Причины развития сосудистой энцефалопатии и методы ее лечения. Энцефалопатия: симптомы и лечение

Энцефалопатия – заболевание, при котором наблюдается диффузное дистрофическое поражение головного мозга, обусловленное врожденными или приобретенными патологиями.

Врожденная энцефалопатия чаще всего обусловлена генетическими нарушениями или аномалиями развития головного мозга в результате воздействия негативных факторов в период внутриутробного развития, а также повреждения его во время родов (гипоксия плода, родовая травма).

Приобретенные энцефалопатии в зависимости от причины возникновения разделяются на множество видов. Чаще всего встречаются следующие из них:

1. Посттравматическая энцефалопатия обычно развивается в результате . Причем признаки заболевания могут появиться спустя не один десяток лет после травмы головы.
2. Токсическая форма заболевания развивается вследствие системного воздействия на организм нейротропных веществ, таких как , барбитураты, свинец, токсины некоторых грибов и бактерий.
3. Энцефалопатии, обусловленные метаболическими нарушениями, возникающими при заболеваниях внутренних органов. Эта группа энцефалопатий велика, чаще всего встречаются печеночная, уремическая (при заболевании почек), панкреатическая (при заболеваниях поджелудочной железы), гипогликемическая и гипергликемическая (при ).
4. Энцефалопатии, развитие которых обусловлено воздействием внешних факторов на головной мозг (ионизирующее излучение, высокие температуры).
5. Сосудистые (дисциркуляторные) энцефалопатии связаны с хроническим нарушением кровоснабжения головного мозга. Развитие этой формы заболевания может стать результатом , гипертонической болезни, нарушения венозного оттока крови от головного мозга и других заболеваний, при которых нарушается мозговое кровообращение. Нередко встречается смешанный тип дисциркуляторной энцефалопатии.

Симптомы энцефалопатии

Слабость, дневная сонливость, снижение работоспособности, раздражительность могут свидетельствовать об энцефалопатии.

Клинические проявления этого заболевания очень разнообразны и зависят от вида энцефалопатии и от того, в какой степени выражены дистрофические изменения в головном мозге.

Самыми ранними признаками болезни являются:

• диффузные головные боли;
• шум в ушах;
• неустойчивое настроение, раздражительность;
• нарушение сна;
• вялость, слабость в течение дня, повышенная утомляемость;
• снижение умственной работоспособности;
• нарушение способности к концентрации внимания;
• ухудшение памяти.

Выделяют 3 стадии заболевания:

I стадия (компенсированная) проявляется церебрастеническим синдромом (эмоциональная лабильность, повышенная возбудимость, раздражительность, нарушение сна, ухудшение памяти, головные боли и головокружение). У больных могут встречаться расстройства психики в виде астенодепрессивного, паранойяльного и других синдромов.

II стадия (субкомпенсированная) характеризуется нарастанием клинической симптоматики, проявления энцефалопатии, имевшие место в I стадию заболевания, нарастают. Головная боль беспокоит пациентов практически постоянно, появляется шум в ушах. Настроение становится подавленным, больные вялые, заторможенные, плаксивые. Память и способность к концентрации внимания ухудшаются еще сильнее. Возможно нарушение координации движений, появление тремора рук и головы, нарушение зрения и слуха, появление эпилептиформных припадков (судорожный синдром).

III стадия (декомпенсированная) характеризуется тяжелыми нарушениями в работе головного мозга. Чаще всего начинают преобладать симптомы поражения какой-либо области мозга: мозжечковые расстройства (нарушение координации движения, угасание глубоких рефлексов, невозможность поддержания позы и др.), парезы, нарушения речи, резкое ухудшение памяти. Тяжелые нарушения психики иногда даже могут привести к глубокой .

При внезапном обширном поражении головного мозга, его отеке, значительных нарушениях мозгового кровообращения, клиническая картина энцефалопатии будет развиваться стремительно. У больных появляется общее беспокойство, резкие головные боли, головокружение, тошнота, многократная рвота, расстройство зрения. Затем такая бурная симптоматика сменяется вялостью, заторможенностью, иногда возникает нарушение сознания. Такое острое развитие энцефалопатии, сопровождаемое вышеописанными симптомами, часто развивается при инфарктной пневмонии, тромбоэмболии легочных артерий и инсультах.

Диагностика энцефалопатии

Большое значение для диагностики формы этого заболевания имеют данные анамнеза жизни и болезни пациента, поскольку во многих случаях энцефалопатия – это симптом другого заболевания или результат воздействия негативных факторов на головной мозг.

Из инструментальных исследований больным проводятся электроэнцефалография (ЭЭГ), компьютерная, магнитно-резонансная, позитронно-эмиссионная томография, ультразвуковое исследование головного мозга и сосудов шеи. Для определения наличия токсических веществ в организме больного необходимы анализы крови, мочи и ликвора. Все остальные исследования, назначаемые врачом, необходимы для диагностики и лечения основного заболевания.

Лечение энцефалопатии

При острой энцефалопатии больному может быть рекомендовано проведение гемодиализа.

Терапия этого заболевания всегда комплексная и в первую очередь направлена на лечение основного заболевания и устранение факторов, ставших причиной развития энцефалопатии.

При острой форме заболевания пациентам помимо медикаментозной терапии может понадобиться применение систем жизнеобеспечения (искусственная вентиляция легких, гемодиализ, гемотрансфузии, длительное парентеральное питание).

Для лечения энцефалопатии применяется очень много различных групп препаратов. Выбор тех или иных зависит причины заболевания, наличия сопутствующих заболеваний и индивидуальных особенностей пациента. Поэтому назначением терапии может заниматься только врач, самолечение может быть неэффективно и опасно для жизни больного.

Пациентам проводится терапия, направленная на коррекцию артериального давления, липидного обмена, эндокринных нарушений, нормализацию работы печени, почек, поджелудочной железы, а также других состояний, которые стали причиной энцефалопатии.

Для улучшения метаболических процессов в клетках головного мозга пациентам с различными формами этого заболевания врач может рекомендовать препараты из следующих групп:

• ноотропы (пирацетам, Церебролизин, Пантогам, Ноопепт и др.);
• аминокислоты (глутаминовая кислота, Глицин, Альвезин и др.);
• витамины А, Е, группы В, фолиевая и аскорбиновая кислоты;
• средства, улучшающие мозговой кровоток (Кавинтон, Циннаризин).

Из немедикаментозных методов лечения пациентам могут быть рекомендованы мануальная терапия, физиотерапия (электрофорез с лекарственными препаратами, магнитотерапия, УВЧ, УФО, гипербарическая оксигенация и др.), лечебная гимнастика, иглорефлексотерапия, массаж воротниковой зоны и др.

В некоторых случаях больным может понадобиться оперативное лечение (например, при черепно-мозговой травме, опухолях головного мозга, врожденных аномалиях сосудов головного мозга).

К какому врачу обратиться

Лечение энцефалопатии проводит врач-невролог. Одновременно назначаются консультации профильных специалистов в зависимости от причины поражения мозга: кардиолога при атеросклерозе и гипертонической болезни, эндокринолога при сахарном диабете, гепатолога при печеночной недостаточности, нефролога при уремии. В лечении помогает физиотерапия и массаж, которые назначаются и проводятся соответствующими специалистами. В некоторых случаях необходима операция, которую проводит нейрохирург.

Поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии - это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом , пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии , головные боли , звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза , депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности : раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна , головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией . Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии , они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция . Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона , однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом ».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи . Возможно появление эпилептических приступов . Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом .

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ , Эхо-ЭГ и РЭГ . Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи , дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов . Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом , болезнью Крейтцфельдта-Якоба . Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога , измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии - ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ .

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка , ЖК кровотечение и пр.) - дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии , при полной окклюзии - в формировании экстра-интракраниального анастомоза . Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция .

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы , острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА , ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Сосудистая энцефалопатия – распространенная патология головного мозга, в основе патогенетических процессов которой лежат сосудистые изменения.

В отечественной медицине широко употреблялся термин «дисциркуляторная энцефалопатия», однако в Международной классификации болезней 10-го пересмотра данному заболеванию мозга наиболее соответствуют термины «церебральный атеросклероз», «ишемия мозга».

Может встречаться как у детей, так и у взрослых.

Хроническая ишемия мозга – что это такое? Это заболевание головного мозга, которое имеет предрасположенность к прогрессирующему развитию, приводящее к нервно-психическим изменениям.

Головной мозг является самым чувствительным к дефициту кровоснабжения органом в человеческом теле. Объем крови, проходящей через мозг, составляет около 15% от всей крови в организме, при этом масса головного мозга составляет всего 2% от массы тела. В энергетическом плане для нормальной работы головного мозга необходимо 20% кислорода и 25% глюкозы от всего количества, потребляемого организмом.

Такие потребности объясняются высокими показателями метаболизма. В биохимическом отношении существует несколько вариантов окисления глюкозы: аэробный (то есть в присутствии кислорода) и анаэробный (в условиях дефицита кислорода) гликолиз. Первый путь является оптимальным.

При втором варианте окисления образуется недостаточное количество молекул АТФ (источник энергии) — всего 2 вместо 33. Кроме того, в клетках головного мозга происходит накопление токсических продуктов обмена веществ. При нарушении нормального функционирования развивается поражение мозговых тканей и сосудов, в том числе происходят изменения в стенках сосудов:

• нарушается проницаемость;
• повышается способность тромбоцитов к агрегации;
• меняется сосудистая реактивность.

Разновидности

Сосудистая энцефалопатия может быть острая и хроническая в зависимости от наличия признаков церебральной дисциркуляции. С точки зрения специалистов-морфологов, это деление довольно условное, так как всегда в основе лежат инволютивные процессы.

Инволюция происходит путем энцефаломаляции (то есть некроза). Морфологическим субстратом являются диффузные или мелкоочаговые атрофические изменения коры больших полушарий и структур мозжечка с развитием впоследствии гидроцефалии или лейкоареоза (разрежение белого вещества). Этот процесс называется «мелкоочаговая энцефалопатия сосудистого генеза». Макроскопически данные изменения проявляются:

• атрофией;
• диффузными изменениями белого вещества;
• наличием очагов поражения.

Существует несколько вариантов течения хронической ишемии мозга:

1. Стабильное.
2. Медленно прогрессирующее.
3. Медленно прогрессирующее с пароксизмами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения.
4. Ремиттирующее.
5. Быстро прогрессирующее.
6. Самым распространенным вариантом является ремиттирующее течение, которое характеризуется повторяющимися временными улучшениями.

Помимо энцефалопатии сосудистого генеза, существует множество других, в развитии которых играют роль разные этиологические факторы.

В зависимости от причин выделяют основные виды энцефалопатий:

• токсическая;
• печеночная;
• гипертензивная;
• перинатальная;
• венозная энцефалопатия;
• хроническая травматическая и другие.

Кстати! Такое заболевание как менингит очень часто приводит к последующему развитию энцефалопатии. Именно потому очень важно вовремя распознать , чтобы начать лечение.

Следует отметить, что в Международной классификации болезней существует шифр для неуточненной энцефалопатии, а в рубрике «Другие уточненные поражения головного мозга» указана энцефалопатия, вызванная облучением.

Перинатальной энцефалопатией называют нарушения, появившиеся в период с 28-й недели гестации и до 7 дней в послеродовом периоде.

В последнее время отмечается гипердиагностика данной патологии. В связи с этим последствия перинатальной энцефалопатии, как правило, отсутствуют, так как нервная система ребенка развивается очень быстро.

Довольно серьезные последствия возникают приблизительно в 4% случаев при четко установленном диагнозе: перинатальные поражения нервной системы, к которым, помимо гипоксически-ишемической энцефалопатии, приводят родовые травмы, врожденные аномалии и нарушения обмена веществ, инфекции.

В такой ситуации возможно наличие как легкой неврологической симптоматики, так и инвалидизации пациентов, это зависит от множества факторов.

Причины заболевания

К факторам, при воздействии которых сосудистая энцефалопатия возникает часто, относятся:

• болезни сердца;
• дегенеративные заболевания позвоночника, особенно шейного отдела;
• нарушения обмена веществ, в частности сахарный диабет;
• атеросклероз;
• артериальная гипертензия;
• поражения магистральных сосудов (артерий) головы по типу окклюзии.

Среди болезней сердца особое значение имеют аритмии. Кроме перечисленных факторов, заболевание может спровоцировать образ жизни: гиподинамия, курение, радикальная смена условий жизни с наличием психотравмирующих факторов, хроническая алкогольная зависимость.

Также к причинам относятся травмы головы, инфекционные заболевания, вещества, поступающие извне: наркотики, пероральные контрацептивы. В более редких случаях хроническая ишемия головного мозга обусловлена венозной недостаточностью (венозная энцефалопатия), патологией крови, ревмоваскулитом или другими .

Стадии и симптомы

Сосудистая энцефалопатия головного мозга может развиться вследствие воздействия двух факторов: дефицит кровоснабжения постоянного характера и изменение объема притекающей крови.

Последний фактор обусловлен несколькими причинами:

• нарушения деятельности сердца;
• изменение тонуса сосудов (частный вариант — );
• уменьшение объема или перераспределение циркулирующей крови.

По данным некоторых источников, существуют начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ). Для этого периода характерно наличие субъективного симптомокомплекса, включающего боль в голове, головокружение, расстройства сна и памяти, утомляемость, общая слабость. Критерием наличия НПНКМ является повторное появление раз в неделю в течение 3 месяцев 2 и более перечисленных жалоб.

Формы и проявления хронической ишемии мозга разнообразны и зависят от степени поражения сосудов и нервной ткани. Выделяют 3 стадии:

• 1-я – компенсированная;
• 2-я – субкомпенсированная;
• 3-я – декомпенсированная.

Признаки сосудистой энцефалопатии нарастают в соответствии со стадией от умеренных до резко выраженных, с появлением сопутствующих симптомов.

В 1-й стадии отмечается развитие неврастенического синдрома с преобладанием субъективных жалоб. Головные боли могут носить неопределенный характер, часто описываются пациентами как тяжесть или «несвежая голова». Могут присоединяться соматические жалобы. В обязательном порядке при обследовании нервной системы отмечаются отдельные проявления органических нарушений.

На 2-й стадии происходит прогрессирующее понижение работоспособности, появляется повышенная утомляемость. Возникают расстройства поведения, наблюдаются нарушения сна и снижение функций памяти. При объективном осмотре выявляются патологические рефлексы, зрительные нарушения, нарушения координации движений.

На 3-й стадии развивается слабоумие, соответственно, жалоб пациент больше не предъявляет. Интеллект снижен, больные равнодушны, проявление эмоций вялое, притупленное, отмечаются нарушения сознания, психозы. Симптомы группируются в характерные для неврологических расстройств синдромы: псевдобульбарный, сосудистой деменции, пирамидный, атаксический, сосудистого паркинсонизма.

У пациентов часто встречается пирамидный синдром, который может проявляться после перенесенного инсульта. Вначале он выражен умеренно, характерны минимальные проявления парезов, анизорефлексия, то есть разная степень выраженности сухожильных симптомов с правой и левой стороны.

Псевдобульбарный синдром выражается в нарушении речи с явлениями дизартрии (нарушение произношения), дисфагии (расстройство глотания), характерны эпизоды плача и смеха насильственного характера. Кроме того, зачастую встречается недержание мочи, расстройства памяти и интеллекта.

Для хронической ишемии мозга характерно разнообразие проявлений и жалоб, сочетание у одного пациента нескольких синдромов. Однако основополагающими признаками в картине заболевания считаются двигательные и когнитивные расстройства.

Довольно типичными являются эмоциональные нарушения. На первой стадии они имеют характер тревожно-депрессивных, неврозоподобных состояний, а в последующем добавляются интеллектуальные расстройства и нарушения памяти, что составляет синдром сосудистой деменции.

Существует классификация тяжести заболевания, в основе которой лежит степень социальной адаптации пациента.

Выделяют 3 стадии:

1. Пациент социально адаптирован, самостоятельно обслуживает себя. Проблемы возникают только в ситуациях повышенного напряжения.
2. Пациенту необходима незначительная помощь в обычных условиях.
3. Пациенту требуется постоянный уход из-за неспособности выполнять даже элементарные задачи.

Диагностика

Для диагностики сосудистой энцефалопатии важно сочетание исследования нервной системы с функциональными методами и нагрузочными пробами.

Для поставки диагноза «хроническая ишемия мозга» существует ряд клинических критериев, на которые опирается лечащий врач.

Важное диагностическое значение имеют инструментальные методы обследования: ультразвуковые, рентгенологические и радионуклидные.

Широкими возможностями при выявлении стеноза или окклюзии артерий обладает МР-ангиография. Для оценки когнитивных функций проводят нейропсихологический анализ с исследованием параметров памяти, эмоционального состояния и внимания.

Лечение

Существуют общие принципы лечения пациентов с хронической ишемией мозга. Одним из основных направлений является исключение факторов риска, то есть терапия основного заболевания — артериальной гипертензии, сахарного диабета, атеросклероза.

Важным этапом в лечении пациентов на начальных стадиях заболевания считается нормализация образа жизни: отказ от вредных привычек, снижение массы тела при избыточном весе, увеличение физических нагрузок, которые должны быть регулярными и динамическими. Необходима правильная организация режима дня с установлением оптимального чередования труда и отдыха. Эффективной на первой стадии является психотерапия.

Кроме того, широко применяются физиотерапевтические методы лечения: от лечебной физкультуры до лазерной терапии и гипербарической оксигенации.

В зависимости от показаний, пациентам с энцефалопатией головного мозга назначаются следующие группы препаратов:

• антиагреганты;антиоксиданты;
• вазоактивные препараты;
• ноотропные средства;
• нейротрофические препараты.

В некоторых случаях при наличии стеноза магистральных артерий наиболее эффективным является оперативное лечение.

Профилактика и последствия энцефалопатии

Для профилактики развития сосудистой энцефалопатии необходимо исключить воздействие факторов риска. При развитии заболевания последствия могут носить серьезный, а в некоторых случаях необратимый характер.

Исход зависит от степени тяжести патологических изменений. Тяжелая сосудистая энцефалопатия приводит к инвалидизации пациента с полной утратой не только трудоспособности, но и навыков самостоятельного бытового обслуживания ввиду нарушения функций памяти, двигательных и когнитивных расстройств.

На начальной стадии заболевания врач способен оказать эффективную помощь, необходимо соблюдение рекомендаций после выписки по окончании стационарного лечения и регулярное амбулаторное наблюдение для оценки состояния.

Сосудистая энцефалопатия – термин, происходящий от греческого «энцефалон», что означает головной мозг и «патос» - болезнь. Плюс обозначение генеза, указывающее именно на связь с сосудистой системой головного мозга. В основе появляющихся отклонений лежит механизм ишемического нарушения деятельности сосудов, то есть кратковременного или полного нарушения поступления крови в мозг. В результате этого возникает гипоксия, клетки нейронов отмирают, если вовремя не оказать лечение. Сначала появляется очаговая лакуна, а если не предпринять меры, то и обширная гибель нервных клеток.

Виды энцефалопатий

Бывает как врожденная дисциркуляторная энцефалопатия, так и полученная впоследствии: в перинтальном периоде, при родах, при воздействии вредоносных факторов на организм – экологии, токсинов, получения травм головного мозга.

Так, различают несколько разновидностей сосудистой энцефалопатии, приобретаемых в течение жизни человека:

• Посттравматические последствия, если лечение травмы не было произведено должным образом, либо возникли осложнения. Такие виды сосудистой энцефалопатии, как дисциркуляторная, могут подавать признаки лишь через годы после получения травмы.
• Токсические, возникшие в результате попадания ядовитых для организма веществ в кровь. Причем токсины могут быть бактериальными, вирусными, а могут возникать в результате болезней других органов – печени, например, при циррозе.
• Лучевая дисциркуляторная – возникающая вследствие облучения сосудов головного мозга при инфракрасном, ионизирующем, рентгеновском или ином излучении. Также если производилось лечение рака с помощью лучевой терапии.
• Метаболическая – энцефалопатия сосудистого типа, которая возникает при нарушении общего метаболизма, болезней внутренних органах. Также связана с энцефалопатией печеночного и токсического генеза.

Подвиды, на которые делится сосудистая энцефалопатия, могут обозначаться в зависимости от очага поражения – например, при пострадавшей поджелудочной железе носит название панкреатической, при поражении почек – почечной или уринатальной, при дисфункции гликемии – гипергликемической или гипогликемической и т.д.

Однако именно энцефалопатии сосудов уделяется наиболее внимание: с каждым годом на лечение поступает больше пациентов в молодом возрасте, жалующихся на проблемы с деятельностью головного мозга. Так, например, при атеросклерозе, гипертонии, венозной дисфункции или тромбозе отмечается картина сосудистого генеза энцефалопатии, характеризуемой как дисциркуляторная.

Если происходит острое изменение метаболизма, потеря крови или резкий скачок АД, возникает гипоксическая энцефалопатия сосудов. Например, у пациентов после реанимации.

Механизм сосудистой энцефалопатии

Признаки гипоксии наиболее часто говорят о развитии сосудистой энцефалопатии. Причем в основе гипоксии может лежать много причин. Кроме оговоренной пунктом выше:

1. Венозное полнокровие.
2. Отек головного мозга.
3. Микроскопическое кровоизлияние, не говоря уже о полноценной геморрагии.
4. Транзиторная ишемическая атака.
5. Неоконченное лечение инсульта или повторный инсульт.
6. Воздействие токсинов и т.п.

Возникшая дисциркуляторная атрофия приводит не только к уменьшению количества нервных клеток, но и дегенерации оставшихся. Появляющиеся мелкие очаги некроза разрастаются вплоть до демиелинизации в структуре белого вещества головного мозга.

Наши читатели пишут

Тема: Избавилась от головной боли!

От кого: Ольга М. ([email protected])

Кому: Администрации сайт/

Здравствуйте! Меня зовут
Ольга, хочу высказать свою благодарность Вам и вашему сайту.

Наконец-таки я смогла побороть головную боль и гипертонию. Веду активный образ жизни, живу и радуюсь каждому моменту!

А вот и моя история

Когда мне стукнуло 30 лет, я впервые почувствовала такие неприятные симптомы как головная боль, головокружение, периодические "сжатия" сердца, иногда просто не хватало воздуха. Я все это списала на малоподвижный образ жизни, ненормированный график, плохое питание и курение.

Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну статью в интернете. Не представляете на сколько я ей за это благодарна. Эта статья буквально вытащила меня с того света. Последние 2 года начала больше двигаться, весной и летом каждый день езжу на дачу, устроилась на хорошую работу.

Кто хочет прожить долгую и энергичную жизнь без головной боли, инсультов, инфарктов и скачков давления, уделите 5 минут и прочитайте эту статью.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Чтобы назначить лечение, необходимо выяснить, на какой стадии развития находится заболевание. В частности, врачи выделяют при энцефалопатии три стадии сосудистого генеза:

I – компенсированная, при которой организм в целом справляется с болезнью сосудов, стараясь обеспечивать пораженные клетки головного мозга. Как можно понять, на 100% сделать это не удается, так что начинают проявляться некоторые признаки сосудистого нарушения – головокружение, проблемы с памятью, человека одолевает головная боль или ощущение тяжести в голове. Нередко на первой стадии мучает бессонница, которая подменяется вялостью в дневное время. Вкупе все эти симптомы вызывают лабильность эмоционального состояния, хотя пациенты ошибочно направляют лечение самостоятельно на купирование самих симптомов.

На данном этапе у больного может наблюдаться нестабильность при ходьбе, в ушах – стойкий звон, появляются уже проблемы с теми органами и системами, центры, отвечающие за которые, поразила дисциркуляторная энцефалопатия.

Например, при нарушении клеток, отвечающих за иннервацию головы, рук, ног, возникает онемение языка, отсутствие рефлексов кашля, чихания, глотания, тремор, проблемы с координацией.

III – декомпенсация происходящих процессов сосудистого генеза. Поскольку организм уже не в силах снабдить области головного мозга кислородом достаточной мере, быстротечно развивается атрофия коры, симптомы носят ярко выраженную картину, а лечение не дает полной реабилитации. Больной может заработать эпилепсию, инвалидность, впасть в кому, либо это все окончится летальным исходом.

Увидев в заключении врача слово «энцефалопатия», пациенты начинают искать ответы на вопросы, что это такое, нужно ли ее лечить и какие последствия могут быть. Особенно обеспокоены родители новорожденных малышей, так как большинство из них знают, что это заболевание как – то связано с головным мозгом, а вот как именно, не многие имеют представление.

Что такое энцефалопатия и какая она бывает?

Энцефалопатия – это поражение клеток головного мозга, обусловленное действием повреждающих факторов, и приводящее к нарушению функции мозговых структур. Является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который может быть вызван множеством причин. Большинство форм энцефалопатии прогрессирует довольно медленно и легко поддается лечению при устранении провоцирующего фактора. Некоторые формы, например, токсическая, печеночная, диабетическая энцефалопатия без лечения могут привести к развитию комы и летальному исходу.

В основе развития поражения мозга лежит его низкая устойчивость к длительному отсутствию кислорода (смерть мозга наступает уже через 6 минут после прекращения кровотока) и высокая чувствительность к токсическим агентам. В результате острой или хронической гипоксии (недостатка кислорода) клетки погибают, что ведет к нарушению функций мозга.

Гипоксия может развиться в результате:

• остановки сердечной деятельности
• нарушения вентиляции легких
• длительного нарушения мозгового кровообращения.

Токсическое действие на мозг может быть обусловлено:

• влиянием отравляющих веществ, поступивших извне (алкоголь, наркотики)
• токсинов, образовавшихся внутри организма при разных заболеваниях (болезни печени и почек, диабетический кетоацидоз, тяжелые инфекционные заболевания).

Практически любое нарушение внутреннего постоянства организма может оказать повреждающее действие на клетки мозга. В связи с характером причинного механизма выделяют следующие формы энцефалопатии.

• Гипоксическая энцефалопатия развивается в результате прекращения доставки кислорода в головной мозг. В эту группу входят перинатальная, постреанимационная, асфиксическая энцефалопатия.
• Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия возникает при нарушении кровотока по сосудам головного мозга. К ней относятся венозная, атеросклеротическая, гипертоническая формы.
• Токсическая — вследствие отравления различными ядами и химикатами (свинец, окись углерода – угарный газ, хлороформ и др), алкоголем, наркотическими веществами.
• Токсико — метаболическая – вследствие отравления мозга продуктами обмена веществ, не выводящимися из организма. Выделяют билирубиновую энцефалопатию при гемолитической болезни новорожденных, печеночную при гепатитах, уремическую при острой или тяжелой хронической почечной недостаточности, гипер – и гипогликемическую у больных сахарным диабетом.
• Посттравматическая развивается сразу или спустя некоторое время после травм черепа.
• Лучевая – вследствие воздействия ионизирующего излучения.

Энцефалопатия у детей – перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

Данная форма называется также гипоксически – ишемической энцефалопатией. Это нарушение функции мозга, развившееся под влиянием неблагоприятных факторов, действующих на плод с 28 недели беременности, в родах и до 8 – 10 дней жизни новорожденного.

По степени тяжести может быть легкой, средней и тяжелой степени. По течению процесса выделяют острый (до 1 месяца), ранний восстановительный (3 – 4 месяца) и поздний восстановительный периоды (12 – 24 месяца).

Причины энцефалопатии у детей:

• факторы, приводящие к гипоксии мозга во время беременности – хронические заболевания матери (диабет, пороки сердца, пиелонефрит и др), инфекционные заболевания (грипп, краснуха, туберкулез), вредные привычки, стрессы, токсикоз, гестоз, угроза прерывания беременности, внутриутробные инфекции.
• факторы риска в родах – , длительный безводный промежуток с риском инфицирования околоплодных вод, заглатывание и вдыхание вод ребенком, стремительные или затяжные роды, .
• факторы риска в первые дни после родов – инфекционные заболевания новорожденного, оперативные вмешательства, гемолитическая болезнь.

Признаки перинатальной энцефалопатии

1. Энцефалопатия у детей легкой степени. Проявляется синдромом общей возбудимости – малыш беспокоен, часто и подолгу плачет, плохо сосет грудь, мало спит, часто просыпается, часто срыгивает (нормальными считаются срыгивания в количестве не более, чем 2 ст. ложки, после каждого кормления, допускается срыгивание фонтаном не чаще одного раза в день). Тонус мышц может быть как повышенным, так и пониженным. Может наблюдаться сходящееся косоглазие.
2. Энцефалопатия средней степени тяжести . Проявляется одним или несколькими неврологическими синдромами – синдромы угнетения нервной системы, двигательных расстройств, гипертензионный, судорожный, гидроцефальный. Наблюдаются угнетение мозговой деятельности, общее снижение мышечного тонуса. В дальнейшем — повышение тонуса сгибателей (ручки и ножки младенца постоянно согнуты и прижаты к телу), косоглазие, выбухающий большой родничок, мраморность кожи, симптом «заходящего солнца» — видимая полоска белка между радужной оболочкой и верхним веком (может встречаться и у здоровых детей). Сосание и глотание у ребенка нарушаются, он плохо спит, вскрикивает во сне, часто монотонно и пронзительно кричит.
3. Тяжелая степень энцефалопатии проявляется полным угнетением мозговых функций и сознания, ребенок находится в прекоматозном состоянии или коме.

Диагностика

В роддоме ребенок осматривается неврологом, окулистом, при необходимости – нейрохирургом. Назначаются исследование газового состава крови, кислотно – щелочного состояния (КОС), анализ спинномозговой жидкости (люмбальная пункция), нейросонография, дуплексное сканирование сосудов головы, рентгенография черепа, электроэнцефалография, КТ или МРТ головного мозга.

После выписки из роддома ребенок наблюдается неврологом раз в два — три месяца. По мере развития речи, проявления личностных особенностей малыша, может понадобиться наблюдение логопеда, детского психолога и психиатра.

Лечение

Терапия гипоксического поражения мозга начинается в роддоме в острый период, затем в восстановительном периоде проводится в поликлинике или в стационаре детскими неврологами.

• Назначается дезинтоксикационная, противосудорожная терапия, препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге (циннаризин, кортексин, солкосерил, пантогам, фенибут, пирацетам и др).
• Препараты, снижающие внутричерепную гипертензию (маннитол, диакарб).
• В восстановительный период проводятся курсы массажа, физиотерапии ( на воротниковую зону), лечебная физкультура, плавание, мануальная терапия.

Последствия перинатальной энцефалопатии у детей

Легкая степень энцефалопатии может пройти бесследно или привести к развитию минимальной мозговой дисфункции, которая проявляется гипреактивностью, рассеянностью, неусидчивостью, нарушением внимания ребенка. Иногда это называют (СГДВ).

Средняя и тяжелая формы могут привести к задержке двигательного, речевого и психомоторного развития, невротическим реакциям, астено – вегетативным нарушениям (сбоям в работе внутренних органов и ослабленности организма). Более опасные и тяжелые осложнения – , эпилепсия и .

Могут ли быть последствия перинатальной энцефалопатии во взрослом возрасте?

Неврологи считают, что не вылеченная в младенчестве энцефалопатия может привести к развитию в подростковом возрасте вегето – сосудистой дистонии, мигрени, эпилепсии, а у взрослых – к повышенному риску инсульта.

Профилактика перинатальной энцефалопатии

Профилактика заболевания начинается на этапе планирования и ведения беременности. Это отказ от вредных привычек, хорошее питание, прогулки на свежем воздухе, лечение хронических и инфекционных заболеваний, коррекция недостаточности плацентарного кровотока, правильный настрой и готовность к родам, грамотное ведение родов акушером.

Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это хроническое нарушение кровоснабжения головного мозга, вызванное поражением сосудов шеи и головы. Развивается в основном у взрослых и пожилых людей, после 70 лет риск недостаточности мозгового кровообращения возрастает в три раза. Каждый пятый пациент на приеме у терапевта по поводу заболеваний сердца и сосудов предъявляет характерные жалобы.

Причины

• Причина атеросклеротической формы энцефалопатии — атеросклероз аорты и сонных артерий (в 60% случаев)
• Причина гипертонической формы — артериальная гипертония
• Причина венозной формы – нарушение венозного оттока из полости черепа при венозном тромбозе, застое крови в яремных венах из-за заболеваний легких и сердечно – легочной недостаточности (бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит)
• К энцефалопатии смешанного генеза, кроме вышеперечисленных, могут привести:
  • инсульт
  • хроническая сердечная недостаточность
  • нарушения ритма сердца
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника
  • изменения в стенке сосудов при сахарном диабете

Симптомы сосудистой энцефалопатии

• В начальной стадии

энцефалопатия проявляется общими признаками, которые пациент принимает за переутомление. Его беспокоит общая слабость, утомляемость, раздражительность, резкая смена настроения, нарушения сна, сонливость в дневное время и бессонница в ночное, мелькание мушек перед глазами, нарушения слуха. Возможны нарушения памяти, особенно бытовой, пациент не помнит, зачем зашел в комнату, что хотел взять и т.д. Он становится рассеянным, не может сосредоточить внимание на выполняемой работе. Могут отмечаться головокружения и нарушения походки.

• На второй стадии

ДЭП начинаются более выраженные неврологические и психические нарушения – шаткость походки, неустойчивость при ходьбе, «шарканье» ногами, дрожание конечностей, повышенный тонус мышц, неврологические расстройства мочеиспускания, плаксивость, обидчивость, элементы агрессии. Память значительно ухудшается, пациент не в состоянии выполнять прежний объем умственной работы.

• Третья стадия

характеризуется неспособностью ориентироваться в месте и времени, грубыми психическими нарушениями, расстройствами мыслительных функций. Человек не способен вести трудовую деятельность и теряет навыки самообслуживания.

Диагностика

Врачом назначаются лабораторные (общий анализ крови и мочи, исследование крови на глюкозу, уровень холестерина) и инструментальные методы диагностики. Из последних показаны:

• ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ
• электроэнцефалография – запись электрической активности головного мозга
• реоэнцефалография – запись движения крови по сосудам мозга
• эхокардиография – УЗИ сердца
• УЗИ с дуплексным сканированием сонных артерий, внутричерепных артерий и вен
• рентгенография и МРТ шейного отдела позвоночника
• МРТ головного мозга

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Для того, чтобы приостановить прогрессирование нарушений функций головного мозга, важно выявить и лечить причину. Для этого назначаются антигипертензивные препараты (хартил, престариум, конкор и др), препараты, снижающие уровень холестерина (розувастаин, аторвастатин и др), мочегонные (индапамид, лазикс, диакарб), лекарства для лечения сахарного диабета.

Для улучшения мозгового кровотока применяются сосудистые препараты – циннаризин, кавинтон, антиоксиданты – актовегин, солкосерил, мексидол, витамин Е и аскорбиновая кислота, ноотропные средства, улучшающие обмен веществ в клетках мозга – пирацетам, ноотропил, винпотропил, пантогам, нейрокс, церепро и др. Эти препараты могут применяться в таблетированном виде длительно (несколько месяцев) и курсами в виде инъекций.

Посттравматическая энцефалопатия

Представляет собой последствия черепно – мозговой травмы, которые могут развиться у детей и взрослых через несколько недель, месяцев и лет после травм. Развивается в 70 – 80% полученных повреждений черепа.

Причины

Легкое сотрясение головного мозга к энцефалопатии, как правило, не приводит. Причинами могут служить сотрясение 2 и более степени, контузия, ушиб головного мозга, переломы костей черепа с размозжением вещества мозга. Такие травмы происходят при автомобильных авариях, падении с высоты, нанесении побоев, при бытовом травматизме.

Признаки посттравматической энцефалопатии

Симптомы могут проявиться уже через несколько дней после травмы. К ним относятся:

• сильные головные боли, сопровождающиеся тошнотой, сонливостью, чувством разбитости. Обезболивающие препараты неэффективны или с кратковременным эффектом. Боли могут исчезать при перемене положения тела
• головокружения, нарушения равновесия, шаткость походки, падения, «шатание» из стороны в сторону
• нарушения памяти, снижение скорости реакции и концентрации внимания, нарушение мыслительных функций, неспособность анализировать и делать выводы
• психомоторная заторможенность, депрессия, астения (истощение психических функций)
• приступы судорог

Диагностика

Для оценки степени органического повреждения головного мозга обязательно проведение МРТ. Остальные исследования назначаются согласно плану наблюдения, составленному врачом (анализы крови, ЭКГ, рентген).

Лечение посттравматической энцефалопатии

Лечение в остром периоде травмы проводится в отделении нейрохирургии, неврологии или травматологии, в зависимости от характера травмы. После выписки пациент должен наблюдаться у невролога в поликлинике, а при резко выраженных симптомах ежегодно госпитализироваться в стационар.

Терапия осуществляется теми же группами лекарств – сосудистые, антиоксиданты и ноотропные препараты.

Токсическая энцефалопатия

Данная форма возникает в результате действия на клетки мозга отравляющих веществ, поступивших извне, и токсинов, образующихся в организме при некоторых заболеваниях (токсико – метаболическая форма).

Причины

• У новорожденных детей – билирубиновая ЭП при гемолитической болезни новорожденных, фетальный алкогольный синдром с поражением головного мозга, ЭП при приеме беременной наркотиков, противосудорожных препаратов, антидепрессантов, нейролептиков.
• У детей раннего возраста и подростков – бытовые отравления лекарствами, алкоголем, парами бензина и ртути. У детей до трех лет часто развивается токсическая энцефалопатия на фоне ОРВИ, гриппа, кишечной инфекции и носит название нейротоксикоз.
• У взрослых могут встречаться острые или хронические, профессиональные или бытовые отравления угарным газом, ртутью, свинцом, марганцем, сероуглеродом, бензином, пестицидами, лекарственными препаратами. Наиболее часто у взрослых токсическая энцефалопатия развивается при систематическом употреблении алкоголя и его суррогатов и при отравлении метиловым спиртом.

Симптомы токсической энцефалопатии

У 65% новорожденных детей развивается желтуха, но только в 1 – 5% уровень билирубина повышается столь значительно, что может вызвать органическое поражение головного мозга. Признаками его являются сонливость или летаргия новорожденного, угнетение рефлексов, в том числе сосательного и глотательного, нарушения ритма дыхания и сердцебиения, спазм задних затылочных мышц, пронзительный крик. Симптомы тяжелой степени энцефалопатии – ступор или кома. Аналогичными симптомами у новорожденных проявляется опиоидная (наркотическая) и лекарственная энцефалопатия.

Острая токсическая энцефалопатия у детей и взрослых возникает при однократном воздействии ядовитого вещества в большой дозе. Проявляется состояниями от легкой оглушенности, заторможенности или возбуждения до судорог, тяжелых нарушений дыхания и кровообращения с летальным исходом.

Для хронической интоксикации характерны упорные головные боли, тошнота, перепады артериального давления, общая слабость, раздражительность, нарушение чувствительности в конечностях, нарушения функции тазовых органов (непроизвольные мочеиспускание и дефекация). Тяжелая степень энцефалопатии отличается выраженными нарушениями психики, такими как бред, галлюцинации, агрессия, а также судорожными припадками и потерей сознания.
Острая алкогольная энцефалопатия , или энцефалопатия Гайя – Вернике, развивается практически сразу после делирия на фоне ежедневного употребления больших доз алкоголя. Пациент видит галлюцинации, слышит голоса, отказывается от еды, разговаривает сам с собой, не отвечает на вопросы, резко что – то выкрикивает. Характерны дрожание конечностей, падения при попытке ходьбы, резкая мышечная слабость. Заболевание обычно длится от 3 до 6 недель, но при молниеносном течении после 3 – 5 дней симптомов наступает кома и смерть.

При хронической алкогольной энцефалопатии , начальные признаки которой развиваются уже через несколько месяцев постоянного употребления алкоголя, пациент отмечает выраженное чувство тревоги, угнетение настроения, слабость, ухудшение сна, дрожание век, языка, конечностей. По мере прогрессирования алкоголизма и поражения мозга начинают сниться кошмары, снижаются волевые и интеллектуальные характеристики, появляется депрессия, отсутствие вкуса к жизни и чувство полной разбитости. Развивается депрессия, часто возникают галлюцинации, потеря сознания, судороги. На последней стадии алкоголизма, когда резервы организма истощены, возникает полная деградация личности и алкогольное слабоумие.

Диагностика

В стационаре проводится исследование крови и мочи на наличие предполагаемого отравляющего вещества. Показано МРТ головного мозга для оценки степени его органического поражения.

Лечение

При билирубиновой энцефалопатии назначается фототерапия, внутривенное введение плазмы крови, антиоксидантов и ноотропов, растворов глюкозы, Рингера и витаминов, заменное переливание крови (обычная желтуха новорожденных, без гемолитической болезни и без энцефалопатии переливания не требует).

При острых и хронических отравлениях проводится дезинтоксикация организма, назначаются сосудистые и нооторопные препараты. Лечение должно проводиться только в стационаре, особенно у детей и подростков. Алкогольное поражение мозга лечится совместно наркологами и токсикологами.

Чем опасна энцефалопатия?

Предсказать заранее, как поведет себя энцефалопатия, вызванная тем или иным причинным фактором, довольно сложно, так как головной мозг в силу своей пластичности обладает мощными механизмами компенсации. Но все же доказано, что тяжелые формы этого синдромокомплекса вызывают стойкие неврологические и психические нарушения, например:

• сосудистая энцефалопатия является причиной деменции у пожилых, или старческого слабоумия, в 10 – 15% случаев
• посттравматическая эпилепсия развивается у 11 – 20% больных, перенесших ЧМТ
• билирубиновая энцефалопатия может привести к детскому параличу, и слуха, умственной и психической задержке развития. Симптомы таких последствий невролог сможет диагностировать уже на втором месяце жизни ребенка.

Острые формы тяжелого поражения головного мозга опасны тем, что приводят к отеку мозга, развитию комы и летальному исходу.