Очаг эпилепсии в мозге. Прийти в припадок

мозг у людей с эпилепсией

эпилептический приступ

Мозг при эпилепсии

Таким образом, при эпилепсии в головном мозге спонтанно возникает импульс, как молния по нейронам распространяется и охватывает весь мозг или его часть.

Головной мозг при эпилепсии

Теперь Вы представили, что происходит в головном мозге при эпилепсии.

Смотрите также видео Понимание эпилепсии

Височная эпилепсия

Височная эпилепсия - одна из форм эпилепсии, при которой очаг эпилептической активности локализуется в височной доли головного мозга. Височная эпилепсия характеризуется простыми и сложными парциальными эпи-приступами, а при дальнейшем развитии заболевания вторично-генерализованными припадками и психическими расстройствами. Установить диагноз «височная эпилепсия» позволяет сопоставление жалоб, данных неврологического статуса, ЭЭГ, полисомнографии, МРТ и ПЭТ головного мозга. Лечится височной эпилепсия путем моно- или политерапии противоэпилептическими препаратами. При их неэффективности применяются хирургические методики, заключающиеся в удалении клеток той области височной доли, где располагается эпилептогенный очаг.

Височная эпилепсия

Височная эпилепсия является наиболее часто встречающейся формой эпилепсии. Она занимает почти 25% случаев эпилепсии вообще и до 60% случаев симптоматической эпилепсии. Следует отметить, что клиническая картина височной эпилепсии не всегда свидетельствует о расположении эпилептогенного очага в височной доли мозга. Известны случаи, когда патологический разряд иррадиирует в височную долю из очага, локализующегося в других областях головного мозга.

Изучение височной эпилепсии было начато еще во времена Гиппократа. Однако до внедрения в неврологическую практику методов прижизненной визуализации головного мозга причины, по которым возникает височная эпилепсия, удавалось установить менее, чем в 1/3 случаев. С применением в неврологии МРТ этот показатель вырос до 62%, а при дополнительном проведении ПЭТ и стереотаксической биопсии головного мозга он достигает 100%.

Причины возникновения височной эпилепсии

Височная эпилепсия может быть спровоцирована целым рядом факторов, которые подразделяют на перинатальные, воздействующие в период внутриутробного развития и во время родов, и постнатальные. По некоторым данным примерно в 36% случаев височная эпилепсия так или иначе связана с перенесенным перинатальным поражением ЦНС: гипоксией плода, внутриутробной инфекцией (корь, краснуха, цитомегалия, сифилис и пр.), родовой травмой, асфиксией новорожденного, фокальной кортикальной дисплазией.

Височная эпилепсия при воздействии постнатальных этиологических факторов может развиться в результате перенесенной черепно-мозговой травмы, нейроинфекции (бруцеллеза, герпетической инфекции, нейросифилиса, клещевого энцефалита, гнойного менингита, японского комариного энцефалита, поствакцинального энцефаломиелита), геморрагического или ишемического инсульта. Ее причиной может стать туберозный склероз, опухоль (ангиома, астроцитома, глиома, гломусная опухоль и др.), внутримозговая гематома, абсцесс, аневризма сосудов головного мозга.

В половине случаев височная эпилепсия наблюдается на фоне медиального (мезиального) височного склероза. Однако до сих пор нет однозначного ответа на вопрос является ли медиальный височный склероз причиной височной эпилепсии или он развивается как ее следствие, особенно при большой длительности эпи-приступов.

Классификация височной эпилепсии

По локализации очага эпилептической активности в пределах височной доли височная эпилепсия классифицируется на 4 формы: амигдалярную, гиппокампальную, латеральную и оперкулярную (инсулярную). Для большего удобства в клинической практике используют деление височной эпилепсии на 2 группы: латеральную и медиобазальную (амигдалогиппокампальную).

Некоторыми авторами выделяется битемпоральная (двусторонняя) височная эпилепсия. С одной стороны, она может быть связана с одновременным поражением обеих височных долей, что чаще наблюдается при перинатальной этиологии височной эпилепсии. С другой стороны, «зеркальный» эпилептогенный очаг может сформироваться по мере развития заболевания.

Симптомы височной эпилепсии

В зависимости от этиологии височная эпилепсия дебютирует в различном возрастном диапазоне. Для пациентов, у которых височная эпилепсия сочетается с медиальным височным склерозом, характерен дебют заболевания с атипичных фебрильных судорог, появляющихся в детском возрасте (наиболее часто в период с 6 месяцев до 6 лет). Затем в течение 2-5 лет отмечается спонтанная ремиссия височной эпилепсии, после которой возникают психомоторные афебрильные приступы.

Виды эпилептических приступов, которыми характеризуется височная эпилепсия, включают: простые приступы, сложные парциальные (СПП) и вторично-генерализованные (ВГП) приступы. В половине случаев височная эпилепсия протекает со смешанным характером приступов.

Простые приступы отличаются сохранностью сознания и часто предшествуют СПП или ВГП в виде ауры. По их характеру можно судить о расположении очага височной эпилепсии. Моторные простые приступы проявляются в виде поворота головы и глаз в сторону локализации эпилептического очага, фиксированной установке кисти, реже - стопы. Сенсорные простые приступы могут возникать в виде вкусовых или обонятельных пароксизмов, слуховых и зрительных галлюцинаций, приступов системного головокружения.

Могут отмечаться приступы вестибулярной атаксии, которые часто сочетаются с иллюзией изменения окружающего пространства. В ряде случаев височная эпилепсия сопровождается кардиальными, эпигастральными и респираторными соматосенсорными пароксизмами. В таких случаях пациенты жалуются на ощущение сдавления или распирания в области сердца, боли в животе, тошноту, изжогу, чувство комка в горле, приступ удушья. Возможно появление аритмии, вегетативных реакций (озноб, гипергидроз, бледность, ощущение жара), чувства страха.

Простыми эпи-приступами с нарушением психической функции с явлениями дереализации и деперсонализации сопровождается чаще медиобазальная височная эпилепсия. Явления дереализации заключаются в состоянии «сна наяву», ощущении ускорения или замедления времени, восприятии привычной обстановки как «никогда не виденного» или новых событий как «ранее пережитого». Деперсонализация проявляется отождествлением пациентом себя с каким-либо вымышленным персонажем; чувством, что мысли пациента или его тело ему на самом деле не принадлежат.

Сложные парциальные приступы представляют собой выключение сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители. При височной эпилепсии такие приступы могут протекать с остановкой двигательной активности (пациент как бы застывает на месте), без остановки и с медленным падением, которое не сопровождается судорогами. Как правило, СПП составляют основу клинической картины медиабазальной формы височной эпилепсии. Зачастую они сочетаются с различными автоматизмами - повторяющимися движениями, которые могут быть продолжением начатых до приступа действий или возникать de novo. Ороалиментарные автоматизмы проявляются причмокиваниями, сосанием, облизыванием, жеванием, глотанием и т. п. Мимические автоматизмы представляют собой различные гримасы, нахмуривание, насильственный смех, моргание. Височная эпилепсия может также сопровождаться автоматизмами жестов (поглаживание, почесывание, похлопывание, топтание на месте, оглядывание и пр.) и речевыми автоматизмами (шипение, всхлипывание, повторение отдельных звуков).

Вторично-генерализованные приступы возникают обычно при прогрессировании височной эпилепсии. Они протекают с потерей сознания и клонико-тоническими судорогами во всех мышечных группах. Вторично-генерализованные приступы не носят специфический характер. Однако предшествующие им простые или сложные парциальные приступы свидетельствуют в пользу того, что у пациента отмечается именно височная эпилепсия.

С течением времени височная эпилепсия приводит к психическим эмоционально-личностным и интеллектуально-мнестическим нарушениям. Пациенты, у которых имеется височная эпилепсия, отличаются медлительностью, чрезмерной обстоятельностью и вязкостью мышления; забывчивостью, снижением способности к обобщению; эмоциональной неустойчивостью и конфликтностью.

Во многих случаях височная эпилепсия сопровождается разнообразными нейроэндокринными нарушениями. У женщин наблюдается нарушение менструального цикла, поликистоз яичников, снижение фертильности; у мужчин - снижение либидо и нарушение эякуляции. Отдельные наблюдения указывают на случаи, когда височная эпилепсия сопровождалась развитием остеопороза, гипотиреоза, гиперпролактинемического гипогонадизма.

Диагностика височной эпилепсии

Следует отметить, что височная эпилепсия представляет определенные диагностические трудности как для рядовых неврологов, так и для эпилептологов. Ранняя диагностика височной эпилепсии у взрослых зачастую не удается, поскольку пациенты обращаются за медицинской помощью только при возникновении вторично-генерализованных приступов. Простые и сложные парциальные приступы остаются незаметными для пациентов или не расцениваются ими как повод для обращения к врачу. Более своевременная диагностика эпилепсии у детей связана с тем, что на врачебную консультацию их приводят родители, обеспокоенные приступами «отключения» сознания, особенностями поведения и автоматизмами, наблюдаемыми у ребенка.

Височная эпилепсия часто не сопровождается какими-либо изменениями в неврологическом статусе. Соответствующие неврологические симптомы отмечаются лишь в тех случаях, когда причиной эпилепсии является очаговое поражение височной доли (опухоль, инсульт, гематома и пр.). У детей возможна микроочаговая симптоматика: легкие нарушения координации, недостаточность VII и XII пар ЧМН, повышение сухожильных рефлексов. При длительном течении заболевания выявляются характерные мнестические и личностные расстройства.

Дополнительные диагностические трудности связаны с тем, что височная эпилепсия достаточно часто протекает без изменений на обычной электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Выявлению эпилептической активности может способствовать проведение ЭЭГ во время сна, что осуществляется в ходе полисомнографии.

Установить причину, по которой возникла височная эпилепсия, во многих случаях помогает МРТ головного мозга. Наиболее частой находкой при ее проведении является медиальный височный склероз. С помощью МРТ также можно диагностировать кортикальные дисплазии, опухоли, сосудистые мальформации, кисты, атрофические изменения височной доли. ПЭТ головного мозга при височной эпилепсии обнаруживает снижение обмена веществ в височной доли, зачастую затрагивающее таламус и базальные ганглии.

Лечение височной эпилепсии

Основной задачей терапии является снижение частоты приступов и достижение ремиссии заболевания, т. е. полного отсутствия приступов. Лечение пациентов, у которых диагностирована височная эпилепсия, начинают с проведения монотерапии. Препаратом первого выбора при этом является карбамазепин, при его неэффективности назначают вальпроаты, гидантоины, барбитураты или препараты резерва (бензодиазепины, ламотриджин). Если височная эпилепсия не поддается лечению монотерапией, то переходят к политерапии различными сочетаниями препаратов.

В случаях, когда височная эпилепсия оказывается резистентной к проводимой противоэпилептической терапии, рассматривается возможность ее оперативного лечения. Наиболее часто нейрохирурги производят височную резекцию, реже - фокальную резекцию, селективную гиппокампотомию или амигдалотомию.

Прогноз височной эпилепсии

Течение височной эпилепсии и ее прогноз во многом зависят от ее этиологии. Медикаментозной ремиссии удается достичь лишь в 35% случаев. Зачастую консервативное лечение приводит только к некоторому урежению приступов. После хирургического лечения полное отсутствие приступов наблюдается в 30-50% случаев, а у 60-70% пациентов отмечается их значительное урежение. Однако операция может привести к развитию таких осложнений, как нарушения речи, гемипарез, алексия и мнестические расстройства.

Очаги эпилепсии в головном мозге что это такое

Эпилепсия - заболевание головного мозга, основным симптомом которого являются судорожные или бессудорожные припадки, с потерей или без потери сознания. Различают две основные формы эпилепсии: генуинную (с невыясненной этиологией) и симптоматическую, возникающую вследствие очаговых изменений в головном мозге. В настоящее время круг генуинной эпилепсии постепенно сужается вследствие внедрения новых паракли-нических методов диагностики, которые все больше помогают раскрывать причины этой болезни. Симптоматическая эпилепсия является следствием органического поражения головного мозга - травмы, опухоли, острого или хронического воспалительного заболевания мозга и его оболочек, значительно реже - врожденного порока развития головного мозга. Хирургическое лечение направлено на борьбу с эпилептическими припадками, поэтому важно знать механизм их развития.

Развитие эпилептического припадка (судорожного и бессудорожного) связывается с существованием в головном мозге определенного очага, генерирующего патологическую импульсацию. Таких очагов может быть два, чаще расположенных симметрично в обоих полушариях большого мозга - биполярная эпилепсия, или несколько-многофокусная эпилепсия. Чтобы такой патологический очаг мог функционировать, в нем должно быть определенное количество нервных клеток, генерирующих патологическую импульсацию.

Эпилептогенный очаг - это сложная патологическая структурно-функциональная система, захватывающая корковые и подкорковые структуры.

По наблюдениям одних исследователей, эпилептическая активность зарождается одновременно в корково-подкорковых образованиях, по данным других - очаг эпилептической активности располагается в коре, а глу

бинные структуры принимают участие в распространении этой импульс.ации на определенные отделы мозга или на весь мозг в целом. Таким образом формируются очаговые или генерализованные эпилептические припадки. Нередко припадок начинается как очаговый, а затем принимает характер генерализованного.

Следует иметь в виду, что эпилептогенный очаг - это не нечто постоянное, неизменное. В процессе своего формирования он может изменяться, расширяться, создавать новые вторичные эпилептогенные очаги (часто зеркально расположенные или множественные). При этом новые очаги могут становиться совершенно независимыми от первичного очага и зарождение патологической импуль-сации, приводящей к припадку, может происходить первично в любом из существующих очагов. Наличие одного или нескольких эпилептогенных очагов в значительной степени объясняет однотипность или полиморфность эпилептических припадков.

Патогенез развития припадка весьма сложен и многообразен. В нем, помимо эпилептогенного очага, несомненное участие принимают факторы, связанные с гипоксией мозга, нарушениями в нем обменных процессов, явлениями интоксикации, повышения внутричерепного давления, и многие другие. Эпилептогенный очаг не ограничивается только ролью пускового механизма в развитии припадка. Такой очаг нарушает интегративную деятельность всего мозга, что наиболее убедительно проявляется часто наблюдаемым у многих больных прогрессирующим нарушением психических функций (деградация личности, ослабление памяти, нарушение поведения, часто агрессивность). Важно подчеркнуть, что прекращение или урежение частоты припадков в большинстве случаев приводит к улучшению психической деятельности.

К нейрохирургическому вмешательству при эпилепсии прибегают в тех случаях, когда консервативное лечение оказывается безуспешным. Чтобы нейрохирургическое лечение было патогенетически обоснованным, необходимо располагать максимально полными сведениями об эпилептогенном очаге (или очагах), его локализации и размерах; о состоянии церебральной гемодинамики, лик-вородинамики, желудочков мозга и подпаутинного пространства; о высоте давления спинномозговой жидкости, которое колеблется и может быть повышенным только в

определенные часы суток. Для получения этих сведений необходимо тщательное, обычно продолжительное многостороннее обследование больного. Основу такого обследования составляет изучение клинической картины, прежде всего структуры самого припадка (мономорф-ность или полиморфность), характера начала его (наличие очагового компонента - какого? или возникновение сразу как генерализованного), особенности ауры, если она имеется, неврологическая симптоматика после припадка и т. д. Анализ этих данных нередко позволяет установить локализацию очага или, по крайней мере, говорить о стороне его расположения.

Вторым обязательным компонентом исследования больного является тщательное изучение биоэлектрической активности мозга. Это прежде всего изучение поверхностной ЭЭГ в состоянии покоя, до и после припадка, в различные периоды сна, а также при различных фармакологических нагрузках. К сожалению, нередко этих исследований оказывается недостаточно для определения локализации эпилептогенного очага. Тогда прибегают к изучению ЭЭГ с помощью базальных электродов. Если и это не уточняет диагноз, проводят субкортикографичес-кое исследование через введенные в определенные глубинные мозговые структуры тонкие электроды. Такие исследования проводят по тем же правилам, что и электроэнцефалографию. Кроме того, через эти электроды можно осуществить электростимуляцию различных глубинных структур и вызвать развитие эпилептогенной активности в какой-то из них, определив таким образом локализацию эпилептогенного очага.

Электроэнцефалограммы и субкортикограммы можно подвергнуть математическому анализу, который позволяет выявить то, что недоступно визуальной оценке.

Во время хирургического вмешательства обычно проводят кортикографию, с помощью которой определяют размеры эпилептогенного очага, а в конце операции контролируют достаточность (или недостаточность) удаления его. Обычно больным проводят детальное рентгенологическое исследование с применением краниографии, пневмоэнцефалографии, ангиографии. Через вживленные в головной мозг электроды представляется возможным изучить местный объемный кровоток и местную реактивность сосудов мозга. При поясничной пункции обязательно определяют уровень давления спинномозговой жид

кости. Иногда требуется проведение этих исследований в течение нескольких часов.

Выбор метода хирургического вмешательства определяется результатами такого комплексного исследования, хотя четкие показания к каждому виду вмешательств пока не установлены. Выявление эпилептогенного очага, вызывающего раздражение рядом расположенных мозговых структур, являющихся уже эпилептогенными, делает обоснованным удаление этого очага. Таковым наиболее часто являются рубцы (после травмы, кровоизлияния, инфаркта), внутримозговые кисты, новообразования, воспалительные процессы, сосудистые мальформа-ции.

При обнаружении эпилептогенного очага невыясненной природы операция направлена на его иссечение, субтотальное отсасывание, иногда в этих случаях прибегают к проведению лобэктомии или даже гемисферэктомии. Если четкий очаг не выявляется, но известны пути, по которым распространяется патологическая импульсация, или имеются нечетко выраженные признаки наличия очага в глубинных структурах мозга, тогда часто наиболее эффективным бывает разрушение этих структур стерео-таксическим способом с применением криодеструкции или электрокоагуляции.

При невозможности выявить эпилептогенный очаг у больного, у которого обнаруживается та или иная степень расширения ликворосодержащих полостей и на протяжении суток отмечается повышение внутричерепного давления, часто эффективным оказывается дренирование ликворной системы с целью снижения внутричерепного давления.

У больных с эпилептическими припадками и объективно выявляемым очагом нарушенного мозгового кровообращения противосудорожньш эффект может оказать реваскуляризационное вмешательство типа удаления тромба или наложения экстра-интракраниального артериального анастомоза.

Проведение оперативных вмешательств с целью нормализации гемо- или ликвородинамических показателей может иметь самостоятельное лечебное воздействие, а иногда после такого вмешательства выявляется ранее скрытый эпилептогенный очаг. Любой вид хирургического вмешательства всегда и неизменно дополняется медикаментозной противосудорожной терапией, установлени-

ем больному определенного режима поведения, питания, потребления жидкости.

Хирургическое лечение при эпилепсии является одной из сложнейших проблем современной нейрохирургии. Начало хирургическому лечению больных эпилепсией положил Хорсли. В 1886 г. он впервые у больного с очаговой эпилепсией произвел трепанацию черепа и иссек мозговой рубец с окружающей его мозговой тканью, после чего полностью прекратились припадки. С этого времени началась эпоха хирургических вмешательств при эпилепсии, которые постоянно совершенствовались на основе достижений в области диагностики и технического обеспечения нейрохирургических операций.

При травматической эпилепсии, связанной с развитием оболочечных рубцов,операция направлена на их удаление и восстановление нарушенных анатомических соотношений. При наличии у больного посттравматических дефектов костей черепа, расположенных соответственно предполагаемому эпилептогенному очагу, производят дугообразный или линейный разрез кожи, обеспечивающий возможность обнажения краев костного дефекта. После отсепаровки и отведения кожного лоскута края кости отделяют от рубцовых сращений с твердой оболочкой. Костные и соединительнотканные разрастания иссекают до твердой оболочки. Учитывая, что последняя в месте травмы обычно оказывается рубцово-измененной и спаянной с прилежащей костью, отделение костного лоскута производят острым путем Твердую оболочку рассекают и обнажают поверхность патологически измененной коры большого мозга. Если обнаруживается грубый оболочеч-но-мозговой рубец, производят постепенное выделение его из окружающих участков мозга. После обнажения поверхности мозга производят электрокортикографическое исследование для определения границ эпилептогенного очага (рис. 58).

Оперативное вмешательство в зависимости от массивности очага варьирует от субпиального отсасывания отдельных участков коры мозга до удаления патологически измененных областей и резекции его долей с зонами наиболее стойкой патологической активности. Допустимы резекция лобной доли до границ предцентральной извилины и обширное удаление теменной доли недоминантного полушария, однако недопустимо удаление передних отделов теменной доли доминантного полушария. Резек

ция затылочной доли любого полушария неизбежно сопровождается гомо-нимной гемианопсией.

Обнаруженные в зоне эпилептогенного очага арахноидальные и внутри-мозговые кисты опорожняют и удаляют, извлекают инкапсулированные инородные тела; при распространении зоны эпилептической активности за пределы рубцово-изме-ненных участков мозга

границу оперативного вмешательства расширяют. В функционально важных областях головного мозга расширение хирургического» вмешательства неоправданно, так как это сопровождается тяжелыми симптомами выпадения функций мозга. После завершения основного этапа операции при наличии дефекта твердой оболочки производят закрытие его аллогенной консервированной оболочкой. Для пластического замещения дефекта кости используют консервированную аллогенную кость или моделированную в операционной ране акриловую пластинку. Рану мягких тканей зашивают наглухо.

Судить о результатах хирургического лечения при травматической эпилепсии можно только спустя 3-5 лет, так как нередко прекращение припадков в послеоперационном периоде бывает временным.

При тяжелых формах височной эпилепсии и неэффективности консервативного лечения производят резекцию височной доли или ее полюса (рис. 59). При наличии четкого одностороннего очага обычно производят резекцию полюса височной доли с удалением медиобазальных структур. Если субкортикография обнаруживает преимущественное поражение миндалевидного тела и гиппо-кампа, удаление их осуществляют доступом через боковой желудочек.

При обнаружении эпилептогенного очага в глубоких отделах мозга (миндалевидное тело, срединный центр, ядра таламуса) производят стереотаксические операции, направленные на деструкцию зон патологической активности. Одномоментно может производиться двусторонняя

стереодеструкция. Осуществляется она с помощью анодного электролиза, высокочастотной электрокоагуляции или воздействия низких температур (криогенная деструкция жидким азотом). Электролитическому или криогенному разрушению очага предшествует тщательное исследование биопотенциалов соответствующих структур мозга посредством внутримозговых электродов, введенных с помощью стереотаксического аппарата. Результаты лечения при височной эпилепсии стереотаксическим методом пока менее эффективны, чем результаты резекционных вмешательств.

При многоочаговых формах эпилепсии применяют методику введения долгосрочных внутримозговых платиновых или золотых электродов (до 20-30 электродов диаметром 100-200 мкм), с помощью которых длительное время изучают биопотенциалы различных глубинных структур мозга, а затем производят их электростимуляцию с целью изменения интегральной деятельности. При

обнаружении четкой эпилептической активности в зоне того или иного электрода через него можно производить электролитическую микродеструкцию соответствующих участков мозгового вещества.

Эпилепсия фокальная у детей и взрослых: что это такое?

Фокальная эпилепсия (или парциальная) возникает на фоне поражения структур головного мозга из-за нарушения кровообращения и других факторов. Причем очаг при такой форме неврологического расстройства имеет четко локализованное расположение. Парциальная эпилепсия характеризуется простыми и сложными приступами. Клиническая картина при таком расстройстве определяется локализацией очага повышенной пароксизмальной активности.

Парциальная (фокальная) эпилепсия: что это такое?

Парциальная эпилепсия – это одна из форм неврологического расстройства, вызванного очаговым поражением головного мозга, в котором развивается глиоз (процесс замещения одних клеток на другие). Заболевание на начальном этапе характеризуется простыми парциальными припадками. Однако со временем очаговая (структурная) эпилепсия провоцирует более серьезные явления.

Объясняется это тем, что сначала характер эпиприступов определяется только повышенной активностью отдельных тканей. Но со временем данный процесс распространяется на другие участки головного мозга, и очаги глиоза вызывают более тяжелые с точки зрения последствий явления. При сложных парциальных приступах пациент теряет на некоторое время сознание.

Характер клинической картины при неврологическом расстройстве меняется в случаях, если патологические изменения затрагивают несколько зон головного мозга. Подобные нарушения относят к мультифокальной эпилепсии.

В медицинской практике принято выделять 3 области коры головного мозга, которые участвуют в эпиприпадках:

1. Первичная (симптоматическая) зона. Здесь генерируются разряды, провоцирующие наступление припадков.
2. Ирритативная зона. Активность этой части головного мозга стимулирует участок, отвечающий за возникновение припадков.
3. Зона функционального дефицита. Эта часть мозга отвечает за неврологические расстройства, характерные для эпилептических приступов.

Фокальная форма заболевания выявляется у 82% пациентов с аналогичными расстройствами. Причем в 75% случае первые эпилептические припадки возникают в детском возрасте. У 71% пациентов фокальную форму заболевания вызывают травма, полученная при рождении, инфекционное или ишемическое поражение головного мозга.

Классификация и причины

Исследователи выделяют 3 формы фокальной эпилепсии:

• симптоматическая;
• идиопатическая;
• криптогенная.

Определить, что это такое, удается обычно в отношении симптоматической височной эпилепсии. При данном неврологическом расстройстве хорошо визуализируются на МРТ участки головного мозга, подвергшиеся морфологическим изменениям. Кроме того, при локализованной фокальной (парциальной) симптоматической эпилепсии сравнительно легко выявляется причинный фактор.

Данная форма заболевания возникает на фоне:

• черепно-мозговых травм;
• врожденных кист и других патологий;
• инфекционного заражения головного мозга (менингит, энцефалит и другие болезни);
• геморрагического инсульта;
• метаболической энцефалопатии;
• развития опухоли мозга.

Также парциальная эпилепсия возникает как следствие родовых травм и гипсоксии плода. Не исключена вероятность развития расстройства из-за токсического отравления организма. В детском возрасте припадки нередко обусловлены нарушением созревания коры, что носит временный характер и проходит по мере взросления человека.

Идиопатическую фокальную эпилепсию принято выделять в отдельное заболевание. Эта форма патологии развивается после органического поражения структур головного мозга. Чаще идиопатическую эпилепсию диагностируют в раннем возрасте, что объясняется наличием у детей врожденных патологий головного мозга или наследственной предрасположенностью. Также возможно развитие неврологического расстройства из-за токсического поражения организма.

О появлении криптогенной фокальной эпилепсии говорят в случаях, когда не удается выявить причинный фактор. При этом данная форма расстройства носит вторичный характер.

Симптомы парциальных судорог

Ведущим симптомом эпилепсии считаются фокальные приступы, которые подразделяются на простые и сложные. В первом случае отмечаются следующие расстройства без потери сознания:

• моторные (двигательные);
• чувствительные;
• соматосенсорные, дополняемые слуховыми, обонятельными, зрительными и вкусовыми галлюцинациями;
• вегетативные.

Продолжительное развитие локализованной фокальной (парциальной) симптоматической эпилепсии приводит к появлению сложных приступов (с потерей сознания) и психическим расстройствам. Эти припадки нередко сопровождаются автоматическими действиями, которые пациент не контролирует, и временной спутанностью сознания.

Со временем течение криптогенной фокальной эпилепсии может принять генерализованный характер. При подобном развитии событий эпиприступ начинается с судорог, затрагивающих в основном верхние части тела (лицо, руки), после чего распространяется ниже.

Характер припадков меняется в зависимости от пациента. При симптоматической форме фокальной эпилепсии возможно снижение когнитивных способностей человека, а у детей отмечается задержка интеллектуального развития. Идиопатический тип заболевания не вызывает подобных осложнений.

Очаги глиоза при патологии также оказывают определенное влияние на характер клинической картины. По этому признаку выделяют разновидности височной, лобной, затылочной и теменной эпилепсии.

Поражение лобной доли

При поражении лобной доли возникают двигательные пароксизмы джексоновской эпилепсии. Эта форма заболевания характеризуется эпиприступами, при которых пациент сохраняет сознание. Поражение лобной доли обычно вызывает стереотипные кратковременные пароксизмы, которые в дальнейшем становятся серийными. Изначально во время приступа отмечаются судорожные подергивания мышц лица и верхних конечностей. Затем они распространяются на ногу с той же стороны.

При лобной форме фокальной эпилепсии не возникает аура (явления, предвещающие приступ).

Нередко отмечаются поворот глаз и головы. Во время припадков пациенты часто совершают сложные действия руками и ногами и проявляют агрессию, выкрикивают слова или издают непонятные звуки. Кроме того, данная форма заболевания обычно проявляется во сне.

Поражение височной доли

Такая локализация эпилептического очага пораженного участка мозга является наиболее распространенной. Каждый приступ неврологического расстройства предваряет аура, характеризующаяся следующими явлениями:

• боли в животе, не поддающиеся описанию;
• галлюцинации и другие признаки нарушения зрения;
• обонятельные расстройства;
• искажение восприятия окружающей действительности.

В зависимости от локализации очага глиоза приступы могут сопровождаться кратковременным отключением сознания, которое длится 30-60 секунд. У детей височная форма фокальной эпилепсии вызывает непроизвольные вскрикивания, у взрослых – автоматические движения конечностями. При этом остальное тело полностью замирает. Возможны также приступы страха, деперсонализация, возникновение ощущения, будто текущая ситуация нереальна.

По мере прогрессирования патологии развиваются психические расстройства и когнитивные нарушения: ухудшение памяти, снижение интеллекта. Пациенты с височной формой становятся конфликтными и морально неустойчивыми.

Поражение теменной доли

Очаги глиоза редко выявляются в теменной доле. Поражения этой части головного мозга обычно отмечаются при опухолях либо корковых дисплазиях. Эпиприступы вызывают ощущения покалывания, боли и электрических разрядов, которые пронизывают кисти и лицо. В некоторых случаях указанные симптомы распространяются на паховую зону, бедра и ягодицы.

Поражение задней теменной доли провоцирует галлюцинации и иллюзии, характеризующиеся тем, что пациенты воспринимают крупные объекты как маленькие, и наоборот. К числу возможных симптомов относят нарушение речевых функций и ориентации в пространстве. При этом приступы теменной фокальной эпилепсии не сопровождаются потерей сознания.

Поражение затылочной доли

Локализация очагов глиоза в затылочной доле вызывает эпилептические приступы, характеризующиеся снижением качества зрения и глазодвигательными расстройствами. Также возможны следующие симптомы эпилептического припадка:

• зрительные галлюцинации;
• иллюзии;
• амавроз (временная слепота);
• сужение поля зрения.

При глазодвигательных расстройствах отмечаются:

• нистагм;
• трепетание век;
• миоз, затрагивающий оба глаза;
• непроизвольный поворот глазного яблока в сторону очага глиоза.

Одновременно с указанными симптомами пациентов беспокоят боли в области эпигастрия, побледнение кожных покровов, мигрень, приступы тошноты с рвотой.

Возникновение фокальной эпилепсии у детей

Парциальные припадки проявляются в любом возрасте. Однако появление фокальной эпилепсии у детей в основном связывают с органическим поражением структур головного мозга, как во время внутриутробного развития, так и после рождения.

В последнем случае диагностируется роландическая (идиопатическая) форма заболевания, при которой судорожный процесс захватывает мышцы лица и глотки. Перед каждым эпиприступом отмечаются онемение щек и губ, а также покалывания в указанных зонах. В основном у детей диагностируется фокальная эпилепсия с электрическим статусом медленного сна. При этом не исключена вероятность возникновения припадка во время бодрствования, что вызывает нарушение речевой функции и повышенное слюноотделение.

Чаще именно у детей выявляется мультифокальная форма эпилепсии. Считается, что изначально очаг глиоза имеет строго локализованное расположение. Но со временем активность проблемной зоны вызывает нарушения в работе других структур головного мозга.

К мультифокальной эпилепсии у детей в основном приводят врожденные патологии.

Такие заболевания вызывают нарушение обменных процессов. Симптомы и лечение в данном случае определяются в зависимости от локализации эпилептических очагов. Причем прогноз при мультифокальной эпилепсии крайне неблагоприятный. Заболевание вызывает задержку в развитии ребенка и не поддается медикаментозному лечению. При условии, если выявлена точная локализация очага глиоза, окончательное исчезновение эпилепсии возможно только после операции.

Диагностика

Диагностика симптоматической фокальной эпилепсии начинается с установления причин парциальных судорог. Для этого врач собирает информацию о состоянии близких родственников и наличии врожденных (генетических) заболеваний. Также учитываются:

• продолжительность и характер приступа;
• факторы, вызвавшие эпиприпадок;
• состояние пациента после окончания припадка.

Основу диагностики фокальной эпилепсии составляет электроэнцефалограмма. Метод позволяет выявить локализацию очага глиоза в головном мозге. Данный способ эффективен только в период патологической активности. В другое время для диагностики фокальной эпилепсии применяются стресс-тесты с фотостимуляцией, гипервентиляцией либо депривацией (лишением) сна.

Лечение

Эпилепсия фокальная лечится преимущественно с помощью медикаментозных средств. Список препаратов и дозировка подбираются в индивидуальном порядке на основании особенностей пациентов и приступов эпилепсии. При эпилепсии парциальной обычно назначают прием антиконвульсантов:

• производные вальпроевой кислоты;
• «Карбамазепин»;
• «Феноарбитал»;
• «Леветирацетам»;
• «Топирамат».

Медикаментозная терапия начинается с приема указанных препаратов в малых дозах. Со временем концентрация лекарственного вещества в организме повышается.

Дополнительно назначается лечение сопутствующего заболевания, вызвавшего появление неврологического расстройства. Наиболее эффективна медикаментозная терапия в случаях, когда очаги глиоза локализуются в затылочной и теменной областях головного мозга. При височной эпилепсии спустя 1-2 года вырабатывается резистентность к воздействию лекарственных препаратов, что вызывает очередной рецидив эпиприступов.

При мультифокальной форме неврологического расстройства, а также в отсутствие эффекта от медикаментозной терапии применяется хирургическое вмешательство. Операция проводится с целью удаления новообразований в структурах головного мозга или очага эпилептической активности. При необходимости иссекаются соседние клетки в случаях, когда установлено, что они вызывают припадки.

Прогноз

Прогноз при фокальной эпилепсии зависит от множества факторов. Важную роль в этом играет локализация очагов патологической активности. Также определенное влияние на вероятность положительного исхода оказывает характер парциальных приступов эпилепсии.

Положительный исход обычно наблюдается при идиопатической форме заболевания, так как не вызываются когнитивные нарушения. Парциальные приступы чаще исчезают в подростковом возрасте.

Исход при симптоматической форме патологии зависит от особенностей поражения ЦНС. Наиболее опасной считается ситуация, когда в головном мозге выявляются опухолевые процессы. В подобных случаях отмечается задержка в развитии ребенка.

Операции на головном мозге оказываются результативными в 60-70% случаев. Хирургическое вмешательство существенно снижает частоту приступов эпилепсии либо полностью избавляет пациента от них. В 30% случаев спустя несколько лет после операции исчезают любые явления, характерные для данного заболевания.

Эпилептическое поражение структур головного мозга

На сегодняшний день у каждого 100 жителя Земли диагностируют эпилепсию. Данное заболевание проявляется повреждением головного мозга, двигательными и вегетативными патологическими изменениями, а также нарушением чувствительности и мышления. Эпилепсия протекает короткими периодическими приступами.

Стоит отметить, что внешне больные не отличаются от здоровых людей. Только во время эпилептического приступа развивается специфическая клиническая картина.

Виды эпилепсии

Эпилептическое поражение нервной системы может иметь врожденный (идиопатический) и приобретенный (симптоматический) характер.

Врожденная эпилепсия проявляется в детстве или в подростковом возрасте. Для нее характерен благоприятный прогноз с возможностью отказа от медикаментозной терапии. При такой эпилепсии структуры головного мозга не поражаются. Возникает только повышенная возбудимость нейронов. Следует отметить, что для врожденной формы эпилептической болезни характерна генерализация патологического процесса - во время приступов пациенты теряют сознание.

Симптоматическая эпилепсия может развиваться в любом возрасте. Она характеризуется структурными и обменными нарушениями головного мозга, поэтому лечение более сложное и менее эффективное, чем при идиопатических формах болезни. Для симптоматической эпилепсии характерно парциальное протекание - во время приступов пациент находится в сознании, но не может контролировать части своего тела.

Этиология эпилепсии

Идиопатическая форма болезни развивается вследствие генетических дефектов структур, отвечающих за подавление чрезмерного возбуждения нервных клеток. Такие дефекты провоцируются гипоксией во время внутриутробного развития, различными инфекциями, особенно вирусом краснухи и герпеса, а также токсоплазмозом. Определенную роль также играют родовые травмы./p>

Симптоматическая эпилепсия связана с образованием в головном мозге эпилептического очага, который генерирует избыточные электрические импульсы. Среди провоцирующих факторов данной патологии можно назвать следующее:

• недоразвитие мозговых структур;
• черепно-мозговые травмы;
• рак головного мозга;
• инфекции, повреждающие ЦНС (менингит, энцефалит);
• употребление алкоголя и наркотиков;
• инсульт;
• прием некоторых препаратов;
• рассеянный склероз.

Клиника эпилепсии

Генерализованное протекание характеризуется тоническими и клоническими судорогами, потерей сознания. Перед приступом могут появляться галлюцинации. В момент тонических судорог сокращаются мышцы гортани. Больной при этом вскрикивает и теряет сознание. По всему телу распространяются судороги. Лицо сначала становится бледным, позже с синюшным оттенком. Реакция зрачков на свет нарушена, может наблюдаться остановка дыхания.

При парциальных (малых) припадках развивается временное помутнение сознания. Больные бледнеют, их взгляд становится стеклянным, могут возникать клонические судороги отдельных мышц.

При хроническом течении эпилепсии у больных меняются личностные характеристики: они становятся эгоистичными, с узким кругом интересов, чрезмерно агрессивными, может возникать слабоумие.

Стоит отметить, что иногда эпилепсия протекает с развитием эпилептического статуса - поочередные приступы без прояснения сознания. Данное состояние требует немедленного вмешательства медиков.

Диагностика и лечение эпилепсии

Для назначения правильного лечения следует определить вид эпилепсии и первичное заболевание, которое может провоцировать эпилептические припадки. Сбор анамнестических данных при опросе самого больного не является показательным, поскольку при данном заболевании достаточно часто развивается послеприступная амнезия.

С диагностической целью может применяться электроэнцефалография, магнитно-резонансная, компьютерная томография структур головного мозга.

Лечение предусматривает прием противосудорожных препаратов не менее 3 лет. Показана диета с ограничением соли и кофе, с полным исключением алкоголя. Во время приступов проводятся меры по предупреждению асфиксии, может вводиться кордиамин.

Стоит отметить, что правильная терапия позволяет добиться нормализации ЭЭГ и полной отмены лекарственных средств.

В головном мозге при эпилепсии

Что происходит в головном мозге при эпилепсии?

Почему нормально функционирующий мозг у людей с эпилепсией вдруг (внезапно) без явной причины перестает обеспечивать жизнедея тельность организма? Как работает головной мозг во время эпилептического приступа?

Эпилептический приступ развивается в результате расстройства процессов возбуждения и торможения в клетках коры головного мозга . Головной мозг представляет собой переплетение нервных клеток (нейронов), связанных между собой. Место соединения клеток друг с другом называется синапсом.

Синапс в головном мозге при эпилепсии

Клетки преобразуют возбуждение, которое воспринимают органы чувств, в электрический импульс. Этот электрический импульс по аксонам (нервным волокнам) передается дальше от клетки к клетке и может охватить весь мозг или только часть (участок, фокус или очаг). Так эпилептический приступ по природе своей похож на электрический разряд наподобие молнии в грозу.

Мозг при эпилепсии

ЛЕКЦИЯ 15

Согласно определению экспертов ВОЗ, эпилепсия - это хроническое заболевание головного мозга различное этиологии, которое характеризуется повторными эпилепти­ческими припадками, возникающими в результате чрезмерных нейронных разрядов, и сопровождается разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

Следует строго разграничивать эпилептический припадок и эпилепсию как болезнь. Единичные, или, согласно терминологическому словарю по эпилепсии, случайные эпилептические припадки или эпилептическая реакция, по терминологии отечественных исследователей, возникнув в определенной ситуации, в дальнейшем не повторяются. В качестве примера можно привести некоторые случаи фебрильных судорог у детей. К эпилепсии не следует относить повторяющиеся эпилептические припадки при ос­трых церебральных заболеваниях, например при наруше­ниях мозгового кровообращения, менингитах, энцефалитах. По предложению С. Н. Давиденкова, в подобных случаях целесообразно использовать термин “эпилептический син­дром”.

Этиология. Для развития эпилепсии необходимо наличие стойкого очага эпилептической активности, обусловленного органическим поражением головного мозга. В то же время эпилептизация нейронов, т. е. особое состояние нейронов, определяющее “судорожную готовность” мозга в очагах его органического поражения и степень эпилептического влия­ния этих очагов на мозговые структуры, зависит от преморбидных особенностей организма и, в частности, от эпи­лептического предрасположения генетического или приоб­ретенного характера, определяющего большую вероятность возникновения у больного эпилептического припадка при поражении мозга.

Значение генетического фактора наиболее четко просле­живается при типичных абсансах (кратковременная потеря сознания с последующей амнезией), наследующихся по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью гена, при первично генерализованной эпилепсии, начина­ющейся в детстве; менее выражена роль генетического фак­тора при парциальных припадках, однако, как отмечено, и в этом случае среди ближайших родственников больных припадки встречаются чаще, чем в среднем по популяции.

К числу экзогенных факторов, влияющих на развитие заболевания, относятся перинатальные и постнатальные нейроинфекции, нейротоксикозы и черепно-мозговая трав­ма, имеющие наибольшее значение. Это не исключает роли других факторов - внутриутробных, сосудистых, токсиче­ских. Что касается перинатальной патологии (с 27-й недели жизни плода по 7-е сутки жизни новорожденного), то здесь наибольшую роль играют факторы травматические (несо­ответствие размеров головки плода и таза, применение аку­шерских пособий и т. д.) и аноксические (асфиксия плода при затяжных родах, обвитие шеи плода пуповиной и пр.).

Патогенез. В патогенезе эпилепсии имеют значение как изменения функционального состояния части нейронов в области эпилептогенного поражения (эпилептогенного оча­га), совокупность которых составляет эпилептический очаг, так и особенности взаимодействия популяции эпилептиче­ских нейронов. Электрическая активность эпилептических нейронов характеризуется возникновением пароксизмального деполяризационного сдвига (ПДС) мембранного по­тенциала, вслед за которым следует фаза гиперполяризации. В то же время окружающие эпилептический очаг нейроны находятся в состоянии постоянной гиперполяризации, что препятствует распространению эпилептической активности из очага.

Важнейшим патофизиологическим механизмом эпилеп­сии является гиперсинхронизация деятельности нейронов, т. е. одновременный охват возбуждением большого количе­ства эпилептических и соседних сними нейронов. В основе гиперсинхронизации, определяющей не только формирова­ние эпилептического очага, но и воздействие последнего на мозг, могут лежать различные механизмы - повышение синаптической проводимости, эфаптическое (внесинаптическое) воздействие электрического поля эпилептического нейрона на соседние клетки, синфазность разрядов и др.

Для объяснения эпилептизации нейронов имеются три концепции: 1) нарушение мембраны нейрона или его ме­таболизма; 2) изменение среды, окружающей нейрон; 3) па­тологические изменения популяции нейронов, связанные с дефицитом процессов ингибирования. Все нарушения вы­являются на метаболическом и иейротрансмиттерном, а так­же на структурном уровне.

В эпилептическом очаге определяются потеря нейронами дендритных шипиков, редукция дендритных окончаний, их варикоз, пролиферация глии, избирательное выпадение ГАМКергических терминалей. Эти изменения рассматрива­ются как морфологические проявления частичной нейронной; афферентации, которая может объяснить повышение спонтанной нейронной активности и гиперчувствительность постсинаптических рецепторов.

Непостоянство мембранного потенциала эпилептических нейронов и его ритмические колебания могут быть обус­ловлены нарушением поддержания адекватного градиента концентрации ионов К, Na, Ca, Mg по обе стороны мембраны нервной клетки, а также изменением распределения ионов внутри клетки (в частности, накоплением ионов К вмитохондриях). Выявлены также нарушения энергетических механизмов: снижение активности цитохромоксидазы, что приводит к снижению образования АТФ, нарушение фун­кционирования цикла Кребса.

В настоящее время установлена роль биогенных аминов в возникновении эпилепсии. Выявлено снижение содержа­ния ДОФА, дофамина и норадреналина в эпилептогенных очагах, а также ослабление реактивности системы ДОФА - дофамин - норадреналин, что может оказывать влияние на эпилептическую активность мозга, вызывая недостаточ­ность системы антиэпилептической защиты. Определенное влияние на эпилептогенез может оказывать нарушение серотонинового обмена, в частности снижение содержания 5-оксииндолуксусной кислоты. Кроме того, в очаге эпилеп­тической активности обнаружено снижение содержания уча­ствующих в цикле Кребса аминокислот - глутаминовой и гаммааминомасляной (ГАМК). Последняя, как известно, обладает выраженным противосудорожным влиянием. По-видимому, судорожные припадки как компонент гиповита­миноза В6 (пиридоксин) связаны именно с недостатком ГАМК, поскольку она образуется при участии пиридоксинфосфата из глутаминовой кислоты под действием декарбоксилазы. Пиридоксиндефицитная эпилепсия является приме­ром биохимических нарушений, которые могут быть обус­ловлены генетическими факторами или экзогенными поражениями и повышать эпилептическую готовность мозга. Имеются также доказательства возможной роли возбужда­ющего медиатора глутамата в механизме запуска эпилеп­тических припадков. Определенное влияние могут также оказывать тормозные медиаторы таурин и глицин, содер­жание которых в эпилептическом очаге снижено.

Распространению влияния эпилептического очага на мозг могут содействовать и внеочаговые факторы. Они форми­руют при эпилепсии особое функциональное состояние моз­га, которое обозначается как повышенная эпилептическая готовность, “судорожная реактивность” мозга и т. д. Именно повышенная эпилептическая готовность мозга способствует формированию эпилептического очага и распространению его влияния на другие отделы мозга.

По мнению П. М. Сараджишвили, эпилептиче­ский очаг не может вызвать эпилептический припадок, не охватив функциональной системы, в которую, по-видимому, непременно вовлекаются специфические и неспецифические ядра зрительного бугра. В механизме генерализации пароксизмальной активности из первично коркового эпилепти­ческого очага основное значение имеют “генерализующие образования подкорки”, к которым относятся структуры лимбического мозга, медиального таламуса, субталамуса и ретикулярная формация среднего мозга.

Структуры и механизмы, обеспечивающие распростра­нение эпилептического разряда из места возникновения, образуют эпилептическую систему.

Одновременно в мозге имеются структуры, тормозящие эпилептогенез и противодействующие распространению вли­яния эпилептического очага на мозг. К таким образованиям относят хвостатое ядро, каудальное ядро моста, латеральное ядро гипоталамуса, орбитофронтальную кору, мозжечок, область солитарного пучка. Их влияние осуществляется как в виде прямого ингибиторного воздействия, так и в форме возвратного торможения, развивающегося под влиянием эпилептического очага. Эта система описывается также как система отрицательной обратной связи, работающая через популяцию вставочных нейронов. Вставочный нейрон, воз­буждающийся импульсами, поступающими из эпилептиче­ского фокуса, может прервать поток этих импульсов путем гиперполяризации эпилептического нейрона.

Определенное значение в блокировании эпилептического очага имеет также возвратное торможение нейронов, рас­полагающихся по периферии эпилептического фокуса. Структуры и механизмы, препятствующие эпилептогенезу, относят к антиэпилептической системе.

Выявленные в последние годы факты подтверждают пред­положение о том, что десинхронизирующие аппараты мозга обладают противоэпилептическим влиянием, а синхронизи­рующие могут способствовать активации эпилептических очагов. По крайней мере, электрополиграфические исследо­вания ночного сна у человека позволили обнаружить, что ак­тивация эпилептического очага при этом возникает во второй стадии “медленного” сна, т. е. в стадии сонных веретен, во время которой облегчается таламокортикальное рекрутирование и соответственно происходит облегчение распространения эпилептической активности. И наоборот, быстрый сон подавляет генерализацию эпилептической активности, что в значительной мере относится также и к дельта-сну.

Схематически последовательность “событий” при развитии генерализованного тонико-клонического припадка можно представить следующим образом. В определенных условиях амплитуда и частота разрядов эпилептических нейронов начинает нарастать. После того как интенсивность зарядов превысит некоторый порог, эпилептическая активность преодолевает ингибиторные влияния окружающих нейронов и распространяется на близлежащие области коры подкорковые структуры (базальные ганглии, ядра таламуса, ядра стволовой ретикулярной формации). Активность последних распространяется как в ростральном направле­нии, дополнительно возбуждая нейроны в эпилептическом очаге и других областях коры, так и в каудальном (по кортикоспинальным и ретикулоспинальным трактам) к спинальным нейронам. Распространение возбуждения на под­корковые, таламические и стволовые ядра соответствует тонической фазе припадка, сопровождается потерей созна­ния, выраженными вегетативными проявлениями (гиперса­ливация, мидриаз, тахикардия, артериальная гипертония, иногда кратковременная остановка дыхания), характерными высокоамплитудными разрядами (пиками) на ЭЭГ над по­верхностью всей коры. Однако возникающая вслед за этим активация диэнцефально-кортикальной ингибиторной сис­темы периодически прерывает распространение эпилепти­ческого разряда, что соответствует переходу тонической фазы в клоническую; при этом на ЭЭГ ритмичные разряды трансформируются в комплексы “пик-волна”. Клонические подергивания и вызывающиеих разряды становятся все менее выраженными и более редкими и, наконец, исчезают, что отражает “истощение” нейронов эпилептического очага, проявляющееся в ряде случаев также постприпадочными параличами Тодда. На ЭЭГ при этом регистрируются диф­фузные медленные волны.

Если эпилептический очаг не удается стойко блокиро­вать, что проявляется обычно манифестацией эпилептиче­ских припадков, то возникает ряд новых патофизиологиче­ских механизмов становления и развития эпилепсии как болезни. Важнейший из них - появление вторичных эпи­лептических очагов. Вих генезе важное значение имеет механизм вторичной возвратной генерализации, т. е. воз­буждение под воздействием коркового эпилептического оча­га генерализующих аппаратов подкорки с последующим вторичным “отражением” возбуждения в кору. Такое “от­ражение” чаще всего происходит в симметричный пункт коры “здорового” полушария. Определенную роль играют также транскаллозальные воздействия. Вторичный эпилеп­тический очаг при своем становлении проходит стадию за­висимого очага, а в дальнейшем становится независимым от влияния первичного очага и играет роль самостоятельного эпилептогенного фактора.

Другой важный механизм “эпилептизации” мозга - на­рушение информационной функции нейронов, которые пре­терпевают значительную перестройку. В результате они пе­рекодируют афферентные стимулы специфическим эпилеп­тическим образом.

Недостаточно ясен механизм возникновения первичной генерализованной эпилепсии, при которой не удается ус­тановить эпилептогенного поражения, припадки не имеют фокального начала, а эпилептическая активность характе­ризуется генерализованными синхронными и симметричны­ми разрядами. Показано значение в генезе данной формы эпилепсии недостаточности активирующих влияний ствола мозга, повышения возбудимости коры и повышения тен­денции к генерации незатухающих колебаний. Однако воп­рос о пейсмекере эпилептической активности и роли орга­нического поражения мозга при первично генерализованной эпилепсии остается открытым. Доказано наличие при этой форме эпилепсии дизонтогенеза (нарушение развития ор­ганизма во внутриутробном периоде или раннем детском возрасте) в виде эктопии нервных клеток; это свидетельствует о том, что в основе первичной генерализованной эпилепсии лежат структурные изменения мозга, а ее механизм, по-видимому, сводится к денервационной гиперчувствительности эктопированных нейронов, приобретающих свойства эпилептических.

Клиника. Основным клиническим симптомом заболевания являются эпилептические припадки. В Международной классифика­ции эпилепсии выделяют генерализованные и парциальные (фокальные) эпилептические припадки. Генерализованные припадки сопровож­даются потерей сознания, вегетативными проявлениями, выраженность которых зависит от того, сопровождаются они судорогами или нет. Различают судорожные и несудо­рожные, формы. Генерализованные эпилептические припадки на ЭЭГ характеризуются двусторонними симметричными и синхронными эпилептическими разрядами.

К судорожным формам генерализованных эпилептиче­ских припадков относят большой эпилептический припадок и его разновидности. Большой эпилептический припадок (“большая болезнь”, grand mal) характеризуется не только потерей сознания и вегетативными расстройствами (мидриаз, гипергидроз, тахикардия и др.), но и судорогами, вов­лекающими обе стороны тела одновременно. Вначале по­являются тонические, а затем клонические судороги. В бо­лее редких случаях судороги могут быть только тоническими или только клоиическими (так называемый неразвернутый судорожный припадок). Как правило, в связи с вовлечением в процесс дыхательных мышц возникает апноэ, больные прикусывают язык, наблюдается непроизвольное мочеиспу­скание (если в момент припадка в мочевом пузыре была моча), при падении больные часто получают травматические повреждения. Припадок заканчивается эпилептической ко­мой, переходящей в сон, по выходе из которого отмечается амнезия; больные испытывают чувство разбитости, боли в мышцах, слабость. В других случаях после припадка могут развиться психомоторное возбуждение, сумеречное состоя­ние сознания и другие психические расстройства.

Большой эпилептический припадок на ЭЭГ характери­зуется появлением ритмических разрядов с частотой 8-14 в секунду низкой амплитуды с последующим возрастанием последней (рекрутирование) до 100-200 мкВ (тоническая стадия припадка) и переходом в разряды тип пик-волна и полипик-волна (клоническая стадия).

Вторая разновидность генерализованного эпилептическо­го припадка - абсанс. Он характеризуется выключением сознания без судорог и без падения больного и вегетатив­ными проявлениями (побледнение или покраснение лица, мидриаз, саливация и др.). На ЭЭГ - пароксизмы разрядов, имеющие структуру комплексов пик-волна с частотой раз­рядов 3 в секунду. Описанный тип припадка называется “простым абсансом”, его электроэнцефалографическая кар­тина квалифицируется как “типичный абсанс”. Этот тип эпилептических припадков чаще наблюдается у лиц с вы­раженной наследственной отягощенностью, он легко прово­цируется мельканием света и гипервентиляцией, имеет от­носительно хороший прогноз. При так называемых сложных абсансах выключение сознания и вегетативные нарушения сопровождаются различными моторными феноменами, на­пример миоклоническими подергиваниями (миоклонический абсанс), непроизвольными сокращениями мыщц лица, закатыванием глазных яблок, выключением постурального тонуса, в результате чего больной падает (атонический абсанс). Сложный абсанс на ЭЭГ проявляется ритмическими комплексами пик-волна с частотой разрядов 3 в секунду (обычно это миоклонический абсанс), но чаще указанные разряды имеют частоту 1,5-2,5 в секунду (так называемый атипичный абсанс). Эта форма абсанса обычно наблюдается у детей 2-8 лет с выраженной органической симптоматикой и задержкой психического и физического развития и имеет плохой прогноз (синдром Леннокса-Гасто).

Нередко абсансы называют малыми припадками (“малая болезнь”, petit mal). Однако эти термины неидентичны, так как малыми припадками иногда обозначают и некоторые формы парциальных эпилептических приступов, протека­ющих с потерей сознания без судорог и падения больного, например височные псевдоабсансы.

Предполагается, что эпилептический очаг при генерализованных припадках располагается в оральных отделах мозгового ствола. Однако подобные припадки могут быть обусловлены патологическими очагами в медиобазальных отделах больших полушарий с мгновенной генерализацией.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ ПРИПАДКОВ МЕЖДУНАРОДНОЙ ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКОЙ ЛИГИ (1981)

I. Парциальные (фокальные) припадки.

Парциальные простые

1. Двигательные с маршем (джексоновские); без марша - адверсивные, постуральные, речевые (вокализация или остановка ре­чи).

2. Сенсорные (соматосенсорные, зрительные, слуховые, обонятель­ные, вкусовые, припадки головокружения эпилептического ха­рактера).

3. Вегетативные.

4. С психопатологическими проявлениями (дисфазическими, дисмнестическими, когнитивными, аффективными, иллюзиями и гал­люцинациями).

Парциальные сложные

1. Начинающиеся как простые с последующим нарушением сознания (с автоматизмами и без автоматизмов).

2. Начинающиеся с нарушения сознания (с автоматизмами и без автоматизмов).

Парциальные припадки с вторичной генерализацией

П. Генерализованные припадки

1. Простые

2. Сложные (клонические, тонические, атонические, с вегетативными проявлениями, с автоматизмами)

Судорожные припадки

Тонико-клонические

Тонические

Клонические

Миоклонические (локализованная миоклония)

Атонические (акинетические).

Неклассифицируемые припадки.

Вторая группа эпилептических припадков - парци­альные (фокальные). При парциальных припадках эпилептический очаг всегда располагается в мозговой коре, в процесс вовлекается лишь часть мозга, при этом, как установлено, обязательно участие подкорковых структур, парциальные припадки подразделяют на простые (без на­рушения сознания) и сложные (с нарушением сознания). Кроме того, выделяют парциальные припадки с вторичной генерализацией. Среди парциальных простых различают припадки с двигательными, чувствительными, вегетативны­ми, психопатологическими проявлениями.

Среди парциальных двигательных припадков наиболее де­монстративным является джексоновский, или соматомоторный припадок, возникающий при расположении эпилептиче­ского очага в проекционной двигательной коре. Он характе­ризуется клоническими судорогами с вовлечением в процесс мышц лица, кисти, стопы и пр. Судороги могут быть локали­зованными или распространенными, что зависит от особенно­стей корковой соматотопической локализации двигательных функций (джексоновский марш). Сознание сохранено. В ряде случаев судороги распространяются на всю половину тела, а иногда генерализуются, что сопровождается потерей сознания.

Глазодвигательный эпилептический припадок проявля­ется тоническим отведением глазных яблок, адверсивный - поворотом глаз и головы в противоположную сторону, а припадок эпилептического вращения - поворотом в сторону также и туловища. Эти припадки вызываются эпилептиче­скими очагами в премоторной коре.

Особый вид парциальных двигательных припадков на­блюдается при эпилепсии Кожевникова - постоянные миоклонии в ограниченной группе мышц, периодически пере­ходящие в генерализованные припадки.

К парциальным сенсорным припадкам относятся прежде всего сенсорные джексоновские, или соматосенсорные при­падки. Это приступы парестезий ограниченной локализации, возможен джексоновский марш, сознание сохранено. Они встречаются при появлении очагов в проекционной сенсорной коре. Соматосенсорный припадок нередко переходит в соматомоторный (так называемый сенсомоторный припадок). К сенсорным припадкам относятся также зрительные, слу­ховые, обонятельные, вкусовые припадки, проявляющиеся в виде феноменов раздражения соответствующей проекцион­ной коры (фотопсии, ложные ощущения вкуса, запаха и т. д.).

При эпилептических припадках психопатологические проявления редко протекают без нарушения сознания и поэтому чаще наблюдаются в рамках парциальных сложных припадков. Изменение сознания при парциальных сложных припадках проявляется отсутствием реакции на внешние стимулы либо нарушением осознания происходящего.

При нарушениях восприятия, обусловленных очагами в проекционно-ассоциативной коре, возникают иллюзорные или галлюцинаторные переживания - яркие зрительные сцены, сложные мелодии. Эти припадки относятся к пси­хосенсорным. Последние также включают в себя приступы с когнитивными и дисмнестическими проявлениями, сопро­вождающиеся нарушением сенсорного синтеза по типу дереализации или деперсонализации, протекающие обычно с нарушениями сознания. Это синдромы deja vu - “уже виденного”, deja entendu - “уже слышанного”, deja vecu - “уже пережитого”, jamais vu - “никогда не виденного”, jamais entendu - “никогда не слышанного”, jamais vecu - “никогда не пережитого”. Во всех этих случаях видимое, слышимое, переживаемое больным кажется ему уже ранее видимым, слышимым, переживаемым. Или, наоборот, си­туации и явления, многократно встречаемые, переживаемые больным, кажутся ему совершенно новыми, никогда ранее не виденными, не переживаемыми. При этих пароксизмах имеется та или иная степень нарушения сознания. В вы­раженных случаях возникают, по терминологии Джексона, “сноподобные состояния” (dreamy states), переживаемые больным как бы во сне. Подобные пароксизмы могут вклю­чать фарингооральную симптоматику (глотание, сосание, чмоканье и т. д.), сочетаться с обонятельными и вкусовыми галлюцинациями, насильственными воспоминаниями.

Более редкие припадки, определяемые как приступы на­рушения памяти и идеаторные припадки, обычно проявляют­ся в виде прерывания мыслей, нередко навязчивого воспоми­нания чего-либо и т. д. и вызываются эпилептическими раз­рядами в височной или лобной доле головного мозга.

К парциальным припадкам относятся вегетативно-вис­церальные пароксизмы. Они многообразны, вызываются эпилептическими разрядами в орбито-инсулотемпоральной области и, возможно, в ростральной части ствола. Клини­чески наблюдают тахикардию, повышение артериального давления, одышку, мидриаз, потоотделение. Наиболее изу­чены дигестивные эпилептические припадки, вызываемые разрядами в параринальной области, - фарингооральные, эпигастральные, абдоминальные. Фарингооральные эпилеп­тические припадки проявляются гиперсаливацией, часто в сочетании с движением губ, языка, облизыванием, глота­нием, жеванием и т. д. Абдоминальный эпилептический припадок характеризуется различными ощущениями в эпигастральной области (эпигастральный припадок), часто ур­чанием в животе, рвотой и т. д., нередко сопровождается изменением сознания.

Вегетативно-висцеральные припадки характеризуются теми же признаками, что и другие эпилептические припад­ки: кратковременностью, стереотипностью их проявлений у одного и того же больного, часто они сопровождаются изменениями сознания.

В литературе описана так называемая диэнцефальная, или гипоталамическая эпилепсия, характеризующаяся ве­гетативными кризами или вегетативно-висцеральными па­роксизмами, длящимися от нескольких десятков минут до нескольких часов и более. Характерна при этом кратковре­менность потери сознания и судорог, развивающихся лишь на высоте припадка. Приступы клинически отличаются от эпилептических припадков. Электрографически при них не удается зарегистрировать характерных для эпилептического припадка феноменов. Гипоталамические пароксизмы не под­даются воздействию противоэпилептических препаратов. Поэтому в Терминологическом словаре по эпилепсии и в работах ряда отечественных исследователей правомерность выделения диэнцефальной эпилепсии поставлена под со­мнение.

При эпилепсии не менее часто,чем психосенсорные пароксизмы, возникают психомоторные припадки, или, со­гласно Терминологическому словарю, эпилептические при­падки автоматизма, которые характеризуются пароксизмальными нарушениями сознания и двигательной активно­стью в виде автоматизмов и, следовательно, также относятся к сложным парциальным припадкам. Поведение больных отличается внешне упорядоченными действиями, которые, однако, неадекватны данной ситуации. Во время психомо­торных припадков наблюдается помрачение сознания с по­следующей амнезией.

Все виды психомоторных припадков чаще всего вызы­ваются эпилептическими разрядами в передних отделах височной доли. В Международной классификации предусматривается выделение аффективных припадков - различных пароксизмальных расстройств настроения, обычно немотивирован­ного чувства страха, реже - приступов смеха (гелолепсия), состояния блаженства и т.д. Обычно такие пароксизмы сопровождаются изменением сознания. Они вызываются разрядами в переднемедиальной части височной доли.

Парциальные (фокальные) припадки как с простой, так и со сложной симптоматикой могут переходить в генерализованные припадки; в этих случаях говорят о вторично генерализованных припадках. К вторично генерализованным припадкам следует также отнести генерализованные судорожные припадки с предшествующей аурой (“симптом-сигнал”). Аура (лат. aura - “дуновение”) - термин, обоз­начающий патологические ощущения различного характера, возникающие у больных в начале припадка (помимо вто­рично генерализованных, она может наблюдаться и при парциальных сложных припадках).

Обычно у одного и того же больного аура при повторении большого припадка бывает стереотипна. Характер ее опре­деляется расположением эпилептического очага. Во время ауры больной может ощущать, например, какой-либо запах (обонятельная аура), вкус (вкусовая аура), видеть различ­ные образы или целые картины (зрительная аура) и т. д.

Различают следующие виды ауры: сенсорная, сенситивная, моторная, речевая, вегетативная и психическая. Зри­тельная и слуховая ауры - примеры сенсорных аур. Сенситивная аура проявляется в виде различных сенестопатий (сухость во рту, чувство онемения, искаженного восприятия своего тела и т.д.). Моторная аура - стереотипное дви­жение, выполняемое больным до возникновения судорог. Речевая аура проявляется прерыванием речи (невозможно­стью говорить) или, наоборот, насильственным непроиз­вольным произношением определенных слов. Помимо мо­торной речевой ауры, может быть и сенсорная речевая аура - больные либо не понимают обращеннуюк нимречь, либо слышат слова, которые в действительности никто не произносит. Вегетативная аура, пожалуй, наиболее мно­гообразна. 9то и различные неприятные ощущения в области сердца (кардиальная аура), органов живота (абдоминальная аура), ощущения остановки дыхания или нехватки воздуха, чувство голода и т. д.

Особенно своеобразной является психическая аура, во время которой больной испытывает необычное эмоциональ­ное состояние, иногда неимоверное блаженство. Пример подобной ауры можно почерпнуть из великолепного описа­ния ф. М. Достоевским припадка у князя Мышкина. Писа­тель сам страдал эпилепсией и, по-видимому, испытывал подобные ощущения.

Аура длится мгновение и является единственным, часто очень ярким воспоминанием, которое впоследствии сохра­няется у больного о припадке. Нередко аура может быть единственным клиническим проявлением эпилептического припадка. Однако обычно вслед за аурой происходит потеря сознания и развиваются судороги. Аура всегда указывает на фокальное начало припадка.

Как уже отмечалось, эпилепсия характеризуется пароксизмальными проявлениями и непароксизмальными хро­ническими изменениями личности больного. Для эпилепсии характерна замедленность и тугоподвижность психических процессов, патологическая обстоятельность мышления. Больные в беседе многословны, однако не могут выделить главного, высказать основную мысль, дать краткий ответ, застревают на второстепенных деталях.

Развиваются чрезмерная пунктуальность, педантизм, ме­лочная обидчивость, нетерпеливость, вздорйость, назойли­вость и в то же время боязливость, угодливость, льстивость, робость, слащавость, преувеличенная почтительность, лас­ковость в обращении, стремление угодить собеседнику (так называемая дефензивность). Постепенно сужается круг ин­тересов, ухудшается память, нарастает эгоцентризм, выяв­ляются черты эпилептической деменции.

В основе этих изменений лежат многие факторы: орга­нические поражения мозга, нарушение нормальной функ­циональной деятельности мозга под влиянием эпилептиче­ских разрядов, хроническое стрессовое состояние в связи с повторяющимися припадками и обусловленными заболева­нием семейными и социальными трудностями, наследствен­ное предрасположение и неблагоприятное воздействие дли­тельной противоэпилептической терапии.

Помимо хронических изменений личности больного и психических проявлений во время припадка (мнестические, идеаторные, аффективные симптомы), при эпилепсии часто возникают периодические расстройства психики в виде дисфорий или психозов различной длительности.

Помимо Международной классификации эпилептических припадков, существует Международная классификация эпи­лепсии, согласно которой формы эпилепсии различают по двум основным критериям: этиологии и виду припадков. При установленном этиологическом факторе и локализации эпилептогенного поражения эпилепсия квалифицируется как симптоматическая. Если этиология не может быть ус­тановлена, а органическое поражение мозга очевидно, эпи­лепсия называется криптогенной. При отсутствии данных за органическое поражение мозга и неизвестной этиологии эпилепсия относится к идиопатической. По виду припадков выделяют фокальную и генерализованную эпилепсию. Фор­мами фокальной эпилепсии являются: доброкачественная роландическая и затылочная эпилепсия, эпилепсия чтения (идиопатические формы); кожевниковская эпилепсия и эпи­лепсия со специфическими формами провокации (симпто­матические формы). К генерализованным формам относятся: доброкачественные неонатальные судороги, доброкачествен­ная миоклонус-эпилепсия младенчества, пикнолепсия, юно­шеская миоклонус-эпилепсия, эпилепсия с генерализованными тонико-клоническими припадками пробуждения; син­дромы Веста и Леннокса-Гасто, эпилепсия с миоклонически-астатическими припадками, эпилепсия с миоклоническими припадками (криптогенная и симптомати­ческая формы); ранняя миоклоническая энцефалопатия и другие симптоматические формы.

Помимо этого, выделяют недифференцированную эпи­лепсию с генерализованными и фокальными припадками (неонатальными, миоклонус-эпилепсия младенчества, при­обретенная эпилепсия-афазия и др.) и специальные формы, в частности ситуационно-обусловленные припадки (фебрильные, дисметаболические).

Диагностика. Анамнез необходимо собирать как со слов больного, так и его ближайших родственников. Указания на перинатальную патологию, ранние церебральные процессы дают основание заподозрить резидуальное поражение мозга, следствием чего может быть эпилепсия. Нередко в анамнезе встречаются указания на наличие эпилептических припадков у родст­венников.

Особое внимание следует уделять пароксизмальным эпи­зодам в детстве - судорогам в периоде новорожденности, так называемой, спазмофилии, за которую нередко прини­мают эпилептические припадки, судорожным припадкам во время лихорадочных состояний (фебрильные судороги). К ним же следует относить так называемые абдоминальные кризы - пароксизмы кратковременных болей в животе, наступающие независимо от приема пищи, сопровождаю­щиеся вегетативными расстройствами (побледнение, тош­нота, изменение пульса и т.д.).

Менее изучена роль некоторых пароксизмальных состо­яний, возникающих во время сна, - ночных страхов, миоклоний, тонических спазмов и др., которые нередко наблю­даются у детей.

Для эпилепсии характерны стереотипность и регулярность припадков, относительная независимость возникновения по­следних от внешнего воздействия, нередко приуроченность к определенному времени суток (ночные припадки - “эпилеп­сия сна”; утренние - “эпилепсия пробуждения”, дневные - “эпилепсия бодрствования” и т. д.), наличие у больных соот­ветствующих изменений характера и интеллекта.

При формулировке диагноза необходимо указать форму эпилепсии, характер припадков,их частоту, особенности их распределения в цикле “бодрствование - сон”, наличие или отсутствие психических изменений, например эпилеп­сия с частыми полиморфными припадками (сложные пси­хосенсорные, вторично генерализованные) сна и бодрство­вания, дисфорическими состояниями и выраженными изме­нениями личности.

Ранние проявления эпилепсии имеют определенные осо­бенности: незавершенные, рудиментарные, абортивные, пар­циальные формы пароксизмов, высокая частота снохождений и сноговорений, мышечных вздрагиваний. В это время припадки еще могут иметь эпизодический характер, про­воцируются различными внешними воздействиями, напри­мер испугом, что особенно часто наблюдается у детей, переутомлением и т. п. Однако постепенно формируются характерные для каждого больного тип и ритм припадков. По мере усугубления заболевания постепенно выявляются новые симптомы: учащение припадков, нередко склонность к серийному проявлению или развитию эпилептического статуса. В это время могут нарастать психические измене­ния. Таким образом, эпилепсия имеет определенные зако­номерности течения, изучение и анализ которых важны для диагностики и прогноза заболевания.

Эпилепсии свойственны определенные изменения ЭЭГ. Подобныеже изменения могут обнаруживаться и при эпилеп­тических синдромах, однако в этих случаях они сочетаются с изменениями ЭЭГ, обусловленными основным процессом.

Наиболее характерны для эпилепсии так называемые эпилептические знаки - пики, острые волны и комплексы пик-волна. При эпилепсии на ЭЭГ регистрируются также пароксизмальные ритмы - ритмические разряды повышенного воль­тажа с частотой 8-12. 14-16, 20-30 в секунду. Однако электрографические эпилептические знаки далеко не всегда обнаруживаются при обычных условиях записи - примерно в 1/3 случаев. Поэтому применяются различные методы провокации: ритмическая световая стимуляция (световые мелькания в ритме от 4 до 50 в секунду), гипервентиляция (глубокое дыхание в течение 3 мин), в отдельных случаях - введение фармакологических средств судорожного действия (коразол, бемегрид и др.). При этом процент выявляемых на ЭЭГ эпилептических феноменов возрастает. Наиболее мощным активатором эпилептической активности является сон, а именно стадия сонных веретен, связанная с меха­низмом таламокортикального рекрутирования. Однако элек­трографическая регистрация во время естественного или фармакологического сна может быть применена только в специальных учреждениях. Широкодоступным и высокоэф­фективным способом провокации эпилептической активно­сти является 24-часовая депривация сна с последующей записью обычной ЭЭГ. Повторная регистрация ЭЭГ через короткие интервалы времени также увеличивает вероят­ность выявления патологических изменений при эпилепсии. Характер электрографических феноменов, выявляемых при эпилепсии, в значительной степени зависит от формы эпи­лепсии, типа припадка, локализации эпилептического очага. Наиболее характерные изменения возникают при генера-лизованных формах эпилепсии, первично генерализованных припадках.

Парциальные припадки, которые обычно имеют корти­кальное происхождение, характеризуются появлением на ЭЭГ множественных пиков, острых волн. Однако другие парциальные припадки - обонятельные, слуховые, зри­тельные, приступы головокружения, психомоторные и пси­хосенсорные - могут иметь иную электрографическую ха­рактеристику, недостаточно, впрочем, четко очерченную.

Так, описываются двусторонние, чаще асимметричные, более или менее выраженные острые и медленные волны. Весьма часто наблюдаются пароксизмальные ритмы с час­тотой разрядов 4-7 в секунду либо с другой частотой, регистрируемые в височных или лобных отведениях, или генерализованные.

При вторично генерализованных припадках описанные изменения ЭЭГ обычно переходят в электрографическую картину большого судорожного припадка. Помимо указанных изменений, характерных для эпи­лепсии, обычно обнаруживаются и другие изменения ЭЭГ, имеющие очаговый, односторонний или генерализованный характер (гиперсинхронный α-ритм, деформация нормаль­ных ритмов, появление медленных колебаний - δ- и ε-волн) и пр.

При неблагоприятно текущей эпилепсии нередко наблю­дается так называемая гипсаритмия (от греч. hypsos - “высокий”), наличие медленных волн и ритмических раз­рядов в л- и е-диапазоне волн повышенной амплитуды в сочетании с эпилептическими феноменами при отсутствии нормальных ритмов. Гипсаритмия характерна для младен­ческого спазма.

Большое значение для диагностики эпилепсии приобрели такие методы исследования, как КТ и МРТ, позволяющие визуализировать мозговые структуры на различных уровнях и выявлять даже незначительные участки атрофии мозговой ткани и другие изменения.

В последние годы применяются видео- и телеэлектроэнцефалографическое мониторирование больных, позволяю­щее значительно повысить точность диагностики.

Изменения, происходящие в организме в процессе он­тогенеза, откладывают отпечаток не только на особенности его функционирования в различные возрастные периоды, но и на клинические проявления разных патологических состояний.

Пароксизмальная готовность детского мозга значительно выше, чем у взрослых. Причины этого разнообразны: боль­шая гидрофильность мозговой ткани, иные корково-подкорковые взаимотношения, незрелость тормозных систем, ла­бильность гомеостаза и др.

Поздняя эпилепсия (эпилепсия с поздним началом) от­личается преобладанием больших судорожных припадков и психомоторных пароксизмов. Судорожные припадки проте­кают, как правило, с выраженными вегетативными прояв­лениями (колебания АД, нарушения дыхания). Постприпа­дочная кома более пролонгирована. Аура чаще речевая, аффективная, мигренеподобная. Припадки, как правило, мономорфны, отмечается склонность к серийному течению. Эпилептическая активность на ЭЭГ выявляется реже и бывает более локализованной. Течение болезни (при идиопатической эпилепсии) обычно доброкачественное, эпи­лептическая деменция развивается редко. Следует, однако, подчеркнуть, что идиопатическая эпилепсия редко манифе­стирует в зрелом и пожилом возрасте, поэтому требуется особенно тщательное обследование таких больных для ис­ключения очаговой патологии (прежде всего опухоли мозга или другого объемного процесса).

Дифференциальный диагноз эпилепсии. Если у больного появились эпилептические припадки, необходимо прежде всего исключить текущий церебральный процесс. При этом, помимо симптомов, свойственных тем или иным заболева­ниям мозга (опухоли, энцефалиты и пр.), следует принимать во внимание особенности проявления и течения самих эпи­лептических припадков.

Так, джексоновские припадки при эпилепсии встреча­ются редко и, наоборот, они часто бывают первым прояв­лением опухолей роландовой области больших полушарий головного мозга. Динамика припадков при опухолях харак­теризуется рядом особенностей. Чаще первые припадки име­ют генерализованный, а последующие - парциальный ха­рактер, нередко начинаются с серий припадков. Характерно, что по мере появления и нарастания гипертензионного син­дрома припадки становятся более редкими и ограниченными, а затем совсем исчезают.

Эпилептические припадки при острых нарушениях моз­гового кровообращения имеют, как правило, судорожный характер, особенностиих проявления соответствуют зоне нарушения мозгового кровообращения. Так, при дисциркуляции в вертебробазилярном бассейне наблюдаются генерализованные, а в каротидном - джексоновские и вторично генерализованные припадки. В последующем припадки по­вторяются вследствие повторных острых нарушений мозго­вого кровообращения, а также декомпенсации кровообращения в зоне старых очагов.

У некоторых больных припадки могут возникать под действием определенных внешних раздражителей (так на­зываемая рефлекторная эпилепсия): чаще всего зрительных (вспышки света, некоторые изображения, различные цве­товые ощущения, особенно красного цвета), реже слуховых (неожиданный шум или определенные звуки, голоса, му­зыка), соматосенсорных (неожиданные прикосновения или длительная стимуляция определенной части тела); кроме того, они иногда возникают при чтении и приеме пищи. Припадки могут быть парциальными (возникающими в воз­буждаемой под действием раздражителя зоне мозга), однако чаще бывают первично генерализованными. Они начина­ются, как правило, в детском и подростковом возрасте и с возрастом обычно становятся менее выраженными. Чаще припадки возникают во время просмотра телевизионных программ, на дискотеке при мелькающем свете, а также при передвижении на эскалаторе. Предотвратить возникно­вение припадка под действием световой стимуляции иногда можно, прикрыв один глаз. Применять антиконвульсанты необходимо лишь тогда, когда не удается избежать действия провоцирующих факторов, но эти средства нередко оказы­ваются неэффективными. В редких случаях при рефлек­торной эпилепсии обнаруживается какое-либо очаговое поражение мозга, однако у большинства больных причины столь селективного повышения судорожной готовности ос­таются неизвестными.

Иногда у женщин частота припадков увеличивается не­посредственно перед менструацией и во время них (так называемая менструальная эпилепсия), что может быть свя­зано с задержкой в организме воды и/или с циклическими изменениями гормонального фона. Лечение в этом случае проводится лишь в преддверии и во время “опасного” пе­риода и включает применение диакарба, оральных контр­ацептивов (обязательна консультация гинеколога), а также антиконвульсантов (предпочтительнее, очевидно, использо­вать бензодиазепины - клоназепам или нитразепам, однако можно применять и другие препараты).

Нередко припадки возникают у больных алкоголизмом при внезапном прекращении приема алкоголя; 90% таких припадков отмечается в первые 7-48 ч абстиненции. Чаще возникает серия из 2-6 припадков (в течение 4-12 ч), после чего припадки обычно не возобновляются. Как пра­вило, наблюдаются генерализованные тонико-клонические припадки.

Фокальные припадки чаще свидетельствуют о сопутст­вующем очаговом поражении мозга (например, черепно-мозговая травма). Алкоголь может также провоцировать припадки при уже существующей эпилепсии.

Припадки могут возникать при внезапной отмене фенобарбитала, а также ряда снотворных препаратов, как пра­вило, на фоне других проявлений абстинентного синдрома.

Следует помнить, что припадки, возникающие на 1-м году жизни, чаще обусловлены врожденными пороками раз­вития, родовой травмой, инфекциями, аноксией, метаболи­ческими расстройствами (гипокальциемия, гипогликемия, дефицит витамина В6, фенилкетонурия) или же представ­ляют собой инфантильный спазм. Припадки, проявляющи­еся в детском возрасте, обычно обусловлены перинатальной аноксией или родовой травмой, инфекциями, тромбозом церебральных артерий и вен либо являются манифестацией идиопатической эпилепсии. Припадки, начинающиеся в под­ростковом возрасте, как правило, связаны с идиопатической эпилепсией (особенно с ее генетически детерминированными разновидностями) либо с травмой. Начинаясь в молодом возрасте (18-25 лет), они также могут обусловливаться идиопатической эпилепсией, травмой, опухолями, синдро­мом отмены алкоголя. Припадки, возникающие в среднем возрасту (35-60 лет), чаще бывают обусловлены травмами, опухолями, сосудистыми заболеваниями, хроническим ал­коголизмом. В пожилом возрасте наиболее частыми причи­нами припадков являются сосудистые заболевания и опу­холи, реже - дегенеративные заболевания и травмы.

Лечение. Во время генерализованного тонико-клонического припадка помощь сводится к тому, чтобы максимально оградить боль­ного от возможного повреждения (травмы). Его укладывают на кровать или на пол, по возможности на бок, удаляют все окружающие предметы, способные причинить повреж­дение. Не следует пытаться предотвратить прикус языка, помещая какой-либо предмет между челюстями больного, поскольку сломанные зубы являются, несомненно, более неприятным следствием припадка, чем прикушенный язык.

В случае симптоматической эпилепсии необходимо преж­де всего лечить основное заболевание. Однако иногда даже после его успешного лечения (например, после удаления опухоли или абсцесса) сохраняется потребность в проведе­нии противосудорожной терапии.

Важное значение имеет организация рационального ре­жима труда и отдыха, а также психотерапия. Больной дол­жен по возможности вести активный образ жизни. Полезны умеренные физические нагрузки. Активность является ан­тагонистом припадков. В то же время следует избегать чрезмерного эмоционального и физического напряжения, длительного пребывания на солнце, приема алкоголя. Опыт, однако, показывает, что у больных с благоприятным тече­нием заболевания эпизодический прием небольших доз ал­коголя, как правило, не провоцирует возникновения при­падков. Необходимо наладить регулярный полноценный сон. Следует преодолевать часто возникающее у больных чувство ущербности, неполноценности, что зачастую, особенно у детей, бывает связано с гиперопекой в семье. С другой стороны, надо учитывать, что больные часто страдают от социальной изоляции. Поскольку большинство больных эпи­лепсией либо психически сохранны, либо имеют лишь не­значительные характерологические особенности, дети могут и должны посещать школу, взрослые - продолжать свою профессиональную деятельность, если она не связана с вож­дением автомобиля, работой с движущимися механизмами, на высоте, с огнем, и т. д. Следует выявлять у каждого больного провоцирующие факторы с тем, чтобы по возмож­ности исключить их действие (некоторые больные необычайно чувствительны к стрессу, гипервентиляции, наруше­нию сна, приему алкоголя или лекарств).

Основой лечения является применение противосудорожных препаратов. Успешной терапии способствуют правиль­ный выбор препарата и подбор его дозы, непрерывность и длительность лечения, хороший контакт больного с врачом.

Выбор препарата проводится с учетом типа припадков. В случае генерализованных и простых парциальных при­падков применяют 4 основных препарата: фенобарбитал, дифенин, карбамазепин, вальпроат натрия (табл. 7), при этом их эффективность теоретически примерно равна, а выбор конкретного препарата осуществляется с учетом ин­дивидуальной чувствительности больного (методом проб и ошибок), побочных действий, а также доступности препа­рата.

На практике чаще применяются фенобарбитал у взрос­лых в дозе 2-4 мг/(кг*сут), у детей 3-8 мг/(кг*сут), однако при эпилепсии сна целесообразно его избегать, так как он подавляет фазу быстрого сна, оказывающего угне­тающее действие на эпилептическую активность, укорочен­ную у больных с эпилепсией сна. У детей препарат может вызывать парадоксальную гиперактивность, раздражитель­ность и препятствовать процессу обучения. Сонливость (ос­новное побочное действие препарата), как правило, умень­шается спустя несколько дней или недель от начала приема препарата; если же этого не происходит, его иногда при­ходится отменять. Однако обычно фенобарбитал хорошо переносится и может быть эффективен при любых видах эпилепсии.

Дифенин при длительном применении может вызвать гипертрихоз, огрубение черт лица, гиперплазию десен, нарушение концентрации внимания. Эти побочные эффекты ограничивают его применение у детей и молодых женщин. Хроническая дифениновая интоксикация иногда сопровождается появлением невропатии и мозжечковой дегенерации. Препарат оказывает неблагоприятное действие на метаболизм фолиевой кислоты и витамина К.

При применении карбамазепина (финлепсин) могут возникать эмоциональная лабильность, сонливость и трудности засыпания, нарушение концентрации внимания, потеря aппетита, рвота, головная боль, аллергические реакции, лейкопения, тромбоцитопения. Однако по мере развития эффекта аутоиндукции эти явления, как правило, проходят. Наиболее благоприятные побочные эффекты препарата связаны с подавлением функции костного мозга и повреждающим действием на печень. Поэтому больным регулярно (в начале лечения - 1 раз в месяц) необходимо проводить клинический анализ крови и печеночные пробы. При при­знаках угнетения функций костного мозга или нарушения функций печени препарат необходимо отменить. В боль­шинстве случаев эти явления обратимы, хотя изредка может наблюдаться необратимая апластическая анемия с леталь­ным исходом. Следует, однако, подчеркнуть, что указанные осложнения встречаются редко. В то же время вследствие того что карбамазепия в меньшей степени, чем другие антиконвульсанты, угнетает когнитивные функции, по мне­нию некоторых эпилептологов, он является препаратом вы­бора при генерализованных судорожных припадках (особенно при эпилепсия сна); при его недостаточной эффек­тивности следует одновременно назначить фенобарбитал или гексамидин.

Для лечения парциальных двигательных припадков, по­мимо перечисленных выше препаратов, можно назначать бензонал (бензобарбитал) в дозе 5-10 мг/кг. Для лечения парциальных сложных припадков применяют в порядке зна­чимости следующие препараты: карбамазепин по 15-20 мг/(кг*сут), дифенин по 5-10 мг/(кг*сут). гексамидин по 10-15 мг/(кг*сут). Следует отметить, что при этом типе припадков антиконвульсанты оказываются менее эффектив­ными, чем при генерализованных тонико-клонических при­падках.

Для лечения абсансов в первую очередь используют этосуксимид в дозе 10-25 мг/(кг.сут). Препарат может провоцировать возникновение больших судорожных припад­ков требующих применения фенобарбитала. При его не­эффективности применяют вальпроат натрия, диакарб. При атипичных абсансах препаратом выбора является вальпроат натрия, при отсутствие эффекта следует использовать валь­проат натрия вместе с этосуксимидом либо ламиктал.

Для лечения миоклонических припадков применяют вальпроат натрия по 10-50 мг/(кг.сут), производные бензодиазепина - клоназепам по 0,05-0,1 мг/(кг.сут) и сибазон (2-4 мг/сут у детей, 5-10 мг/сут у взрослых с последующим медленным повышением дозы). При их не­эффективности можно назначать дифенин и фенобарбитал. Применение препаратов вальпроевой кислоты, увеличива­ющих содержание в головном мозге ГАМК, а также ламиктала значительно улучшило перспективы лечения ряда тя­желых форм эпилепсии, в том числе младенческого спазма. Для лечения последнего применяют препараты ГАМК, например синактен, который вводят внутримышечно в дозе 1 мг на год жизни (обычно 12-15 инъекций на курс); при рецидиве заболевания проводят повторный курс лечения. Используют кортикостероиды, ламиктал, нитразепам (2-3мг 1-3 раза в день), кетогенную диету или диакарб (фонурит).

Следует помнить, что при длительном применении клоназепама у больных в различные сроки лечения развивается толерантность к препарату, что требует “лекарственных каникул”.

Диакарб (фонурит), являющийся ингибитором карбоангидразы, назначают для усиления противосудорожной те­рапии также при эпилептических припадках, возникающих на фоне гидроцефалии, при менструальной эпилепсии, при припадках, провоцирующихся гипервентиляцией. Он обла­дает калийвыводящими свойствами, что требует соответст­вующей коррекции; при его применении могут возникать парестезии, анорексия, сонливость, редко - агранулоцитоз. Дозы препарата - от 250 мг 2 раза в день до 0,5 г 3 раза в день. Поскольку к диакарбу быстро развивается толеран­тность, оптимальным является прерывистое лечение.

Лечение всегда следует начинать с одного препарата, постепенно повышая его дозу от начальной до средней, а затем, если припадки продолжаются, а токсические эффекты не возникают - до максимальной. Если частота припадков не изменилась, то препарат следует отменить, одновременно назначив другое лекарственное средство. В тех случаях, когда достигнут лишь частичный терапевтический эффект, особенно если припадки имеют смешанный характер, а также если ни одно из противосудорожных средств в от­дельности не оказало должного воздействия, к первому препарату добавляют второй либо соответственно назначают комбинацию препаратов. Следует помнить, что при соче­тании препаратов увеличивается вероятность развития по­бочных реакций в результате их взаимодействия. Однако комбинация препаратов иногда позволяет, снизив дозу од­ного из них, уменьшить явления интоксикации, сохранив терапевтический эффект.

Лечение эпилепсии должно быть непрерывным и дли­тельным. Вопрос об отмене противоэпилептических средств может быть поставлен у тех больных, у которых медика­ментозная ремиссия продолжается не менее 3 лет. Отмена препаратов производится постепенно в течение 1-2 лет путем снижения доз при тщательном клиническом и электроэнцефалографическом контроле. Прекращение лечения не должно осуществляться в пубертатном периоде. Посколь­ку противоэпилептическое лечение проводится длительно, следует обращать особое внимание на возможные побочные действия лекарств. Признаки их непереносимости проявляются в виде сонливости, слабости, тошноты, атаксии, из­менений показателей крови и других симптомов, поэтому прежде всего необходимо регулярно исследовать кровь. Кро­ме того, следует учитывать особенности побочных эффектов отдельных препаратов.

Низкой эффективности противосудорожной терапии мож­но ожидать при наличии выраженных психических изменений у взрослых больных, у детей - при задержке психического развития, наличии пороков развития, выраженных очаговых неврологических симптомов, при длительном существовании припадков, наличии парциальных припадков (особенно пар­циальных сложных), при значительных изменениях ЭЭГ. В то же время такие факторы, как число припадков до начала лечения, семейный анамнез, не оказывают влияния на успеш­ность лечения.

Следует помнить, что в ряде случаев психические измене­ния у больных (в том числе кажущаяся деменция) могут быть связаны с неадекватным лечением: хронической интоксика­цией препаратами (в том числе с нередко возникающим при их длительном применении дефицитом фолиевой кислоты), с недостаточным контролем припадков (особенно парциальных сложных припадков); нередко наблюдается сочетание обеих причин. Коррекция терапии в этих случаях может вызвать значительное улучшение состояния больного.

При отсутствии улучшения от консервативного лечения следует своевременно, т. е. до возникновения тяжелых психических изменений и вторичных эпилептических очагов, ставить вопрос о хирургическом лечении. В настоящее время с успехом используют многие методы хирургического ле­чения эпилепсии, направленные на удаление эпилептиче­ских очагов (гипокампэктомия, передняя височная лобэктомия и др.), прерывание путей распространения эпилеп­тического разряда (форникотомия, комиссуротомия и др.) и активацию тормозных структур (стимуляция зубчатого ядра мозжечка и др.). Разрабатываются методы биоэлект­рического управления эпилептическими припадками.

Сохранившиеся документы указывают, что многие известные деятели (Цезарь, Нобель, Данте) страдали “падучей болезнью” — эпилепсией.

В современном обществе трудно определить процент больных – часть из них тщательно замалчивают проблему, а остальные не знают симптоматики. Необходимо подробно рассмотреть, что такое эпилепсия.

Сегодня лечение помогает 85% людей предотвратить эпилептический приступ и вести привычное существование. Причины возникновения эпилепсии у взрослых выявлены не всегда.

Однако возникновение эпилептического припадка– это не приговор, а проявление заболевания, поддающееся лечению.

Эпилепсия у взрослых возникает при повышенной активности нейронов, что приводит к возникновению избыточных, аномальных нейронных разрядов.

Считают, что первопричиной этих патологических разрядов (деполяризации нейронов) становятся клетки травмированных участков мозга. В некоторых случаях припадок стимулирует появление новых очагов эпилепсии.

Основными факторами, способствующими развитию этой патологии, являются менингит, арахноидит, энцефалит, опухоли, травмы, нарушения кровообращения.

Часто причины эпилепсии у взрослых остаются неопределенными, а врачи склоняются к нарушению химического баланса в головном мозге. У детей эпилепсию связывают с наследственным фактором.

Но в любом возрасте причинами возникновения эпилепсии могут оказаться инфицирование или повреждения мозга. Чем позже проявляется болезнь у людей, тем выше опасность развития тяжелых осложнений мозга.

Почему возникает эпилепсия? Этому способствуют:

• малый вес при рождении, роды раньше срока (врожденная эпилепсия);
• родовые травмы;
• аномалии развития сосудистой системы;
• черепно-мозговые травмы (удар в голову);
• кислородная недостаточность;
• злокачественные новообразования;
• инфекции;
• болезнь Альцгеймера;
• наследственные отклонения обмена веществ;
• тромбоэмболия кровеносных сосудов, последствия инсульта;
• психические расстройства;
• церебральный паралич;
• злоупотребление наркотиками и алкоголем, антидепрессантами и антибиотиками.

Отдельно стоит миоклоническая эпилепсия, которая диагностируется у детей или у подростков в период пубертатного развития. Патология передается по наследству, но существуют и приобретенные формы.

Симптоматика

Особенность заболевания — пациент не может в полной мере осознавать происходящие. Окружающие не всегда способны оказать правильную помощь при произошедшем приступе.

Основными симптомами эпилепсии у взрослых и детей являются периодически возникающие припадки, во время которых отмечаются:

• судорожные движения;
• отсутствие реакции на внешние воздействия;
• потеря сознания;
• толчкообразные конвульсии всего тела;
• происходит запрокидывание головы;
• обильное слюнотечение.

Иногда может случаться, что при эпилепсии страдают интеллектуальные возможности, снижается трудоспособность. У некоторых больных, напротив, повышается общительность, внимание и трудолюбие.

У эпилептиков мыслительные процессы замедлены, что отражается на поведении и речи. Даже отчетливая речь немногословна, но богата уменьшительными оборотами. Люди начинают детализировать и объяснять очевидное. Им сложно менять темы разговора.

Формы эпилепсии

Ее разделение основано на генезисе и категории приступов:

1. Локальная (парциальная, фокальная) – эпилептическая болезнь лобной, височной, теменной или затылочной зоны.
2. Генерализованная:

• идиопатическая – первопричина остается невыявленной в 70-80% случаев;
• симптоматическая – по причине органического повреждения мозга;
• криптогенная – этиология эпилептических синдромов неизвестна, форма считается промежуточной между двумя предыдущими.

Бывает эпилепсия первичной или вторичной (приобретенной). Вторичная эпилепсия возникает под влиянием внешних агентов: беременность, инфекции и др.

Посттравматической эпилепсией называют возникновение судорог у пациентов после физического повреждения головного мозга, потери сознания.

У детей миоклоническая эпилепсия характеризуется приступами судорог с массивным симметричным проявлением и не провоцирует отклонений в психологическом плане.

Алкогольная эпилепсия связана со злоупотреблением спиртными напитками.

Ночная эпилепсия – судороги случаются во сне из-за снижения мозговой активности. Больные эпилепсией могут прикусить язык во время сна; приступ сопровождается неконтролируемым мочеиспусканием.

Приступы

Припадок эпилепсии — реакция мозга, которая исчезает после устранения первопричин. В это время образуется большой очаг нейронной активности, который опоясан сдерживающей зоной подобно изоляции электрокабеля.

Крайние нервные клетки не позволяют разряду пойти по всему головному мозгу, пока хватает их мощности. При прорыве он начинает циркулировать по всей поверхности коры, вызывая «отключение» или «абсанс».

Опытные врачи знают, как распознать эпилепсию. В состоянии абсанса эпилептик отстраняется от окружающего мира: резко умолкает, концентрирует взгляд на месте и не реагирует на окружение.

Абсанс длится пару секунд. При попадании разряда на двигательную зону появляется судорожный синдром.

Об абсансной форме заболевания эпилептик узнает от очевидцев, так как сам ничего не чувствует.

Типы приступов

Эпилептические приступы классифицируют по нескольким критериям.

Знание точного типа болезни позволяет подобрать максимально эффективное лечение.

В основе классификации лежат причины, сценарий течения и расположение очага.

По первопричинам:

• первичные;
• вторичные;

По сценарию развития:

• сохранение сознания;
• отсутствие сознания;

По расположению очага:

• кора левого полушария;
• кора правого полушария;
• глубинные отделы.

Все приступы эпилепсии делятся на 2 большие группы: генерализованные и фокальные (парциальные). При генерализованных припадках патологической активностью охвачены оба мозговых полушария.

При фокальных приступах очаг возбуждения локализуется в какой-либо одной зоне мозга.

Генерализованные приступы характеризуются потерей сознания, отсутствием контроля своих действий. Эпилептик падает, запрокидывает голову, тело его сотрясают судороги.

Во время припадка человек начинает кричать, теряет сознание, тело напрягается и вытягивается, кожные покровы бледнеют, дыхание замедляется.

Одновременно учащается сердцебиение, изо рта вытекает пенистая слюна, повышается артериальное давление, непроизвольно выделяется кал и моча. Часть перечисленных синдромов при эпилепсии может отсутствовать (бессудорожная эпилепсия).

После припадков мышцы расслабляются, дыхание становится более глубоким, судороги проходят. Со временем возвращается сознание, но еще сутки остается повышенная сонливость, спутанное сознание.

Виды приступов у детей и взрослых

Фебрильный приступ эпилепсии может появиться у детей до 3-4 лет при росте температуры.

Эпилепсия зафиксирована у 5% детей. У детей бывает эпилепсия двух видов:

• доброкачественная – судороги прекращаются автономно или при минимальном лечении (миоклоническая эпилепсия);
• злокачественная – любое назначение не приводит к улучшениям, болезнь прогрессирует.

Припадки у детей имеют размытый характер и протекают атипично, без определенных симптомов. Родители иногда не замечают начавшихся приступов.

Современные медикаменты имеют высокую результативность – в 70-80% случаев происходит блокировка судорожного очага в мозгу.

Миоклоническая эпилепсия сопровождается несколькими видами судорог:

• Тонико-клонический эпилептический припадок сперва сопровождается напряжением мышц-разгибателей (тело выгибается дугой), а затем — мышц-сгибателей (эпилептик бьется головой о пол, может прикусить язык).
• Абсансы характеризуются приостановлением активности, встречаются часто в детском возрасте. Ребенок «застывает», иногда могут возникнуть подергивания мышц лица.

Фокальные (парциальные) приступы встречаются в 80% у пожилых людей и в 60% — в детском возрасте.

Начинаются при локализации очага возбуждения на одном участке коры мозга. Бывают приступы:

• вегетативные;
• двигательные;
• чувствительные;
• психические.

В сложных случаях сознание теряется частично, но больной не вступает в контакт и не отдает себе отчета в своих действиях. После любого приступа может наступить генерализация.

У взрослых после таких приступов прогрессирует органическое поражение мозга. По этой причине важно пройти обследование после припадка.

Эпиприступ длится до 3 минут, после чего наступает спутанность сознания и сонливость. При «отключки» человек не может вспомнить произошедшее.

Предвестники приступа

Перед большими судорожными припадками появляются предвестники (аура) за пару часов или дней: раздражительность, возбудимость, неадекватное поведение.

Первые признаки эпилепсии у взрослых – различные виды ауры:

• сенсорная — слуховые, зрительные галлюцинации;
• психическая – появляется чувство страха, блаженства;
• вегетативная – нарушение функционирования внутренних органов: тошнота, учащенное сердцебиение;
• моторная – проявляется двигательный автоматизм;
• речевая – бессмысленное произношение слов;
• сенситивная – появление чувства онемения, холода.

Межприступные проявления

Последние исследования показывают, что симптомы эпилепсии у взрослых состоят не только из припадков.

У человека наблюдается постоянно высокая готовность к судорогам, даже когда внешне они не проявляются.

Опасность заключается в развитии эпилептического энцефалита, особенно в детском возрасте. Неестественная биоэлектрическая активность мозга между припадками вызывает тяжелые заболевания.

Первая помощь

Главное — сохранять спокойствие. Как определить эпилепсию? Если у человека появились судороги и зрачки расширены, то это эпиприступ.

Первая помощь при эпилептическом припадке включает обеспечение безопасности: голову эпилептика кладут на мягкую поверхность, убирают острые и режущие предметы.

Не стоит сдерживать судорожные движения. Запрещено класть в рот больному любые предметы или разжимать зубы.

При появлении рвоты человека переворачивают на бок, чтобы рвотные массы не оказались в дыхательных путях.

Длительность конвульсий составляет пару минут. При продолжительности более 5 минут или наличии травм вызывают “скорую помощь”. После больного кладут на бок.

Небольшие приступы не предусматривают вмешательства со стороны.

Но если припадок длится более 20 минут, то высока вероятность возникновения эпилептического статуса, остановить который могут только внутривенные введения медикаментозных средств. Первая помощь при эпилепсии этого вида заключается в вызове медиков.

Диагностика

Диагностика начинается с детального опроса больного и его окружающих, которые расскажут, что случилось. Врач должен знать общее состояние здоровья пациента и особенности приступов, как часто они возникают.

Важно выяснить наличие генетической предрасположенности.

После сбора анамнеза переходят к неврологическому обследованию, чтобы выявить признаки поражения мозга.

Всегда делают МРТ для исключения заболевания нервной системы, которые также могут провоцировать приступы судорог.

Электроэнцефалография позволяет изучить электрическую активность мозга. Расшифровку должен делать опытный невролог, так как эпилептическая активность встречается у 15% здоровых людей.

Часто между приступами картина ЭЭГ бывает нормальной, тогда лечащим врачом перед обследованием провоцируются патологические импульсы.

Во время диагностики важно определить вид припадков для правильного назначения препаратов. Например, миоклоническая эпилепсия поддается дифференцированию только стационарно.

Лечение

Почти все виды эпилептических припадков можно сдерживать медицинскими препаратами. Кроме лекарств, назначают диетотерапию. При отсутствии результата прибегают к хирургическому вмешательству.

Лечение эпилепсии у взрослых определяется тяжестью и частотой припадков, возрастом и состоянием здоровья. Правильное определение ее типа повышает эффективность лечения.

Медпрепараты должны приниматься после обследований. Они не лечат причину заболевания, а только предупреждают новые приступы и прогрессирование болезни.

Используют препараты следующих групп:

• противосудорожные;
• психотропные;
• ноотропные;
• транквилизаторы;
• витамины.

Высокая эффективность отмечается у комплексного лечения при соблюдении баланса работа/отдых, исключении спиртного, правильном питании.

Провоцировать эпилептические припадки могут громкая музыка, недосыпы, физическое или эмоциональное перенапряжение.

Нужно быть готовым к длительному лечению и регулярному приему лекарств. Если частота приступов снижается, то объем медикаментозной терапии может быть уменьшен.

Хирургическое вмешательство назначают при симптоматической эпилепсии, когда причиной заболевания являются аневризмы, опухоли, абсцессы.

Операции проводят под местной анестезией, чтобы контролировать целостность и реакцию мозга. Хорошо поддается этому виду лечения височная форма заболевания – у 90% пациентов улучшается самочувствие.

При идиопатической форме могут назначить каллозотомию – перерезание мозолистого тела для связи двух полушарий. Подобное вмешательство предупреждает повтор приступов у 80% больных.

Осложнения и последствия

Важно осознавать, чем опасна эпилепсия. Основным осложнением считают эпилептический статус, когда к больному не возвращается сознание между частыми припадками.

Сильнейшая эпилептическая активность приводит к отеку мозга, от чего может больной умереть.

Другим осложнением эпилепсии являются травмы вследствие падения человека на твердую поверхность, при попадании каких-либо частей тела в движущиеся предметы, потеря сознания за рулем.

Наиболее распространены прокусывание языка и щек. При низкой минерализации костей сильное мышечное сокращение вызывает переломы.

В прошлом веке считали, что эта болезнь провоцирует расстройство психики, эпилептика отправляли на лечение к психиатрам. Сегодня борьбу с заболеванием возглавляют неврологи. Однако установлено, что некоторые изменения психики все же имеют место.

Психологи отмечают возникающие виды отклонений:

• характерологические (инфантилизм, педантизм, эгоцентризм, привязанность, мстительность);
• формальные расстройства мышления (детализация, обстоятельность, персеверация);
• перманентные эмоциональные расстройства (импульсивность, мягкость, вязкость аффекта);
• снижение интеллекта и памяти (деменция, когнитивные нарушения);
• изменение темперамента и сферы увлечения (повышение инстинкта самосохранения, угрюмое настроение).

Даже при правильном подборе препаратов у детей могут появляться трудности в обучении, связанные с гиперактивностью. Они больше всего страдают в психологическом плане, из-за чего начинают комплексовать, выбирают одиночество, боятся людных мест.

Приступ может случиться в школе или в другом общественном месте. Родители обязаны объяснить ребенку, что это за болезнь, как себя вести в предчувствии приступа.

Взрослые имеют ограничения на некоторые занятия. Например, вождение авто, работа с автоматами, плавание в водоемах. При тяжелой форме болезни следует контролировать свое психологическое состояние.

Эпилептику придется изменить образ жизни: исключить сильные физические нагрузки и занятия спортом.

Эпилепсия у беременных

Многие противоэпилептические препараты подавляют эффективность контрацептивов, что увеличивает риск наступления нежеланной беременности.

Если женщина хочет быть матерью, то ее не стоит переубеждать – по наследству передается не сама болезнь, а лишь генетическая предрасположенность к ней.

В ряде случаев первые приступы эпилепсии появились у женщин во время вынашивания детей. Для таких женщин разрабатывали экстренный план лечения.

При эпилепсии возможно родить здорового ребенка. Если больная числится на учете у эпилептолога, то при планировании беременности готовят заранее сценарии ее развития.

Будущая мама должна знать влияние противосудорожных препаратов на плод, вовремя проходить обследования для выявления патологий развития ребенка.

За 6 месяцев до предполагаемой беременности пересматривают лекарственную терапию. Часто врачи полностью отменяют противосудорожные препараты, если приступы отсутствовали в последние 2 года и нет неврологических отклонений.

Тогда высока вероятность течения беременности без судорог при наличии эпилепсии.

Наибольшую опасность во время беременности представляют гипоксия и гипертермия, вызванные эпилептическим статусом. Возникает угроза жизни для плода и матери вследствие нарушения работы мозга и почек – 3-20% рожениц не выживают в такой ситуации.

В развитых странах этот показатель минимален, современное оборудование позволяет выявить отклонения на ранних сроках.

Наиболее распространенные патологии плода – недоношенность, врожденные аномалии, многие из которых исправляются хирургическим вмешательством на первом году жизни младенца.

Заключение

Диагноз “эпилепсия” не является приговором для людей любого возраста. Сегодня каждый невролог знает, как лечить эпилепсию у взрослых без потери трудоспособности. Препараты позволяют блокировать приступы в 85% случаев.

Своевременная диагностика и правильное лечение позволяют добиться ремиссии эпилепсии на длительное время – болезнь не будет проявляться.

Эпилептики — обычные люди, окружающие которых должны не бояться, но знать, что делать при приступе эпилепсии. Прогноз для жизни при эпилепсии вполне благоприятный.

Надеемся, статья помогла вам узнать что такое болезнь эпилепсия, как она проявляется и каковы принципы ее лечения. Если запись вам понравилась, поставьте ей 5 звезд!

Вконтакте

Одноклассники

(лат. Epilepsia - схваченный, пойманный, застигнутый) - одно из самых распространённых хронических неврологических заболеваний человека, проявляющееся в предрасположенности организма к внезапному возникновению судорожных приступов. Другие распространенные и общеупотребимые названия этих внезапных приступов - эпилептический припадок, «падучая». Эпилепсией болеют не только люди, но и животные, например, собаки, кошки, мыши. Многие великие, а именно Юлий Цезарь, Наполеон Бонапарт, Петр Первый, Федор Достоевский, Альфред Нобель, Жанна Д′Арк, Иван IV Грозный, Винсент Ван Гог, Уинстон Черчилль, Льюис Кэрролл, Александр Македонский, Альфред Нобель, Данте Алигьери, Федор Достоевский, Нострадамус и другие страдали эпилепсией.

Эту болезнь называли «божьей отметиной», полагая, что люди, болеющие эпилепсией, отмечены свыше. Природа появления этого заболевания до сих пор не установлена, существуют несколько предположений в медицине, но точных данных нет.

Распространенное мнение людей о том, что эпилепсия является неизлечимым заболеванием, ошибочно. Применение современных противоэпилептических препаратов позволяют полностью избавить от приступов 65% больных и существенно снизить количество приступов еще у 20%. Основу лечения составляет длительная ежедневная лекарственная терапия с регулярными контрольными исследованиями и медицинскими осмотрами.

Медицина установила, что эпилепсия – наследственная болезнь, она может передаваться по линии матери, но чаще передается по мужской линии, может совсем не передаваться или проявиться через поколение. Существует вероятность появления эпилепсии у детей, зачатых родителями в пьяном виде или больных сифилисом. Эпилепсия может быть «приобретенным» заболеванием, в результате сильного испуга, ушиба головы, болезней матери в период беременности, вследствие образования опухолей головного мозга, пороков сосудов головного мозга, родовых травм, инфекций нервной системы, отравления, нейрохирургической операции.

Эпилептический приступ возникает в результате одновременного возбуждения нервных клеток, которое возникает на определенном участке коры головного мозга.

По причине возникновения эпилепсию классифицируют на такие виды:

1. симптоматическую - можно обнаружить структурный дефект головного мозга, например, кисту, опухоль, кровоизлияние, пороки развития, проявление органического повреждения нейронов головного мозга;
2. идиопатическую - имеется наследственная предрасположенность, и структурные изменения в мозге отсутствуют. В основе идиопатической эпилепсии лежит каналопатия (генетически обусловленная диффузная нестабильность мембран нейронов). Признаков органического поражения мозга при этом варианте эпилепсии нет, т.е. интеллект больных – нормальный;
3. криптогенную - причину заболевания выявить не удается.

Перед каждым эпилептическим приступом человек испытывает особое состояние, которое называется аурой. Аура проявляется у каждого человека по-разному. Все зависит от месторасположения эпилептогенного очага. Аура может проявляться повышением температуры, беспокойством, головокружением, больной ощущает холод, боль, онемение некоторых частей тела, сильное сердцебиение, ощущение неприятного запаха, вкус какой-то пищи, видит яркое мерцание. Следует помнить, что во время приступа эпилепсии человек не только ничего не осознает, но также не испытывает никакой боли. Эпилептический приступ длится несколько минут.

Под микроскопом при эпилептическом припадке в этом месте головного мозга виден отек клеток, мелкие участки кровоизлияний. Каждый припадок облегчает проведение следующего, формируя постоянные припадки. Вот почему эпилепсию надо лечить! Лечение – строго индивидуально!

Предрасполагающие факторы:

• изменение клима-тических условий,
• недостаток или избыток сна,
• усталость,
• яркий дневной свет.

Симптомы эпилепсии

Проявления эпилептических припадков варьируют от генерализованных судорог до едва заметных окружающим людям изменений внутреннего состояния пациента. Выделяют очаговые приступы, связанные с возникновением электрического разряда в определенном ограниченном участке коры головного мозга и генерализованные приступы, при которых в разряд одновременно вовлекаются оба полушария мозга. При очаговых приступах могут наблюдаться судороги или своеобразные ощущения (например, онемение) в определенных частях тела (лице, руках, ногах и др.). Также очаговые приступы могут проявляться короткими приступами зрительных, слуховых, обонятельных или вкусовых галлюцинаций. Сознание при этих приступах может быть сохранено, в таком случае пациент детально описывает свои ощущения. Парциальные или фокальные приступы - наиболее частое проявление эпилепсии. Они возникают при повреждении нервных клеток в специфической зоне одного из полушарий мозга и подразделяются на:

1. простые - при таких припадках не происходит нарушения сознания;
2. сложные - приступы с нарушением или изменением сознания, обусловлены разнообразными по локализации участками перевозбуждения и часто переходят в генерализованные;
3. вторично-генерализованные приступы - характерно начало в виде судорожного или бессудорожного парциального приступа или абсанса, с последующим двусторонним распространением судорожной двигательной активности на все группы мышц.

Продолжительность парциальных приступов обычно не более 30 сек.

Бывают состояния, так называемого транса - внешне упорядоченные действия без контроля сознания; по возвращении сознания больной не может вспомнить, где он был и что с ним происходило. Разновидностью транса является снохождение (бывает и не эпилептического происхождения).

Генерализованные приступы бывают судорожные и бессудорожные (абсансы). Для окружающих наиболее пугающими являются генерализованные судорожные приступы. В начале приступа (тоническая фаза) возникает напряжение всех мышц, кратковременная остановка дыхания, часто наблюдается пронзительный крик, возможно прикусывание языка. Спустя 10-20 сек. наступает клоническая фаза, когда сокращения мышц чередуются с их расслаблением. В конце клонической фазы часто наблюдается недержание мочи. Судороги обычно прекращаются самопроизвольно через несколько минут (2-5 мин). Затем наступает постприступный период, характеризующийся сонливостью, спутанностью сознания, головной болью и наступлением сна.

Бессудорожные генерализованные приступы носят название абсансов. Они возникают почти исключительно в детском возрасте и ранней юности. Ребенок внезапно замирает и пристально смотрит в одну точку, взгляд кажется отсутствующим. Могут наблюдаться прикрывание глаз, дрожание век, легкое запрокидывание головы. Приступы продолжаются всего несколько секунд (5-20 сек) и часто остаются незамеченными.

Возникновение эпилептического приступа зависит от комбинации двух факторов самого мозга: активности судорожного очага (иногда его ещё называют эпилептическим) и общей судорожной готовности мозга. Иногда эпилептическому приступу предшествует аура (греческое слово, означающее «дуновение», «ветерок»). Проявления ауры очень разнообразны и зависят от расположения участка мозга, функция которого нарушена (то есть от локализации эпилептического очага). Так же те или иные состояния организма могут быть провоцирующим фактором эпилептического припадка (эпилептические приступы, связанные с наступлением менструаций; эпилептические приступы, наступающие только во время сна). Кроме того, эпилептический приступ может провоцировать целый ряд факторов внешней среды (к примеру, мерцающий свет). Существует целый ряд классификаций характерных эпилептических приступов. С точки зрения лечения наиболее удобна классификация, основанная на симптоматике припадков. Она помогает также отличить эпилепсию от других пароксизмальных состояний.

Виды эпелептических приступов

Какие бывают типы приступов?

Эпилептические приступы очень разнообразны в своих проявлениях – от тяжелых общих судорог до незаметного отключения сознания. Бывают и такие, как: ощущение изменения формы окружающих предметов, подергивание века, покалывание в пальце, неприятные ощущения в животе, кратковременная неспособность говорить, многодневные уходы из дома (трансы), вращение вокруг своей оси и т.п.

Известно более 30 типов эпилептических приступов. В настоящее время для их систематизации используется Международная классификация эпилепсии и эпилептических синдромов. Эта классификация выделяет два главных вида приступов – генерализованный (общий) и парциальный (очаговый, фокальный). Они, в свою очередь, делятся на подвиды: тонико-клонические приступы, абсансы, простые и сложные парциальные приступы, а также другие приступы.

Что такое аура?

Аура (греческое слово, означающее "дуновение", "ветерок") – это состояние, предшествующее эпилептическому приступу. Проявления ауры очень разнообразны и зависят от расположения участка мозга, функция которого нарушена. Ими могут стать: повышение температуры тела, чувство тревожности и беспокойства, звук, странный вкус, запах, изменение зрительного восприятия, неприятное ощущения в животе, головокружение, состояния "уже виденного" (deja vu) или "никогда не виденного" (jamais vu), ощущение внутреннего блаженства или тоски, и другие ощущения. Способность человека правильно описать свою ауру может оказать существенную помощь в диагностике локализации изменений в головном мозге. Аура также может быть не только предвестником, но и самостоятельным проявлением парциального эпилептического приступа.

Что такое генерализованные приступы?

Генерализованные приступы – это приступы, при которых пароксизмальная электрическая активность охватывает оба полушария головного мозга.А дополнительные исследования мозга в таких случаях не выявляют очаговых изменений. К основным генерализованным приступам относятся тонико-клонические (генерализованные судорожные приступы) и абсансы (кратковременные отключения сознания). Генерализованные приступы встречаются примерно у 40% людей с эпилепсией.

Что такое тонико-клонические приступы?

Генерализованные тонико-клонические приступы (grand mal) характеризуются следующими проявлениями:

1. отключение сознания;
2. напряжение туловища и конечностей (тонические судороги);
3. подергивания туловища и конечностей (клонические судороги).

Во время такого приступа на некоторое время может задерживаться дыхание, но это никогда не приводит к удушью человека. Обычно приступ продолжается 1-5 мин. После приступа может наступить сон, состояние оглушенности, вялости, иногда - головная боль.

В том случае, когда перед приступом возникает аура или очаговый приступ, он расценивается как парциальный с вторичной генерализацией.

Что такое абсансы (замирания)?

Абсансы (petit mal ) – это генерализованные приступы с внезапным и кратковременным (от 1 до 30 сек) отключением сознания, не сопровождающиеся судорожными проявлениями. Частота абсансов может быть очень высокой, до нескольких сотен приступов в день. Их нередко не замечают, считая, что человек в это время задумался. Во время абсанса внезапно прекращаются движения, взгляд останавливается, реакция на внешние раздражители отсутствует. Ауры никогда не бывает. Иногда могут быть закатывания глаз, подергивания век, стереотипные движения лица и рук, изменение цвета кожи лица. После приступа возобновляется прерванное действие.

Абсансы характерны для детского и подросткового возраста. Со временем они могут трансформироваться в другие типы приступов.

Что такое подростковая миоклоническая эпилепсия?

Подростковая миоклоническая эпилепсия начинается в промежуток от начала полового созревания (пубертатный период) до 20 лет. Проявляется молниеносными подергиваниями (миоклониями), как правило, рук при сохранении сознания, иногда сопровождающимися генерализованными тоническими или тонико-клоническими приступами. Эти приступы в большинстве своем возникают в интервале 1-2 часов до или после пробуждения ото сна. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) часто выявляются характерные изменения, может отмечаться повышенная чувствительность к световым мельканиям (фотосенситивность). Эта форма эпилепсии хорошо поддается лечению.

Что такое парциальные приступы?

Парциальные (очаговые, фокальные) приступы – это приступы, обусловленные пароксизмальной электрической активностью в ограниченной области головного мозга. Данный вид приступов встречается примерно у 60% людей с эпилепсией. Парциальные приступы могут быть простыми и сложными.

Простые парциальные приступы не сопровождаются нарушением сознания. Они могут проявляться в виде подергиваний или неприятных ощущений в отдельных частях тела, поворота головы, неприятных ощущений в животе и других необычных ощущений. Часто эти приступы схожи с аурой.

Сложные парциальные приступы имеют более выраженные двигательные проявления и обязательно сопровождаются той, или иной степенью изменения сознания. Раньше эти приступы относили к психомоторной и височной эпилепсии.

При парциальных приступах всегда проводится тщательное неврологическое обследование с целью исключения текущего заболевания мозга.

Что такое роландическая эпилепсия?

Полное ее название "доброкачественная эпилепсия детского возраста с центрально-височными (роландическими) пиками". Уже из названия следует, что она хорошо поддается лечению. Приступы появляются в младшем школьном возрасте и прекращаются в подростковом. Роландическая эпилепсия обычно проявляется парциальными приступами (например, одностороннее подергивание угла рта со слюнотечением, сглатывания), которые, как правило, бывают во время сна.

Что такое эпилептический статус?

Эпилептический статус – это состояние, когда эпилептические приступы следуют друг за другом без перерыва. Это состояние опасно для жизни человека. Даже при современном уровне развития медицины по-прежнему очень высок риск смерти больного, поэтому человека с эпилептическим статусом необходимо без промедления доставить в реанимационное отделение ближайшей больницы. Припадки, повторяющиеся настолько часто, что между ними больной не приходит в сознание; различают эпилептический статус фокальных и генерализованных припадков; очень локализованные моторные припадки обозначают термином «постоянная парциальная эпилепсия».

Что такое псевдоприступы?

Эти состояния намеренно вызываются человеком и внешне похожи на приступы. Они могут инсценироваться, с целью привлечь к себе дополнительное внимание или избежать какой-либо деятельности. Часто бывает трудно отличить истинный эпилептический приступ от псевдоэпилептического.

Псевдоэпилептические приступы наблюдаются:

• в детском возрасте;
• чаще у женщин, чем у мужчин;
• в семьях, где есть родственники с психическими заболеваниями;
• при истерии;
• при наличии конфликтной ситуации в семье;
• при наличии других заболеваний мозга.

В отличие от эпилептических приступов при псевдоприступах нет характерной послеприступной фазы, очень быстро происходит возврат к нормальному состоянию, человек часто улыбается, редко бывают повреждения тела, редко возникает раздражительность, редко случается больше одного приступа в течение короткого промежутка времени. Электроэнцефалография (ЭЭГ) позволяет достаточно точно выявить псевдоэпилептические приступы.

К сожалению, псевдоэпилептические приступы часто ошибочно расцениваются как эпилептические, и больные начинают получать лечение специфическими препаратами. Родственники в таких случаях бывают напуганы диагнозом, в результате в семье индуцируется тревога и формируется гиперопека над псевдобольным человеком.

Судорожный очаг

Судорожный очаг является результатом органического или функционального повреждения участка мозга, вызванного любым фактором (недостаточное кровообращение (ишемия), перинатальные осложнения, травмы головы, соматические или инфекционные заболевания, опухоли и аномалии головного мозга, нарушения обмена веществ, инсульт, токсическое воздействие различных веществ). На месте структурного повреждения рубец (в котором иногда образуется заполненная жидкостью полость (киста)). В этом месте периодически может возникать острый отек и раздражение нервных клеток двигательной зоны, что ведёт к судорожным сокращениям скелетных мышц, которые, в случае генерализации возбуждения на всю кору головного мозга, заканчиваются потерей сознания.

Судорожная готовность

Судорожная готовность - это вероятность увеличения патологического (эпилептиформного) возбуждения в коре головного мозга сверх уровня (порога), на котором функционирует противосудорожная система мозга. Она может быть высокой или низкой. При высокой судорожной готовности даже небольшая активность в очаге может привести к появлению развернутого судорожного приступа. Судорожная готовность мозга может быть настолько велика, что приводит к кратковременному отключению сознания и в отсутствие очага эпилептической активности. В данном случае речь идёт об абсансах. И наоборот, судорожная готовность может отсутствовать вовсе, и, в этом случае, даже при очень сильном очаге эпилептической активности, возникают парциальные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания. Причиной повышенной судорожной готовности является внутриутробная гипоксия мозга, гипоксия в родах или наследственная предрасположенность (риск эпилепсии у потомства больных эпилепсией составляет 3-4 %, что в 2-4 раза выше, чем в общей популяции).

Диагностика эпилепсии

Всего существует около 40 различных форм эпилепсии и разных типов приступов. При этом для каждой формы разработана своя схема лечения. Именно поэтому для врача так важно не только поставить диагноз эпилепсии, но и определить ее форму.

Как проводится диагностика эпилепсии?

Полное медицинское обследование включает в себя сбор информации о жизни больного, развитии болезни и, самое главное, очень подробное описание приступов, а также состояний, им предшествующих, самим больным и очевидцами приступов. Если приступы возникли у ребенка, то врача будет интересовать течение беременности и родов у матери. Обязательно проводится общее и неврологическое обследование, электроэнцефалография. К специальным неврологическим исследованиям относится ядерно-магниторезонансная томография и компьютерная томография. Главная задача обследования – это выявление текущих заболеваний организма или головного мозга, которые могли послужить причиной возникновения приступов.

Что такое электроэнцефалография (ЭЭГ)?

С помощью этого метода регистрируется электрическая активность клеток мозга. Это самое важное исследование при диагностике эпилепсии. ЭЭГ проводится сразу же после появления первых приступов. При эпилепсии на ЭЭГ появляются специфические изменения (эпилептическая активность) в виде разрядов острых волн и пиков более высокой амплитуды, чем обычные волны. При генерализованных приступах на ЭЭГ отмечаются группы генерализованных комплексов пик-волна во всех областях мозга. При очаговой эпилепсии изменения выявляются только на определенных, ограниченных участках мозга. Специалист на основании данных ЭЭГ может установить, какие изменения произошли в мозге, уточнить тип приступов, и, исходя из этого, определить, какие препараты будут предпочтительны при лечении. Также с помощью ЭЭГ осуществляется контроль эффективности проводимого лечения (особенно важно при абсансах), и решается вопрос о прекращении лечения.

Как проводится ЭЭГ?

ЭЭГ – это совершенно безвредное и безболезненное исследование. Для его проведения к голове прикладываются и закрепляются на ней при помощи резинового шлема маленькие электроды. Электроды с помощью проводов подключаются к электроэнцефалографу, который усиливает в 100 тысяч раз полученные с них электрические сигналы клеток головного мозга, записывает их на бумагу или вводит показания в компьютер. Пациент во время исследования лежит, или сидит в удобном диагностическом кресле, будучи расслабленным, с закрытыми глазами. Обычно при снятии ЭЭГ проводятся так называемые функциональные пробы (фотостимуляция и гипервентиляция), представляющие собой провокационные нагрузки на мозг посредством яркого светового мелькания и усиленной дыхательной активности. Если во время ЭЭГ начался приступ (это бывает очень редко), то качество обследования намного возрастает, так как в этом случае удается более точно установить область нарушенной электрической активности мозга.

Являются ли изменения на ЭЭГ основанием для выявления или исключения эпилепсии?

Многие изменения на ЭЭГ являются неспецифическими и представляют лишь вспомогательную информацию для эпилептолога. Только на основании выявленных изменений электрической активности клеток мозга нельзя говорить об эпилепсии, и, наоборот, нельзя исключить этот диагноз при нормальной ЭЭГ, если имеют место эпилептические приступы. Эпилептическая активность на ЭЭГ регулярно выявляется только у 20-30% людей с эпилепсией.

Интерпретация изменений биоэлектрической активности мозга – это, в какой-то мере, искусство. Изменения, похожие на эпилептическую активность, могут быть вызваны движением глаз, глотанием, пульсацией сосудов, дыханием, движением электрода, электростатическим разрядом и другими причинами. Кроме того, электроэнцефалографист должен учитывать возраст пациента, так как ЭЭГ детей и подростков значительно отличается от электроэнцефалограммы взрослых.

Что такое проба с гипервентиляцией?

Это частое и глубокое дыхание в течение 1-3 минут. Гипервентиляция вызывает выраженные обменные изменения в веществе мозга за счет интенсивного выведения углекислоты (алкалоз), которые, в свою очередь, способствуют появлению эпилептической активности на ЭЭГ у людей с приступами. Гипервентиляция во время записи ЭЭГ позволяет выявить скрытые эпилептические изменения и уточнить характер эпилептических приступов.

Что такое ЭЭГ с фотостимуляцией?

Эта проба основана на том, что световые мелькания у некоторых людей с эпилепсией могут вызывать приступы. Во время записи ЭЭГ перед глазами исследуемого пациента ритмично (10-20 раз в секунду) вспыхивает яркий свет. Выявление эпилептической активности во время фотостимуляции (фотосенситивная эпилептическая активность) позволяет врачу выбрать наиболее правильную тактику лечения.

Для чего проводится ЭЭГ с депривацией сна?

Депривация (лишение) сна в течение 24-48 часов перед ЭЭГ проводится для выявления скрытой эпилептической активности в сложных для распознавания случаях эпилепсии.

Лишение сна является довольно сильным провоцирующим приступы фактором. Следует применять эту пробу только под руководством опытного врача.

Что такое ЭЭГ во сне?

Как известно, при определенных формах эпилепсии изменения на ЭЭГ сильнее выражены, а порой только и способны быть уловимы при проведении исследования во сне. Запись ЭЭГ во время сна позволяет обнаружить эпилептическую активность у большей части тех больных, у которых в дневное время она не выявлялась даже под влиянием обычных провокационных проб. Но, к сожалению, для подобного исследования необходимы специальные условия и подготовленность медицинского персонала, что ограничивает широкое применение этого метода. Особенно сложно его проведение у детей.

Правильно ли не принимать противоэпилептические препараты перед ЭЭГ?

Этого не следует делать. Резкое прекращение приема препаратов провоцирует приступы и даже может вызвать эпилептический статус.

Когда используется видео-ЭЭГ?

Это очень сложное исследование проводится в тех случаях, когда трудно бывает определить тип эпилептического приступа, а также при дифференциальной диагностике псевдоприступов. Видео-ЭЭГ представляет собой видеозапись картины приступа, часто во время сна, с одновременной регистрацией ЭЭГ. Это исследование проводят только в специализированных медицинских центрах.

Для чего проводится картирование мозга?

Эта разновидность ЭЭГ с компьютерным анализом электрической активности клеток головного мозга обычно проводится в научных целях.. Применение данного метода при эпилепсии ограничено выявлением лишь очаговых изменений.

Вредна ли ЭЭГ для здоровья?

Электроэнцефалография – это абсолютно безвредное и безболезненное исследование. ЭЭГ не связана с каким-либо воздействием на мозг. Это исследование можно проводить настолько часто, насколько это необходимо. Проведение ЭЭГ вызывает лишь небольшое неудобство, связанное с надеванием шлема на голову и легким головокружением, которое может появляться во время гипервентиляции.

Зависят ли результаты ЭЭГ от того, на каком аппарате проводится исследование?

Аппараты для проведения ЭЭГ – электроэнцефалографы, производимые различными фирмами, принципиально не отличаются друг от друга. Их различие состоит только в уровне технического сервиса для специалистов и в количестве каналов регистрации (используемых электродов). Результаты ЭЭГ в большей степени зависят от квалификации и опыта специалиста, проводящего исследование и анализ полученных данных.

Как подготовить ребенка к ЭЭГ?

Ребенку необходимо объяснить, что его ждет во время исследования, и убедить в его безболезненности. Ребенок перед исследованием не должен испытывать чувства голода. Голова должна быть чисто вымыта. С маленькими детьми необходимо накануне потренироваться в надевании шлема и пребывании в неподвижном состоянии с закрытыми глазами (можно инсценировать игру в космонавта или танкиста), а также научить глубоко и часто дышать под команды "вдох" и "выдох".

Компьютерная томография

Компьютерная томография (КТ) – это метод исследования мозга с помощью радиоактивного (рентгеновского) излучения. Во время исследования проводится серия снимков мозга в различных плоскостях, что позволяет, в отличие от обычной рентгенографии, получить изображение мозга в трех измерениях. КТ позволяет выявлять структурные изменения в головном мозге (опухоли, кальцификаты, атрофии, гидроцефалии, кисты и др.).

Однако, данные КТ могут не иметь информативной значимости при отдельных видах приступов, к которым относятся, в частности:

любые эпилептические приступы в течение длительного времени, особенно у детей;

генерализованные эпилептические приступы с отсутствием очаговых изменений на ЭЭГ и указаний на поражение мозга при неврологическом обследовании.

Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография является одним из наиболее точных методов диагностики структурных изменений головного мозга.

Ядерно-магнитный резонанс (ЯМР) – это физическое явление, основанное на свойствах некоторых атомных ядер при помещении их в сильное магнитное поле поглощать энергию в радиочастотном диапазоне и излучать ее после прекращения воздействия радиочастотного импульса. По своим диагностическим возможностям ЯМР превосходит компьютерную томографию.

К основным недостаткам обычно относят:

1. низкая достоверность выявления кальцификатов;
2. высокая стоимость;
3. невозможность обследования больных с клаустрофобией (боязнь замкнутого пространства), искусственными водителями ритма (кардиостимулятор), крупными металлическими имплантантами из немедицинских металлов.

Нужно ли медицинское обследование в тех случаях, когда приступов уже нет?

Если у человека с эпилепсией приступы прекратились, а препараты еще не отменены, то ему рекомендуется проводить контрольное общее и неврологическое обследование не реже одного раза в шесть месяцев. Это особенно важно для контроля побочного действия противоэпилептических препаратов. Обычно проверяется состояние печени, лимфатических узлов, десен, волос, а также проводятся лабораторные анализы крови и печеночные пробы. Кроме того, иногда необходимо контролировать количество противосудорожных препаратов в крови. Неврологическое обследование при этом включает в себя традиционный осмотр невролога и проведение ЭЭГ.

Причина смерти при эпилепсии

Особенно опасен эпилептический статус в связи с выраженной мышечной активностью: тонико-клонические судороги дыхательной мускулатуры, вдыхание слюны и крови из ротовой полости, а также задержки и аритмии дыхания ведут к гипоксии и ацидозу. Сердечно - сосудистая система испытывает запредельные нагрузки в связи с гигантской мышечной работой; гипоксия усиливает отёк мозга; ацидоз усиливает нарушения гемодинамики и микроциркуляции; вторично все больше ухудшаются условия для работы мозга. При пролонгированном в клинике эпилептическом статусе нарастает глубина коматозного состояния, судороги принимают тонический характер, гипотония мышц сменяется их атонией, а гиперрефлексия - арефлексией. Нарастают гемодинамические и дыхательные нарушения. Судороги могут полностью прекратиться, и наступает стадия эпилептической прострации: глазные щели и рот полуоткрыты, взор безучастный, зрачки широкие. В таком состоянии может наступить смерть.

Два основных механизма ведут к цитотоксическому действию и некрозу, в них клеточная деполяризация поддерживается стимуляцией NMDA-рецепторов и ключевым моментом является запуск внутри клетки каскада разрушения. В первом случае чрезмерное нейрональное возбуждение является результатом отека (жидкость и катионы поступают внутрь клетки), ведущее к осмотическому повреждению и клеточному лизису. Во втором случае активация НМДА рецепторов активирует поток кальция в нейрон с аккумуляцией внутриклеточного кальция до уровня выше, чем вмещает цитоплазматический кальций, связывающий белок. Свободный внутриклеточный кальций является токсичным для нейрона и ведёт к серии нейрохимических реакций, включающих митохондриальные дисфункции, активирует протеолиз и липолиз, уничтожающие клетку. Этот замкнутый круг и лежит в основе гибели больного при эпилептическом статусе.

Прогноз при эпилепсии

В большинстве случаев после единичного приступа прогноз благоприятный. Приблизительно у 70 % больных на фоне лечения наступает ремиссия, то есть припадки отсутствуют в течение 5 лет. В 20-30 % приступы продолжаются, в таких случаях нередко требуется одновременное назначение нескольких противосудорожных препаратов.

Первая помощь

Признаками или симптомами приступа обычно являются: судорожные сокращения мышц, остановка дыхания, потеря сознания. Во время приступа окружающим нужно сохранить спокойствие - не проявляя паники и суеты оказать правильную первую помощь. Перечисленные симптомы приступа в течение нескольких минут должны пройти сами собой. Ускорить естественное прекращение симптомов, сопровождающих приступ, окружающие чаще всего не могут.

Важнейшая цель первой помощи при приступе: предотвратить причинение вреда здоровью человека, с которым случился приступ.

Начало приступа может сопровождаться потерей сознания и падением человека на пол. При падениях с лестницы, рядом с выделяющимися от уровня пола предметами возможны ушибы головы, переломы.

Помните: приступ не является передающимся от одного к другому человеку заболеванием, действуйте смело и правильно, оказывая первую помощь.

Вхождение в приступ

Поддержите руками падающего человека, опустите его здесь же на пол или усадите на лавочку. Если человек находится в опасном месте, например, на перекрёстке или рядом с обрывом, приподняв голову, взяв его под мышки, переместите его немного в сторону от опасного места.

Начало приступа

Присядьте рядом с человеком и придерживайте самое важное - голову человека, удобнее всего это делать, зажав голову лежащего между своими коленями и придерживая её сверху руками. Конечности можно не фиксировать, амплитудных движений они делать не будут, и если изначально человек лежит достаточно удобно, то травм себе он нанести не сможет. Других людей рядом не требуется, попросите их отойти. Основная фаза приступа. Придерживая голову, приготовьте сложенный носовой платок или часть одежды человека. Это может потребоваться для вытирания слюны, и если рот открыт, то можно вставить кусочек этой материи, сложенный в несколько слоев, между зубами, это предотвратит прикусывание языка, щеки или даже повреждение зубов друг об друга во время судорог.

Если челюсти сомкнуты плотно, не надо пытаться силой открывать рот (это вероятнее всего не получится и может травмировать ротовую полость).

При усиленном слюноотделении продолжайте удерживать голову человека, но поверните её набок, для того чтобы слюна могла стекать на пол через уголок рта и не попадала в дыхательные пути. Ничего страшного, если немного слюны будет попадать на одежду или руки.

Выход из приступа

Сохраняйте полное спокойствие, приступ с остановкой дыхания может длиться несколько минут, запоминайте последовательность симптомов приступа, чтобы потом описать их врачу.

После окончания судорог и расслабления тела, необходимо положить пострадавшего в восстановительное положение - на бок, это необходимо для предотвращения западения корня языка.

При пострадавшем могут оказаться лекарства, но использовать их можно только по непосредственной просьбе пострадавшего, в ином случае может последовать уголовная ответственность за причинение вреда здоровью. В подавляющем большинстве случаев выход из приступа должен происходить естественным путем, а правильное лекарство или их смесь и дозу подберёт сам человек после выхода из приступа. Обыскивать человека в поисках инструкций и лекарств не стоит, так как это не является необходимым, а только вызовет нездоровую реакцию окружающих.

В редких случаях выход из приступа может сопровождаться непроизвольным мочеиспусканием, при этом у человека в это время ещё продолжаются судороги, а сознание в полной мере к нему не вернулось. Вежливо попросите других людей отойти и разойтись, придерживайте голову и плечи человека и слабо препятствуйте ему вставать. Позже человек сможет прикрыться, например, непрозрачным пакетом.

Иногда на выходе из приступа, ещё при редких судорогах человек пытается встать и начать ходить. Если Вы сможете удерживать спонтанные порывы из стороны в сторону человека, и место не представляет опасностей, например, в виде дороги рядом, обрыва и пр., позвольте человеку, не прилагая с Вашей стороны помощи, встать и пройдитесь с ним, крепко придерживая его. Если место представляет опасность, то до полного прекращения судорог или полного возвращения сознания не позволяйте ему вставать.

Обычно минут через 10 после приступа, человек полностью приходит в своё нормальное состояние и первая помощь ему больше не нужна. Предоставьте человеку самому принять решение о необходимости обращаться за медицинской помощью, после выхода из приступа в этом иногда уже нет необходимости. Есть люди, у которых приступы случаются несколько раз в день, и при этом они являются совершенно полноценными членами общества.

Часто молодым людям доставляет неудобство внимание других людей к этому происшествию, причём значительно большее, чем сам приступ. Случаи приступа при некоторых раздражителях и внешних обстоятельствах могут случиться почти у половины больных, предварительно застраховаться от этого современная медицина не позволяет.

Человека, у которого приступ уже завершается не стоит делать фокусом общего внимания, даже если при выходе из приступа человек издает непроизвольные судорожные крики. Вы могли бы, придерживая голову человека, например, спокойно разговаривать с человеком, это помогает уменьшить стресс, придаёт уверенность человеку, выходящему из приступа, а также успокаивает зевак и побуждает их расходиться.

Скорую помощь необходимо вызывать в случае повторного приступа, наступление которого свидетельствует об обострении заболевания и о необходимости госпитализации, так как за вторым подряд приступом могут последовать дальнейшие. При общении с оператором достаточно сообщить пол и примерный возраст пострадавшего, на вопрос «Что случилось?» ответить «повторный приступ эпилепсии», назвать адрес и крупные неподвижные ориентиры, по просьбе оператора сообщить данные о себе.

Кроме того, скорую помощь следует вызывать, если:

• приступ длится более 3 минут
• после приступа пострадавший не приходит в сознание более 10 минут
• приступ произошёл впервые
• приступ случился у ребенка или у пожилого человека
• приступ произошёл у беременной женщины
• во время приступа пострадавший получил травмы.

Лечение эпилепсии

Лечение больного эпилепсией направлено на устранение причины заболевания, подавление механизмов развития припадков и коррекцию психосоциальных последствий, которые могут проявляться в результате неврологической дисфункции, лежащей в основе заболеваний, или в связи со стойким снижением трудоспособности.

Если эпилептический синдром есть результат метаболических нарушений, таких как гипогликемия или гипокальциемия, то после восстановления обменных процессов до нормального уровня припадки обычно прекращаются. Если эпилептические припадки обусловлены анатомическим поражением мозга, например опухолью, артериовенозной мальформацией или кистой мозга, то удаление патологического очага также приводит к исчезновению припадков. Однако длительно существующие даже не прогрессирующие очаги поражения могут вызывать развитие различных негативных изменений. Эти изменения способны приводить к формированию хронических эпилептических очагов, которые невозможно устранить путем удаления первичного очага поражения. В таких случаях нужен контроль, иногда необходима хирургическая экстирпация эпилептических областей мозга.

Медикаментозное лечение эпилепсии

• Противосудорожные, другое название антиконвульсанты, снижают частоту, длительность, в некоторых случаях полностью предотвращают судорожные приступы:
• Нейротропные средства - могут угнетать или стимулировать передачу нервного возбуждения в различных отделах (центральной) нервной системы.
• Психоактивные вещества и психотропные средства влияют на функционирование центральной нервной системы, приводя к изменению психического состояния.
• Рацетамы перспективный подкласс психоактивных ноотропных веществ.

Противоэпилептические лекарства выбирают в зависимости от формы эпилепсии и характера приступов. Препарат обычно назначают в небольшой начальной дозе с постепенным ее увеличением до появления оптимального клинического эффекта. При неэффективности препарата он постепенно отменяется и назначается следующий. Помните, что ни при каких обстоятельствах не следует самостоятельно менять дозировку лекарства или прекращать лечение. Внезапная смена дозы способна спровоцировать ухудшение состояния и учащение приступов.

Немедикаментозные методы лечения

• Хирургическая операция;
• метод Войта;
• Остеопатическое лечение;
• Изучение влияния внешних раздражителей, влияющих на частоту приступов, и ослабление их влияния. Например, на частоту приступов может влиять режим дня, а может быть удастся индивидуально установить связь, например, когда употребляется вино, а потом оно запивается кофе, но это все индивидуально для каждого организма больного эпилепсией;
• Кетогенная диета.

Эпилепсия и вождение автомобиля

В каждом государстве разработаны свои собственные правила определения того, когда человек, страдающий эпилепсией, может получить водительские права, и в нескольких странах существуют законы, обязывающие врача сообщать о больных эпилепсией в регистратуру и информировать пациентов об их ответственности за это. В целом больные могут управлять автомобилем, если в течение 6 месяцев - 2 лет (на фоне медикаментозного лечения или без него) у них не было припадков. В некоторых странах точная продолжительность этого периода не определена, но больной должен получить у врача заключение о прекращении припадков. Врач обязан предупредить больного эпилепсией о том, какому риску тот подвергается, находясь за рулем с таким заболеванием.

Большинство больных эпилепсией при адекватном контроле припадков посещают школу, поступают на работу и ведут относительно нормальный образ жизни. У детей с эпилепсией обычно возникает больше проблем в школе, чем у их сверстников, но необходимо предпринять все усилия, чтобы дать таким детям возможность нормально учиться, оказывая им дополнительную помощь в форме репетиторства и психологических консультаций.

Как взаимосвязана эпилепсия с сексуальной жизнью?

Сексуальное поведение - важная, но очень личная часть жизни для большинства мужчин и женщин. Исследования показали, что примерно у трети людей с эпилепсией вне зависимости от пола выявляются сексуальные проблемы. Основными причинами сексуальных нарушений являются психосоциальные и физиологические факторы.

Психосоциальные факторы:

• ограниченная социальная активность;
• недостаточное чувство собственного достоинства;
• неприятие одним из партнеров факта наличия эпилепсии у другого.

Психосоциальные факторы неизменно вызывают половую дисфункцию при различных хронических заболеваниях, и являются также причиной сексуальных проблем при эпилепсии. Наличие приступов часто приводит к ощущению уязвимости, беспомощности, неполноценности и мешает установлению нормальных отношений с половым партнером. Кроме того, многие опасаются, что их сексуальная активность может спровоцировать приступы, особенно в тех случаях, когда приступы вызываются гипервентиляцией или физической активностью.

Известны даже такие формы эпилепсии, когда сексуальные ощущения выступают компонентом эпилептического приступа и в результате формируют отрицательное отношение к любым проявлениям половых влечений.

Физиологические факторы:

• нарушение функции структур мозга, отвечающих за половое поведение (глубинные структуры мозга, височная доля);
• изменение гормонального фона вследствие приступов;
• увеличение уровня тормозных веществ в мозге;
• снижение уровня половых гормонов вследствие приема препаратов.

Уменьшение полового влечения отмечается примерно у 10% людей, получающих противоэпилептические препараты, и в большей степени оно выражено у принимающих барбитураты. Довольно редким случаем при эпилепсии является повышенная сексуальная активность, что является не менее серьезной проблемой.

При оценке сексуальных нарушений необходимо учитывать, что они также могут быть результатом неправильного воспитания, религиозных ограничений и отрицательного опыта ранней половой жизни, но наиболее частая причина – это нарушение взаимоотношений с половым партнером.

Эпилепсия и беременность

Большинство больных эпилепсией женщин способны к вынашиванию неосложненной беременности и рождению здоровых детей, даже если они принимают в это время антиконвульсанты. Однако в период беременности в организме изменяется течение метаболических процессов, особое внимание следует обращать на уровни противоэпилептических препаратов в крови. Иногда для поддержания терапевтических концентраций приходится назначать относительно высокие дозы. Большинство больных женщин, состояние которых хорошо контролировалось до беременности, продолжают чувствовать себя удовлетворительно во время беременности и родов. У женщин, у которых не удается купировать припадки до наступления беременности, риск развития осложнений в период беременности выше.

Одно из самых серьезных осложнений беременности, токсикоз, часто проявляется генерализованными тонико-клоническими судорогами в последнем триместре. Такие припадки представляют собой симптом тяжелого неврологического расстройства и не служат проявлением эпилепсии, встречаясь у страдающих эпилепсией женщин не чаще, чем у остальных. Токсикоз необходимо корригировать: это поможет предупредить возникновение припадков.

У потомства женщин, больных эпилепсией, в 2-3 раза повышен риск эмбриональных пороков развития; по-видимому, это обусловлено сочетанием низкой частоты медикаментозно индуцированных мальформаций и генетической предрасположенности. К числу наблюдаемых врожденных пороков относится гидантоиновый синдром плода, характеризующийся расщелиной губы и неба, пороками сердца, гипоплазией пальцев и дисплазией ногтей.

Идеальным для женщины, планирующей беременность, было бы прекратить прием противоэпилептических препаратов, но весьма вероятно, что у большого числа больных это приведет к рецидиву припадков, которые в дальнейшем окажутся более пагубными как для матери, так и для ребенка. Если состояние пациентки позволяет отменить лечение, то это может быть сделано в подходящие сроки до наступления беременности. В других случаях поддерживающее лечение желательно проводить одним препаратом, назначая его в минимальной эффективной дозе.

У детей, подвергавшихся хроническому внутриутробному воздействию барбитуратов, часто отмечаются преходящие вялость, гипотония, беспокойство и нередко наблюдаются признаки синдрома отмены барбитуратов. Этих детей следует включать в группу риска по возникновению различных нарушений в период новорожденности, медленно выводить из состояния зависимости от барбитуратов и внимательно наблюдать за их развитием.

Есть еще припадки похожие на эпилептические, но не являющиеся таковыми. Повышенная возбудимость при рахите, неврозе, истерии, нарушения деятельности сердца, дыхания могут вызвать подобные приступы.

Аффективно – респираторные приступы:

Ребенок начинает плакать и на высоте плача перестает дышать, иногда при этом даже обмякает, падает без сознания, могут быть подергивания. Помощь при аффективных приступах очень простая. Надо набрать как можно больше воздуха в свои легкие и дунуть на лицо ребенка изо всей силы, или протереть его личико холодной водой. Рефлекторно дыхание восстановится, приступ прекратится. Встречается также яктация, когда совсем маленький ребенок раскачивается из стороны в сторону, такое впечатление, что сам себя укачивает перед сном. А кто уже умеет сидеть, раскачивается вперед-назад. Чаще всего яктация возникает, если нет необходимого душевного контакта (бывает у детей в детских домах), редко - из-за умственных нарушений.

Кроме перечисленных состояний, бывают приступы потери сознания, связанные с нарушением деятельности сердца, дыхания и др.

Влияние на характер

Патологическое возбуждение коры головного мозга и приступы не проходят бесследно. В итоге меняется психика больного эпилепсией. Конечно, степень изменения психики во многом зависит от особенностей личности больного, длительности и тяжести заболевания. В основном, происходит замедление психических процессов, в первую очередь мышления и аффектов. С течением болезни изменения мышления прогрессируют, пациент зачастую не может отделить главное от второстепенного. Мышление становится малопродуктивным, имеет конкретно-описательный, трафаретно-шаблонный характер; в речи преобладают стандартные выражения. Многие исследователи характеризуют его как «лабиринтное мышление».

По данным наблюдений по частоте встречаемости среди больных изменения характера у эпилептиков можно расположить в следующем порядке:

• медлительность,
• вязкость мышления,
• тяжеловесность,
• вспыльчивость,
• эгоизм,
• злопамятность,
• обстоятельность,
• ипохондричность,
• склочность,
• аккуратность и педантизм.

Характерна внешность больного эпилепсией. Бросается в глаза медлительность, сдержанность в жестах, немногословность, вялость мимики, маловыразительность лица, часто можно заметить «стальной» блеск глаз (симптом Чижа).

Злокачественные формы эпилепсии, в конечном итоге, приводят к эпилептическому слабоумию. У больных слабоумие проявляется вялостью, пассивностью, равнодушием, смирением с болезнью. Вязкое мышление непродуктивно, память снижена, лексикон скуден. Аффект напряженности утрачен, но сохраняются угодливость, льстивость, ханжество. В исходе развивается безразличие ко всему, кроме собственного здоровья, мелочные интересы, эгоцентризм. Поэтому важно вовремя распознать болезнь! Обществен-ное понимание и всесторон-няя поддержка чрезвычайно важны!

Можно ли употреблять алкоголь?

Некоторые люди с эпилепсией предпочитают вообще не употреблять алкогольных напитков. Хорошо известно, что алкоголь может провоцировать приступы, но это в значительной степени обусловлено индивидуальной восприимчивостью человека, а также формой эпилепсии. Если человек с приступами полностью адаптирован к полноценной жизни в обществе, то он сможет найти для себя разумное решение проблемы употребления алкоголя. Допустимыми дозами употребления алкоголя в день являются для мужчин – 2 бокала вина, для женщин – 1 бокал.

Можно ли курить?

Курить вредно – это общеизвестно. Прямой связи между курением и возникновением приступов не выявлено. Но существует опасность пожара, если приступ возникнет во время курения без присмотра. Женщины, страдающие эпилепсией, не должны курить во время беременности, чтобы не увеличивать риска (и так достаточно высокого) пороков развития у ребенка.

Важно! Лечение проводится только под контролем врача. Самодиагностика и самолечение недопустимы!

Эпилепсия (в переводе с греческого - «падучая») представляет собой полиэтиологичное заболевание, обусловленное поражением головного мозга; характерны повторные судорожные припадки с утратой и без утраты сознания; нередко возникают изменения личности.

Эпидемиология

Эпилепсия - одно из наиболее распространённых проявлений патологии нервной системы. Заболеваемость эпилепсией составляет 30-50 на 100 000 населения (0,05%).

Количество больных эпилепсией в мире насчитывает около 30 миллионов человек. Из них в Европе - 3 млн, в США - 4 млн, в России - 500 тыс. человек. Ежегодно в России эпилепсией заболевают 54 тыс. человек.

Большая продолжительность течения заболевания, частое возникновение приступов, обусловленных нежеланием больного лечиться, бессистемная, недостаточно квалифицированная или неквалифицированная помощь со стороны медиков или случайных людей приводят к эпилептизации головного мозга, т.е. к возникновению множества эпилептических очагов, связанных между собой в систему. Результатом всего этого может быть учащение приступов, появление их генерализованных типов, снижение интеллекта и возникновение психических нарушений.

Этиология и патогенез

По этиологии выделяют симптоматическую и идиопатическую эпилепсию. При симптоматической эпилепсии известна вероятная причина припадка, которую можно устранить с помощью специфического лечения. Об идиопатической эпилепсии говорят, когда

какой-либо определённой причины не находят (примерно у 75% больных молодого возраста и несколько реже - у детей до 3 лет). Идиопатическая эпилепсия возникает в возрасте 2-14 лет.

Более чем у половины заболевших первый припадок возникает до 20 лет. У новорождённых и младенцев наиболее частые причины припадков - тяжёлая гипоксия, генетические дефекты метаболизма, аномалии развития головного мозга, а также перинатальные поражения головного мозга (нейроинфекции, травмы и т.п.).

В детском возрасте припадки могут быть обусловлены инфекциями головного мозга и прежде всего менингитами, энцефалитами и абсцессами. Воспалительная этиология как причина эпилепсии сохраняется и у людей в других возрастных категориях.

Черепно-мозговая травма - основная причина эпилепсии в молодом возрасте. Причём у 2/3 больных эпилептические припадки возникают в течение года после черепно-мозговой травмы, у остальных припадки могут развиться в более позднем периоде.

Сосудисто-мозговые заболевания - частая причина эпилепсии у пациентов в возрасте старше 50 лет. Примерно у 30-40% больных с опухолями головного мозга в клинической картине присутствуют эпилептические припадки. Наиболее часто они возникают при поверхностно расположенных опухолях.

Имеет значение генетическая предрасположенность. Так, более высокий риск развития припадков у больных с отягощённым семейным анамнезом по эпилепсии.

Причинами развития эпилептических припадков могут быть также метаболические расстройства (гипогликемия, гипопаратиреоз, фенилкетонурия), воздействие токсических веществ (камфоры, хлорохина, стрихнина, свинца, алкоголя, кокаина), гипоксия мозга (синдром Адамса-Стокса, синдром каротидного синуса, общая анестезия, отравление угарным газом, задержка дыхания), аномалии развития мозга, отёк мозга (гипертензионная энцефалопатия, эклампсия), черепно-мозговая травма (переломы, родовые травмы), анафилаксия (аллергия к чужеродным сывороткам или лекарственным препаратам). Припадки также могут быть одним из проявлений абстинентного синдрома при хроническом алкоголизме и длительном приёме снотворных, транквилизаторов, наркотиков.

Несмотря на успехи генетики, биохимии, внедрение в клиническую практику новых диагностических методов исследования, примерно у 2/3 больных эпилепсией этиологический фактор установить не удаёт-

ся. Единственный припадок, сопровождаемый потерей сознания и тоническими судорогами, ещё не свидетельствует об эпилептической болезни. Он может быть синдромом или симптомом какого-то другого заболевания. Например, у больных с опухолью или сосудистой патологией после хирургического её удаления возможно исчезновение эпилептических припадков. В таком случае эпилептические припадки были симптомом болезни. Установление эпилептической болезни происходит на протяжении длительного (не менее 3-5 лет) наблюдения с тщательным клиническим анализом характера припадков и дополнительных методик исследования (динамика ЭЭГ, ликворологическое исследование с выявлением эпи-теста, КТ, МРТ, ПЭТ). Отличительные признаки эпилептических приступов:

Внезапность их появления и прекращения;

Кратковременность (часто);

Повторяемость;

Стереотипность.

Наиболее важные причины, провоцирующие эпилептический приступ:

Быстрая отмена противосудорожных препаратов;

Принятие алкоголя в любом виде и в любом количестве;

Нарушение сна.

Причинами, провоцирующими эпилептический приступ, могут быть стрессовые ситуации, возбуждение, быстро меняющийся температурный фактор, аллергия, внезапные звуки, воздействие некоторых лекарственных препаратов.

Необходимо избегать быстрой смены освещённости, световых вспышек, а также мельканий предметов за окнами движущегося транспорта, в основном при езде в поезде.

Классификация

В 1969 году принята Международная классификация эпилептических припадков. Различают парциальные припадки, характеризующиеся локальным началом, и генерализованные, для которых характерно билатерально симметричное начало.

Парциальные припадки происходят в результате избыточного фокального разряда нейронов. На ЭЭГ выявляют локальную эпилептическую активность. Парциальные припадки могут быть с нарушением и без нарушения сознания.

Генерализованные припадки затрагивают оба полушария головного мозга и вызывают внезапную утрату сознания в самом начале.

Классификация парциальных припадков

■ Простые:

С моторными признаками;

С соматосенсорными или с сенсорными симптомами (простые галлюцинации - вспышки света, звуки);

С вегетативными симптомами (неприятные ощущения в надчревной области, бледность, потливость, покраснение кожи, пилоэрекции, расширение зрачка);

С психическими симптомами (нарушение высших мозговых функций).

■ Сложные.

Вторично генерализованные.

При простых парциальных припадках потеря сознания не возникает.

Для сложных парциальных припадков характерны некоторые нарушения сознания. При этом больной может казаться в сознании, но он лишь частично понимает, что происходит в окружающей среде и не может в дальнейшем воспроизвести данный случай. Сложные парциальные припадки возникают в любом возрасте, однако у большинства больных первый припадок происходит до 20 лет. При этом обычно существует локальный очаг в височной или лобной доле. Припадок часто начинается с ауры. Аура может протекать в виде тошноты или дискомфорта в области желудка, слабости или головокружения, головной боли, афазии, онемения губ, языка, ощущения сдавления в горле, болей в груди или нарушения дыхания, неприятных ощущений во рту, состояния сонливости, необычного восприятия окружающего, ощущения, что всё вокруг незнакомо, ново, странно, состояния «уже виденного», «уже слышанного», слуховых или обонятельных галлюцинаций.

К продромальным симптомам относят также повышенную возбудимость, ощущение необычного состояния. Эти продромы возникают за несколько часов или дней до припадка. На ЭЭГ регистрируют патологические разряды в одной из височных долей. Отмечают нарушения сознания и неадекватные, недостаточно целенаправленные автоматизированные движения (жевание, причмокивание губами, раздевание в общественном месте и т.д.).

В некоторых случаях патологические фокальные разряды при простых или сложных парциальных припадках могут, распространяясь по мозгу, вызывать появление генерализованных тонико-клонических припадков. Этот тип припадков называют вторично-генерализованными парциальными припадками.

Различают:

Простые парциальные припадки, переходящие в генерализованные;

Сложные парциальные припадки, переходящие в генерализованные;

Простые парциальные припадки, переходящие в сложные с последующим развитием в генерализованные тонико-клонические.

Генерализованные припадки

При генерализованных припадках в процесс вовлечены оба полушария головного мозга. На ЭЭГ регистрируют двусторонние изменения. Сознание утрачивается в самом начале припадка. Аура и фокальные двигательные проявления отсутствуют.

К этим припадкам относят:

Абсансы;

Миоклонические припадки;

Клонические припадки;

Тонические припадки;

Тонико-клонические припадки;

Атонические припадки.

Абсансы обычно возникают в возрасте 4-12 лет (в возрасте старше 20 лет - очень редко). Характерны короткие нарушения сознания, обычно не более нескольких секунд. Ребёнок в положении стоя или сидя затихает с взором, направленным в какую-либо точку, прекращает говорить и не слышит, что ему говорят. Затем также внезапно продолжает свою деятельность. Частота припадков - либо очень редко, либо более 100 раз в день. Абсансам никогда не предшествует аура. Они имеют малую продолжительность, начинаются и заканчиваются внезапно.

Миоклонические припадки - внезапные, краткие, неожиданные мышечные сокращения, по времени совпадающие с эпилептической активностью на ЭЭГ. Они могут охватывать всё тело или присутствуют в лице, конечностях или туловище.

При клонических и тонических припадках больные теряют сознание, падают на землю. Клинически выявляют клонические и тони-

ческие судороги. Тонические припадки чаще возникают во время сна и имеют продолжительность до 10-30 с.

Тонико-клонические припадки возникают внезапно, возбуждение охватывает весь мозг, больной теряет сознание и падает на землю. При начальной тонической фазе судорог происходит одновременное сокращение скелетных мышц, что обусловливает появление генерализованной ригидности. Сокращение диафрагмы и грудной мускулатуры приводит к эпилептическому крику. Глазные яблоки поворачиваются в какую-либо сторону, больной прикусывает язык. Тоническую фазу сменяют клонические подёргивания головы, лица и конечностей, в дальнейшем возникает мышечная гипотония и происходит прекращение припадка, нередко с расслаблением сфинктеров, с недержанием мочи, кала. Сознание после припадка спутано. Больной спит в течение нескольких минут-часов.

Атонические припадки возникают в возрасте 2-5 лет. Припадки очень короткие, продолжительностью до 1 мин. Сознание утрачивается. У ребёнка внезапно «подкашиваются» ноги, он падает.

Различают корковое и подкорковое расположение эпилептических очагов. Поверхностные, или корковые, эпилептические очаги чаще возникают у больных с перенесёнными черепно-мозговыми травмами, реже - при воспалительных процессах головного мозга и при сосудистой патологии. Подкорковые очаги чаще возникают в перинатальном периоде, при сосудистой патологии, воспалительных процессах головного мозга и реже - при черепно-мозговой травме.

Клиническая картина

Возможны очаговые неврологические симптомы в зависимости от локализации эпилептического очага (табл. 10-1).

При эпилептическом статусе припадки с двигательными, сенсорными или психическими проявлениями следуют друг за другом, причём в промежутках между ними больной не приходит в сознание. Продолжительность статуса припадков grand mal составляет несколько часов или дней; завершение - летальный исход. Он возникает спонтанно или при внезапной отмене противосудорожных препаратов.

Очаговые проявления	Локализация очага
Локализованные подёргивания мышц (джексоновский припадок)	Лобная доля (двигательная зона коры)
Локализованное онемение или покалывание	Теменная доля (сенсорная зона коры)
Жевательные движения или причмокивание губами	Передняя часть височной доли
Обонятельные галлюцинации	Переднемедиальная область височной доли
Зрительные галлюцинации (сложные образы)	Височная доля
Зрительные галлюцинации (вспышка света, фотопсии)	Затылочная доля
Сложные поведенческие (психомоторные) автоматизмы	Височная доля

следуют один за другим с интервалом несколько секунд или минут, длительность - несколько дней и недель.

Диагностика эпилепсии

Можно выделить несколько различий пароксизмальных нарушений при поражении правого и левого полушарий.

При поражении правого полушария больной сам рассказывает о своих ощущениях и переживаниях после выхода из приступа. В момент приступа поведение и внешний облик больного малоинформативны: он вял, малоподвижен или обездвижен. Характеристика пароксизма весьма субъективна. При поражении левого полушария больной после приступа, как правило, ничего не помнит. Он не может рассказать врачу о переживаниях, поступках, совершённых им в момент абсанса или сумеречного состояния сознания. Врач может получить сведения о больном только от наблюдателей, оказавшихся рядом с пациентом в момент приступа (характеристика припадка более объективна).

Клиническая характеристика в момент приступа различна. При поражении правого полушария возникают преходящие нарушения восприятия окружающего мира и самого себя (психосенсорные рас-

стройства). При поражении левого полушария - расстройства речи и связанных с ней психических процессов (вербального мышления, памяти), двигательного поведения (психомоторные нарушения).

В момент приступа больной с поражением правого полушария полностью «возвращается» в своё прошлое время, иногда очень далекое. При поражении левого полушария деятельность больного начинается в настоящем времени и заканчивается в будущем времени.

Больной с поражением правого полушария отрешён от реального внешнего мира, а пациент с поражением левого полушария обращён к нему своими действиями.

Выход из приступа может быть представлен как восстановление полного объёма сознания за счёт нормализации психомоторной сферы у больных с поражением левого полушария, а за счёт нормализации психосенсорной сферы - у больных с поражением правого полушария.

Амнезия на приступ, как правило, формируется при поражении правого полушария.

Существуют различия в галлюцинациях и преходящих эмоциональных нарушениях. При патологии правого полушария особо значимы обонятельные, вкусовые, зрительные, слуховые галлюцинации и аффекты тоски, ужаса; при поражении левого полушария - вербальные (словесные) галлюцинации и аффекты тревоги, растерянности.

Истерические припадки

Эпилептические припадки необходимо дифференцировать от истерических припадков, которые возникают при истерическом неврозе (конверсионное расстройство).

Истерический припадок обычно развивается вслед за неприятными переживаниями, ссорой, иногда вследствие чрезмерной заботы близких о благополучии больного. Вначале как реакция на душевные волнения возникают неприятные ощущения в области сердца, ощущение сердцебиения, чувство недостатка воздуха, «подкатывание» комка к горлу («истерический комок»). Больной падает, появляются судороги чаще тонического характера, но возможны также клонические или тонико-клонические. Судороги часто носят характер сложных движений. Во время припадка лицо больного краснеет или бледнеет, но не синюшное или багрово-синюшное, как при эпилепсии. Глаза закрыты, при попытке посторонних их открыть больной ещё больше

зажмуривает веки. Реакция зрачков на свет сохранена. Нередко больные рвут на себе одежду, бьются головой о пол. Судорожному припадку нередко предшествует плач или плач и смех одновременно. Во время припадка стонет или выкрикивает какие-то слова. Припадки никогда не возникают у спящего. При падении обычно не бывает ушибов или прикуса языка (однако может быть прикус губы или щеки). Сознание сохранено. Больной о припадке помнит. Не бывает непроизвольного мочеиспускания, отсутствует сон после припадка. Значительно чаще припадки менее выражены, чем эпилептические, больной садится или ложится, начинает плакать или смеяться, производя ряд беспорядочных движений конечностями, в основном руками. Жесты могут быть театральными с попыткой рвать на себе волосы, царапать тело, разбрасывать предметы, попадающиеся под руку. Больные могут некоторое время оставаться неподвижными.

Диагностика эпилепсии с помощью дополнительных методов исследования

Электроэнцефалография

Кроме детального рассказа очевидцев приступа, большое значение имеет ЭЭГ в межприступном периоде. На ЭЭГ выявляют относительно симметричные вспышки острых волн и медленную (4-7 в секунду) активность. При абсансах возникают комплексы «пик-волна», следующие с частотой 3 в секунду. При психомоторных припадках в межприступном периоде часто существует эпилептическая активность (пики и медленные волны) в височной доле. Примерно у 15% больных в межприступном периоде патологии на ЭЭГ не выявляют. Вместе с тем более чем в 20% случаев черты эпилептической активности на ЭЭГ встречаются у практически здоровых людей, у которых не было эпилептических приступов. Очевидно, у людей с судорожной готовностью мозга (по данным ЭЭГ) чаще возникают эпилептические припадки после перенесённых черепно-мозговых травм, нейроинфекций, сосудистых поражений мозга.

Диагностика эпилепсии с помощью ЭЭГ до настоящего времени представляет серьёзные трудности, несмотря на использование современных методов. С помощью ЭЭГ регистрируют активность нервных клеток. В записях электроэнцефалограммы у больных с эпилепсией появляются специфические изменения (эпилептическая активность) в виде разрядов острых волн и волн с высокой амплитудой. Так, при

генерализованных приступах на ЭЭГ возникают группы распро- странённых комплексов «пик-волна» во всех отделах мозга. При очаговой эпилепсии патологические изменения происходят только в записях с определённых локальных участков мозга.

В картине ЭЭГ при абсансах появляются ритмические (3 в секунду) комплексы («пик-волна»). При миоклонических судорогах на ЭЭГ возникают множественные комплексы «пик-волна». При тонико-клонических судорогах в картине ЭЭГ характерны часто повторяющиеся (обычно 10 в секунду) пиковые разряды, а позже - множественные комплексы «пик-волна».

ЭЭГ позволяет не только уточнить тип приступов, но и оценить эффективность проводимого лечения и дать соответствующие рекомендации.

Компьютерная томография

Этот метод исследования мозга осуществляют с помощью рентгеновского излучения. Больному делают серию снимков мозга в различных плоскостях, что позволяет получить изображение мозга. После обработки данных рентгенографии на ЭВМ получается изображение головного мозга в виде анатомических срезов, которые позволяют видеть его на различных уровнях. С помощью этого метода возможно диагностировать опухоли, кальцификаты, атрофию мозга, гидроцефалию, кисты, деформации и дислокацию мозга. Некоторые из этих патологических образований могут быть причиной появления эпилептических припадков.

Магнитно-резонансная томография

МРТ - один из информативных методов диагностики патологии головного мозга. В основе этого метода - ядерно-магнитный резонанс, представляющий собой физическое явление, основанное на свойствах некоторых атомных ядер при помещении их в сильное магнитное поле поглощать энергию в радиочастотном диапазоне и излучать её после прекращения воздействия радиочастотного импульса. Таким образом, при использовании этого метода рентгеновское излучение не используют, поэтому исследование возможно даже у беременных.

МРТ позволяет исследовать плотность мозга в различных его отделах и обнаруживать участки ишемического, геморрагического и кистозно-рубцового поражения, особенно в медиобазальных отделах лобных и височных долей. Эти участки мозга очень часто бывают зоной локализации эпилептической активности (рис. 10-1).

Рис. 10-1. Магнитно-резонансная томография, Т I -режим.Глиозноизменён- ный участок левой гиппокамповой извилины (эпилептический очаг): а - боковая проекция; б - прямая проекция

Позитронно-эмиссионная томография

Данный метод позволяет оценить функциональное состояние мозга, это важно при многих неврологических заболеваниях, для которых необходимо как хирургическое, так и медикаментозное лечение; также возможно оценить эффективность проводимого лечения и

прогнозировать течение заболевания. С помощью данной методики можно исследовать мозговой кровоток, обменные процессы в головном мозгу (метаболизм), их количественную характеристику, а также выявлять опухолевые процессы головного мозга. Использование ПЭТ при диагностике эпилепсии необходимо для выявления очагов сниженного метаболизма, которые служат причиной развития эпилептических приступов. С помощью этого метода можно проследить также эффективность назначенного медикаментозного лечения (рис. 10-2, см. цв. вклейку).

Методы лечения эпилепсии

Современные принципы лечения эпилепсии:

Ликвидация причин развития эпилептических припадков;

Исключение факторов, провоцирующих появление припадка;

Чёткое представление о типе эпилептического припадка у данного пациента, динамике его развития;

Подбор адекватного лекарственного лечения и наблюдение за течением эпилепсии у пациента в динамике;

Строгое соблюдение больным режима отдыха, работы и питания.

Оказание первой помощи при судорожном приступе

Важно помнить, что человек, страдающий эпилепсией, во время приступа ничего не осознаёт и не испытывает никакой боли. Обычно продолжительность эпилептического приступа не превышает 2- 4 мин. Человеку, наблюдающему приступ, необходимо проследить все особенности его развития, при этом не пытаться насильно сдерживать судорожные движения, а лишь оберегать больного от возможных травм (придерживать голову, повернув её несколько в сторону с целью предотвращения попадания рвотных масс в дыхательные пути и западения языка). Не нужно перемещать больного с места, где случился приступ. Не следует пытаться разжать зубы и проводить искусственное дыхание или массаж сердца. Чаще всего судороги прекращаются сами по себе через несколько минут. Транспортировать больного или прекратить наблюдение за ним можно только после стабилизации гемодинамических показателей (пульс и артериальное давление) и полноценного восстановления сознания. В случае развития вялости, слабости, сонливости необходимо дать больному выспаться. Продолжительность сна обычно не превышает 1-3 ч.

В случаях повторения приступов или их длительности более 5 мин, получении травмы (черепно-мозговой и конечностей), появления после приступа затруднения дыхания, при нестабильной гемодинамике, а также если пострадавшей была беременная, желательно или даже необходимо направить пациента в стационар.

Если эпилепсия у больного проявляется абсансами, то во время приступа ему не требуется никакой помощи. Однако необходимо постороннее наблюдение на период приступа для предупреждения травматизации.

Медикаментозное лечение

При медикаментозном лечении эпилепсии необходимо соблюдать несколько основополагающих принципов. Первый принцип предполагает использование лекарственных средств, избирательно действующих на определённый тип эпилептического припадка. Исходя из этого все препараты для лечения эпилепсии могут быть разделены на две группы. Первую группу составляют препараты, наиболее эффективные при бессудорожных или малых генерализованных припадках. Вторая группа включает препараты, эффективные при парциальных припадках (простых и сложных), а также при вторично генерализованных (табл. 10-2).

Второй принцип предполагает начало лечения с монотерапии. Исследования показали, что в этом случае припадки у большинства больных достаточно хорошо контролируются, лучше происходит подбор препарата и его дозы. При монотерапии токсичность лекарства сведена к минимуму, облегчено исследование его уровня в сыворотке крови, исключено взаимодействие лекарств друг с другом.

Предполагаемый план лечения для каждого пациента:

Исключение любого предрасполагающего к возникновению эпилептического припадка фактора (соблюдение диеты с уменьшением сахара, жидкости; соблюдение режима);

Приём препарата целесообразно начинать с небольших доз (увеличение дозы должно происходить при сохранении припадков, отсутствии побочных эффектов и под контролем уровня препарата в сыворотке крови);

При отсутствии эффекта возможно использование второго препарата из первого ряда (после подбора оптимальной дозы первый

Тип припадка	Препараты первого ряда (основные противоэпилептические препараты)	Препараты второго ряда (резервные противоэпилептические препараты)
Парциальные припадки: простой парциальный; сложный парциальный; вторично-генерализованный	Карбамазепин Фенитоин Вальпроат Фенобарбитал	Вигабатрин Клобазам Ацетазоламид
Генерализованные припадки: тонико-клонические; тонические, клонические	Вальпроат Карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал	Вигабатрин Клобазан
	Этосуксимид Вальпроат	Клоназепам Ацетазоламид
Атипичные абсансы	Вальпроат	Фенобарбитал
Атонические	Клоназепам Клобазам	Карбамазепин Фенитоин Ацетазоламид

препарат может быть постепенно отменён, обычно это происходит в течение 1-2-3 нед);

Дозу второго препарата, принимаемого изолированно, необходимо доводить до оптимальной так же, как для первого;

При продолжающихся припадках, несмотря на максимально переносимую дозу всех изолированно использованных препаратов первого ряда, на втором этапе применяют комбинацию двух препаратов из первого ряда для этого типа припадка;

При неэффективности комбинации двух препаратов первого ряда можно рекомендовать приём того препарата, который был эффективен, и дополнительно назначить препарат второго ряда.

Дозы противоэпилептических препаратов представлены в табл. 10-3.

Наряду с противоэпилептическими лекарственными средствами, больным с эпилептической болезнью показано назначение дегидратационных препаратов (салуретики), малых транквилизаторов [окса- зепам (тазепам*, нозепам*), феназепам*, тофизопам (грандаксин*) и др.], сосудорасширяющих средств, антигипоксантов (витамин Е). С

Таблица 10-3. Начальные и поддерживающие дозы противоэпилептических препаратов для взрослых

При неэффективности предлагаемой схемы целесообразно назначать хирургическое лечение.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение - одна из сложнейших проблем современной нейрохирургии. Наибольшее внимание нейрохирургов привлекает симптоматическая эпилепсия (формы эпилепсии, сопровождаемые определёнными, нередко множественными, очаговыми клиническими признаками заболевания).

Центральным в диагностике и уточнении показаний к хирургическому лечению симптоматической эпилепсии служит определение количества, расположения и границ эпилептического очага или очагов. Диагностику проводят на основании, как было сказано выше, динамического электроэнцефалогического исследования, КТ, МРТ, ПЭТ.

При корковых формах эпилепсии обычно проводят открытое хирургическое вмешательство на головном мозге (костно-пластическая трепанация). С помощью электрокортикографии устанавливают локализацию эпилептического очага (область рубца, киста, глиоз, инородное тело), после чего резецируют субпиально расположенные эпилептогенные участки мозга. Операцию заканчивают при отсутс-

твии патологических эпилептических форм активности в записи электрокортикограммы (рис. 10-3, см. цв. вклейку).

Для диагностики подкорковых форм эпилепсии дополнительно в трудных случаях применяют стереотаксическое введение долгосрочных электродов в предполагаемые очаги эпилептической активности (мишени) с последующей мониторинговой записью биоэлектрической активности с этих участков. Представленная методика позволяет диагностировать наиболее трудные подкорковые формы эпилепсии и разрушать их в дальнейшем при стереотаксическом оперативном вмешательстве.