Ожог пищевода. Причины, симптомы и лечение ожога пищевода

Химические ожоги пищевода у детей возникают обычно случайно, потому что они выпивают обжигающие вещества прямо из пузырьков и бутылок в количестве 1-2 глотков из "любопытства", или подражая взрослым. Одной из причин химических ожогов у детей является неверное хранение обжигающих веществ. Уксусная эссенция хранится, как правило, в шкафах среди прочей посуды, в обычных бутылках, подчас без надписи, что нередко приводит к ожогам у детей даже школьного возраста. Аккумуляторная жидкость, представляющая собой крепкий раствор серной кислоты, раствор каустической соды, стиральные порошки и т.д. хранятся под скамейками, под столами и в других доступных для детей местах. Из практики известны случаи, когда химические обжигающие вещества (уксусная к-та, нашатырный спирт и др.) даются детям их родителями и даже медперсоналом вместо лекарства по ошибке, или дети поедают сухие стиральные порошки или марганцевокислый калий.

На выраженность клинической картины химических ожогов пищеварительного тракта определенное влияние оказывают различные факторы, несмотря на их относительность: доза принятого обжигающего в-ва, эмоциональное и психическое состояние пострадавшего в момент принятия химического вещества, индивидуальная чувствительность тканей к химическим агентам и т.д.

Во всех случаях попадания химического в-ва в пищеварительный тракт повреждается обширное рецепторное поле слизистой оболочки рта, пищево­да, желудка и даже нередко кишечника на том или ином протяжении. Развившаяся в результате ожога клиника заболевания определяется площадью и глубиной ожогового повреждения и степенью вовлечения в процесс различных органов и систем организма.

По тяжести клиники все химические ожоги разделяются на легкие, средней тяжести и тяжелые. В наших условиях легкие ожоги пищевода выявлены у 26,2%, средней тяжести - у 55,1% и тяжелые у 18,7% больных, что соответствует данным литературы. Легкая степень характеризуется повреждением слизистой типа десквамативного эзофагита с гиперемией, отеком и участками поверхностных некрозов. Стихание воспалительного процесса и эпителизация наступают в течение 7-10 .дней. Образующиеся рубцы поверхностные, эластичные, не суживают просвет пищевода и не влияют на функции. При средней степени поражения наблюдаются более глубокие поражения. Некроз распространяется на все слои органа, что сопровождается выраженной реакцией клетчатки заднего средостения. Через 3-6 недель по мере отторжения некротических масс раневая поверхность покрывается грануляциями, а затем рубцуется. Глубина и распространенность рубцовых изменений зависит от тяжести поражения стенки пищевода. При тяжелой степени наблюдаются глубокие обширные повреждения пищевода на всю глубину.

В развитии воспалительного процесса соответственно характеру анатомических изменений в стенке пищевода выделяют четыре периода. Первый период (острая или начальная стадия) характеризуется грануляциями, которые очень нежны и легко кровоточат. Во втором и третьем периоде грануляционная ткань постепенно замещается соединительной. В четвертом периоде (стадия рубцевания) соединительная ткань замешается фиброзной, наступает рубцевание.

Периоды клинического течения:

I.период - характеризуется острыми явлениями воспаления - 10 дней, а затем состояние улучшается.

2 период (бессимптомный) - кажущееся благополучие до 10 дней. Через 3-6 недель после ожога наступает 3 период - период рубцевания. Он характеризуется нарастанием явлений непроходимости пищевода. У детей возни­кает рвота, присоединяются загрудинные боли.

Характер клинических симптомов, возникаюших в острый период, отчетливо коррелирует с тяжестью химических ожогов. Распространенность и выраженность боли по ходу пищеварительного тракта, как правило, отражает площадь и глубину поражения стенки пищеварительного тракта. При легких ожогах болезненность различной выраженности по ходу пищевода отмечена более чем у половины больных, тогда как при тяжелых ожогах этот симптом резко проявляется у всех больных. Обильная рвота рефлекторного характера, направлена на разбавление и вымывание из желудка обжигающего в-ва. При тяжелых ожогах очень часто бывает крова­вая рвота с кусочками отторгнувшейся слизистой оболочки пищевода и желудка. Полное отсутствие рвоты, наблюдаемое после тяжелых ожогов, является плохим прогностическим признаком, т.к. свидетельствует о большой глубине и обширности повреждения рефлексогенных зон по ходу пищеварительного тракта.

Сразу же после получения химического ожога пищевода нарушается гемодинамика в виде ускорения пульса, снижения АД и ОЦК в зависимости от площади и глубины ожоговых повреждений вплоть до развития выраженного шока при тяжелых ожогах. Это нарушение носит фазовый характер, когда кратковременное умеренное повышение АД быстро снижалось ниже нормы и даже критического уровня. При записи ЭКГ выявляются трофические изменения в миокарде, характерные для шока любого происхождения.

Изменение числа эритроцитов, гемоглобина, гематокрита также зависит от тяжести ожога. В первые 3-4 часа после химической ожоговой травмы развивается выраженная гемоконцентрация, как следствие шока и нарушение гемодинамики. Развитие анемии уже в конце 1-х суток после ожога объя­сняется гемодилюцией, которая является следствием активного притока тканевой жидкости в сосудистое русло из тканей, отдаленных от места ожога, на фоне депонирования крови во внутренних органах. В более поздние сроки анемия является результатом токсического действия продуктов распада тканей, поврежденных ожогом, как на эритроциты крови, так и на эритропоэз, а также следствием нарушения продукции кроветворных субстанций поврежденными ожогом желудком и почками.

Реакции лейкоцитов и отдельных элементов лейкоцитарной формулы при химических ожогах различной тяжести в первые дни после ожога проя­вляются при любой агрессии, вызывающей состояние напряжения. В после­дующее дни после ожогов эта реакция соответствует выраженности воспаления как на месте ожога, так и в других органах (легкие, печень и т.д.) Отмечается нарастание числа палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, с появлением иных форм и даже миелоцитов на фоне развития эозино-, лимфо- и тромбоцитопении соответственно тяжести хими­ческого ожога пищеварительного тракта и динамике болезненного процесса.

Выявление тромбозов сосудов в первые часы после ожога и развитие кровотечений в желудочно-кишечный тракт в более поздние сроки объясняется состоянием гиперкоагуляции в первые три часа после химической трав­мы, которая уже к концу первых суток сменяется гипокоагуляцией. Колебания этих изменений в развитии синдрома внутрисосудистого свертывания крови в ответ на ожоговую травму зависит от степени ожога, имеет выраженное их сходство с характером гипокоагуляции при различных экстремальных состояниях.Частота и выраженность клинических симптомов поражения органов дыхания (одышка, кашель, сухие и влажные хрипы в легких), трахеобронхитов и бронхопневмония, а также характер спирографических показателей внешнего дыхания,находятся в прямой зависимости от тяжести химических ожогов и свидетельствует о степени воспалительных изменений в легких со снижением вентиляции. Клокочущее дыхание и отек легкого наблюдались только при тяжелых химических ожогах.

Изменения в органах дыхания, как правило, развиваются сразу же после ожога, поэтому их следует рассматривать как результат прямого попадания химических веществ в трахеобронхиальное дерево. Это происходит как в результате рефлек­торного вдоха в ответ на прижигающую боль в момент принятия обжигающего в-ва, так и в результате заброса химического вещества в трахею из за утраты способности надгортанника прикрывать гортань при втором и последующих глотках, а также при рвоте. (Э.А.Ванцян, Р.А.Тощаков 1977).

После химических ожогов пищеварительного тракта наступают различ­ные нарушения морфологии и функций печени, выраженность которых зави­сит от тяжести ожогов и сроков исследования. Снижение белково-синтетической функции печени проявляется гипоальбуминемией и гипопротеинемией на фоне повышения уровня глобулинов, особенно альфа- и гамма-фракций в результате активации клеток РЭС.

Снижение углеводной функции печени проявляется выраженной гипергликемией, особенно при тяжелых ожогах, и запаздыванием нормализации сахарной кривой. О снижении функции гепатоцитов свидетельствует развитие билирубинемии, повышение активности ферментов сыворотки крови-Алат, Асат, ГГТП, ЛДГ которые образуются в митохондриях, а также повышение уровня оста­точного азота и положительный характер неспецифических осадочных реакций-сулемовой и тимоловой. В ранние сроки, изменения белковосинтетической функции печени, обусловлены гипоксией и интоксикацией в результате нарушения гемодинамнки в печени, что вызывается нервно-рефлекторными влияниями из пораженного обжигающими в-ми пищеварительного тракта. На 2-3 недели после ожога изменения функций печени могут быть следствием интоксикации продуктами распада тканей на месте ожога. Возникающие при химических ожогах морфологические и функциональные изменения в почках являются результатом нервно-рефлекторных нарушений гемодинамики с развитием ишемии, что у наших больных проявлялось альбуминурией, эритроцитурией, изменением удельного веса и количества мочи в зависимости от тяжести и сроков начала, и интенсивности лечения. Уровень электролитов калия, натрия и хлора оказался также сниженным в ранние сроки после ожога с нормализацией к моменту выздоровления.

Химические ожоги пищеварительного тракта сопровождаются снижениям функции коры надпочечников в зависимости от состояния больных и сроков исследования после ожога, что установлено при динамическом исследова­нии уровня 17-кетостероидов и пробы Торна.

Таким образом, при химических ожогах пищеварительного тракта наряду с развитием местных ожоговых повреждений, отмечаются выраженные изменения функций печени, почек, надпочечников, наступают серьезные изменения водно-электролитного баланса, системы крови и гомеостаза.

Весь комплекс изменений, наступающих в организме после химических ожогов, в последние 15-20 лет рассматривается как ожоговая болезнь, подобно таковой при термических ожогах. Отравляющее действие обжигающих веществ считается незначительным или даже вообще отрицается. Исхо­дя из этого, все больные независимо от возраста должны лечиться в хирургических стационарах по всем принципам лечения ожоговых больных. Это лечение с самого начала должно быть интенсивным, комплексным и складываться из трех основных звеньев: неотложные мероприятия, лечение общих расстройств организма, местное лечение ожоговых повреждений.

Неотложные мероприятия должны выполняться как можно раньше от момента ожога и полнее. Только после хорошего обезболивания, введения сердечных средств необходимо тщательно промыть желудок обычной теплой водой, хотя не противопоказано применение нейтрализующих жидкостей при ожогах кислотами - 2% р-ра бикарбоната натрия (столовой соды), при ожогах щелочами - 0,5% р-ра уксусной кислоты. Ожоги марганцовокис­лым калием, стиральными порошками, нашатырным спиртом, конторским клеем требуют обильного промывания тепловатой водой. Хорошее промывание желудка достигается при вливании в его полость каждый раз количества жидкости, равного объему, чтобы расправить все складки слизистой оболочки и вымыть из них обжигающее вещество. Заполнение желудка лучше производить через тонкий зонд 8-1О раз, чтобы вымыть не только обжигающее в-во, но и продукты разрушения стенки желудка. Полезно, чтобы жидкость из желудка после заполнения выливалась и помимо зонда, и омывала стенки пищевода. Перед промыванием можно дать больному выпить 150-200 мл воды для смывания остатков обжигающего в-ва со стенок пищевода. Кровавая рвота и бессознательное состояние не являются противопоказаниями к проведению промывания желудка. При бессознательном состоянии перед промыванием желудка необходимо интубировать трахею трубкой с раздувающейся манжеткой, чтобы не допустить попадания промывных вод в дыхательные пути. При агональном состоянии больных и диагностированной перфорации пищевода или желудка промывание желудка противопоказано. Бесзондовое промывание менее эффективно .

Сразу же после промывания желудка необходимо налаживать весь комп­лекс лечебных мероприятий, направленных на восстановление гемодинамики, водноэлектролитного баланса и белковых нарушений. Это достигается интенсивной инфузионной терапией через пункцию или секцию двух или даже трех вен, вливанием от 60-80 мл инфузата на I кг массы у взрослых и до 100-150 мл у детей. Медленное (15-20 капель в I мин.), и длительное (12-16 часов в сутки) вливание инфузата исключает развитие отека легких и мозга. На это же направлено правильное соотношение ингродиентов в инфузате. Около 1/3 объема инфузата (кровь, плазма, аминокровин, а также полиглюкин, гемодез), по 1/3 инфузата составляет р-р Рингер-Локка и 10-20% р-р глюкозы с инсулином по I ед. на 4 г сухой глюкозы. Можно также применять внутривенно глюкозо-новокаиновую смесь (10 или 20% р-р глюкозы и 2% р-р новокаина в соотношении 15:1) в дозе 10-12 мл на I кг массы.

Для предупреждения ацидоза и почечной недостаточности, с первого дня после ожога, в состав инфузата показано включение 4% р-ра бикарбонат натрия по 4 мл на I кг массы. Со 2-3 дня, если нет контроля КОС, доза должна снижаться ежедневно наполовину до 5-6 дня. Этому способствует также применение 24% р-ра эуфилина у детей 0,1-0,2 на I кг массы и 10 или 20% р-ра глюкозы.

При развитии олигурии необходимо проведение мероприятий форсирован­ного диуреза в виде внутривенного вливания лазикса или фуросемида по 1-2 мл на I кг массы в сутки, 30% р-ра мочевины или 10-15% р-ра маннита по 1-2 мл на I кг массы.

Включение витаминов, особенно "С" и группы "В» в двойной и даже в тройной дозе, фермента кокарбоксилазы способствует улучшению тканевого дыхания в условиях гипоксии, а также функций печени. У тяжелых больных показано внутривенное вливание 300-400 мл 1% р-ра глютаминовой к-ты. При наличии кровавой рвоты целесообразно вливание 10% р-ра хлористого кальция по 10 мл и в дозе 0,1-0,3 мг детям, викасола по 2-4 мл взрослым и по 0,1-0,2 мг на I кг массы тела детям, а также эпсилонаминокапроновой к-ты в возростной дозировке.

С целью предупреждения развития внутрисосудистого рассеянного свертывания крови и резкого снижения гемостаза за счет фибринолиза на 3-8 сутки после ожога показано применение гепарина по 5 тыс.ед. 4-6 раз в сутки для взрослых и по 50-75 ед. на I кг массы у детей.

Применение трасилола, контрикала или гордокса в течение 4-5 дней способствует снижению процессов протеолиза.

При тяжелых химических ожогах показано применение кортикостероидов в дозе до 90-100 мг преднизолона или 200--250 мг гидрокортизона в тече­ние 4-5 дней с последующим снижением. У детей доза гормонов снижается в 3-4 раза.

Для борьбы с шоком применяются разнообразные блокады: поясничные, вагосимпатические, остистых отростков грудных позвонков и др. Эффекти-

вно применение околопищеводной блокады, когда 0,25 р-р новокаина вводится непосредственно в околопищеводную клетчатку, через прокол параллельно левой кивательной мышцы в направлении 4 шейного позвонка.

Необходимо добиваться хорошей проходимости дыхательных путей путем применения банок и горчичников, отхаркивающих микстур, содовых ингаляний. При нарастании дыхательной недостаточности из-за плохого отхождения густой мокроты, показана санационная бронхоскопия, а в случае отека гортани - трахеостомия. В комплекс лечебных средств необходимо включение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин).

Для предупреждения пареза кишечника показано внутривенное вливание 10% р-ра поваренной соли по 2-3 мл на I кг массы в сутки, а также прозерин.

Рубцы по ходу пищевода начинают формироваться только с 3-4 недели после ожога.Для местного лечения острого периода химических ожогов разработана лечебная жиро-гормональная смесь (ЖГС).

Состав жиро-гормональной смеси "ОМПАБАЛ" для местного лечения химических ожогов пищеварительного тракта.

Ожоги от воздействия едких химических веществ наблюдаются у детей значительно реже термических. Различают 3 степени химических ожогов : III - образованием пузырей и III - некрозом тканей. степень характеризуется наличием эритемы,

Кислоты оказывают сравнительно поверхностное действие. Соединяясь с белками тканей, кислоты образуют плотный струп, препятствующий глу­бокому проникновению вредного агента. По цвету струпа иногда можно определить, какой кислотой получен ожог. Так, при поражении азотной кислотой струп бывает желтого цвета, серной - черного, а уксусной - бе­лого.

Щелочи вызывают более глубокие повреждения, так как они не сверты­вают белков, а растворяют жиры и проникают вглубь.

Первая помощь и лечение при химических ожогах

В качестве первой помощи длительно промывают водой обо­жженный участок и по возможности стараются нейтрализовать химическое вещество. При ожоге щелочами применяют 2% раствор уксусной, лимон­ной или соляной кислоты, при ожогах кислотами - 2 % раствор соды в ви­де примочек. В дальнейшем на пораженную поверхность накладывают по­вязку с солкосерилом, бальзамом Шостаковского, маслом шиповника или облепихи и лечат как термический ожог. Струп после ожога кислотой отпа­дает на 9 -11-е сутки, не оставляя грубого рубца. После ожога щелочью заживление происходит в более медленном темпе, образуется гранулирую­щая рана, на месте которой может сформироваться стягивающий рубец. Последнее обстоятельство всегда надо иметь в виду при локализации ожо­га на пальцах и кисти рук. Для предупреждения образования рубцовых кон­трактур до полного заживления применяют фиксирующую гипсовую лонге­ту, а затем назначают физиотерапевтические процедуры (ультразвук с гидрокортизоном, ионофорез с лидазой или ронидазой и др.) и лечебную гимнастику.

Ожоги пищевода у детей

Ожоги пищевода у детей при случайном проглатывании горячей жид­кости, едких химических веществ, в состав которых входит кислота или ще­лочь, составляют особую группу повреждений. Наиболее часто они наблю­даются у детей в возрасте от 2 до 6 лет, что связано с активностью ребенка, небрежностью и недосмотром взрослых. Наиболее частыми трав­мирующими химическими веществами являются серная и соляная кислоты, уксусная эссенция, нашатырный спирт. При проглатывании горячей жидко­сти ожог, как правило, ограничивается слизистой оболочкой полости рта и глотки без поражения пищевода. Поражения слизистой обычно поверхностны и в течение нескольких дней заживают бесследно.

Локализация, протяженность и глубина поражения пищевода при ожо­гах едкими химическими веществами зависят от количества и вида химического препарата, его концентрации, длительности воздействия и возраста ребенка. Дети, как правило, делают только один глоток. Чем меньше воз­раст больного, тем тяжелее протекает клиническая картина. Щелочи глубже проникают в ткани по сравнению с кислотами. В связи с этим ожог пище­вода щелочью вызывает более глубокие поражения, особенно в местах фи­зиологических сужений. Кислоты, обладающие коагуляционным свойством при воздействии на белки тканей, образуют струп, препятствующий до не­которой степени глубокому проникновению их в стенку пищевода. Однако механизм разрушающего действия во многом зависит от концентрации и количества выпитой кислоты, что отражается на глубине изменения в стенке пищевода.

Ожоги стенки желудка , как правило, не бывают глубокими, наблю­даются менее чем у половины больных (46%) и диагностируются в основ­ном при фиброэзофагогастроскопии.

Различают 3 степени ожога пищевода

Легкая (I) степень характери­зуется ожогом слизистой без повреждения мышечного слоя и проявляется отеком и гиперемией с нарушением поверхностных слоев эпителия. После заживления (7 - 10 дней) остаются тонкие и эластичные рубцы, которые не влияют на функцию пищевода.

Средняя (II) степен ь характеризуется более глубоким поражением слизистой оболочки, некрозом ее эпителиальной вы­стилки и образованием фибринозных наложений.. Заживление происходит в течение 2 - 3 нед путем эпителизации или образования нежных рубцов.

Тяжелая (III) степень ожога пищевода проявляется некрозом, который по­ражает подслизистый и мышечный слои с образованием глубоких, долго не отторгающихся (до 2 нед и более) некротических струпьев. По мере их от­деления выявляется грануляционная раневая поверхность (с 3 -4-й недели) с последующим замещением рубцами. При тяжелой степени ожога пищево­да могут наблюдаться самопроизвольная перфорация его и кровотечение; рубцы грубые, часто обусловливают полную непроходимость пищевода.

Клиническая картина ожога пищевода.

Непосредственно после проглатывания едкой жидкости у ребенка возникают боль во рту и за грудиной, дисфагия, по­вторная рвота, саливация. Развиваются отек и гиперемия слизистой обо­лочки рта и губ. Ребенок отказывается от еды, беспокоен. Отек входа в гортань доходит до степени стеноза, вследствие чего развивается резкая одышка. Поток болевых импульсов с поврежденной поверхности и токси­коз от всасывания продуктов белкового распада часто служат причиной развития шока. К концу 2-х суток на слизистой оболочке рта и губ по­являются участки некроза в местах соприкосновения яда с тканями. На­чинается отторжение слизистой оболочки. В этот период отмечаются изме­нения в анализах мочи (наличие крови и белка). Постепенно к 5 - 8-му дню с момента травмы острые явления стихают и ребенок глотает без болевых ощущений. Некротизированные участки эпителизируются.

К концу 2-й недели наступает период мнимого благополучия: ребенок чувствует себя вполне здоровым. Однако в конце 3-й или начале 4-й недели наступает самый тяжелый период болезни - период осложнений. Больной начинает испытывать затруднения сначала при глотании твердой, а затем и жидкой пищи. Иногда возникает острая непроходимость пищевода от за-стревания в суженном участке инородного тела (кусочки фруктов, мяса, корки хлеба и т. п.). Затрудненное прохождение пищи в конце концов ведет к хроническому голоданию. Постепенно развивается обезвоживание и истощение, вплоть до кахексии.

Известные трудности в диагностике могут возникнуть у маленьких де­тей, которые не в состоянии дать сведения о характере выпитой жидкости. Так же в остром периоде на основании только клинических симптомов нельзя предполагать или отрицать наличие ожога пищевода. Неизвестно, проглотил ли ребенок химическое вещество или взял в рот и выплюнул. При изолированном ожоге полости рта и при ожоге пищевода могут быть одни и те же симптомы. Поэтому диагностика ожогов пищевода должна основываться не только на клинических симптомах, но прежде всего на данных объективного исследования - диагностической фиброэзофагога -строскопии, которая производится в условиях стационара.

Ранняя диагностическая фиброэзофагогастроскопия позволяет с досто­верностью подтвердить или исключить ожог пищевода (у 60 % детей после случайного приема химического вещества визуально исключаются деструк­тивные изменения со стороны стенки пищевода).

Лечение ожога пищевода. В амбулаторных условиях проводят неотложные мероприя­тия, после чего ребенка госпитализируют. В качестве первой помощи дают большое количество воды или молока и вызывают рвоту. По возможности промывают желудок через зонд, а также стараются нейтрализовать дей­ствие яда путем промывания полости рта, пищевода и желудка антидотом. Нашатырный спирт нейтрализуют 0,5 - 1% раствором соляной, лимонной или уксусной кислоты. Серную и соляную кислоту нейтрализуют 2 - 3% раствором гидрокарбоната натрия. При ожоге уксусной эссенцией промы­вание производят чистой водой. Указанная мера целесообразна на протя­жении первых 6 ч, а в дальнейшем неэффективна.

В зависимости от тяжести состояния ребенка проводят терапию, вклю­чающую внутривенное введение растворов глюкозы и других жидкостей. Показаны болеутоляющие и седативные средства.

При отеке гортани на почве химического ожога производят внутриносовую новокаиновую блокаду, вводят гидрокортизон, кальция хлорид, ги­пертонический раствор глюкозы, применяют отвлекающие средства (гор­чичники и др.). Основным методом лечения, проводимым в стационаре, является раннее бужирование пищевода, при отсутствии которого у 75 - 90% больных развивается рубцовое сужение.

Бужирование пищевода является чрезвычайно ответственной манипуля­цией, так как при отсутствии навыка не исключена возможность перфора­ции его со всеми вытекающими отсюда последствиями (гнойный медиасти-нит и др.). В связи с этим данная процедура, даже при амбулаторном долечивании, должна выполняться квалифицированными специалистами, лучше - врачами стационаров. Рубцовое сужение, как правило, является следствием нелеченного или неправильно леченного глубокого ожога пище­вода. Основными клиническими симптомами являются признаки нару­шения проходимости пищевода (дисфагия, рвота непереваренной пищей, нарастающее истощение). Диагностическое исследование начинают с рент­генографии пищевода с барием. Это позволяет установить локализацию сужения, его диаметр, степень супрастенотического расширения.

Больной подлежит срочной госпитализации. Диагностическая фибро-эзофагоскопия уточняет диагноз и помогает наметить лечебные мероприя­тия.

Руководство по детской поликлинической хирургии.-Л.:Медицина. -1986г.

Пищевод представляет собой узкую и длинную активно действующую трубку, расположенную между глоткой и желудком и способствующую продвижению пищи в желудок.

У новорожденных пищевод начинается высоко – на уровне межпозвоночного диска между третьим и четвертым шейными позвонками. У детей 2 лет начало пищевода располагается между четвертым и пятым шейными позвонками, к 10-12 годам оно смещается до уровня пятого и шестого, а к 15 годам – до уровня шестого и седьмого шейных позвонков. Средняя длина пищевода у новорожденных равна 10 см, у детей 1 года жизни – 12 см, 5 лет — 16 см, 10 лет – 18 см, 15 лет – 19 см.

В пищеводе различают шейную, грудную и абдоминальную части. Шейная часть пищевода проецируется от VI шейного до II грудного позвонка. Спереди от него лежит трахея, сбоку проходят возвратные нервы и общие сонные артерии.

Топография грудной части пищевода различна на разных его уровнях: в начальном отделе пищевод располагается строго по средней линии, однако вскоре он отклоняется в левую сторону и на уровне CIII-CIV располагается большей своей частью левее трахеи. В средней части грудного отдела (V грудной позвонок) пищевод снова располагается по средней линии, а затем оттесняется вправо непосредственно прилежащей к пищеводу аортой. Ниже уровня ТVIII пищевод пищевод вновь переходит на левую сторону, располагаясь здесь на 2-3 см левее средней линии.

Спереди грудной отдел пищевода прилежит к трахее. Между этими органами располагается много соединительнотканных перемычек, часть из которых приобретает мышечный характер.

В средней трети к пищеводу прилежит спереди и слева на уровне четвертого грудного позвонка дуга аорты, несколько ниже – бифуркация трахеи и левый бронх; сзади от пищевода лежит грудной проток; слева и несколько кзади к пищеводу примыкает нисходящая часть аорты, справа – правый блуждающий нерв, справа и сзади – непарная вена.

В нижней трети грудного отдела пищевода сзади и справа от него лежит аорта, кпереди – перикард и левый блуждающий нерв, справа – правый блуждающий нерв, который внизу смещается на заднюю поверхность; несколько кзади лежит непарная вена; слева – левая медиастинальная плевра.

Брюшная часть пищевода спереди и с боков покрыта брюшиной; спереди и справа к нему прилежит левая доля печени, слева – верхний полюс селезенки, у места перехода пищевода в желудок располагается группа лимфатических узлов.

На поперечном разрезе просвет пищевода представляется в виде поперечной щели в шейной части (за счет давления со стороны трахеи), в грудной части просвет имеет круглую или звездчатую форму. Стенка пищевода состоит из трех слоев: внутреннего (слизистая оболочка), среднего (мышечная оболочка) и наружного (соединительнотканная оболочка).

Слизистая оболочка содержит слизистые железы, облегчающие своим секретом скольжение пищи по пищеводу при глотании. В нерастянутом состоянии слизистая собирается в продольные складки. Продольная складчатость пищевода является функциональным приспособлением, способствующим продвижению жидкости вдоль пищевода по желобкам между складками и его растяжению при прохождении плотных комков пищи. Этому содействует рыхлая подслизистая основа, благодаря которой слизистая оболочка приобретает большую подвижность.

Мышечная оболочка располагается в два слоя – наружный, продольный (расширяющий пищевод) и внутренний, циркулярный (суживающий). В верхней трети пищевода оба слоя состоят из поперечнополосатых волокон, ниже они постепенно замещаются гладкими волокнами.

Соединительнотканная оболочка, окружающая пищевод снаружи, состоит из рыхлой соединительной ткани, что позволяет пищеводу изменять свой диаметр при прохождении пищи.

Просвет пищевода имеет ряд сужений, имеющих значение при диагностике патологических процессов: 1) фарингеальное (у начала пищевода), 2) бронхиальное (на уровне бифуркации трахеи) и 3) диафрагмальное (при прохождении пищевода сквозь диафрагму). Кроме этого различают также аортальное (у начала аорты) и кардиальное (при переходе пищевода в желудок) сужения.

Питание пищевода осуществляется из нескольких источников, причем питающие его артерии образуют между собой обильные анастомозы. Артерии верхней трети пищевода являются ветвями нижних щитовидных артерий, грудной отдел пищевода получает питание непосредственно от грудной аорты, брюшной отдел кровоснабжается веточками от нижней диафрагмальной и левой желудочной артерий.

Отток венозной крови от пищевода совершается в систему непарной и полунепарной вен, а через анастомозы с венами желудка – в систему воротной вены.

Иннервируется пищевод блуждающими нервами и ветвями симпатического ствола. По ветвям симпатического ствола передается чувство боли; симпатическая иннервация уменьшает перистальтику пищевода. Парасимпатическая иннервация усиливает перистальтику и секрецию желез.

Лимфа от пищевода оттекает в околопищеводные, околотрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и другие лимфоузлы средостения. Часть лимфатических сосудов, минуя узлы, может непосредственно впадать в грудной проток.

При эзофагоскопии вход в пищевод имеет вид поперечной щели. Просвет начальной части его шейного отдела также имеет щелевидную форму, несколько ниже воронкообразную. К центру этой области сходятся продольно расположенные складки слизистой оболочки. При раздувании воздухом стенки пищевода расправляются и просвет его зияет. На уровне второго физиологического сужения видно небольшое выпячивание стенки, обусловленное давлением на нее левого главного бронха. У диафрагмального отверстия просвет пищевода вновь сужается и имеет щелевидную или звездчатую форму. После прохождения короткого диафрагмального отрезка и абдоминального отдела пищевода виден кардиальный сфинктер в виде «розетки».

Слизистая оболочка пищевода светлая, тонкая, мелковолокнистая. Сосуды подслизистого слоя обычно не просматриваются. Складки увеличиваются в дистальном направлении и формируют «розетку» кардии. В норме хорошо прослеживаются дыхательные движения диафрагмы, четко выделяется граница перехода бледной слизистой оболочки пищевода в оранжево-красную слизистую оболочку желудка.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ ПИЩЕВОДА.

Химические пищевода у детей возникают при случайном проглатывании концентрированных растворов кислот или щелочей. Наиболее часто страдают дети в возрасте от 1 до 3 лет, которые по недосмотру взрослых все новое пробуют на вкус. В отличие от взрослых, дети редко проглатывают большое количество прижигающих веществ, поэтому отравления у них возникают редко. У детей старшего возраста причиной химического пищевода могут быть суицидальные попытки.

Пищевода могут быть вызваны многочисленными веществами, однако к рубцовым стенозам приводит лишь часть из них. В настоящее время большая часть тяжелых ожогов пищевода связана с приемом внутрь концентрированной уксусной кислоты (70% раствор). На втором месте по частоте находятся технические кислоты и нашатырный спирт. Тяжелые повреждения с преимущественной локализацией в ротовой полости и глотке дают кристаллы перманганата калия. Если ребенок берет в рот кипяток, ожог локализуется только в полости рта, а поражения пищевода не наступает. Широкое распространение в быту щелочных растворов различного назначения приводит к тому, что щелочи постепенно завоевывают ведущие позиции в качестве причины химической травмы пищевода у детей.

В целом можно считать, что кислоты вызывают менее тяжелое поражение пищевода, чем щелочи. Ожоги кислотой наиболее часто локализуются у входа в желудок, где возникает некроз слизистой оболочки и интрамуральное воспаление, в результате чего развивается антральный стеноз.

Концентрированные щелочные препараты, попав в рот быстро проникают в пищевод. Контакт химического агента со слизистой пищевода вызывает его стойкий спазм, способствующий воздействию раствора по всей окружности пищевода. В результате возникает расплавление и некроз стенки. Если доза препарата значительна, то поражаются слизистый, подслизистый и мышечный слои пищевода.

Линейные ожоги пищевода как правило не имеют существенного клинического значения так как оставшаяся неповрежденной стенка полностью замещает обожженный участок и стенозирования при этом не наступает. В местах физиологических сужений пищевода (область перстневидно-глоточных мышц, дуги аорты и кардиального жома) даже небольшое количество химического препарата может вызвать ожог по всей окружности, что в дальнейшем приводит к формированию концентрических циркулярных рубцовых стенозов пищевода.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от глубины поражения стенки пищевода различают четыре степени ожога.

I степень сопровождается катаральным воспалением слизистой оболочки, проявляющимся отеком и гиперемией с повреждением поверхностных слоев эпителий. Отек спадает на 3-4 сутки, а эпителизация ожоговой поверхности заканчивается через 7-8 дней после травмы. Рубцевания при этом не происходит.

II степень характеризуется более глубоким повреждением слизистой оболочки, некрозом ее эпителиальной выстилки и образованием легко снимающихся, негрубых фибринозных наложений. Как правило заживление наступает в течение 1,5-3 недель путем полной эпителизации или образоваиия нежных рубцов, не суживающих просвет пищевода.

III степень проявляется некрозом слизистой оболочки, подслизистого слоя, а иногда и мышечной стенки пищевода с образованием грубых, долго не отторгающихся фибринозных наложений. По мере их отторжения появляются язвы, на 3-4 неделе заполняющиеся грануляциями с последующим замещением рубцовой тканью, суживающей просвет пищевода.

IY степень заключается в распространении некроза на параэзофагеальную клетчатку, плевру, иногда на перикард и другие прилегающие к пищеводу органы.

Следует отметить, что сужения пищевода вполне могут возникать при ожогах 11 степени у нелеченнных или неправильно леченных детей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

В первые часы после травмы клиническая картина обусловлена болью и острым воспалительным процессом. У детей возникает беспокойство, повышается температура тела, развивается сильное слюнотечение, так как из-за боли ребенок не может проглатывать слюну. При ожоге глотки, надгортанника и входа в гортань или при аспирации прижигающей жидкости развивается дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани. В этих случаях развивается стридорозное дыхание и одышка смешанного типа. В остром периоде могут проявиться признаки отравления, выражающиеся в сердечно-сосудистой недостаточности, угнетении сознания, гематурии, острой почечной недостаточности. Частым осложнением в остром периоде является развитие аспирационной пневмонии.

На 5-6 сутки после получения травмы состояние больных улучшается: снижается температура тела, исчезает слюнотечение, уменьшается или совсем проходит дисфагия. При ожогах 1-11 степени клиническое улучшение, как правило, совпадает с восстановлением нормальной структуры пищевода, что подтверждается при выполнении эндоскопического исследования. В случае ожогов 111 степени такое улучшение бывает временным – наступает период мнимого благополучия. Начиная с 4-6 недели, у этих больных вновь появляются признаки нарушения проходимости пищевода, связанные с продолжающимся рубцеванием и формированием сужения пищевода. При приеме твердой, а затем и полужидкой пищи появляются дисфагия и пищеводная рвота. В запущенных случаях ребенок не может глотать даже слюну. Постепенно развиваются дегидратация и истощение.

В редких случаях при тяжелых ожогах пищевода концентрированными кислотами или щелочами периода мнимого благополучия не бывает, что связано с поражением всех слоев пищевода и распространением деструктивных процессов в окружающие ткани. В этой ситуации у больных развиваются явления медиастинита, иногда наступает пищевода.

На основании только клинических симптомов нельзя предположить или исключить ожог пищевода. Зачастую родители не могут однозначно утверждать, проглотил или нет ребенок прижигающее вещество. При изолированных ожогах полости рта или пищевода возникают одни и те же клинические симптомы, а при отсутствии ожога полости рта нельзя исключить поражение пищевода. Наиболее достоверную информацию о характере поражения верхних отделов ЖКТ может дать только диагностическая ФЭГДС, которую следует обязательно выполнять всем пациентам с подозрением на химический ожог пищевода.

В настоящее время общепризнанно, что первое эндоскопическое исследование необходимо проводить в первые сутки после травмы. В этом случае можно с уверенностью исключить химический ожог пищевода или определить его степень. При этом ожог 1 степени диагностируется вполне уверенно, а отличить 11 степень от 111 практически невозможно. Дифференциация их становится реальной только через 3 недели после травмы во время контрольного исследования. Эндоскопическая симптоматика при различных степенях ожогов пищевода представлена в таблице 1(по С.Я.Долецкому).

Таблица 1.

Эндоскопическая симптоматика химических ожогов пищевода

При 1 степени ожога пищевода, проявляющейся гиперемией и отеком слизистой оболочки, острые воспалительные явления в течение недели стихают, эпителий восстанавливается, рубцевания не происходит.

При ожогах 11 и 111 степени эндоскопическая картина в ранние сроки одинакова. При этом слизистая оболочка пищевода подвергается деструкции, быстро развиваются ее эрозии и изъязвления. Спустя 24 часа поверхностные некротические пленки начинают отторгаться. В это время может иметь место кровотечение из сосудов подслизистого слоя. Отек начинает спадать после 3-го дня, хотя язвы увеличиваются в размерах и становятся глубже. Некротические процессы стихают к 5-му дню, и в течение 2 недели появляются свежие грануляции. На 3 неделе начинают преобладать процессы репарации.

При ожогах 11 степени при условии проведения адекватного лечения через 3 недели наступает полная эпителизация повреждений без тенденции к рубцовому стенозированию.

При ожогах 111 степени и через 3 недели сохраняется язвенный процесс с наличием участков фибрина и некротических пленок. Исходом ожога 111 степени без правильного лечения являются рубцовые сужения пищевода.

Эндоскопически при рубцовом сужении выявляются супрастенотическое расширение пищевода, центрально или эксцентрически расположенное округлое или овальное отверстие. Слизистая оболочка в области супрастенотического расширения ровная, бледно-розовая. В области сужения она белесая, имеет мозаичную структуру, поверхность ее матовая, тусклая, могут быть видны деформированные сосуды подслизистого слоя.

ЛЕЧЕНИЕ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ ПИЩЕВОДА У ДЕТЕЙ.

Традиционный подход к лечению химических ожогов пищевода сводится к промыванию желудка, проведению диагностической ФЭГДС на 6-8 сутки после травмы и раннему профилактическому бужированию пищевода. Применение антибиотиков и стероидных гормонов при этом не считается обязательным и используется при развитии осложнений. Практически не используются препараты, стимулирующие процессы репарации поврежденных тканей. В связи с этим частота развития рубцовых стенозов остается высокой, а результаты лечения не всегда бывают удовлетворительными.

В последнее время появились работы, основанные на экспериментальном и клиническом материале, пересматривающие традиционные подходы к диагностике и лечению химических ожогов пищевода у детей. Использование подобной схемы в нашей клинике за последние 3 года позволило свести к минимуму риск развития осложнений при лечении данной патологии.

Применяемая схема лечения построена с учетом трех основных задач, которые необходимо решать: во-первых, в самые ранние сроки активно влиять на течение химического ожога; во-вторых, назначить адекватную терапию, позволяющую поддерживать оптимальный уровень оксигенации, микроциркуляции и питания тканей в зоне ожога; в-третьих, контролировать и, при необходимости, активно воздействовать на течение воспалительных и репаративных процессов в области поражения.

В ходе решения первой задачи осуществляется как можно более раннее промывание желудка (оптимальный срок – первые 3 часа после ожога). Эта манипуляция позволяет уменьшить резорбцию отравляющего вещества и снизить его концентрацию в желудке, что дает возможность влиять на степень ожога и его протяженность. Следует подчеркнуть, что дача ребенку большого количества воды и искусственное вызывание рвоты не только значительно менее эффективны по сравнению с промыванием желудка, но и могут вызвать повторный ожог пищевода при обратном поступлении химического агента при рвоте. Если характер прижигающего вещества точно известен, то промывание делают либо слабым 0,1% раствором соляной или уксусной кислоты (при ожоге щелочью), либо 2% раствором двууглекислой соды (при ожоге кислотой).

Кристаллы перманганата калия, способные плотно фиксироваться в полости ротоглотки, удаляют механически с помощью тампонов, смоченных раствором аскорбиновой кислоты.

С целью профилактики отека гортани показано проведение внутриносовой новокаиновой блокады.

Первую диагностическую ФЭГДС выполняют в первые сутки после получения ожога, что позволяет рано выявить тяжелые поражения и, соответственно, назначить более интенсивное лечение.

Вторая задача по лечению больных с ожогами пищевода решается с помощью назначения должного обезболивания (вплоть до наркотических анальгетиков), восстановления и поддержания центральной и местной гемодинамики, профилактики тромбогеморрагического синдрома непосредственно в зоне химического ожога (), улучшения окислительных процессов в участке воспаления (гипербарическая оксигенация), ранней профилактике рубцового стенозирования (гормоны), предупреждения вторичного инфицирования ( широкого спектра действия) и стимуляции процессов заживления (, солкосерил).

В первые 5-6 дней после химического ожога при выраженной дисфагии проводят парентеральное питание или назначают ребенку только жидкую пищу. Одновременно назначают местную терапию, направленную на уменьшение болевого синдрома, снижение кислотности и стимуляцию репаративных процессов (пищеводная смесь, альмагель, ранитидин, облепиховое масло и т.д.).

Дозы назначаемых препаратов зависят от степени ожога пищевода. При ожогах I-II степени доза гепарина составляет 100 ЕД/кг в сутки, доза кортикостероидов составляет 1-2 мг/кг в сутки. Из антибиотиков предпочтительнее назначение цефалоспоринов 3-го поколения. Ожоги III-IY степени требуют повышения дозы гормонов до 3-5 мг/кг в сутки.

Контроль за ходом лечения химического ожога пищевода (третья задача) осуществляется с помощью повторных эндоскопических исследований, проводимых 1 раз в 7-10 дней, то есть на 7-10, 14-20 и 27-30 сутки лечения. При этом оценивается динамика воспалительно-некротического процесса и интенсивность репарации повреждения стенки пищевода.

Выявление положительной динамики при первой контрольной эндоскопии позволяет снизить дозу гормонов с их отменой к 20 суткам лечения. Положительная динамика местного процесса при второй или третьей контрольных ФЭГДС дает основания перевести больного на дневной стационар или выписать его домой.

Сведения об основных подходах к лечению химических ожогов пищевода в остром периоде представлены в алгоритме лечения, позволяющем вовремя вносить необходимые коррективы в ход проводимой терапии.

Основной причиной развития рубцового сужения пищевода у детей являются химические ожоги концентрированными растворами кислот и щелочей.

До последнего времени наиболее часто ожоги вызывались концентрированными растворами каустической соды. Значительное сокращение использования в быту каустической соды способствовало и уменьшению процента ожогов пищевода. В настоящее время в большинстве случаев ожоги вызываются уксусной эссенцией.

По данным Э. А. Степанова (1968), Г. А. Гаджимирзаева (1973), А. П. Биезинь, Я. К. Гауена и Э. А. Саугабле (1973), а также других исследователей, в 73,3—88,7% случаев ожоги возникают у детей до 5-летпего возраста, что связывается с их природной любознательностью, стремлением познакомиться с любым неизвестным для них предметом. Тяжесть ожога пищевода и степень его патологоанатомических изменений зависят от количества и характера химического вещества.

При воздействии кислот глубина поражения стенки пищевода меньше, чем при воздействии щелочей. Это объясняется тем, что кислоты, нейтрализуя щелочи тканей, коагулируют белок клеток и одновременно отнимают от них воду. В результате образуется сухой струп, препятствующий проникновению кислот вглубь. Воздействие щелочей на ткани сопровождается колликвационным некрозом, а отсутствие струпа приводит к глубокому проникновению едкого вещества в ткани и повреждению их.

С. Д. Терновский и соавт. (1963) различают три степени ожога пищевода: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень характеризуется повреждением слизистой типа десквамативного эофалита с гиперемией, отеком и участками поверхностных некрозов. Стихание воспалительного процесса и эпителизация наступают в течение 7—10 дней; образующиеся рубцы поверхностные, эластичные, не суживают просвет пищевода и не влияют на его функцию.

При средней степени поражения более глубокие. Некроз распространяется на все слои органа, это сопровождается выраженной реакцией клетчатки заднего средостения. Через 3—6 нед по мере отторжения некротических масс раневая поверхность покрывается грануляциями, а затем рубцуется. Глубина и распространенность рубцовых изменений зависят от тяжести поражения стенки пищевода. При тяжелой степени наблюдаются глубокие обширные повреждения пищевода на всю глубину.

В развитии воспалительного процесса соответственно характеру патологоанатомических изменений в стенке пищевода выделяют четыре периода (Б. К. Волков, П. М. Рассудов, 1945; А. П. Биезинь, 1966, и др.). Первый период (острая, или начальная, стадия) характеризуется грануляциями, которые очень неясны и легко кровоточат. Затем (во втором и третьем периоде) грануляционная ткань постепенно замещается соединительной. В четвертом периоде (стадия рубцевания) соединительная ткань замещается фиброзной, наступает рубцевание.

Клиника

Проявления ожога пищевода зависят от характера вещества, вызвавшего ожог, и степени поражения пищевода. С первых часов после ожога состояние детей тяжелое из-за развивающегося шока, отека гортани и легких, а также нарастающих явлений токсикоза и эксикоза. В результате быстро нарастающего воспаления отмечается обильное слюноотделение, нередко повторная, болезненная рвота. С момента попадания едкого вещества в полость рта появляется жгучая боль во рту, глотке, за грудиной и в эпигастральной области. Она усиливается при глотательных, кашлевых и рвотных движениях, поэтому дети упорно отказываются от пищи и питья. Воспалительный процесс сопровождается повышением температуры до высоких цифр. Явления дисфагии можно объяснить как болью, так и набуханием слизистой пищевода.

В клиническом течении заболевания различают три периода. Первый период характеризуется острыми явлениями воспаления слизистой рта, глотки и пищевода, причем в ближайшие часы отек и >боли нарастают, ребенок отказывается от еды, наблюдается высокая температура. Такая картина нередко продолжается до 10 дней, а затем состояние улучшается, исчезают боли, уменьшается отек, нормализуется температура, восстанавливается проходимость пищевода и дети начинают есть любую пищу.

Острая стадия постепенно переходит во второй бессимптомный пеpиод. Кажущееся благополучие продолжается иногда до 4 нед. Этот период некоторые авторы называют периодом «внешнего благополучия» (А. С. Терновский, 1957), «свободным промежутком» (И. В. Данилов, 1962), периодом «мнимого благополучия» (А. И. Фельдман, 1949).

Через 3—6 нед после ожога наступает третий период — рубцевания. Он характеризуется постепенным нарастанием явлений непроходимости; у детей возникает рвота, присоединяются загрудинные боли.

Лечение

По характеру и тяжести заболевания химические ожоги пищевода требуют экстренной госпитализации. В острой стадии необходимо проведение мероприятий по выведению ребенка из шокового состояния и энергичная дезинтоксикациониая терапия, направленная на предупреждение или уменьшение местного и общего действия яда. С этой целью пострадавшему вводят обезболивающие и сердечные средства, промывают желудок.

В зависимости от характера едкого вещества промывания делают либо 0,1% раствором соляной кислоты (при ожоге щелочью), либо 2—3% раствором двууглекислой соды (при ожоге кислотой) в объеме 2—3 л. По данным С. Д. Терновского, И. М. Рассудова, осложнений после введения желудочного зонда не отмечалось. Очевидно, боязнь перфорации пищевода при этой манипуляции следует считать сильно преувеличенной.

В комплекс противошоковых мероприятий, кроме введения сердечных средств, входят внутривенные вливания плазмы, глюкозы, физиологического раствора, ваго-симпатическая шейная новокаиновая блокада. Для предупреждения легочных осложнений целесообразны настойчивая и длительная дегидратационная терапия, постоянное введение кислорода, придание возвышенного положения. Возможность наслоения вторичной инфекции диктует раннее применение антибактериальной терапии, причем антибиотики следует назначать широкого спектра действия в дозировке, соответствующей возрасту.

Промывать желудок целесообразно не только при оказании неотложной помощи, но и через 12—24 ч после ожога. При этом удаляются оставшиеся в желудке химические вещества.

Важным лечебным фактором при ожогах пищевода считают применение гормонов, витаминотерапию и налаживание рационального питания. В тяжелых случаях, когда дети отказываются от питья и еды, для снятия интоксикации и с целью парентерального питания в течение 2—4 дней белковые препараты и жидкость вводят внутривенно. После улучшения общего состояния больного назначают кормление через рот высококалорийной, охлажденной пищей: сначала жидкой (бульон, яйцо, молоко), а затем хорошо протертой (овощные супы, творог, каши). С первых дней после травмы дети должны получать через рот растительное и вазелиновое масло (С. О. Дулицкий) — оно действует смягчающе и улучшает прохождение пищевого комка по пищеводу.

В лечении ожога пищевода большое значение имеет своевременный перевод больного на плотную пищу. Обычно общий стол можно назначать со 2-й недели, однако к расширению диеты должен быть индивидуальный подход. Употребление твердой пищи является своеобразным естественным бужированием пораженного пищевода.

До последних лет основным методом лечения ожогов пищевода считается метод раннего бужирования (С. Д. Тернойский и др., 1957; Bremond, 1933; Davis, 1956). Различают раннее, или профилактическое, бужирование и позднее, лечебное, при рубцовых стенозах пищевода.

Правильность тактики в лечении определяется степенью поражения полости рта, глотки и пищевода. Для выявления и оценки характера поражения и его распространенности целесообразно применение ранней диагностической эзофагоскопии (И. X. Тагиров, 1966). Она наиболее эффективна на 4—8-е сутки после ожога. Ранняя эзофагоскопия позволяет в ряде случаев отказаться от бужирования, в других — дает точные указания о сроках лечения, благодаря чему удается предупредить избыточное бужирование в стационаре и амбулатории.

Раннее бужирование позволяет предупредить рубцевание пищевода. К нему приступают с 3—8-го дня после ожога. К этому времени стихают острые воспалительные изменения в стенке пищевода, улучшается общее состояние ребенка, нормализуется температура. По мнению А. П. Биезинь, раннее бужирование целесообразно применять к концу 1-й — началу 2-й недели, ибо слишком раннее и энергичное бужнрование дает противоположный эффект.

Для бужирования применяют только мягкие бужи. Бужирование производят без обезболивания на протяжении 1 1/2—2 мес 3 раза в неделю. В этот период ребенок находится в стационаре. Затем его выписывают для амбулаторного лечения с бужироваиием 1 раз в неделю в течение 2—3 мес, а затем еще в течение 6 мес 2 раза и 1 раз в месяц.

Если в раннем периоде бужирование не проводилось, его следует начинать после 7 нед с момента ожога, так как на 2—6-й неделе увеличивается опасность перфорации пищевода (П. М. Рассудов, С. Д. Терновский, 1957).

К наложению гастростомы при химических ожогах пищевода прибегают с целью создания полного покоя органу, что благоприятно отражается на процессе стихания воспаления и регенерации, а также способствует возобновлению питания, в результате чего не подрываются реактивные силы детского организма. Однако гастростомия должна применяться но определенным показаниям. К ним относится прежде всего общее тяжелое состояние больного и невозможность питания через рот, необходимость ретроградного бужирования, исключение пищевода при его перфорации, декомпенсация желудка в послеоперационном периоде при выполнении пластики пищевода.

Необходимым условием при наложении гастростомы является техническая простота ее выполнения, обеспеченность длительной герметизации свища с широким просветом без его рубцевания (Г. А. Гаджимирзаев, 1973). Метод Витцеля—Юдина отвечает этим требованиям: гастростомическая трубка образуется на передней стенке желудка, внутреннее ее отверстие располагается выше наружного, что предотвращает вытекание желудочного содержимого. Питание через гастростому начинается на 2-е сутки после ее наложения маленькими порциями через 2—3 ч.

В течение первых 2—3 сут послеоперационного периода в гастростому вводят 50—70 г питательной смеси (200 мл 5% раствора глюкозы, 30 мл 96° спирта, 300 мл физиологического раствора) на каждое кормление. В последующие сутки (4—6-й день) вводят кисель, молоко, кефир, бульон, 5% манную кашу, яичный желток, соки, сливки, протертые фрукты, овощи и т. д. К концу 1-й недели назначают пищеводный стол с витаминами.

Кроме прямого бужирования с помощью эзофагоскопа или вслепую, для предупреждения или ликвидации рубцового сужения пищевода применяются другие методы. Так, ряд авторов используют бужирование «по нитке» (С. Д. Терновский, О. В. Благовещенская, А. П. Биезинь и Э. Я. Сунгайле и др.) и ретроградное бужирование (Ф. Н. Доронин, Н. В. Захаров и Г. М. Славкина) (рис. 164). При своевременном и правильном бужировании хорошие отдаленные результаты получены почти в 90% случаев (С. Д. Терновский).

Г.А. Баиров, А.Г. Пугачев

Термические ожоги глотки и пищевода легкой степени возникают часто при приеме горячей пищи, однако тяжелые ожоги с последующим развитием рубцовых сужений пищевода встречаются исключительно редко.

Химические повреждения пищевода возникают в результате приема во внутрь химических веществ с целью самоубийства или по ошибке.

При химических ожогах пищевода могут одновременно возникать ожоги ротовой полости, гортани, отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести и при воздействии паров концентрированных кислот и щелочей.

Контингент больных делится на три группы.

1) Подавляющее большинство больных с этой патологией – дети до 10 лет (около 72–75%). Ожоги пищевода встречаются в 2,5–3 раза чаще у детей в возрасте от 1 года до 5 лет, чем у детей от 5 до 10 лет. Ожоги возникают при случайном приеме применяемых в быту и неправильно хранимых едких веществ.

Около 20–25% больных с химическими ожогами пищевода составляют взрослые, причем в подавляющем большинстве случаев это бытовая травма. Несколько чаще она встречается среди женщин, чем среди мужчин (соотношение 5:4). Ожоги пищевода возникают в связи со случайным или предумышленным (с целью самоубийства) приемом едких веществ (4:3).

2) У большинства мужчин ожоги непреднамеренные. Едкая жидкость принималась ими за алкогольные напитки, чай, лимонад, воду и пр. Более половины получивших ожог пищевода мужчин находились в состоянии алкогольного опьянения.

3) Ожоги пищевода и желудка едкими веществами, принятыми с суицидальной целью, преобладают над непреднамеренными среди женщин, особенно в возрасте до 30 лет. Обычно это больные со стойкими или временными нарушениями психической сферы.

Патологическая анатомия :

Кислоты (чаще уксусная кислота) вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тканей, уменьшает попадание его в кровь.

Едкие щелочи (чаще нашатырный спирт, каустическая сода) вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который переносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.

Тяжелое повреждение отделов пищеварительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их действия на ткани иной, чем кислот и щелочей. Так, перманганат калия и пергидроль действуют на ткани как окислители

Легкие ожоги пищевода возможны и вследствие приема крепких растворов солей тяжелых металлов – сулемы, хлористого цинка, медного купороса и др. Относительно слабое обжигающее действие оказывают фенол, скипидар, лизол, но эти вещества, будучи приняты внутрь, вызывают более выраженную общую интоксикацию.

Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений – в области надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.

Локализация наиболее тяжелых поражений в пищеводе зависит от характера глотка и скорости прохождения едкой жидкости по пищеводу.

У детей и взрослых, проглотивших едкую жидкость по ошибке, спазм наступает чаще в среднем грудном отделе пищевода. Здесь преимущественно и локализуются участки наиболее тяжелого ожога. У больных, которые проглатывают едкую жидкость залпом, приняв ее за алкогольный налиток, наиболее глубокие повреждения пищевода локализуются в нижнем его отделе или в желудке. При суицидальных попытках, когда больной заранее знает, что предстоит проглотить едкую жидкость, наиболее тяжелый ожог локализуется на уровне глотки и верхнего отдела пищевода. Нередко в этих случаях встречались очень тяжелые ожоги на всем протяжении пищевода и желудка в связи с приемом большого количества обжигающего вещества.

Локализация наиболее тяжелых повреждений в пищеводе или желудке зависит также и от химической природы принятого едкого вещества. Так, едкая щелочь вызывает тяжелые ожоги глотки и пищевода, в то время как желудок страдает в значительно меньшей степени. Последнее является результатом нейтрализации щелочи кислым содержимым желудка. Если желудочного содержимого было много (например, вскоре после приема пищи), то при проглатывании небольших количеств едкой щелочи желудок почти не страдает, но в то же время отмечается глубокий колликвационный некроз стенки пищевода.

В случае проглатывания кислоты имеющая щелочную реакцию слизь и образовавшийся поверхностный коагуляционный некроз слизистой оболочки пищевода в какой-то степени предохраняют глубжележащие слои ткани пищевода от тяжелого ожога. В то же время кислота, попавшая в желудок, ничем не нейтрализуется и контактирует с его слизистой оболочкой значительно большее время, чем со слизистой оболочкой пищевода.

По глубине поражения стенки пищевода выделяют три степени поражения.

Первая степень ожога возникает в результате приема внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или горячей пищи. При этом повреждаются поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода.

Вторая степень ожога характеризуется более обширными некрозами эпителия на всю глубин слизистой оболочки.

Третья степень ожога – некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы

Поражение пищевода кислотой или щелочью может сопровождаться поражением желудка, двенадцатиперстной и начального отдела тощей кишки с возникновением участков некроза и перфорацией их, что ведет к развитию перитонита в остром периоде, а также к рубцовым деформациям желудка впоследствии.

При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает, помимо местного, и общетоксическое действие на организм, от которого в первую очередь страдают сердце, печень, почки. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.

Развитие патологического процесса в зоне ожога верхних отделов пищеварительного тракта подразделяют на пять стадий .

Первая стадия – повреждение тканей , включает длящийся от нескольких минут до нескольких часов период контакта обжигающих веществ со слизистой оболочкой полости рта, глотки, пищевода и желудка, в течение которого усугубляются повреждения стенок этих органов. В этом периоде основным местным патологическим процессом является альтерация.

Вторая стадия – острое воспаление , является непосредственным продолжением I стадии. Эта стадия захватывает период от первых часов до 3–5-х суток после ожога. В этот период наиболее интенсивными являются процессы альтерации и экссудации, которые могут быть выражены в разной степени.

В легких случаях химического ожога пищевода вторая стадия короткая (до 2–3 дней). Альтеративный и экссудативный процессы захватывают самые поверхностные слои тканей, что дает картину серозного или катарального воспаления. Образующиеся эрозии быстро эпителизируются, не оставляя никаких следов.

При ожогах средней и тяжелой степени во второй стадии развития патологических изменений начинается процесс отграничения омертвевших тканей. С участием микроорганизмов и тканевых ферментов идет расплавление и расщепление мертвых масс. В этот период более четко проявляется глубина некротического поражения тканей.

Третья стадия – отторжение некротических масс и образования изъязвлений – начинается в конце 1-й начале 2-й недели. Растягивается на срок до 7–15 дней в зависимости от глубины поражения разных отделов пищевода.

При колликвационном некрозе разжиженные некротические массы постепенно стекают в просвет пищевода и далее в желудок.

При коагуляционном некрозе процесс отторжения некротических масс протекает путем секвестрации некротических тканей. Отделившийся в просвет пищевода секвестр, который иногда представляет собой единый слепок погибшей его части в виде трубки, ленты или бесформенную ткань больших или меньших размеров, проскальзывает в желудок или срыгивается. В последнем случае он может быть причиной асфиксии вследствие обтурации гортани и рефлекторного спазма голосовых связок, что иногда требует экстренной трахеостомии.

При тяжелой степени ожога после отторжения секвестра могут проявиться клинические и рентгенологические признаки перфорации пищевода, а иногда плевры и перикарда.

Развитие поздних перфораций пищевода и молниеносных форм медиастинита может возникнуть у ослабленных больных с затянувшимися процессами «цепной альтерации», при которой продукты распада погибших тканей и присоединившаяся инфекция вызывают гибель новых клеточных элементов. Возникает состояние, которое можно охарактеризовать как пролонгированный некротический процесс.

Четвертая стадия – развитие грануляций – касается только ожогов II и III степени. При ожогах I степени дефекты в эпителиальном слое заживают без образования грануляций. На месте погибшего эпителия образуется новый, полностью соответствующий утраченному, что характеризуется как полная регенерация.

Для ожогов II и Ш степени характерно восстановление утраченной ткани через стадию развития грануляций.

При ограниченных ожогах II степени, когда богатый сосудами и нервами подслизистый слой не повреждается или его повреждения невелики, процесс регенерации протекает активно, восстановление утраченной ткани заканчивается в довольно короткий срок и относительно полно.

При обширных ожогах той же степени процессы эпителизации отстают от развития и созревания соединительной ткани. В дальнейшем это приводит к образованию гребневидных и кольцевидных выпячиваний слизистой оболочки пищевода и сужению его просвета.

При ожогах пищевода III степени в результате тяжелых поражений на большом протяжении сосудистых и нервных сплетений в подслизистом и мышечном слоях пищевода регенерация оказывается резко замедленной и извращенной. В процессе развития грануляционная ткань многократно распадается, изъязвляется. Рано наступающая фиброзная инволюция значительно опережает процессы эпителизации.

Пятая стадия – рубцевание – является вслед за гранулированием более поздним этапом развития и созревания соединительной ткани.

В результате развития рубцовой ткани в одном или нескольких участках возникают сужения пищевода, степень которых находится в прямой зависимости не только от глубины и протяженности поражения, но и от хода репаративных процессов.

После глубоких ожогов пищевода образуются трубчатые каллезные рубцовые сужения его, иногда распространяющиеся на всю длину пищевода.

Рубцовый процесс нередко (около 30%) приводит к рубцовому укорочению пищевода с образованием кардиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Вследствие смещения кардии в средостение угол Гиса выпрямляется, нарушается функция кардиального жома, возникает желудочно-пищеводный рефлюкс и как следствие его развивается пептический эзофагит.

Пищевод выше рубцовой стриктуры также подвергается изменениям. Вследствие длительной задержки в нем пищи, иногда разлагающейся и гниющей, вызывающей и поддерживающей воспалительный процесс, супрастенотический отдел пищевода значительно расширяется и истончается. Стенки его подвергаются более или менее выраженным склеротическим изменениям. Нередко развивается периэзофагит н хронический медиастинит.

Клиническая картина заболевания складывается из симптомов, обусловленных местным действием химического вещества, и проявлений интоксикации. Тяжесть поражения зависит главным образом от характера принятого вещества, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.

Выделяют четыре стадии клинических проявлений заболевания:

I стадия (острая) – период острого коррозивного эзофагита (5–10 сутки). Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, многократная рвота, дисфагия вследствие спазма пищевода в области ожога и отека слизистой оболочки. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено, имеется тахикардия. Отмечают различной степени явления шока: возбуждение или заторможенность, вялость, плохая реакция на окружающую обстановку, сонливость, акроцианоз, тахикардия, снижение артериального давления, глухие тоны сердца, уменьшение количества мочи вплоть до анурии. Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии: повышение температуры тела до 39°, заторможенность сменяется возбуждением, иногда возникают бред, мышечные подергивания. Дыхание частое, поверхностное, частота пульса до 120–130 в минуту, артериальное давление снижено вследствие гиповолемии. У больных появляется мучительная жажда в результате дегидратации, дизэлектролитемии. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеинемию. В тяжелых случаях наблюдается гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.

Осложнения I стадии.

2) Токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность).

3) Внутрисосудистый гемолиз при отравлении уксусной эссенцией. У больных появляется желтуха, моча приобретает цвет мясных помоев, отмечается билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.

4) В результате аспирации у больных может развиться трахеобронхит, пневмония.

5) При прямом повреждении сосудов в области ожога возникают ранние кровотечения. Наиболее грозным является пищеводно-аортальное кровотечение. При эрозии сосудов желудка возникают Желудочно-кишечные кровотечения.

6) Иногда на 5–7-й день развивается психоз (психическая травма, стресс, боль, ожоговая токсемия).

7) Перфорация пищевода и медиастинит при колликвационном ожоге.

8) Острый ожоговый гастрит и перигастрит.

По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода: легкую (первая), средней тяжести (вторая) и тяжелую (третья).

II стадия – стадия хронического эзофагита (стадия «мнимого благополучия»), продолжается с 7-х до 30-х суток. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода.

Неосложненное течение при ожоге II степени. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее.

Осложненное течение при ожоге III степени.

1) Аррозия сосудов – кровотечения.

2) При глубоких некрозах возникает перфорация пищевода с развитием симптомов медиастинита, перикардита, эмпиемы плевры, пищеводно-бронхиального свища.

3) Аспирация, возникшая в остром периоде, может проявляться симптомами острого трахеобронхита, пневмонии, абсцесса легкого.

4) В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможно развитие сепсиса.

III стадия – стадия образования стриктуры с 1–3 месяца до 2–3 лет (стадия органического сужения пищевода ). Вновь появляется дисфагия, которая прогрессирует по мере сужения пищевода.

IV стадия – стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака). На первое место в клиническом течении выступает дисфагия. От голодания состояние больного прогрессивно ухудшается. Помимо стриктур, возможно развитие рака, перфорации стенки пищевода и таких осложнений, как пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазы, дивертикулы, пищеводно-бронхиальные свищи.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГАХ ПИЩЕВОДА И ЛЕЧЕНИЕ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ .

Неотложная помощь на месте происшествия .

1) Для снятия боли больным показано введение наркотиков (промедол, морфин и др.).

2) Для уменьшения саливации и снятия спазма пищевода вводят атропин, папаверин, ганглиоблокаторы.

3) Назначение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, дипразин и др.)

4) Промывание полости рта, глотки и желудка для выведения и нейтрализации яда. В зависимости от характера принятого вещества для промывания желудка используют слабые растворы щелочи или кислоты. При ожоге кислотами целесообразно питье 2% раствора гидрокарбоната натрия, окиси магния (жженой магнезии), альмагеля, при отравлении щелочами – 1–1,5% раствора уксусной кислоты, 1% раствором лимонной или 1% раствором виннокаменной кислоты. В первые 6–7 ч вводят антидоты.

Лечение : стационарное.

Противошоковую и дезинтоксикационную терапию проводят в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого гемолиза необходимо применение ощелачивающей терапии (5% раствор бикарбоната натрия) и форсированного диуреза.

При развитии острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. При поражении гортани и развитии асфиксии больным накладывают трахеостому.

Дальнейшее лечение продолжают в терапевтическом отделении.

1. Диета. При I степени ожога голод 12-24 часа. При II–III степенях ожога голод 7 суток. В дальнейшем – стол R 3 . При любой степени ожога с первого дня разрешают прием per os растительных масел и местных анестетиков с разбавленными в них антибиотиками.

2. Многокомпонентная инфузионная терапия.

3. Рациональная антибактериальная терапия.

4. Формированию рубцов препятствует также назначение кортикостероидов (кортизон, преднизолон и др.), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают воспалительные изменения в пищеводе.

5. В настоящее время признано целесообразным проведение раннего (с 9–11-го дня) бужирования пищевода в течение 1–1,5 месяцев в сочетании с подкожным введением лидазы или ронидазы в течение 2 недель. Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротических тканей.

6. Для профилактики рубцовых стенозов пищевода применяется гипербарическая оксигенация (ГБО), которая уменьшает глубину зоны некроза, отграничивает лейкоцитарную инфильтрацию, способствует очищению раневой поверхности и вызывает эпителизацию ее к концу 1-го месяца. ГБО подавляет образование соединительной ткани, что приводит к развитию более рыхлого, тонкого и эластического рубца пищевода.

ЛЕЧЕНИЕ РАННИХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ.

1) МЕДИАСТИНИТ. Чресшейная или трансабдоминальная медиастинотомия, дренирование средостения, наложение гастростомы на малую кривизну. Более радикально – экстирпация пищевода с одномоментной пластикой.

2) ПЕРИКАРДИТ. Пункция полости перикарда или перикардотомия.

3) ПИЩЕВОДНО-РЕСПИРАТОРНЫЕ СВИЩИ. Гастростомия и консервативное лечение аспирационных легочных осложнений. Возможна спонтанная облитерация свища. Если этого не происходит, то после исчезновения воспалительного процесса в легких выполняют операции направленные на ликвидацию пищеводно-респираторной фистулы.

РУБЦОВЫЕ СУЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА .

Рубцовый стеноз пищевода возникает после ожога через 1–2 месяца. Если проводилось раннее бужирование, то стеноз образуется только у 4,2% больных, а без профилактического бужирования – почти в 50% случаев.

Послеожоговые стриктуры чаще расположены в местах физиологических сужений пищевода: глоточно-пищеводного, аортального, диафрагмального.

В зависимости от глубины повреждения стенки пищевода формируются стриктуры различной протяженности:

1) пленчатые стриктуры представляют собой тонкие мембраны толщиной в несколько миллиметров;

2) кольцевидные толщиной 2–3 см;

3) трубчатые протяженностью 5–10 см и более, субтотальные и тотальные.

Стриктуры могут быть одиночные и множественные, полные и неполные. Ход стриктуры часто бывает извилистым, эксцентрично расположенным.