабетом 1 типа, относят­ся ген [тот его участок, который содержит вариабельное число тандемных повторов (VNTR)] и ген CTLA-4 (CD152). Участки VNTR сосед­ствуют с регуляторными последовательностями, влияющими на экспрессию гена инсулина. С имму­нологической точки зрения, особый интерес пред­ставляет постоянная ассоциация заболевания с геном CTLA-4 (см. далее).

Роль факторов внешней среды (таких, как вирус Коксаки В4, вирус эпидемического паротита, вирус краснухи, крысиный вирус Килхема, или смеси для детского питания на основе коровьего молока) в развитии сахарного диабета 1 типа требует даль­нейших исследований.

Аутоиммунные реакции

Аутоантитела к (5-клеткам поджелудочной желе­зы появляются в сыворотке за 7 и более лет до кли­нического проявления сахарного диабета 1 типа и, таким образом, служат надежным маркером риска этого заболевания. Кроме того, с их помощью можно идентифицировать аутоантигены р-клеток челове­ка. В 1990 г. Беккесков (Baekkeskov) с сотр. обнару­жили в островковых клетках 64-кДа белок, являю­щийся меньшей изоформой фермента глутаматде- карбоксилазы (ГАД 65), которая участвует в синтезе у-аминомасляной кислоты (ГАМК). С этим антиге­ном реагируют сыворотки 70-80% лиц с предиабе- том и недавно диагностированным диабетом 1 типа. Второй компонент 64-кДа антигена, представляю­щий собой, по-видимому, тирозинфосфатазу, полу­чил название IA-2. С ним реагируют сыворотки 60-70% таких больных. Антитела к ГАД 65, IA-2 или обеим антигенам присутствуют более, чем у 90% больных с развивающимся сахарным диабетом 1 типа, и определяя эти антитела, можно идентифи­цировать группу лиц с высоким риском данного за­болевания.

Определение антител к ГАД 65 сопряжено с ме­тодическими трудностями, но убедительно показа­но, что у мышей линии NOD именно этот белок представляет собой аутоантиген, распознаваемый Т-клетками. Индукция толерантности к нему пре­дотвращает заболевание у мышей. Индукция же толерантности к другим потенциальным аутоанти­генам (карбоксипептидазе Н и белку теплового шока 60) не дает такого эффекта. У мышей линии NOD не появляются аутоантитела к молекуле IA-2, что отличат эту модель от заболевания человека (см. далее).

Третьим известным аутоантигеном при сахар­ном диабете 1 типа является инсулин. Антитела к инсулину обнаруживаются примерно у 50% детей с недавно выявленным заболеванием. Путем адоп­тивного переноса специфичных по отношению к инсулину клонов Т-клеток можно воспроизвести эту болезнь у мышей линии NOD. Кроме того, ин­дукция толерантности к инсулину путем введения целого , его В-цепи или пептидного эпито­па защищает таких мышей от заболевания. По­скольку в отличие от животных, толерантных к ГАД 65, у мышей, толерантных к инсулину или к его В-цепи сохраняется инсулит (воспаление ост­ровков поджелудочной железы), предполагается, что антиинсулиновые аутоантитела появляется на более поздних стадиях заболевания. Мишенями аутоантител при сахарном диабете 1 типа у челове­ка являются и другие белки, но они охарактеризо­ваны хуже.

Хотя аутоантитела служат надежными маркера­ми заболевания, они, вероятно, лишь косвенно участ­вуют в деструкции }