Схема экстрасистолы и компенсаторной паузы. Экстрасистолия

Экстрасистола (рис. 74, 75), или внеочередная систола, возникает при следующих условиях: 1) необходимо наличие дополнительного источника раздражения (в организме человека этот дополнительный источник называется эктопическим очагом и возникает при различных патологических процессах); 2) экстрасистола возникает лишь в том случае, если дополнительный раздражитель попадает в отнсительную или супернормальную фазу возбудимости. Выше было показано, что вся систола желудочков и первая треть диастолы относится к абсолютной рефрактерной фазе, поэтому экстрасистола возникает, если дополнительный раздражитель попадает во вторую треть диастолы. Различают желудочковую, предсердную и синусовую экстрасистолы. Желудочковая экстраситола отличается тем, что за ней всегда следует более продолжительная диастола – компенсаторная пауза (удлиненная диастола). Она возникает в результате выпадения очередного нормального сокращения, так как очередной импульс, возникающий в СА узле, поступает к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии абсолютной рефрактерности внеочередного сокращения. При синусовых и предсердных экстраситолах компенсаторная пауза отсутствует.

Энергетика седца . Сердечная мышца в основном способна работать лишь в условиях аэробного режима. Благодаря наличию кислорода миокард испльзует различные субстраты окисления и преобразует их в цикле Кребса в энергию, аккумулированную в АТФ. Для нужд энергетики используются многие продукты обмена – глюкоза, свободные жирные кислоты, аминокислоты, пируват, лактат, кетоновые тела. Так, в покое на нужды энергетики сердца тратится глюкозы 31%; лактата 28%, свободных жирных кислот 34%; пирувата, кетоновых тел и аминокислот 7%. При физической нагрузке существенно возрастает потребление лактата и жирных кислот, а потребеление глюкозы снижается, то есть сердце способно утилизировать те кислые продукты, которые накапливаются в скелетных мышцах при их интенсивной работе. Благодаря этому свойству, сердце выступает в роли буфера, предохраняющего организм от закисления внутренней среды (ацидоза).

Характеристика гемодинамической функции сердца: изменение давления и объема крови в полостях сердца в разные фазы сердечного цикла. СОК и МОК. Систолический и сердечный индекс. Объемная скорость выброса. Фазовая структура сердечного цикла, способы определения. Состояние клапанов в разные фазы сердечного цикла. Основные межфазовые показатели: внутрисистолический, индекс напряжения миокарда.

Кровообращение обеспечивает все процессы метаболизма в организме человека и поэтому является компонентом различных функциональных систем, определяющих гомеостаз. Основой кровобращения является сердечная деятельность.

Сердце (рис. 63) – это полый мышечный орган, выполняющий функцию насоса по нагнетанию крови в магистральные сосуды (аорту и легочную артерию). Эта функция выполняется во время сокращения желудочков (систолы). За одну минуту у взрослого человека выбрасывается из каждого желудочка в среднем 4,5-5 л крови – этот показатель называется минутным объемом крови (МОК). В расчете на единицу поверхности тела за 1 мин. сердце взрослого человека выбрасывает в каждый круг 3 л/м 2 . Этот показатель называется сердечный индекс . Помимо нагнетательной функции сердце выполняет резервуарную функцию – в период расслабления (диастолы) желудочков в нем накапливается очередная порция крови. Максимальный объем крови перед началом систолы желудочков составляет 140-180мл. Этот объем называется «конечно-диастолическим» . В период систолы из желудочков выбрасывается по 60-80 мл крови. Этот объем называется систолический объем крови (СОК). После изгнания крови из желудочков во время систолы в желудочках остается по 70-80 мл (конечно-систолический объем крови ). Конечно-систолический объем крови принято делить на два отдельных объема: остаточный объем и резервный .

Остаточный объем – это объем, который остается в желудочках после максимальн сильного сокращения. Резервный объем – это объем крови, который выбрасывается из желудочков при его максимально сильном сокращении в дополнение к систолическому объему в условиях покоя. СОК в литературе часто называют «ударным объемом» или «сердечным выбросом» . Этот показатель, отнесенный к единице поверхности, называется систолическим индексом . В норме у взрослого человека этот показатель равен 41 мл/м 2 . СОК у новорожденного составляет 3-4 мл, а ЧСС 140 уд/мин, следовательно, МОК – 500 мл. Иногда используют показатель индекс кровообращения – это отношение МОК к весу. В норме этот показатель у взрослых 70мл/кг, а у новорожденного – 140 мл/кг. СОК и МОК – это основные показатели гемодинамики. Наиболее точный способ определения МОК – это способ Фика. Для этой цели необходимо определить количество потребляемого кислорода в 1 минуту (в норме 400 мл/мин) и артерио-венозную разницу по кислороду (в номе в артериальной крови 200 мл/л, а в венозной крови – 120 мл/л). В состоянии покоя артерио-венозная разница по кислороду составляет 80 мл/л, то есть, если через ткани протекает 1 литр крови, то потребление кислорода составляет 80 мл. В одну минуту ткани организма потребляют 400 мл. Составляем пропорцию и находим: 400млх1л/80мл =5л. Это самый точный метод, но процедура получения крови из правого (венозная кровь) и левого (артериальная кровь) желудочков требует катетеризации сердца, что достаточно сложно и небезопасно для жизни больного. Зная МОК и ЧСС, можно определить СОК: СОК= МОК/ЧСС. Наиболее простой метод определения СОК – расчетный. Известный физиолог Старр предложил следующую формулу для расчета СОК: СОК = 100 + ½ ПД – 0,6хВ – 0,6хДД (ПД – это пульсовое давление, ДД – диастолическое давление, В – возраст в годах). В настоящее время большую популярность получил метод интегральной реографии тела человека (ИРТЧ). Этот метод основан на регистрации изменения сопротивления электрическому току, которое обусловлено изменением кровенаполнения тканей при систоле и диастоле.

Циклом сердечной деятельности называется период от начала одной систолы до начала следующей. В норме сердечный цикл длится 0,8 – 1,0 с. При тахикардии (учащении сердечной деятельности) длительность кардиоцикла уменьшается, при брадикардии (урежении седечной деятельности) – увеличивается. Сердечный цикл состоит из нескольких фаз и преиодов (рис. 78). Систола предсердий длится 0,1с., диастола предсердий 0,7с. Давление в предсердиях во время диастолы – 0 мм.рт.ст., а во время систолы – в првом предсердии 3-5 мм.рт.ст., а в левом – 5-8 мм.рт.ст. (рис. 64). Систола желудочков длится 0,33 с. и состоит из двух фаз и четырех периодов. Фаза напряжения (Т) – в эту фазу происходит подготовка желудочков к полезной основной работе по изгнанию крови в магистральные сосуды. Эта фаза длится 0,07 - 0,08 с. и состоит из двух периодов: 1) период асинхронного сокращения (Ас) . В этот период происходит асинхронное (неодновременное) сокращение различных частей миокарда желудочков, при этом форма изменяется, а давление в желудочках не увеличивается. Этот период длится 0,04 - 0,05с.; 2) период изометрического сокращения (Ic ) . Этот период длится 0,02-0,03 с. и начинается с момента закрытия створчатых клапанов, но полулунные клапаны еще не открылись и сокращение миокарда происходит при замкнутых полостях желудочков и длина мышечных волокон при этом не меняется, но увеличивается их напряжения. В результате сокращения в замкнутых полостях в этот период происходит повышение давления и когда в левом желудочке становится равным 70-80 мм.рт.ст., а в правом – 15-20 мм.рт.ст.происходит открытие полулунных клапанов аорты и легочной артерии. С этого момента наступает вторая фаза – изгнание крови (Е) , который длится 0,26 - 0,29 с. и состоит из двух периодов – период быстрого изгнания (0,12с) . В это время давление в желудочках продолжает нарастать – в левом желудочке до 110-120 мм.рт.ст., а в правом – до 25-30 мм.рт.ст.. Второй период – период медленного изгнания (0,13-0,17с) . Период изгнания продолжается до равенства давления в полостях желудочков и в магистральных сосудах. При этом полулунные клапаны еще не закрылись, но изгнание прекратилось и начинается диастола желудочков, в котором различают несколько фаз и периодов. После равенства давления в желудочках оно начинает уменьшаться по сравнению с давлением в аорте и легочной артерии и кровь из них оттекает обратно в желудочки. При этом кровь затекает в карманы полулунных клапанов, – клапаны закрываются. Время от прекращения изгнания до закрытия полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом (0,015-0,02с) . После закрытия полулунных клапанов происходит расслабление миокарда желудочков при замкнутых полостях (створчатые и полулунные клапаны закрыты) – этот период называется изометрическим расслаблением (0,08с) . К концу этого периода давление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях, створчатые клапаны открываются, и происходит фаза наполнения желудочков (0,35с) , состоящий из трех периодов: 1) период быстрого пассивного наполнения (0,08с) . По мере наполнения желудочков давление в них увеличивается, и скорость их наполнения снижается, – наступает 2) период медленного пассивного наполнения (0,17с) . Вслед за этим периодом наступает 3) период активного наполнения желудочков, осуществляемой систолой предсердий (0,1с).

Выше отмечалось, что диастола предсердий длится 0,7с. Из них 0,3с. совпадает с систолой желудочков, а 0,4с. – с диастолой желудочков. Таким образом, в течение 0,4с. предсердия и желудочки находятся в состоянии диастолы, поэтому этот период в сердечном цикле называется общей паузой .

Методы исследования ССС. Электрокардиограмма, зубцы, интервалы, сегменты, их физиологическое значение. Отведения ЭКГ, применяемые в клинике. Понятие о треугольнике Эйнтховена. Электрическая ось и позиции сердца. Тоны сердца, их происхождение. Аускультация и фонокардиография.

Все методы исследования сердечно-сосудистой системы можно условно разделить на две группы: 1) изучающие электрические явления (ЭКГ, телеэлектрокардиография, векторкардиография); 2) изучающие механические явления в сердце – эти методы также можно разделить на две группы: а) прямые методы (катетеризация полостей сердца); б) косвенные (ФКГ, балистокардиография, динамокардиография, эхокардиография, сфигмография, флебография, поликардиография).

Телеэлектрокардиография – регистрация ЭКГ на расстоянии.

Векторкардиография – запись изменений направления электрической оси сердца.

Фонокардиография (ФКГ) – запись звуковых колебаний сердца. Звуковые колебания (тоны сердца), происходящие в течение одного сердечного цикла, можно прослушать – это называется аускультацией или записать – ФКГ. Существуют IV тона, два из которых (I, II) являются основными и их можно прослушать, а два других (III, IV) можно выявить только с помощью ФКГ. I тон называется систолическим, так как он возникает при систоле желудочков. Он формируется за счет четырех компонентов: 1) напряжении мышц желудочков и натяжения сухожильных нитей створчатых клапанов; 2) закрытия створчатых клапанов; 3) открытии полулунных клапанов; 4) динамического эффекта крови, выбрасываемой из желудочков и вибрации стенок магистральных сосудов. Наилучшим местом прослушивания закрытия двухстворчатого клапана является 5 межреберье слева на 1,5 - 2 см. кнутри от средне-ключичной линии, а закрытия трехстворчатого клапана – у основания мечевидного отростка. II тон называется диастолическим, так как он возникает в начале диастолы желудочков и он обусловлен лишь закрытием полулунных клапанов. Лучшим местом прослушивания закрытия клапанов аорты является II межреберье справа у края грудины, а закрытия клапанов легочной артерии - во втором межреберье слева у края грудины. Кроме того, звуковые колебания, связанные с закрытием полулунных клапанов аорты можно прослушать слева у грудины на месте прикрепления III-IV ребер (точка Боткина ). III тон возникает в результате вибрации стенок желудочков в фазу их быстрого наполнения при открытии створчатых клапанов. IV тон связан с колебаниями стенок желудочков в фазу добавочного наполнения за счет систолы предсердий.

Балистокардиография – метод регистрации смещении тела в пространстве, обусловленного сокращением желудочков и выброса крови в магистральные сосуды.

Динамокардиография – метод регистрации смещения центра тяжести грудной клетки, обусловленного сокращением желудочков и выбросом крови из желудочков в магистральные сосуды.

Эхокардиогафия –метод ультразвукового исследования сердца. Он основан на принципе регистрации отраженного ультразвукового сигнала. Этот способ позволяет регистрировать изображение всей сердечной мышцы и ее отделов, изменение положение стенок, перегородок и клапанов в различные фазы сердечной деятельности. С помощью этого метода можно расчитать систолический объем сердца.

Сфигмография (СГ) – запись артериального пульса. Артериальный пульс – это колебание артериальной стенки, вызванное систолическим повышением давления в артериях. Он отражает функциональное сотояние артерий и деятельность сердца Артериальный пульс можно исследовать путем его прощупывания (пальпации) и при помощи его записи (СГ). При пальпации можно выявить ряд клинических характеристик: частоту и быстроту, амплитуду и напряжение, ритмичность и симетричность . Частота пульса характеризует частоту сердечных сокращений. В состоянии покоя частота пульса колеблется от 60 до 80 в минуту. Урежение пульса (менее 60) называется брадикардия, а учащение (более80) – тахикардия. Быстрота пульса – это скорость, с которой происходит повышение давления в артерии во время подъема пульсовой волны и снижение во время ее спада. По этой характеристики различают быстрый и медленный пульс . Быстрый пульс наблюдается при недостаточности аортального клапана, когда давление в сосуде быстро падает после окончании систолы. Медленный пульс наблюдается при сужении аортального устья, когда давление в сосуде медленно нарастает во время систолы. Амплитуда пульса – это амплитуда колебания стенки сосуда. Амплитуда зависит от величины систолического объема сердца и эластичности сосуда: амплитуда тем меньше, чем больше эластичность. По этой характеристикии различают пульс низкой и высокой амплитуды . Напряжение пульса (твердость пульса) оценивается тем усилием, которое необходимо приложить, чтобы сдавить артерию до прекращения ее колебаний. По этой характеристики различают мягкий и твердый пульс . Ритм пульса – характеризуется расстоянием от одного колебания до другого. В норме пульс является достаточно ритмичным. Отмечаются небольшие изменения ритма, связанные с фазами дыхания: в конце выдоха частота сокращения сердца уменьшается за счет повышения тонуса блуждающего нерва, а во время вдоха частота несколько возрастает. Это дыхательная аритмия . По данной характеристике различают ритмичный и аритмичный пульс . При уменьшении силы сердечного сокращения может наблюдаться дефицит пульса , который определяется разницей частоты сердечных сокращений и частоты пульса. В норме эта разница равна нулю. При уменьшении силы сердечного сокращения уменьшается систолический объем сердца, который не создает повышения давления в аорте, достаточного для распространения пульсовой волны до периферических артерий.

На сфигмограмме (рис.77) различают следующие части: 1) подъем волны – анакрота . Начало анакроты соответствует открытию полулунных клапанов – начало фазы изгнания в результате повышения давления в артериальном сосуде; 2) спад кривой называется катакрота . Начало катакроты относится к фазе изгнания (систола желудочков). Систола продолжается до равенства давления в желудочке и аорте (точка е на сфигмограмме) и затем начинается диастола – в желудочках давление понижается, кровь устремляется в желудочки и закрываются аортальные клапаны. 3) отраженная кровь создает вторичную волну повышения давления – дикротический подъем ; 4) инцизура – формируется условиями возникновения катакроты и дикротического подъема.

Флебография (рис. 93) – запись венного пульса. В мелких и средних венах пульсовые колебания отсутствуют, но в крупных венах они имеют место. Механизм возникновения венного пульса иной. Если артериальный пульс возникает в результате наполнения артерий кровью во время систолы, то причина венного пульса периодическое затруднение оттока крови по венам, которое возникает во время сердечного цикла. Наиболее отчетливо флебограмма проявляется на яремной вене. Следует отметить, что из-за податливости стенок вен венный пульс не пальпируется, а только регистрируется. На флебограмме яремной вены различают три волны, каждый из которых возникает в результате затруднения оттока крови. Волна а (atrium – предсердие) возникает во время систолы правого предсердия, – за счет сокращения правого предсердия суживается устья полых вен и временно затрудняется отток крови по ним, происходит растяжение стенки вен, в том числе и яремной. Волна с (caroticum – сонная артерия) возникает в систолу желудочков, – за счет пульсации сонной артерии сжимается рядом проходящая вена и затрудняется отток крови, что приводит к растяжению стенки вен. Волна v (ventrikulum – желудочки) происходит в конце систолы правого желудочка. В это время предсердия заполнены кровью и дальнейшее поступление крови временно прекращается – затрудняется отток крови и происходит растяжение стенки вен.

Поликардиография (ПКГ) рис. 79 – это синхронная запись трех кривых: ЭКГ, ФКГ и СГ. При помощи ПКГ можно определить основные фазы и периоды структуры сердечного цикла: 1) длительность сердечного цикла – это интервал RR; 2) длительность систолы: а) электрической систолы это интервал Q-T; б) механической систолы – это интервал от начала высокоамплитудных колебаний 1 тона ФКГ (свидетельствует о закрытии створчатых клапанов) до точки е на СГ (свидетельствует о равенстве давления в магистральных сосудах и желудочках сердца); в) общей систолы – это интервал от начала Q ЭКГ до точки е на СГ; 3) фазу напряжения – от начала Q ЭКГ до точки с на СГ (свидетельствует об открытии полулунных клапанов); 4) период ассинхроного сокращения (Ас) – от начала Q ЭКГ до начала высокоамплитудных колебаний I тона на ФКГ; 5) период изометрического сокращения (Ic) – от начала высокоамплитудных колебаний 1 тона на ФКГ до точки с на СГ; 6) фазу изгнания – от точки с до точки е на СГ; 7) длительность диастолы – от точки е на СГ до точки Q на ЭКГ; 8) протодиастолический период – от точки е на СГ до точки f (начало дикротического подъема); 9) ВСП – внутрисистолический показатель (отношение фазы изгнания к механической систоле в %); 10) ИНМ – индекс напряжения миокарда (отношение фазы напряжения к общей систоле в %).

Электрокардиограмма – ЭКГ - это запись мембранного потенциала действия сердца, возникающих при возбуждении миокарда. На ЭКГ различают 5 зубцов: P, Q, R, S, T, 4 интервала: P-Q, QRS, Q-T , R-R и три сегмента: P-Q, S-T, T-P. Зубец P отражает возбуждение в обеих предсердиях, зубец Q – начало возбуждения (деполяризация) в желудочках, конец зубца S отражает, что возбуждение охвачено всеми волокнами миокарда желудочков сердца, зубец Т отражает процесс спада возбуждения в желудочках (реполяризация). Амплитуда зубцов отражают изменение возбудимости миокарда. Интервалы отражают изменение проводимости миокарда – чем короче интервал, тем больше проводимость. Интервал P-Q отражает время необходимое для проведения импульсов от СА к желудочкам сердца, его величина от 0,12 до 0,18с. Интервал QRS отражает время необходимое для охвата процессом возбуждения всех волокон миокарда, его величина от 0,07 до 0,09с. Интервал Q-T отражает время в течении которого отмечается процесс возбуждения в желудочках сердца (электрическая систола), его величина от 0,37 до 0,41с. Интервал R-R отражает время продолжительности одного сердечного цикла, его величина от 0,8 до 1,0с. Зная величину R-R, можно определить частоту сердечных сокращений (ЧСС). Для этого необходимо 60 разделить на длительность интервала R-R. Сегмент – это часть интервала, который находится на изоэлектрической линии ЭКГ (эта линия показывает, что в это время не регистрируется МПД). Сегмент P-Q отражает время атриовентрикулярной задержки. При этом МПД не регистрируется, так как возбуждение в предсердиях закончилось, а в желудочках не началось и миокард находится в состоянии покоя (МПД отсутствует). Сегмент S-T отражает время в течении которого все волокна миокарда находятся в состоянии возбуждения, поэтому МПД не регистрируется, так как регистрация ЭКГ происходит внеклеточным способом. Сегмент T-P отражает время в течении которого нет возбуждения в желудочках и предсердиях, время от конца возбуждения в желудочках до начала возбуждения в предсердиях (общая пауза).

Регуляция работы сердца: интракардиальные (внутрисердечный периферический рефлекс и миогенная ауторегуляция) и экстракардиальные (симпатическая, парасимпатическая и гуморальная)механизмы регуляции. Тонус центров сердечных нервов. Взаимодействие интракардиальных и экстракардиальных механизмов. Парадоксальный эффект вагуса.

Регуляция работы сердца осуществляется следующими механизмами:

интракардиальные (внутрисердечные) механизмы . Этот механизм заложен в самом сердце и осуществляется двумя способами:

миогенная ауторегуляция (саморегуляция) – за счет изменения силы сокращения миокарда. При этом сила сокращения миокарда может изменяться за счет изменения длины мышечных волокон (гетерометрический тип миогенной ауторегуляции), либо без изменения длины мышечных волокон (гомеометрический тип миогенной ауторегуляции).

Гетерометрический тип МА (РИС. 83) впервые был обнаружен в 1895 г. О. Франком. Им было отмечено: чем больше растянуто сердце, тем сильнее оно сокращается. Окончательно эту зависимость проверил и сформулировал Е. Старлинг в 1918 г. В настоящее время эта зависимость обозначается как закон Франка-Старлинга : чем больше растягивается мышца желудочков во время фазы наполнения, тем сильнее она сокращается во время систолы. Эта закономерность соблюдается до определенной величины растяжения, за пределами которого происходит не увеличение силы сокращения миокарда, а уменьшение.

Г омеометрический тип МА (рис. 84) объясняется феноменом Анрепа, – при увеличении давления в аорте возрастает сила сокращения миокарда. Полагают, что в основе этого лежит коронарно-инотропный механизм . Дело в том, что коронарные сосуды, несущие кровь к миокарду, хорошо наполняются во время диастолы желудочков. Чем больше давление в аорте, тем с большей силой кровь возвращается в желудочки сердца во время диастолы. Полулунные клапаны при этом закрываются, и кровь проходит в коронарные сосуды. Чем больше крови в коронарных сосудах, тем больше питательных веществ и кислорода поступают в миокард и тем интенсивнее окислительные процессы, тем больше выделяется энергии для мышечного сокращения. При увеличении кровенаполнения коронарных сосудов происходит увеличение только сократимости миокарда, то есть отмечается инотропный эффект.

Внутрисердечный периферический рефлекс (рис. 87), дуга которого замыкается не в ЦНС, а в интрамуральном ганглии сердца. В волокнах миокарда имеются рецепторы растяжения, которые возбуждаются при растяжении миокарда (при наполнении желудочков серца). При этом импульсы от рецепторов растяжения поступают в интрамуральный ганглий одновременно к двум нейронам: адренергическим (А) и холинергическим (Х) . Импульсы от этих нейронов идут к миокарду. В окончаниях А выделяется норадреналин , а в окончаниях Х – выделяется ацетилхолин . Кроме этих нейронов в интрамуральном ганглии находится тормозной нейрон (Т). Возбудимость А значительно выше возбудимости Х. При слабом растяжени миокарда желудочков происходит возбуждение лишь А, поэтому сила сокращения миокарда под влиянием норадреналина возрастает. При сильном растяжении миокарда импульсы от А через Т возвращаются к А и происходит торможение адренергических нейронов. При этом начинает возбуждаться Х и под влиянием ацетилхолина сила сокращения миокарда уменьшается.

Экстракардиальные (внесердечные) механизмы , которые осуществляются двумя путями: нервным и гуморальным . Нервная экстракардиальная регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим и парасимпатическим нервам

Симпатические нервы сердца (рис. 86) образованы отростками нейронов, расположенных в боковых рогах верхних пяти грудных сегментов. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических ганглиях. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла. Влияние симпатического нерва на сердце впервые было изучено братьями Цион в 1867 г. Ими было показано, что раздражение симпатического нерва вызывает четыре положительных эффекта: 1) положительный батмотропный эффект – увеличесние возбудимости сердечной мышцы; 2) положительный дромотропный эффект – увеличение проводимости сердечной мышцы; 3) положительный инотропный эффект – увеличение силы сердечного сокращения; 4) положительный хронотропный эффект – увеличение частоты сердечных сокращений. Позже И.П. Павлов среди симпатических нервов, идущих к сердцу, обнаружил веточки, раздражение которых вызывает только положительный инотропный эффект. Эти веточки были названы усиливающим нервом сердца, который стимулирует обмен веществ в сердечной мышце. В настоящее время установлено, что положительные батмотропный, дромотропный и инотропный эффекты связаны благодаря взаимодействию норадренанлина, выделяющегося в окончаниях симпатического нерва, с β 1 -адренореактивными субстанциями миокарда. Полжительный хронотропный эффект связан с тем, что норадреналин взаимодействует с Р-клетками СА и увеличивает в них скорость МДД.

Парасимпатические нервы сердца (рис. 85) представлены блуждающим нервом. Тела первых нейронов вагуса находятся в продолговатом мозге. Отростки этих нейроновзаканчиваются в интрамуральном ганглии. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к СА, АВ и миокарду. Влияние на сердце блуждающего нерва впервые изучили братья Вебер в 1845 г. Они установили,что раздражени вагуса тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов. Раздражение периферических концов вагуса вызывает четыре отрицательных эффекта. Отрицательные батмотропный, дромотропный и инотропный эффекты связаны с холинореактивной субстанцией миокарда за счет взаимодействия ацетилхолина, выделяющегося в окончаниях блуждающего нерва. Отрицательный хронотропный эффект связан за счет взаимодействия ацетилхолина с Р-клетками СА, в результате чего уменьшается скорость МДД. При слабом раздражении вагуса может наблюдаться положительные эффекты – это парадоксальная реакция вагуса. Этот эффект объясняется тем, что вагус связан с внутрисердечным периферическим рефлексом с А и Х нейронами интрамурального ганглия. При слабом раздражении вагуса возбуждаются лишь А нейроны и на миокард влияет норадренали, а при сильном раздражении вагуса возбуждается Х нейроны и тормоятся А нейроны, поэтому на миокард действует ацетилхолин.

Тонус центров сердечных нервов . Если перерезать блуждающий нерв, то ЧСС увеличивается до 130 – 140 уд/мин. При перерезке симпатического нерва ЧССпрактически не меняется. Этот эксперимент свидетельствует о том, что центр блуждающего нерва находится в постоянном возбуждении (тонусе ), а центр симпатическог нерва не имеет тонуса. У новорожденного ребенка отсутствует тонус вагуса, поэтому у него ЧСС доходит до 140 уд/мин.

Рефлекторная регуляция . Рефлекторные реакции могут как тормозить, так ивозбуждать сердечные сокращения. Рефлекторные реакции, возбуждающие сердечную деятельность называются симпатикотонические рефлексамы , а тормозящими сердечную деятельность – ваготонические рефлексы . Особое значение в регуляции работы сердца имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы. Наиболее значительна роль рефлексогенных зон, расположенных в дуге аорты и в области разветвления общей сонной артерии. Здесь находятся барорецепторы, которые возбуждаются при повышении давления. Поток афферентных импульсов от этих рецепторов повышает тонус ядра блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений. К ваготоническим рефлексам также относится рефлекс Гольца : легкое покалачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку или замедление сокращений сердца. К этому же рефлексу относится глазосердечный рефлекс Ашнера : урежение сердцебиений на 10 – 20 ударов в минуту при надавливании на глазные яблоки. При растяжении левого предсердия возникает рефлекс Китаева , котрый проявляется в снижении сердечной деятельности. При растяжении рецепторов желудочка во время фазы изометрического сокращения возрастает активность рецепторов растяжения, что повышает тонус вагуса и отмечается брадикардия . В дуге аорты и в области разветвления общей сонной артерии также находятся хеморецепторы, возбуждение которых (за счет уменьшения парциального давления кислорода в артериальной крови) увеличивают тонус симпатического нерва и при этом наблюдается тахикардия. К симпатикотоническим рефлексам относится рефлекс Бейнбриджа : при повышении давления в правом предсердии или в устье полых вен происходит возбуждение механорецепторов. Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов идут к группе нейронов ретикулярной формации ствола мозга (сердечно-сосудистый центр). Афферентная стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов симпатического отдела АНС и происходит тахикардия .

Симпатикотонические рефлексы также отмечаются при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости и при мышечной работе.

Гуморальная регуляция работы сердца . Изменения работы сердца наблюдается при действии на него ряда биологически активных веществ. Катехоламины (адреналин и норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений. Этот эффект возникает в результате следующих факторов: 1) эти гормоны взаимодействуют со специфическими структурами миокарда в результате чего активизируется внутриклеточный фермент аденилатциклаза, которая ускоряет образование 3,5-циклического аденозинмонофосфата. Он активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы – источника энергии для сокращения миокарда; 2) катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов кальция в результате чего усиливается поступление их из межклеточного пространства в клетку и усиливается мобилизация ионов кальция из внутриклеточных депо. Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде при действии глюкагона. Ангиотензин (гормон почек), серотонин и гормоны коры надпочечников увеличивают силу сердечных сокращений, а тироксин (гормон щитовидной железы) учащает сердечный ритм.

Ацетилхолин , гипоксемия , гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную функцию миокарда.

Особенности строения сосудистой системы, влияющие на их функцию. Закон Гагена-Пуазейля в гемодинамике. Изменение основных показателей гемодинамики (объемная и линейная скорости, сопротивление, сечение, давление) в различных отделах сосудистой системы. Эластичность сосудов и непрерывность движения крови. Артериальное давление и факторы, влияющие на его величину. Кривая АД, характеристика ее волн.

Особенности строения сосудистой системы обеспечивает их функцию. 1) аорта, легочная артерия и крупные артерии в своем среднем слое содержат большое количество эластических волокон , что и определяют их основную функцию – эти сосуды называют амортизирующими, или упруго-растяжимые, то есть сосуды эластического типа . Во время систолы желудочков происходит растяжение эластических волокон и образуется «компрессионная камера» (рис. 88), благодаря которой не происходит резкого подъема артериального давления во время систолы. Во время диастолы желудочков, после закрытия полулунных клапанов, под влиянием эластических сил аорта и легочная артерия восстанавливают свой просвет и проталкивают находящуюся в них кровь, обеспечивая непрерывный ток крови . Таким образом, благодаря эластическим свойствам аорты, легочной артерии и крупных артерий прерывистый ток крови из сердца (во время систолы есть выход крови из желудочков, во время диастолы нет) превращается в непрерывный ток крови по сосудам (рис. 89). Кроме этого, освобождение крови из "«компрессионной камеры" во время диастолы способствует тому, что давление в артериальной части сосудистой системы не падает до нуля; 2) средние и мелкие артерии, артериолы (мельчайшие артерии) и прекапиллярные сфинктеры в своем среднем слое содержат большое количество мышечных волокон, поэтому они оказывают наибольшее сопротивление току крови – их называют резистивными сосудами . Это особенно относится к артериолам, поэтому эти сосуды И.М. Сеченов назвал «кранами» сосудистой системы . От состояния мышечного слоя этих сосудов зависит кровенаполнение капилляр; 3) капилляры состоят из одного слоя эндотелия, благодаря этому в этих сосудах происходит обмен веществ, жидкости и газов – эти сосуды называются обменными . Капилляры не способны к активному изменению своего диаметра, который изменяется за счет состояния пре- и посткапиллярных сфинктеров; 4) вены в своем среднем слое содержат малое количество мышечных и эластических волокон, поэтому они обладают высокой растяжимостью и способны вмещать большие объемы крови (75 –80% всей циркулирующей крови находится в венозной части сосудистой системы) – эти сосуды называют емкостными ; 5) артерио-венозные анастамозы (шунтирующие сосуды) – это сосуды соединяющие артериальную и венозную части сосудистого русла, минуя капилляры. При открытых артерио-венозных анастамозов кровоток через капилляры либо резко уменьшается, либо полностью прекращается. Состояние шунтов отражается и на общем кровотоке. При открытии анастамозов увеличивается давление в венозном русле, что увеличивает приток к сердцу, а, следовательно, и величину сердечного выброса.

– это вариант нарушения сердечного ритма, характеризующийся внеочередными сокращениями всего сердца или его отдельных частей (экстрасистолами). Проявляется ощущением сильного сердечного толчка, чувством замирания сердца, тревоги, нехватки воздуха. Диагностируется по результатам ЭКГ, холтеровского мониторинга, нагрузочных кардиотестов. Лечение включает устранение первопричины, медикаментозную коррекцию сердечного ритма; при некоторых формах экстрасистолии показана радиочастотная аблация аритмогенных зон.

МКБ-10

I49.1 I49.2 I49.3

Общие сведения

Экстрасистолия – преждевременная деполяризация предсердий, желудочков или предсердно-желудочкового соединения, приводящая к преждевременному сокращению сердца. Единичные эпизодические экстрасистолы могут возникать даже у практически здоровых людей. По данным электрокардиографического исследования экстрасистолия регистрируется у 70-80 % пациентов старше 50 лет. Снижение сердечного выброса при экстрасистолии влечет уменьшение коронарного и мозгового кровотока и может приводить к развитию стенокардии и преходящих нарушений мозгового кровообращения (обмороков , парезов и т. д.). Эксрасистолия повышает риск развития мерцательной аритмии и внезапной сердечной смерти .

Причины экстрасистолии

Функциональная экстрасистолия, развивающаяся у практически здоровых людей без видимых причин, считается идиопатической. К функциональным экстрасистолиям относятся:

• нарушения ритма нейрогенного (психогенного) происхождения, связанные с пищевыми (употребление крепкого чая и кофе), химическими факторами, стрессами, приемом алкоголя, курением, употреблением наркотиков и др.;
• экстрасистолия у пациентов с вегетативной дистонией, неврозами , остеохондрозом шейного отдела позвоночника и т. д.;
• аритмия у здоровых, хорошо тренированных спортсменов;
• экстрасистолия в период менструации у женщин.

Экстрасистолия органического характера возникает в случае поражения миокарда при:

• ИБС , кардиосклерозе , инфаркте миокарда,
• перикардитах , миокардитах ,
• хронической недостаточности кровообращения, легочном сердце ,
• саркоидозе , амилоидозе, гемохроматозе ,
• кардиологических операциях,
• у некоторых спортсменов причиной экстрасистолии может служить дистрофия миокарда, вызванная физическим перенапряжением (так называемое, «сердце спортсмена »).

Токсические экстрасистолии развиваются при:

• лихорадочных состояниях,
• проаритмическом побочном эффекте некоторых лекарственных средств (эуфиллина, кофеина, новодрина, эфедрина, трициклических антидепрессантов, глюкокортикоидов, неостигмина, симпатолитиков, диуретиков, препаратов наперстянки и т. д.).

Развитие экстрасистолии бывает обусловлено нарушением соотношения ионов натрия, калия, магния и кальция в клетках миокарда, отрицательно влияющим на проводящую систему сердца. Физические нагрузки могут провоцировать экстрасистолию, связанную с метаболическими и сердечными нарушениями, и подавлять экстрасистолы, вызванные вегетативной дисрегуляцией.

Патогенез

Возникновение экстрасистолии объясняется появлением эктопических очагов повышенной активности, локализующихся вне синусового узла (в предсердиях, атриовентрикулярном узле или желудочках). Возникающие в них внеочередные импульсы распространяются по сердечной мышце, вызывая преждевременные сокращения сердца в фазу диастолы. Эктопические комплексы могут образовываться в любом отделе проводящей системы.

Объем экстрасистолического выброса крови ниже нормального, поэтому частые (более 6-8 в минуту) экстрасистолы могут приводить к заметному снижению минутного объема кровообращения. Чем раньше развивается экстрасистола, тем меньший объем крови сопровождает экстрасистолический выброс. Это, в первую очередь, отражается на коронарном кровотоке и может существенно осложнить течение имеющейся сердечной патологии.

Различные виды экстрасистолий имеют неодинаковую клиническую значимость и прогностические характеристики. Наиболее опасными являются желудочковые экстрасистолии, развивающиеся на фоне органического поражения сердца.

Классификация

По этиологическому фактору различают экстрасистолии функционального, органического и токсического генеза. По месту формирования эктопических очагов возбуждения выделяют:

• предсердно-желудочковые (из атриовентрикулярного соединения - 2 %),
• предсердные экстрасистолии (25 %) и различные варианты их сочетания (10,2%).
• в исключительно редких случаях внеочередные импульсы исходят из физиологического водителя ритма – синусно-предсердного узла (0,2% случаев).

Иногда наблюдается функционирование очага эктопического ритма независимо от основного (синусового), при этом отмечается одновременно два ритма – экстрасистолический и синусовый. Данный феномен носит название парасистолии . Экстрасистолы, следующие по две подряд, называются парными, более двух – групповыми (или залповыми). Различают:

• бигеминию - ритм с чередование нормальной систолы и экстрасистолы,
• тригеминию – чередование двух нормальных систол с экстрасистолой,
• квадригимению - следование экстрасистолы после каждого третьего нормального сокращения.

Регулярно повторяющиеся бигеминия, тригеминия и квадригимения называются аллоритмией. По времени возникновения внеочередного импульса в диастоле выделяют раннюю экстрасистолию, регистрирующуюся на ЭКГ одновременно с зубцом Т или не позднее 0,05 секунд после окончания предшествующего цикла; среднюю – спустя 0,45-0,50 с после зубца Т; позднюю экстрасистолию, развивающуюся перед следующим зубцом Р обычного сокращения.

По частоте возникновения экстрасистол различают редкие (реже 5 в минуту), средние (6-15 в минуту), и частые (чаще 15 в минуту) экстрасистолии. По количеству эктопических очагов возбуждения встречаются экстрасистолии монотопные (с одним очагом) и политопные (с несколькими очагами возбуждения).

Симптомы экстрасистолии

Субъективные ощущения при экстрасистолии выражены не всегда. Переносимость экстрасистол тяжелее у людей, страдающих вегето-сосудистой дистонией ; больные с органическим поражением сердца, напротив, могут переносить эстрасистолию гораздо легче. Чаще пациенты ощущают экстрасистолию как удар, толчок сердца в грудную клетку изнутри, обусловленные энергичным сокращением желудочков после компенсаторной паузы.

Также отмечаются «кувыркание или переворачивание» сердца, перебои и замирание в его работе. Функциональная экстрасистолия сопровождается приливами жара, дискомфортом, слабостью, чувством тревоги, потливостью, нехваткой воздуха .

Частые экстрасистолии, носящие ранний и групповой характер, вызывают снижение сердечного выброса, а, следовательно, уменьшение коронарного, мозгового и почечного кровообращения на 8-25%. У пациентов с признаками атеросклероза сосудов головного мозга отмечается головокружение, могут развиваться преходящие формы нарушения мозгового кровообращения (обмороки, афазия , парезы); у пациентов с ИБС – приступы стенокардии .

Осложнения

Групповые экстрасистолии могут трансформироваться в более опасные нарушения ритма: предсердные – в трепетание предсердий , желудочковые – в пароксизмальную тахикардию . У пациентов с перегрузкой или дилатацией предсердий экстрасистолия может перейти в мерцательную аритмию.

Частые экстрасистолии вызывают хроническую недостаточность коронарного, церебрального , почечного кровообращения. Наиболее опасными являются желудочковые экстрасистолии ввиду возможного развития мерцания желудочков и внезапной смерти.

Диагностика

Анамнез и объективное оследование

Основным объективным методом диагностики экстрасистолии служит ЭКГ-исследование, однако заподозрить наличие данного вида аритмии возможно при физикальном обследовании и анализе жалоб больного. При беседе с пациентом уточняются обстоятельства возникновения аритмии (эмоциональное или физическое напряжение, в спокойном состоянии, во время сна и т. д.), частота эпизодов экстрасистолии, эффект от приема медикаментов. Особое внимание уделяется анамнезу перенесенных заболеваний, которые могут приводить к органическому поражению сердца или их возможным недиагностированным проявлениям.

В ходе проведения обследования необходимо выяснить этиологию экстрасистолии, так как экстрасистолы при органическом поражении сердца требуют иной лечебной тактики, нежели функциональные или токсические. При пальпации пульса на лучевой артерии экстрасистола определяется как преждевременно возникающая пульсовая волна с последующей паузой или как эпизод выпадения пульса, что говорит о недостаточном диастолическом наполнении желудочков.

При аускультации сердца во время экстрасистолы над верхушкой сердца выслушиваются преждеверменные I и II тона, при этом I тон усилен вследствие малого наполнения желудочков, а II - в результате малого выброса крови в легочную артерию и аорту – ослаблен.

Инструментальная диагностика

Диагноз экстрасистолии подтверждается после проведения ЭКГ в стандартных отведениях и суточного мониторирования ЭКГ . Нередко с помощью этих методов экстрасистолия диагностируется при отсутствии жалоб пациентов. Электрокардиографическими проявлениями экстрасистолии служат:

• преждевременное возникновение зубца Р или комплекса QRST; свидетельствующих об укорочении предэкстрасистолического интервала сцепления: при предсердных экстрасистолиях расстояния между зубцом Р основного ритма и зубцом Р экстрасистолы; при желудочковой и атриовентрикулярной экстрасистолиях – между комплексом QRS основного ритма и комплексом QRS экстрасистолы;
• значительная деформация, расширение и высокая амплитуда экстрасистолического QRS-комплекса при желудочковой экстрасистолии;
• отсутствие зубца Р перед желудочковой экстрасистолой;
• следование полной компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы.

ЭКГ-мониторирование по Холтеру является длительной (на протяжении 24-48 часов) регистрацией ЭКГ с помощью портативного устройства, закрепленного на теле пациента. Регистрация ЭКГ-показателей сопровождается ведением дневника активности пациента, где он отмечает все свои ощущения и действия. Холтеровское ЭКГ-мониторирование проводится всем больным с кардиопатологией, независимо от наличия жалоб, указывающих на экстрасистолию и ее выявления при стандартной ЭКГ.

Устарнение причины. При экстрасистолии нейрогенного происхождения рекомендована консультация невролога . Назначаются успокоительные сборы (пустырник, мелисса, настойка пиона) или седативные препараты (рудотель, диазепам). Экстрасистолия, вызванная лекарственными средствами, требует их отмены.

Медикаментозная терапия. Показаниями для фармакотерапии служат суточное количество экстрасистол > 200, наличие у пациентов субъективных жалоб и кардиальной патологии. Выбор препарата определяется видом экстрасистолии и частотой сердечных сокращений. Назначение и подбор дозировки антиаритмического средства осуществляется под контролем холтеровского ЭКГ-мониторирования. Экстрасистолия хорошо поддается лечению прокаинамидом, лидокаином, хинидином, амиодороном, этилметилгидроксипиридина сукцинатом, соталолом, дилтиаземом и другими препаратами. При урежении или исчезновении экстрасистол, зафиксированном в течение 2-х месяцев, возможно постепенное снижение дозы лекарства и его полная отмена. В других случаях лечение экстрасистолии протекает длительно (несколько месяцев), а при злокачественной желудочковой форме антиаритмики принимаются пожизненно.

Радиочастотная аблация . Лечение экстрасистолии методом радиочастотной аблации (РЧА сердца) показано при желудочковой форме с частотой экстрасистол до 20-30 тысяч в сутки, а также в случаях неэффективности антиаритмической терапии, ее плохой переносимости или неблагоприятного прогноза.

Прогноз

Прогностическая оценка экстрасистолии зависит от наличия органического поражения сердца и степени дисфункции желудочков. Наиболее серьезные опасения вызывают экстрасистолии, развившиеся на фоне острого инфаркта миокарда, кардиомиопатии, миокардита. При выраженных морфологических изменениях миокарда экстрасистолы могут перейти в мерцание предсердий или желудочков. При отсутствии структурного поражения сердца экстрасистолия существенно не влияет на прогноз.

Злокачественное течение наджелудочковых экстрасистолий может привести к развитию мерцательной аритмии, желудочковых экстрасистолий – к стойкой желудочковой тахикардии, мерцанию желудочков и внезапной смерти. Течение функциональных экстрасистолий, как правило, доброкачественное.

Профилактика

В широком смысле профилактика экстрасистолии предусматривает предупреждение патологических состояний и заболеваний, лежащих в основе ее развития: ИБС, кардиомиопатий, миокардитов, миокардиодистрофии и др., а также предупреждение их обострений. Рекомендуется исключить медикаментозную, пищевую, химическую интоксикации, провоцирующие экстрасистолию.

Пациентам с бессимптомной желудочковой экстрасистолией и без признаков кардиальной патологии, рекомендуется диета, обогащенная солями магния и калия, отказ от курения, употребления алкоголя и крепкого кофе, умеренная физическая активность.

Экстрасистолия (лаг. extra вне + греч. systolē сокращение, сжатие) - , характеризующееся возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда, исходящим, как правило, не из физиологического источника сердечного ритма (синусно-предсердного узла), т.е. являющимся гетеротопным. Три и более следующих одна за другой экстрасистолы обычно рассматривают как пароксизм тахикардии (см. Пароксизмальная тахикардия ).

Э. относится к наиболее частым нарушениям сердечного ритма. По данным длительного электрокардиографического мониторирования (см. Мониторное наблюдение ) частота Э. в случайных выборках лиц старше 50 лет примерно равна 90%.

В зависимости от места расположения очага эктопической активности экстрасистолы делят на предсердные, атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые, узловые) и желудочковые. В крайне редких случаях наблюдается синусовая Э., при которой преждевременное возбуждение возникает в физиологическом водителе ритма сердца - синусно-предсердном узле. Условия, предрасполагающие к проявлению Э., могут возникать при всех болезнях сердца (миокардит, пороки сердца, кардиомиопатии и др.), а также при многих заболеваниях, оказывающих неблагоприятное влияние на сердечную мышцу (интоксикация при инфекционных болезнях, отравлениях, неопластические процессы, гипертиреоз, аллергические реакции, повышение нагрузки на сердце при гипертензии в большом или малом круге кровообращения и др.) и ведущих к ее дистрофии (см. Миокардиодистрофия ). Установлено, что Э. может быть обусловлена повышением концентрации катехоламинов в крови, возникать после сильных эмоций, быть проявлением висцеро-висцеральных рефлексов «при е, болезнях желудка, диафрагмальных х). В значительном числе случаев причину Э. в клинических условиях выявить не удается.

Существуют две основные теории происхождения Э. Согласно одной из них в основе Э. лежит механизм повторного входа возбуждения в системе волокон Пуркинье. Эта теория предполагает, что среди волокон Пуркинье существуют разветвления, ветви которых соединяются шунтирующими мостиками (рис. 1 ). Если в одной из ветвей нарушено антероградное, т.е. в обычном направлении, проведение возбуждения, но сохранено ретроградное, то импульс возбуждения, проходя через нормально функционирующую ветвь, а затем через мостик между ветвями, попадает в ветвь с нарушенной антероградной проводимостью с ее дистального конца, причем с запозданием, когда специфическая проводящая ткань проксимального участка этой ветви может уже выйти из состояния рефрактерности, вызванной первым прохождением по ней импульса возбуждения, в результате чего он повторит свое движение по специфической проводящей ткани миокарда и вызовет его преждевременное сокращение. В пользу теории повторного входа свидетельствует ряд веских аргументов, в частности тот факт, что время между нормальным сердечным сокращением и следующей за ним экстрасистолой, если она исходит из одного и того же эктопического очага, во всех сердечных циклах остается весьма постоянным, варьируя в пределах 0,02-0,03 с . Это время называют интервалом сцепления (имеется в виду «сцепление» между нормальным сердечным сокращением и экстрасистолой). Второй факт, свидетельствующий в пользу этой теории, - существование так называемых частотозависимых форм Э., отличающихся тем, что экстрасистолы возникают только при определенной частоте сердечных сокращений (например, только при 70-72 в 1 мин ), следовательно, при строго определенной продолжительности рефракторного периода.

Согласно второй теории Э. возникает в результате периодической активации «дремлющего» очага гетеротропного автоматизма. Теория спонтанного автоматизма применима к парасистолии (см. Аритмии сердца ), отличающейся отсутствием постоянного интервала сцепления при наличии одинаковых или кратных какому-то периоду интервалов между эктопическими комплексами.

Если экстрасистолический очаг находится в одном из желудочков сердца, вызванное им возбуждение, двигаясь по проводящей системе сердца в ретроградном направлении, обычно достигает атриовентрикулярного соединения, что сопровождается развитием его рефрактерности. Последнее в большинстве случаев делает невозможным прохождение очередного импульса из синусно-предсердного узла в желудочки, в связи с чем очередное сокращение желудочков выпадает и возникает удлиненная по сравнению с основным ритмом диастолическая пауза, которую называют постэкстрасистолической или (условно) компенсаторной. При экстрасистолах, возникающих в желудочках сердца, интервал между пре- и постэкстрасистолическим сокращениями сердца обычно равен времени двух нормальных сердечных циклов; такую компенсаторную паузу называют полной (рис. 2 ; на рис. 2 и последующих справа внизу вертикальным отрезком обозначен масштаб амплитуды зубцов ЭКГ в милливольтах; горизонтальным отрезком - масштаб времени в секундах). Иногда вызванная экстрасистолой рефрактерность проводящей ткани предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) соединения успевает исчезнуть к моменту его достижения импульсом возбуждения, возникшим в синусно-предсердном узле, и очередное нормальное сокращение желудочков происходит своевременно. Такие экстрасистолы носят название интерполированных, или вставочных. Экстрасистолы, возникающие в предсердиях или в зоне предсердно-желудочкового соединения, в отличие от желудочковых экстрасистол распространяются ретроградно по предсердиям и «разряжают» синусно-предсердный узел, т.е. индуцируют его преждевременное возбуждение, не сопровождающееся распространением на предсердия, находящиеся в состоянии рефрактерности. Следующий нормальный импульс генерируется в синусно-предсердном узле через время, равное интервалам между предсердными зубцами основного ритма. Вследствие этого компенсаторная пауза после предсердных и предсердно-желудочковых (атриовентрикулярных) экстрасистол короче, чем после желудочковых (неполная компенсаторная пауза).

Экстрасистолы, даже частые, как правило, не влияют или мало влияют на гемодинамику, если отсутствуют выраженные диффузные или крупноочаговые поражения миокарда. Это связывают с эффектом так называемой постэкстрасистолической потенции - увеличением силы следующего за экстрасистолой сокращения. Помимо увеличения силы сокращения имеет значение и компенсаторная пауза (если она является полной), обеспечивающая увеличение конечно-диастолического объема желудочков сердца. При тяжелой патологии миокарда перечисленные механизмы компенсации оказываются несостоятельными и Э. может стать причиной снижения сердечного выброса и способствовать развитию застойной сердечной недостаточности .

Клинические проявления экстрасистолии варьируют у разных больных и при различных ее формах. Многие больные не предъявляют каких бы то ни было жалоб и не знают о существовании у них Э., пока их не информирует об этом врач. Нередко после этого больной начинает воспринимать имеющиеся у него экстрасистолы. Наиболее часто больные с Э. жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, замирание в области сердца, напоминающее ощущение при быстром снижении самолета или начале движения вниз скоростного лифта; чувство кратковременной (1-1,5 с ) остановки сердца с последующим ощущением сильного удара сердца в грудную стенку (постэкстрасистолическая потенциация). Иногда описанные ощущения сопровождаются кратковременной (1-2 с ) острой болью в области верхушки сердца. У больных с выраженными поражениями миокарда частые экстрасистолы сопровождаются чувством нехватки воздуха, слабостью, головокружением, что связано с ухудшением кровоснабжения головного мозга. Иногда в момент возникновения экстрасистолы отмечается толчкообразное набухание шейных вен; после экстрасистолы нередко можно видеть или пальпировать единичный усиленный сердечный толчок (следствие постэкстрасистолической потенциации). Выявляются выпадение пульсовых ударов, соответствующее гемодинамически неэффективным ранним экстрасистолам, или преждевременные ослабленные пульсовые удары (при относительно гемодинамически эффективных поздних экстрасистолах), сопровождающиеся удлиненной (компенсаторной) паузой, после которой следует несколько усиленный пульсовой удар.

В ряде случаев Э. имеет характер аллоритмии: экстрасистолы возникают регулярно после строго определенного числа нормальных сердечных сокращений, например как каждый второй удар (бигеминия), каждый третий удар (тригеминия), каждый четвертый удар (квадригеминия) и т.д. Бигеминия нередко проявляется брадисфигмией (см. Пульс ), когда до пальпируемой артерии доходят только пульсовые удары, вызванные нормальными сокращениями сердца.

Аускультативно экстрасистола воспринимается как громкий тон или как два близко отстоящих друг от друга тона, интенсивность первого из которых усилена, а второго резко ослаблена. Эти тоны возникают в диастоле преждевременно и сопровождаются компенсаторной паузой. Выслушиваемые над сердцем шумы при экстрасистоле иногда исчезают (вследствие недостаточного наполнения желудочков кровью); в ряде случаев, напротив, шум выслушивается только во время экстрасистолического сокращения, что свидетельствует о возникновении турбулентного потока крови в аорте в момент экстрасистолы. Вставочные экстрасистолы аускультативно распознаются как преждевременные сокращения, не сопровождающиеся компенсаторной паузой. При частых политопных экстрасистолах физикальное исследование не всегда позволяет поставить диагноз Э., так как в этом случае она по клиническим проявлениям может напоминать мерцательную аритмию .

Течение Э. индивидуально. При острых заболеваниях (миокардите, инфаркте миокарда) она может прекратиться с выздоровлением или при стабилизации состояния. Нередко Э. наблюдается в течение всей жизни больного, иногда спонтанно или под влиянием лечения исчезая на более или менее длительное время. Такое течение Э. чаще всего связано с формированием после острых заболеваний кардиосклероза . При хронических прогрессирующих болезнях сердца, таких как рецидивирующий инфекционно-аллергический , кардиомиопатии , ишемическая болезнь сердца , тяжесть Э. со временем нарастает; желудочковая Э. может привести к развитию фибрилляции желудочков сердца . Лаун (В. Lown, 1976) предложил различать желудочковые экстрасистолы по степеням в зависимости от «злокачественности» (способности вызывать фибрилляцию желудочков): I степень - редкие (не более 30 в час) монотонные (исходящие из одного очага) экстрасистолы; II степень - частые (более 30 в час) монотонные акстрасистолы; III степень - аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия и др.) и политопные (исходящие из разных эктопических очагов в желудочках) экстрасистолы; IV степень - групповые экстрасистолы (парные, три экстрасистолы подряд и более); V степень - экстрасистолы типа «R на Т», или ранние. Последний вид проявляется на ЭКГ тем, что рубец R экстрасистолы приходится на зубец Т предыдущего комплекса, вершина которого соответствует так называемой уязвимой фазе сердечного цикла, когда даже слабое раздражение (в патологических условиях - ранняя экстрасистола) может вызвать фибрилляцию желудочков.

Диагноз устанавливают на основании жалоб больного, данных анамнеза (указание на , острые и хронические инфекции, особенно тонзиллит, гипертиреоз, стенокардию, ) и результатов физикального исследования. Для уточнения диагноза производят электрокардиографию и, если обычно исследование не выясняет экстрасистол, прибегают к длительному мониторированию ЭКГ.

Предсердная экстрасистолия характеризуется следующими электрокардиографическими признаками (рис. 3, а ): преждевременное возникновение и деформация предсердного зубца Р; продолжительность интервала Р - Q более 0,12 с ; желудочковый комплекс экстрасистолы, по конфигурации и продолжительности не отличающийся от желудочковых комплексов основного ритма, если он исходит от синусно-предсердного узла или миокарда предсердий; неполная компенсаторная пауза. Иногда экстрасистолический комплекс QRST вследствие аберрантного проведения по желудочкам (если к моменту возникновения экстрасистолы внутрижелудочковая проводимость не восстановилась полностью) деформируется и напоминает желудочковую экстрасистолу (рис. 3, б ). В подобных случаях экстрасистолический зубец Р нередко наслаивается на зубец Т предшествующего нормального комплекса (Т + Р), вызывая ею деформацию. Если экстрасистола возникает в период, соответствующий рефрактерности предсердно-желудочкового соединения после предшествующего сокращения, возбуждение, возникшее в предсердии, не распространяется на желудочки. Такие предсердные экстрасистолы называют блокированными; на ЭКГ они отражаются преждевременно появляющимися зубцами Р, не сопровождающимися желудочковыми комплексами; вслед за зубцом Р блокированной экстрасистолы определяется неполная компенсаторная пауза (рис. 3, в ).

Атриовентрикулярная экстрасистолия электрокардиографически по изменениям QRS соответствует предсердной (поэтому их объединяют под общим названием наджелудочковых, или суправентрикулярных, экстрасистолии), но отличается от последней изменениями зубца Р, который всегда инвертирован и занимает по отношению к желудочковому комплексу различное положение в зависимости от того, из какой части атриовентрикулярного соединения (верхней или нижней) исходят экстрасистолы. Зубец Р инвертирован потому, что возбуждение из эктопического очага распространяется по предсердиям ретроградно. При экстрасистоле, исходящей из верхней части атриовентрикулярного соединения (рис. 4, а ), инвертированный зубец Р предшествует QRS, при этом интервал Р - Q меньше 0,12 с . При экстрасистоле из нижней части атриовентрикулярного соединения, примыкающей к узлу, зубец Р может наслаиваться на ее желудочковый комплекс (рис. 4, б ), несколько деформируя последний или регистрироваться сразу вслед за экстрасистолическим желудочковым комплексном (рис. 4, в ). Атриовентрикулярные экстрасистолы с абберрантным желудочковым комплексом на ЭКГ могут быть не отличимы по форме от желудочковых экстрасистол. Если при этом зубец Р экстрасистолы наслаивается на ее желудочковый комплекс, дифференциальная диагностика атриовентрикулярной и желудочковой экстрасистол нередко возможна только на основании результатов внутриполостного электрофизиологического исследования сердца. При анализе данных обычной ЭКГ правильному диагнозу способствует наличие после аберрантных атриовентрикулярных экстрасистолий неполной компенсаторной паузы.

Лечение экстрасистолий определяется ее этиологией, формой и выраженностью клинических проявлений. Предсердная и атриовентрикулярная экстрасистолия, а также желудочковая I и II степени (по классификации Лауна), не проявляющиеся субъективной симптоматикой и не оказывающие влияния на общее состояние больного и его работоспособность, не требуют лечения или назначения щадящего режима. Если эти формы Э. сопровождаются неприятными ощущениями, особенно в определенных ситуациях, например при волнении, при переходе в лежачее положение или в положении лежа на левом боку (что мешает засыпанию и способствует невротизации), показано применение транквилизаторов в индивидуально подобранных дозах при волнении или в предвидении тревожной ситуации, а также перед отходом ко сну. Больным с повышенной тревожностью транквилизаторы назначают длительными курсами и в дневное время. Иногда под влиянием психотропных средств Э. исчезает; в ряде случаев больной перестает ее ощущать. При неэффективности транквилизаторов и в тех случаях, когда Э. снижает толерантность больного к нагрузкам, а также больным с желудочковой экстрасистолией III-V степени (по классификации Лауна) проводят при возможности лечение основного заболевания. Так, при гипертиреозе (см. Зоб диффузный токсический ) могут оказаться эффективными в отношении Э. тиреостатические препараты или тиреоидэктомия. Описаны случаи стойкого исчезновения желудочковой Э. после аневризм-эктомии у больных, перенесших инфаркт миокарда. Предсердная Э. у больных с митральными пороками сердца может прекратиться после корригирующих операций на митральном клапане (комиссуротомия, протезирование). Если Э. служит проявлением перегрузки миокарда или сердечной недостаточности, показано назначение сердечных гликозидов. В тех случаях, когда лечение основного заболевания не приводит к устранению Э., назначают противоаритмические средства , используя один из двух эмпирических способов подбора лекарственных средств. Чаще всего назначают какой-либо противоаритмический препарат в средней суточной дозе и при его неэффективности заменяют через 2-3 дня другим, повторяя эту процедуру до тех пор, пока не будет обнаружен эффективный и хорошо переносимый больным препарат. Второй способ - проведение острых фармакологических проб с однократным введением насыщающей дозы антиаритмического средства, например 0,4-0,6 г хинидина внутрь, 10 мл 10% раствора новокаинамида внутривенно медленно или 1 г внутрь, 10 мг верапамила (изоптина) внутривенно или 80 мг внутрь, 150 мг этмозина внутривенно или до 300 мг внутрь, 100 мг дизопирамида (ритмодана, ритмилена) внутривенно или 300 мг перорально, 25 мг аймалина внутривенно, 5 мг анаприлина внутривенно или 40 мг перорально. Во время пробы производят повторную регистрацию ЭКГ с удлиненными (до 1 мин ) записями для определения частоты экстрасистол или осуществляют визуальное мониторирование ЭКГ, а при возможности длительное мониторирование с магнитной записью. Высоко эффективен для подавления Э. амиодарон (кордарон), однако из-за особенностей его фармакокинетики (медленное накопление и длительный, равный примерно месяцу, период полувыведения) определение индивидуальной эффективности занимает до 2 нед. Обычно в течение первой недели назначают амиодарон в суточной дозе 0,6 г (число приемов в течение суток не имеет значения), в течение второй недели - по 0,4 г , после чего переходят на поддерживающую дозу (по 0,2 г 5-7 раз в неделю). Поддерживающая доза может оказаться недостаточной, что обнаруживается через несколько недель. В этих случаях на 3-4 дня препарат вновь дают в суточной дозе 0,6 г (поднасыщение), а затем переходят на несколько большую, чем первоначальная, поддерживающую дозу (0,25-0,3 г в сутки). Амиодарон является средством выбора при лечении парасистолии.

При назначении больному с Э. противоаритмического средства важно принимать во внимание особенности основного (чаще всего синусового) ритма сердца. При выраженной брадикардии, например, противопоказаны b -адреноблокаторы, амиодарон, верапамил. Почти все противоаритмические средства отрицательно действуют на проводимость миокарда, особенно в предсердно-желудочковом соединении (под влиянием новокаинамида может нарушаться и внутрижелудочковая проводимость). Поэтому у больных с Э. на фоне нарушений проводимости целесообразно испытать действие карбамазепина (тегретол, финлепсин), не угнетающего проводимость. Его назначают в возрастающих дозах: в первый день лечения 2 раза по 0,1 г , на следующий день - 3 раза по 0,1 г , на третий - 2 раза по 0,2 г и так до появления противоаритмического действия или выраженных побочных явлений (сонливость, оглушенность). Если последние незначительны, а противоаритмическое действие достигнуто, рекомендуют длительно принимать препарат в подобранной дозе. Сонливость и оглушенность исчезают через 1-2 нед. лечения при сохранении противоаритмического эффекта. В комбинации с другими противоаритмическими средствами карбамазепин при Э., сочетающейся с нарушениями проводимости, можно назначать только при условии тщательного и систематического электрокардиографического контроля. В подобных случаях эффективные дозы каждого из входящих в комбинацию средств должны быть ниже, чем при их раздельном применении. После того как найдено средство, наиболее эффективное для данного больного и не вызывающее у него существенных побочных реакций, опытным путем устанавливают действенную суточную дозу препарата. Лечение хронически протекающей Э. должно быть постоянным (многие месяцы или годы), т.к. после отмены принимаемого средства Э., как правило, возобновляется.

Прогноз в отношении выздоровления при Э. в большинстве случаев сомнительный. Иногда Э. спонтанно прекращается на несколько месяцев и даже лет, но в дальнейшем рецидивирует. Вместе с тем больные обычно сохраняют трудоспособность, если только Э. не связана с тяжелыми и распространенными поражениями миокарда (инфаркт, кардиомиопатии, кардиосклероз). Частые предсердные экстрасистолы, особенно у больных со склонностью к брадикардии, а также при пороках митрального клапана служат предвестниками мерцательной аритмии. Желудочковая Э. высоких степеней (III-V по классификации Лауна) связана с опасностью развития фибрилляции желудочков; это относится прежде всего к больным ишемической болезнью сердца, к больным с тяжелыми поражениями миокарда другой этиологии (особенно при сочетании с сердечной ю), но иногда наблюдается и при практически интактном миокарде. Постоянное профилактическое применение b -адреноблокаторов значительно уменьшает эту опасность, даже если не удается полностью устранить Э. Обладают ли аналогичным действием другие противоаритмические средства, пока не установлено.

Профилактика сводится к мерам предупреждения болезней и патологических состояний, чаще всего лежащих в основе экстрасистолии (ишемическая болезнь сердца, инфекционно-аллергический рецидивирующий миокардит, миокардиодистрофии различного происхождения), а также к предупреждению их обострений.

Библиогр.: Кушаковский М.С. и Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца (Атлас электрокардиограмм), Л., 1981; Руководство по кардиологии, под ред. Е.И. Чазова, т. 1, М., 1982.

Экстрасистолия – это один из видов аритмии. На ЭКГ она регистрируется как несвоевременная деполяризация сердца или его отдельных камер. На кардиограмме они выглядят как резкое изменение ST и T зубца (линия как будто внезапно проваливается). Экстрасистолы встречаются у 65-70% населения планеты, однако причины их возникновения – разные.

Болезнь может возникать после нервного напряжения или физической нагрузки, либо же при различных заболеваниях сердца. Например, желудочковая экстрасистолия может возникать как сопутствующий фактор при различных поражениях сердечной мышцы.

У здоровых людей может быть по 200 наджелудочковых и желудочковых экстрасистол в сутки. Известны случаи, когда у абсолютно здоровых пациентов наблюдалось несколько тысяч экстрасистол.

Сами по себе они абсолютно безопасны, однако при заболеваниях сердечно-сосудистой системы экстрасистолы являются дополнительным неблагоприятным фактором, поэтому в обязательном порядке необходимо лечение экстрасистолии.

Классификация

По характеру возникновения экстрасистолы разделяют на физиологические, функциональные и органические. Рассмотрим их более подробно.

Физиологическая экстрасистолия возникает у здоровых людей вследствие отрицательных эмоций, нервного напряжения, физической нагрузки или при вегетативной дисфункции. Связано это с постоянно возрастающим темпом современной жизни, завышенными требованиями в учебных заведениях и на работе. В этом случае пациенту нужен отдых и покой.

Функциональная экстрасистолия наблюдается у курильщиков или любителей кофеиносодержащих напитков – крепкого чая и кофе.

Различают также психогенные экстрасистолы, которые характерны людям со скрытой депрессией. Они возникают с колебанием настроения, при пробуждении, по пути на работу или при ожидании конфликтных ситуаций. Как и в случае с физиологическими экстрасистолами, больному необходим отдых, смена обстановки, положительные эмоции и, при возможности, отпуск.

Органические экстрасистолы появляются после 50 лет и чаще всего сопровождаются другими заболеваниями сердца, различными расстройствами эндокринной системы или хроническими интоксикациями. В этом случае экстрасистолы наблюдаются после физических нагрузок, а в состоянии покоя они практически полностью исчезают. Больные при этом не ощущают никакого дискомфорта. На ЭКГ эти экстрасистолы носят предсердный, атриовентрикулярный, желудочковый, политопный или групповой характер. Особенно опасна желудочковая экстрасистолия, поскольку она часто сопровождает серьезные заболевания сердца.

По количеству очагов экстрасистолы делят на монотипные и политопные. Иногда у пациентов встречается бигеминия – это чередование экстрасистол и нормального сокращения желудочков. Если же после двух нормальных сокращений каждый раз следует экстрасистола – это тригеминия.

Экстрасистолы также делятся по месту возникновения:

• предсердные;
• желудочковые;
• предсердно-желудочковые.

Рассмотрим их подробнее.

Предсердные экстрасистолы в основном связаны с органическими поражениями сердца. При увеличении количества сокращений, у пациента могут наблюдаться осложнения вроде пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии.

В отличие от других, такая экстрасистолическая аритмия начинается, когда пациент находится в горизонтальном положении. На ЭКГ будут видны ранние внеочередные появления P-зубца, сразу за которым будет следовать нормальный QRS-комплекс, неполные компенсаторные паузы, а в желудочковом комплексе не будет никаких изменений.

Желудочковые экстрасистолы встречаются гораздо чаще остальных. На ЭКГ возбуждения не будут передаваться на предсердия, а значит, не будет влиять на их ритм сокращения. Кроме того будут наблюдаться компенсаторные паузы, продолжительность которых будет зависеть от момента начала экстрасистол.

Экстрасистолы желудочкового типа наиболее опасны, поскольку могут перейти в тахикардию. Если же у больного инфаркт миокарда , то такие экстрасистолы могут возникать во всех точках сердечной мышцы и даже привести к мерцанию желудочков. Симптомы экстрасистолии проявляются в виде «замирания» или «толчка» в грудной клетке.

На ЭКГ желудочковые экстрасистолы сопровождаются компенсаторными паузами, желудочковый комплекс будет возникать преждевременно без Р зубца, а Т-зубец будет направлен в противоположную сторону от QRS комплекса экстрасистолы.

Предсердно-желудочковые экстрасистолы встречаются крайне редко. Они могут начинаться с возбуждения желудочков или же с одновременного возбуждения предсердий и желудочков.

Причины возникновения

Причины экстрасистол зависят от их характера и делятся на:

• болезни сердца: пороки, инфаркты;
• злоупотребление алкоголем;
• постоянные стрессы, нервные напряжения, подавленное состояние;
• физические нагрузки на организм;
• лекарственные препараты (часто болезнь возникает вследствие принятия препаратов, которые прописываются при бронхиальной астме).

Симптомы заболевания

Экстрасистолическая аритмия может проходить без ярко выраженных симптомов. Больные, которые страдают вегето-сосудистой дистонией, переносят ее хуже, чем, скажем, пациенты с органическими поражениями сердца.

Желудочковая экстрасистолия ощущается как толчок или удар в грудную клетку. Это происходит из-за резкого сокращения желудочков после компенсаторной паузы. Пациенты могут ощущать перебои в работе сердца, его «кувырки». Некоторые сравнивают симптомы желудочковой экстрасистолии с катанием на американских горках.

Функциональная экстрасистолическая аритмия часто сопровождается приступами слабости, потливостью, приливами жара, ощущением дискомфорта.

Головокружение может наблюдаться у пациентов с признаками атеросклероза, а при нарушении мозгового кровообращения могут случаться обмороки, афазии и парезы. При ишемических болезнях сердца экстрасистолия может сопровождаться приступами стенокардии.

Лечение

Лечение экстрасистолии должно сопровождаться точным диагнозом, который позволит определить место и форму экстрасистол. Если экстрасистолическая аритмия не спровоцирована какими-нибудь патологическими отклонениями или не носит психоэмоциональный характер, лечение не требуется.

Если же заболевание обусловлено нарушениями в эндокринной, пищеварительной, сердечно-сосудистой системе, лечение экстрасистолии должно начинаться с мероприятий, направленных на их устранение.

Помощь невролога понадобится, если заболевание возникает на фоне нейрогенных факторов. Пациенту назначаются седативные препараты, различные успокоительные травяные сборы и полный покой.

Функциональная желудочковая экстрасистолия не несет угрозы для жизни пациента, однако, если она развивается вместе с органическими поражениями сердца, вероятность внезапного летального исхода увеличивается в 3 раза.

Желудочковая экстрасистолия должна лечиться с помощью радиочастотной абляции . Пациенту предписывается диета, обогащенная калием, запрещается курение, употребление алкогольных напитков и кофе. Медикаментозное лечение назначается только, если у пациента не наблюдается положительной динамики: седативные средства и ß-адреноблокаторы. Принимать лекарства нужно с малых доз и под строгим наблюдением врача.

Если вас беспокоят симптомы экстрасистолии, немедленно обратитесь к кардиологу и пройдите тщательное обследование. Помните, что функциональные экстрасистолы не опасны, однако желудочковая экстрасистолия может сигнализировать о более серьезных нарушениях сердца, которые требуют немедленного внимания.

Экстрасистолия представляет собой несвоевременное сокращение сердца или его камер в отдельности. Фактически это один из видов аритмий. Патология достаточно распространенная – от 60 до 70% людей в той или иной мере имеют к ней отношение. Причем мы сами провоцируем развитие экстрасистолии злоупотреблением кофе или крепким чаем, неумеренным приемом алкоголя, курением.

Экстрасистолы могут возникать и по причине повреждения миокарда под воздействием ряда патологий (кардиосклероз, острый инфаркт, ишемическая болезнь сердца, дистрофия и пр.). Помимо патологий, к различным вариантам нарушения сердечного ритма (например, аллоритмии типа бигеминия) может привести неумеренный (передозировка) прием лекарственных средств, например, могут сыграть плохую роль сердечные гликозиды.

В международной классификации экстрасистолия код по МКБ-10 отнесен к разделу “Другие нарушения сердечного ритма” (I49).

Экстрасистолия – это один из видов нарушений сердечного ритма (аритмия), которое характеризуется возникновением преждевременного сокращения всего сердца или отельных его участков, которое исходит из разных участков проводящей системы сердца.

Важно! Возникновение единичных может наблюдаться у здоровых людей на фоне переутомления, физического и психического напряжения, употребления крепкого кофе, алкоголя и курения.

Это говорит о том, что экстрасистолия может возникать не только у лиц, имеющих патологию сердечно – сосудистой системы. Медицинские исследования и наблюдения указывают на то, что до 75% здорового населения в определенные периоды времени ощущают экстрасистолы. Нормальным считается до 250 таких эпизодов в сутки.
Но если же у человека в наличии какое – либо заболевание сердца или сосудов, то здесь уже такие нарушения ритма могут вызвать серьезные для жизни состояния.

Классификация

Для того, чтобы разобраться с экстрасистолами и источниками их возникновения, необходимо помнить, что физиологическим водителем ритма является синусно-предсердный узел.

Важно! В редких случаях даже синусно-предсердный узел может являться очагом генерации внеочередных импульсов.

В первую очередь все экстрасистолии разделяют по этиологическому фактору:

• Функциональные – возникают у абсолютно здоровых людей вследствие различных факторов, о которых уже было указано выше. Также такие экстрасистолы могут возникать и без видимы причин.
• Органические – характерны для пациентов с кардиологической патологией. Чаще наблюдаются при пороках развития и после операций на сердце.
• Психогенные – присущи лицам, которые склонны к депрессии, неврастении, тревожности, частым стрессовым ситуациям.
• Токсические – часто сопровождают различные заболевания эндокринной системы, прием наркотических препаратов, некоторых лекарственных препаратов (кофеин, глюкокортикостероиды, эфедрин).
• Идиопатические – регистрируется экстрасистолия на ЭКГ, но объективных причин выявить не удается. Часто является наследственным процессом.

1. Предсердные (наджелудочковые, суправентрикулярная экстрасистолия) – очаги возбуждения возникают не в проводящей системе сердца, а в предсердиях или предсердно-желудочковой перегородке, затем передаются к синусовому узлу и на желудочки, т.е., наджелудочковая экстрасистолия характеризуется эктопическими очагами возбуждения.
2. Атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые, узловые) – возникновение импульса отмечается между предсердиями и желудочками, распространяется вниз и вверх. В некоторых случаях может стать причиной обратного тока крови в сердце. В свою очередь, в зависимости от локализации эктопических очагов в узле, подразделяются на:
   • Верхние.
   • Средние.
   • Нижние.
3. Синоатриальные – импульс возбуждения возникает в синоатриальном узле.
4. Стволовые – берут свое начало из пучка Гиса, не распространяются на предсердия, а передаются только к желудочкам.
5. Желудочковые – это самый распространенный вид экстрасистол, которые возникают в желудочках сердца. В таких случаях не происходит передачи импульса на предсердия, а внеочередные сокращения чередуются с компенсаторными паузами. Желудочковая экстрасистолия подлежит классифицированию на 5 классов и диагностируются только после суточного мониторирования:
   • I класс – экстрасистолы не регистрируются – процесс считается физиологическим.
   • II класс – в течение часа регистрируется до 30 монотопных экстрасистол.
   • III класс – в час определяется от 30 монотопных экстрасистол в любое время суток.
   • IV класс – помимо монотопных фиксируются также и политопные:
     • IV «а» класс – монотопоные экстрасистолы становятся парными.
     • IV «б» класс – появляются парные политопные экстрасистолы.
   • V класс – на ЭКГ определяются групповые политопные экстрасистолы. Более того, в течение 30 секунд они могут возникать до 5 подряд.

Также желудочковые экстрасистолы могут быть правожелудочковыми и левожелудочковыми.

Экстрасистолия от 2 до 5 класса характеризуются стойкими нарушениями гемодинамики и могут стать причиной фибрилляции желудочков и летального исхода.

По возрастному фактору:

• Врожденные экстрасистолии сочетаются с пороками развития сердца, нарушенным строением стенок желудочков.
• Приобретенные – те сбои, которые развиваются при воздействии патологических факторов на организм человека – инфекционные заболевания, поражение сердца.

По месту возникновения сокращений:

• Монотопные – внеочередные импульсы происходят из одного очага.
• Политопные – импульсы происходят из разных очагов.

По времени возникновения в период диастолы:

• Ранние – те экстрасистолы, которые возникают в начале диастолы, ЭКГ регистрируются одновременно с зубцом Т или не позже 0,05 секунд после окончания предшествующего цикла сокращения сердца.
• Средние – определяется на ЭКГ через 0,45 – 0,5 секунд после зубца Т.
• Поздние – такие экстрасистолы определяются в конце или в середине диастолы, перед последующим зубцом Р нормального сокращения сердца.

По кратности возникновения:

• Единичные.
• Парные – эктопические очаги генерируют по экстрасистолы подряд.
• Множественные – развитие экстрасистол регистрируется более 5 в минуту.
• Залповые (групповые) – возникающие сразу несколько подряд экстрасистол в количестве более двух.

По частоте образования:

• Редкие – образуются до 5 в минуту.
• Средние – экстрасистолы регистрируются до 6 – 15 в минуту.
• Частые – регистрируются от 15 в минуту и чаще.

По закономерности возникновения внеочередных сокращений (аллоритмии):

• – возникает после каждого нормального сокращения мышцы сердца.
• Тригимения – экстрасистолы фиксируются после каждого второго сокращения.
• Квадригимения – после каждого третьего сокращения сердца образуются внеочередные импульсы.

По прогнозу для жизни:

• Экстрасистолии, не имеющие опасности для жизни – развиваются без наличия заболеваний сердца.
• Потенциально опасные экстрасистолии – обнаруживаются на фоне острого инфаркта миокарда, гипертонического криза.
• Экстрасистолии, опасные для жизни человека – плохо поддаются лечению, сопутствуют тяжелой патологии сердца, часто ведут к развитию угрожающих жизни состояний.

Важно! Различают еще один вид экстрасистолий, при которых ненормальные импульсы генерируются независимо от основных. При этом образуются два пара параллельных ритма, которые являются синусовым и экстрасистолическим. Такой вид экстрасистолии называется парасистолией.

Причины возникновения

Для каждого вида экстрасистолии характерны свои причины, которые и приводят к нарушению проводимости:

Причины возникновения функциональных экстрасистол:

• Стрессы.
• Курение.
• Потребление алкоголя, кофе, крепкого чая в больших объемах.
• Переутомление.
• Менструации.
• Вегето-сосудистая дистония.
• Инфекционно-воспалительные заболевания, которые сопровождаются высокой температурой тела.
• Неврозы.
• Остеохондроз шейного и грудного отдела позвоночника.

Причины возникновения органических экстрасистол:

• Инфекционные заболевания сердечно – сосудистой системы (миокардиты).
• Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.
• Врожденные и приобретенные пороки сердца.
• Тиреотоксикоз и другие заболевания щитовидной железы.
• Перикардит.
• Легочное сердце.
• Саркоидоз.
• Амилоидоз.
• Операции на сердце.
• Гемохроматоз.
• Патология желудочно – кишечного тракта.
• Онкологические заболевания.
• Аллергические реакции.
• Нарушения электролитного обмена.

Причины возникновения токсических экстрасистол:

• Отравления химическими веществами.
• Интоксикация при инфекционных заболеваниях и патологии эндокринной системы.

Патогенез

Как уже было указано выше, экстрасистолия – это внеочередные и преждевременные сокращения сердца.

В норме сокращение сердечной мышцы возникает тогда, когда нервный импульс проходит от синусового узла, расположенного в левом предсердии через атриовентрикулярный узел, находящийся между предсердиями и желудочками по двум нервным пучкам в оба желудочка.

При этом на пути следования импульса не должно быть никаких отклонений. Такой процесс прохождения импульса строго ограничен по времени.
Это необходимо для того, чтобы у миокарда было время на отдых в период наполнения, чтобы потом с достаточной силой осуществить выброс порции крови в сосуды.

Если на любом из этих этапов возникают какие – либо препятствия или сбои, возникают очаги возбуждения не в типичных местах, то в таких случаях сердечной мышце не удается полностью расслабиться, сила сокращения ослабевает, и оно практически полностью выпадает из цикла кровообращения.

Справочно. Для того, чтобы возникло внеочередное сокращение сердца, т.е., экстрасистола, необходимо блокирование синусового узла, основную роль в регуляции которого играет блуждающий нерв.

Именно по блуждающему нерву из головного мозга поступают сигналы о урежении ритма сердца, а по симпатическим нервам – сигналы о необходимости его учащения. В случае превалирования блуждающего нерва в синусовом узле происходит задержка передачи импульса. Скопление энергии в прочих отделах проводящей системы пытается сгенерировать сокращения самостоятельно. Именно таким образом происходит развитие экстрасистолии у здоровых людей.

Помимо этого, экстрасистолы могут возникнуть рефлекторно при подъеме диафрагмы, что влечет за собой раздражение блуждающего нерва. Такие явления наблюдаются после обильного приема пищи, заболеваниях пищеварительного тракта.

Симпатическое влияние на сердечную мышцу приводит к ее перевозбуждению. К такому проявлению может приводить курение, бессонница, стрессы, умственные перегрузки. По такому механизму развивается экстрасистолия у детей.

В случае уже имеющейся патологии сердца образуются эктопические (патологические) очаги вне проводящей системы сердца с повышенным автоматизмом. Так происходит развитие экстрасистол при кардиосклерозе, сердечных пороках, миокардитах, ишемической болезни сердца.

Очень часто при нарушенном соотношении ионов калия, магния, натрия и кальция в клетках миокарда происходит отрицательное воздействие на проводящую систему сердца, что трансформируется в появление экстрасистол.

При развитии экстрасистол внеочередные импульсы распространяются по миокарду. Это становится причиной ранних, преждевременных сокращений сердца в диастолу. При этом объем выброса крови снижается, что влечет за собой изменения в минутном объеме кровообращения. Чем раньше формируется экстрасистола, тем меньшим будет объем крови при экстрасистолическом выбросе. Таким образом происходит ухудшение коронарного кровотока при патологии сердца.

Важно! Самыми опасными для жизни являются желудочковые экстрасистолии, которые развиваются на фоне органической патологии сердечно-сосудистой системы.

Клинические проявления

Одним из клинических признаков, который помогает отличить органическую экстрасистолию от функциональной экстрасистолии – это
самочувствие пациента – при органическом поражении больному лучше в горизонтальном положении, а при функциональном – наоборот.

Очень часто экстрасистолия вообще незаметна для пациентов и ее симптомы отсутствуют. Но, большая часть больных, наоборот, характеризуют свои ощущения, как:

• Остановка.
• Замирание сердца.
• Удар изнутри.
• Провал.

Такие ощущения остановки сердца обусловлены тем, что указанные чувства зависят от паузы, которая генерируется после внеочередного сокращения. После этого следует сердечный толчок, который более сильный. Это клинически выражается в ощущении удара.

Наиболее частыми симптомами у больных при экстрасистолии являются:

• Боли в области сердца.
• Слабость.
• Головокружение.
• Кашель.
• Потливость.
• Ощущение распирания грудной клетки.
• Бледность.
• Чувство нехватки воздуха.
• Тревога.
• Страх смерти.
• Паника.
• Выпадение пульсовой волны при прощупывании пульса, что еще больше усиливает страх больных.
• Парезы.
• Обмороки.
• Преходящие нарушения речи.

Важно! При развитии экстрасистол чувство страха и паника еще более усиливают выброс адреналина, который, в свою очередь, усугубляет течение аритмии и ее симптомов.

Следует отметить, что переносимость сердечных сбоев у лиц, которые страдают вегетососудистой дистонией, гораздо тяжелее, что не соответствует клиническим проявлениям. А вот с больными, у которых есть патология сердечно-сосудистой системы, все наоборот – они легче переносят аритмию, так как сердце уже «натренировано» к различному виду сбоям, и морально такие пациенты более устойчивы.

Экстрасистолия у детей

У детей сбои могут возникать в любом возрасте, даже еще в утробе матери. Причинами развития такой патологии в детском возрасте являются те же факторы, что и у взрослых.

К особой разновидности относятся генетические процессы, для которых желудочковая экстрасистолия и тахикардия являются основными проявлениями. Такая аномалия заключается в том, на фоне аритмогенной дисплазии правого желудочка неправильно развивается миокард. Опасность такой патологии заключается в том, что при этом достаточно часто развивается внезапная смерть.

Такой тип нарушения сердечного ритма зачастую не проявляется клинически и в 70% определяется случайно.

По мере взросления ребенка он предъявляет те же жалобы, что и взрослые, которые могут усилиться в период полового созревания.

Важно! Если ребенок помимо жалоб на провал, удар, замирание сердца, указывает на такие симптомы, как, общая выраженная слабость и головокружение, это говорит о развитии тяжелых поражениях сердечно-сосудистой системы и расстройстве гемодинамических процессов.

Так как для детей больше характерны экстрасистолии вегетативного происхождения, то такие экстрасистолы разделяют на несколько видов:

• Вагозависимые – более присуща детям старшего возраста в виде групповых, аллоритмических проявлений.
• Сочетанно-зависимые – характерна для более младших деток и школьников.
• Симпатикозависимые – наиболее часто возникает в пубертатном возрасте. Отличительной чертой таких экстрасистол является их усиление в вертикальном положении, преобладание в дневное время и снижение в период сна.

В случае диагностирования у ребенка желудочковой экстрасистолы необходимо его наблюдение, так как во многих случаях лечение не требуется, и экстрасистолия сама по себе проходит к моменту завершения полового созревания. Но если же количество экстрасистол в сутки 15000 и более, необходимо сразу начинать лечение.

Диагностика и лечение у детей полностью идентичны таковым у взрослых.

Диагностика

Диагностика экстрасистолий различного вида требует проведения ЭКГ. Но, так как исследование длится быстро, оно просто может не зафиксировать тех изменений ритма сердца, которые на самом деле есть у пациента.

Для этого необходимо проведение суточного холтеровского мониторирования, при котором в течение суток регистрируются все возможные экстрасистолы, возникающие и днем, и ночью.

Экстрасистолия на ЭКГ будет иметь следующие признаки:

• Раннее возникновение комплекса QRST или зубца Р, что указывает на укорочение предэкстрасистолического интервала сцепления – при предсердных экстрасистолах учитываются нормальные и экстрасистолические зубцы Р, а при желудочковых и атриовентрикулярных – комплексы QRS.
• Расширение, деформация, высокоамплитудность экстрасистолического комплекса QRS при желудочковой экстрасистолии.
• Отсутствие зубца Р перед желудочковой экстрасистолой.
• Полная компенсаторная пауза после желудочковых экстрасистол.

Также с целью диагностики применяют следующие манипуляции:

• Велоэргометрия – исследование ЭКГ в момент физической нагрузки. Такой метод применяется для уточнения наличия экстрасистол и признаков ишемии.
• УЗИ сердца – позволяет определить деятельность всей сердечной мышцы и клапанов сердца.
• Чрезпищеводное исследование.
• МРТ сердца и сосудов.

Как правило, диагностика экстрасистолии не занимает много времени, поэтому при проведении всех необходимых процедур нужно как можно раньше начинать лечение.

Экстрасистолия. Лечение

Не стоит заниматься самолечением, так как любое нарушение ритма сердца в сочетании с неправильно подобранными лекарственным
препаратами могут непросто навредить, а привести к весьма плачевным последствиям.

В настоящее время в лечении экстрасистолии при меняются следующие терапевтические мероприятия:

• В случае функциональной экстрасистолии лечение вряд ли необходимо. Тем не менее, все же существует некоторый риск, поэтому рекомендуется снизить потребление сигарет, количества алкоголя и кофе.
• Если же экстрасистолы развились на фоне стрессовой ситуации, нужно принять успокаивающие растительные капли – валериана, боярышник, пустырник. Также рекомендуется применение Корвалола для снятия симптомов общей тревоги и возбуждения.
• Когда причиной патологии является остеохондроз, прежде всего необходима консультация невролога, вертебролога, которые назначат соответствующее лечение.
• Так как причиной появления сердечных сбоев часто является хроническое переутомление, то в таких случаях просто нужно откорректировать свой день и придерживаться режима. При этом рекомендуется ложится спать не позднее 23:00 и обеспечить себе полноценный здоровый сон не менее 8 часов. По мере укрепления организма симптомы заболевания проходят.
• Если же диагностирована органическая причина сбоев, то в первую очередь выясняются ее источники, проводятся дополнительные обследования и только потом переходят к лечению. В первую очередь назначаются препараты ряда бета – блокаторов, которые урежают пульс (метопролол, бисопролол), но строго индивидуально в каждом отдельном случае.
• При выраженном процессе применяются антиаритмические препараты – дилтиазем, кордарон, анаприлин, новокаинамид.
• При отсутствии эффекта от лечения прибегают к такому методу, как радиочастотная катетерная абляция – установка искусственного водителя ритма.

Оперативное вмешательство устраняет аритмию и значительно улучшает прогноз и качество жизни больных.

Осложнения

Самыми опасными осложнениями экстрасистолии являются:

• Фибрилляция желудочков.
• Фибрилляция предсердий.
• Пароксизмальная тахикардия.
• Мерцательная аритмия.
• Кардиогенный шок.
• Внезапная сердечная смерть.

Как видно, экстрасистолия может привести к опасным осложнениям, поэтому своевременная диагностика и лечение помогут улучшить и состояние пациента, и прогноз на дальнейшую жизнь.

Прогноз

Наиболее опасными являются те экстрасистолии, которые возникли на фоне инфаркта миокарда, кардиомиопатий и миокардитов. Естественно, в таких случаях прогноз будет наиболее неблагоприятным, так как изменения строения сердца при таких процессах часто ведут к развитию мерцания предсердий или желудочков.

Если же выраженных изменений в структуре миокарда не отмечается, то прогноз в таких случаях наиболее благоприятный.

Справочно. Также благоприятным прогноз является для функциональной экстрасистолии при выполнении всех требований доктора.