Определение понятия “перитонит” и спорные вопросы классификации. Перитонит

Перитонит – это воспаление париетальной и висцеральной брюшины, как правило, вторичного характера, сопровождающееся синдромом интоксикации, которая приводи к нарушению деятельности всех органов и систем – полиорганной недостаточности.

• Частота — 5,5 на 100000
• Осложняет 4,3 – 20,5% всех острых хирургических и гинекологических заболеваний
• Летальность — 20 — 30%

Анатомические особенности строения брюшины

Брюшина покрыта слоем полигональной формы плоских клеток, называющихся мезотелием. За ним следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая (поверхностная и глубокая) сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Последний слой наиболее развит и занимает более половины всей толщи брюшины, именно здесь брюшина обильно пронизана богатой сетью лимфатических и кровеносных сосудов.

Брюшина состоит из париетального и висцерального листков, которые представляют собой единую непрерывную оболочку. Висцеральный листок покрывает органы, париетальный листок выстилает изнутри переднюю и заднюю стенку живота, стенки малого таза. Париетальный листок брюшины богат окончаниями чувствительных нервов, реагирует болью на всякое раздражение: химическое, термическое, механическое. Боль всегда локализована. Но количество их неодинаковое – в верхнем этаже нервных окончаний больше, а в малом тазу заметно меньше. Это имеет большое клиническое значение, — например скопление гнойного выпота под правым куполом диафрагмы вызывает резкие боли отдающие в плечо и шею (френикус-симптом), а скопление выпота в малом тазу может протекать почти бессимптомно.

А вот висцеральный листок брюшины почти не чувствителен, поэтому раздражение органов извне не носит болевой характер. С другой стороны растяжение внутренних органов и покрывающей их брюшины (например при кишечной непроходимости) приводит к резким болям, которые и называются висцеральными.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА.

ПО ХАРАКТЕРУ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИИ

1. Первичный перитонит, (1-3%). Возникает без нарушения целостности или воспаления органов брюшной полости и является результатом спонтанного гематогенного заноса инфекции в брюшную полость из других органов. Например это пневмококковый перитонит у детей (занос пневмококков из легких при пневмонии). Как правило — это моноинфекция.
2. Вторичный перитонит, возникает наиболее часто. Его причина перфорация или воспаление органов брюшной полости, травма (открытая и закрытая) органов брюшной полости, послеоперационный перитонит. Например перитонит при остром гангренозном аппендиците, прободной язве, некрозе кишки при ее завороте и пр.
3. Третичный перитонит. Его также называют: вялотекущим, рецидивирующим, персистирующим, возвратный. Это затяжное течение перитонита у ослабленных больных. Больной не умирает в течение нескольких недель, но и поправиться не может, клиническая картина стертая, реакция со стороны брюшины снижается, но не проходит совсем. Развивается при различных формах нарушении иммунитета, у ВИЧ-инфицированных, у истощенных больных, больных с кишечными свищами, с сопутствующими заболеваниями (туберкулез сахарный диабет, СКВ и пр.

ХАРАКТЕРУ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО АГЕНТА И СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ:

1. Желчный перитонит
2. Ферментативный (ферменты поджелудочной железы) перитонит
3. Мочевой перитонит
4. Каловый перитонит
5. Геморрагический перитонит
6. Колибациллярный перитонит
7. Специфические формы перитонита: Сифилитический, Туберкулезный, Кандидомикозный, Карциноматозный и др.

Все перитониты от 1. до 6. несмотря на различную причину, протекают по единым законом. Если вначале они имеют различную клиническую картину, то в итоге все заканчиваются гнойно фибринозным процессом, тяжелой интоксикацией, полиорганной недостаточностью и при отсутствии адекватного оперативного лечения — смертью больного.

Течение специфических перитонитов (7) протекает в зависимости от типа инфекции, практически все они являются хроническими, требуют назначения специфических препаратов (например противотуберкулезных), а операция обычно не нужна.

ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПРОЦЕССА (по Федорову В.Д.).

Данная классификация важна для определения сроков перитонита и его тяжести, а также определяет выбор операции и послеоперационного ведения.

1). Местный:

А. Местный ограниченный перитонит , это абсцессы брюшной полости. Отсюда каждый абсцесс брюшной полости надо рассматривать, как перитонит, пусть ограниченный и возможно небольшой по площади, но протекающий по всем законам перитонита.

Б. Местный неограниченный перитонит , это перитонит, резвившийся только в одной анатомической области и не имеющих причин для ограничения. Обычно он просто не успел распространиться по всей брюшной полости. Например у больного возникла перфорация червеобразного отростка, но ему сразу же выполнили операцию.

2). Распространенный

А. Диффузный перитонит, это перитонит, охватывающий значительную часть брюшной полости (1 или 2 этажа брюшной полости, но не всю). Например поступил больной с перфорацией червеобразного отростка, на операции у него обнаружен гной в обоих подвздошных областях, он достиг пупка и выше, но верхний этаж брюшной полости остался свободным – такой перитонит будет считаться диффузным. Надо отметить, что в других классификациях слово «диффузный» может иметь другое значение, например, быть синонимом слова разлитой.

Б. Разлитой перитонит, это перитонит, охватывающий все три этажа брюшной полости

В. Общий перитонит или тотальный, по сути то же самое, что и разлитой перитонит, но подчеркивающий тотальность поражения брюшной полости. В настоящее время это термин почти не используется.

В последнее время рассматриваются предложения упростить эту классификацию и разделить ее только на две формы (Савельев В.С., Ерюхин Е.А. 2009): 1. Местный перитонит; 2 Распространенный (разлитой) перитонит.

ПО ХАРАКТЕРУ ВЫПОТА

1. Серозный перитонит . Указывает на непродолжительные сроки воспаления. В брюшной полости имеется прозрачный светлый выпот без запаха, светло-желтого или желтого выпота. Количество его может быть небольшим или значительным.
2. Серозно-фибринозный перитонит . Появляются сгустки фибрина белого цвета, они плавают в выпоте, или находятся на брюшине. Обычно их больше там, где находиться источник воспаления. Их легко удалить или смыть с кишечной стенке или брюшины.
3. Гнойный перитонит . Выпот превращается в гной, сгущается, становится непрозрачным. Гной в брюшной полости обычно рано или поздно становится колибациллярным (Гр-) и отличается от тех гнойников которые мы видим в мягких тканях (кокки, Гр+), где гной обычно сливкообразный. В брюшной полости гнойный выпот жидкий, грязно-серого цвета, с пятнами жира. Постепенно появляется резкий специфический запах.
4. Гнойно-фибринозный перитонит . В брюшной полости не только появляется большое количество гноя и фибрина, но последний начинает покрывать обширные участки брюшины. Фибрин проникает глубоко в стенки органов и просто удалить его со стенок кишок не удается, если приложить усилия то с фибрином будет содрана брюшина вплоть до мышечного слоя. Богато покрытый инфекцией фибрин склеивает кишечные петли в обширные конгламераты в центре которых формируются гнойники.

Одна из важных классификаций перитонита, эта классификация по СТАДИЯМ (по Симоняну К. С.).

Она в первую очередь отражает патофизиологические изменения в организме в зависимости от стадии процесса, а так же связанные с этими процессами клинические проявления.

Данная классификация предполагает три этапа патофизиологических изменений происходящих в организме. Она основана на взаимоотношении защитных (иммунных) сил и сил инфекции, находящихся в брюшной полости. При постепенном истощении иммунных свойств организма и поражении внутренних органов за счет интоксикации одна стадия перитонита переходит в другую. Деление на стадии по времени (24, 24-72 часа, 72 часа и более) носит приблизительный и условный характер. В зависимости от индивидуальных особенностей организма, наличие сопутствующих иммунно-депрессивных заболеваний (диабет, ВИЧ, туберкулез), а так же от особенностей инфекции эти сроки могут значительно меняться в ту и другую сторону.

Реактивная стадия (24 часа )

Местная и общая реакция организма на попадание в брюшную полость инфекции. Проявляется бурной защитной реакцией организма на инфекцию. Со стороны брюшины: гиперемия, повышенная проницаемость сосудов, экссудация, образование пленок фибрина, склеивание кишок. Постепенное преобразование серозного выпота в гнойный.

Общая реакция: неспецифическая воспалительная гипоталямо-гипофизарная-адреналовая реакция, интоксикация экзо и эндо токсинами. Гормоны (ГКС), катехоламины и микробные токсины стимулируют выработку интерлейкинов. Но несмотря на интоксикацию, все органы и системы справляются со своей функцией. Если в течение 24 часов выполнить операцию и удалить источник перитонита, организм справляется с инфекцией и наступает выздоровление.

Клинически больной жалуется на очень сильные боли в животе, возможно вынужденное положение (поза «эмбриона» при прободной язве). Появляется и нарастает интоксикация: повышенная температура до субфибрильных цифр, тахикардия, тахипное, сухость во рту. Иногда рвота. В крови появляется лейкоцитоз и сдвиг лейкоформулы влево, преимущественно за счет увеличения палочкоядерных форм нейтрофилов более 5.

При осмотре живота: последний частично или полностью не принимает участия в дыхании. В какой-либо области или по всему животу отмечается болезненность, напряжение мышц передней брюшной стенки (ригидность, дефанс), положительные симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина-Блюмберга, симптом Менделя – поколачивание кончиками пальцев), болезненность тазовой брюшины при ректальном или вагинальном исследовании.

Летальность для этой стадии не характерна и не превышает 3%.

Токсическая стадия (24-72 часа).

Истощение защитных и компенсаторнвых сил организма, прорыв биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию (к ним, прежде всего, относятся печень, брюшина, кишечная стенка). Тяжелая интоксикация экзо- и эндотоксинами, интерликинами, продуктами деструкции клеток приводит к поражению всех органов и систем и развитию полиорганной недостаточности, которая поначалу носит обратимый характер (мультиорганная дисфункция).

Если выполнить операцию в эту стадию, одного удаления источника перитонита может оказаться недостаточно. Лечение заболевания требует комплекса мер по дренированию брюшной полости, подавлению инфекции антибиотиками, коррекции интоксикации и водно-электролитных нарушений и пр. При проведении активных лечебных мероприятий нарушения деятельности всех органов постепенно исчезает, и организм справляется с инфекцией.

Клинически: Состояние тяжелое. Обычно любой перитонит в эту стадию носит разлитой характер. Язык сухой (как щетка), сухие губы, рвота. Мышцы передней брюшной стенки напряжены, положительные симптомы раздражения брюшины. Перкуторно (и на УЗИ) можно определить выпот в отлогих местах брюшной полости.

Развернутая картина интоксикации. «Лицо Гиппократа» осунувшееся, с запавшими глазами. Больной адинамичен и поза его выражает как бы бессилие. Пульс частый, слабый, снижается артериальное давление, гектический характер температуры, дыхание частое, свободное, шумное.

Полиорганная недостаточность проявляет себя олигурией, парезом кишечника (гробовая тишина, вздутие), нарушение сознания, (оглушенность или эйфория). В крови лейкоцитоз, сдвиг формулы влево до юных форм и миелоцитов.

Летальность достигает 20%.

Терминальная стадия (свыше 72 часов).

При отсутствии операции гнойный выпот распространяется по всей брюшной полости. Фибрин, абсорбировавший на себе большое количество инфекции, покрывает париетальную и висцеральную брюшину, кишечные стенки склеиваются между собой с образованием инфильтратов, в которых зарождаются межпетельные гнойники. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов, продукты распада клеток всасываются в кровь, вызывая тяжелейшую интоксикацию. Местные и общие защитные механизмы оказываются полностью несостоятельными. Возможно развитие септического шока. Через 72 часа интоксикация и гипоксия приводит к развитию тяжелейшему поражению всех органов и систем, возникает их тяжелая гипоксия. Изменения, которые в результате этого возникают во внутренних органах, носят тяжелый дистрофический и необратимый характер (гиалиноз, амилоидоз кардиомиоцитов, гепатоцитов, некроз эпителия почечных канальцев и пр.). Возникает почечная недостаточность, шоковое легкое, нарушение (ЦНС), сознания, разрушение иммунитета, токсическое поражение печени, угнетение сердечной деятельности, что в конечном итоге и приводит к гибели больного.

Одним из проявлений полиорганной недостаточности является тяжелый парез кишечника. Несмотря на то, что физически он остается герметичным, в условиях терминальной стадии перитонита он становиться проницаем для грам – кишечной микрофлоры, которая в большом количестве свободно поступает из просвета кишечника в брюшную полость.

Клинически терминальная фаза перитонита проявляет себя признаками тяжелой интоксикации + выраженной полиорганной недостаточностью. Состояние крайне тяжелое. Лицо Гиппократа. Адинамия, прострация, психоз, кома. Возможна рвота с каловым запахом. Тахикардия, нитевидный пульс, снижение АД. Снижение диуреза или олигурия. Угнетение дыхание, снижение сутурации (содержание в крови кислорода, на которые указывают прикроватные мониторы). Для поддержания жизнедеятельности и подъема АД таких больных часто переводят на инотропную поддержку (постоянное в/в введение допамина), для улучшение функции дыхания больных переводят на ИВЛ.

Живот болезненный, вздутие, при аускультации «гробовая тишина», при этом напряжение мышц не выражено.

В крови резкий сдвиг формулы влево: большое количество юных форм и миелоцитов, количество палочкоядерных нейтрофилов составляет 15-30 ед, гиперлейкоцитоз, который в ряде случаев может сменяться лейкопенией

Принципы лечения перитонита

• Ранняя госпитализация;
• Ранняя операция, включающая:
  • ликвидацию источников перитонита;
  • тщательную санацию брюшной полости;
  • дренирование брюшной полости;
  • по показаниям — декомпрессию тонкой кишки;
• Комплексная интенсивная послеоперационная терапия, включающая:
  • рациональную антибактериальную терапию;
  • детоксикационную терапию;
  • коррекцию нарушений гомеостаза;
  • лечение и профилактику энтеральной недостаточности.

Хирургическое лечение

Предоперационная подготовка Показание — тяжесть физического состояния, превышающая значение 12 баллов по шкале APACHE II.

Сроки подготовки к операции не должны превышать 1,5-2 ч.

Общая схема предоперационной подготовки наряду с общепринятыми гигиеническими мероприятиями включает: катетеризацию центральной вены, мочевого пузыря, желудка — правило «трёх катетеров»; струйное (при сердечно-лёгочной недостаточности — капельное) внутривенное введение низкоконцентрированных полиионных кристаллоидных растворов в объёме до 1000-1500 мл; переливание 400-500 мл коллоидных растворов для восполнения объёма циркулирующей жидкости; коррекцию гемодинамики и транспорта кислорода; внутривенное применение антибиотиков широкого спектра действия.

Необходимость внутривенного введения антибиотиков в предоперационном периоде определяется неизбежным механическим разрушением в ходе хирургического вмешательства биологических барьеров, отграничивающих область инфекционного процесса. Поэтому операцию следует выполнять на фоне создания в крови и тканях лечебной концентрации антибактериальных препаратов, которая для большинства из них достигается через 30-60 мин после внутривенного введения. Осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции практически невозможно, достаточно добиться лишь стабилизации АД и ЦВД, увеличения диуреза. Предоперационная подготовка начинается сразу после установления диагноза и завершается в операционной, последовательно переходя в анестезиологическое обеспечение операции.

Этапы операции при перитоните

• Оперативный доступ;
• Ликвидация источника перитонита;
• Эвакуация экссудата и туалет брюшной полости;
• Глухое ушивание раны или введение дренажей или тампонов в брюшную полость.

Лучший доступ при распространённом перитоните — срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости. Если распространённый гнойный или каловый перитонит выявлен только в процессе операции, выполняемой из иного разреза, то следует перейти на срединную лапаротомию. Удаление патологического содержимого и ревизия органов брюшной полости

После вскрытия брюшной полости максимально полно удаляется патологическое содержимое — гной, кровь, жёлчь, каловые массы и т.д. Особое внимание обращают на места скопления экссудата — поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза.

Следующий этап — ревизия органов брюшной полости в целях выявления источника (или источников) перитонита. При условии стабильной гемодинамики больного этому может предшествовать введение в корень брыжейки тонкой кишки и под париетальную брюшину 150-200 мл 0,25% раствора прокаина (новокаина). Поскольку в условиях перитонита гидравлическая травма брыжейки и инфицирование её ткани нежелательны, того же эффекта можно достичь простым введением 300-400 мл 0,5% раствора новокаина в брюшную полость. По результатам ревизии оценивают тяжесть перитонита, возможность одномоментной ликвидации его источника и состояние сил больного перенести необходимый объём операции.

Этиологическая характеристика:

• · первичный;
• · вторичный;
• · третичный.
• - Распространённость:
  • · местный: отграниченный, неограниченный;
  • · распространённый (разлитой).
• - Характер экссудата:
• · серозно-фибринозный;
• · фибринозно-гнойный;
• · гнойный;
• · каловый;
• · жёлчный;
• · геморрагический;
• · химический.
• - Фаза течения процесса:
• · отсутствие сепсиса;
• · сепсис;
• · тяжёлый сепсис;
• · септический (инфекционно-токсический) шок.

Основу классификации составляет выделение трёх этиологических категорий первичного, вторичного, и третичного перитонита.

В качестве первичного перитонита (1--5%) рассматривают такие формы заболевания, при которых воспалительный процесс развивается без нарушения целостности полых органов, а перитонит является результатом спонтанной гематогенной диссеминации микроорганизмов в брюшинный покров или транслокации специфической моноинфекции из других органов. В качестве разновидности первичного перитонита выделяют спонтанный перитонит у детей, спонтанный перитонит взрослых и туберкулёзный перитонит. Возбудители, как правило, представлены моноинфекцией.

• · «Спонтанный» перитонит у детей возникает в периоде новорождённости или в возрасте 4--5 лет. В последнем случае предрасполагающим фактором может служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или нефротического синдрома.
• · Спонтанный перитонит взрослых нередко развивается после дренирования асцита, обусловленного циррозом печени, а также при длительном использовании катетера для перитонеального диализа. К этой же форме относят перитонит, развивающийся у женщин вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы.
• · Туберкулёзный перитонит является следствием гематогенного инфицирования брюшины при специфических поражений кишечника, а также при туберкулёзном сальпингите и туберкулёзном нефрите.

Вторичный перитонит -- наиболее часто встречающаяся категория, она объединяет несколько разновидностей перитонита.

• - Перитонит, вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости.
• - Послеоперационный перитонит.
• - Посттравматический перитонит:
• · вследствие закрытой (тупой) травмы живота;
• · вследствие проникающих ранений живота.

Послеоперационный перитонит рассматривают отдельно от посттравматического перитонита, хотя операция также является травмой. Дело в том, что в ходе операции степень негативных последствий повреждения тканей существенно снижается посредством совершенствования техники операций и инструментария, а реакция организма на повреждение нивелируется многокомпонентным анестезиологическим обеспечением.

Особую сложность для диагностики и лечения составляет третичный перитонит. Под этим термином понимают воспаление брюшины, носящее «рецидивирующий» характер, обозначаемое иногда как «персистирующий», или «возвратный» перитонит. Обычно он развивается в послеоперационном периоде у больных (или раненных, пострадавших), переживших экстремальные, критические ситуации, у которых имеется выраженное истощение механизмов противоинфекционной защиты. Течение такого перитонита отличается стёртой клинической картиной, возможной полиорганной дисфункцией и проявлением рефрактерного к проводимой терапии эндотоксикоза. В качестве основных факторов риска развития третичного перитонита принято рассматривать нарушения питания (истощение) больного, снижение концентрации альбумина в плазме, наличие проблемных возбудителей, как правило, резистентных к большинству используемых антибиотиков, и развивающуюся органную недостаточность.

Главное отличие вторичного перитонита от третичного заключается в том, что клиническая картина вторичного перитонита обусловлена защитной реакцией организма в виде высвобождения большого количества провоспалительных цитокинов в ответ на попадание инфекционного агента и развивающийся деструктивный процесс в одном из отделов брюшной полости. В то время как третичный перитонит, по мнению большинства авторов, рассматривают как неспособность организма больного сформировать адекватную реакцию на системном и локальном уровнях в результате превалирования противовоспалительных цитокинов (как результат истощения провоспалительного пула цитокинов) в ответ на развивающийся инфекционный процесс в брюшной полости. При операции источник третичного перитонита удаётся установить далеко не всегда.

Принципиально важным в практическом плане можно считать разделение перитонита на местный и распространённый (разлитой). При этом местный перитонит подразделяют на отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс) и неограниченный, когда процесс локализуется только в одном из карманов брюшины. Если при местном перитоните, начиная с доступа, наряду с устранением источника задача сводится к санации лишь области поражения с проведением мероприятий, препятствующих распространению процесса, то при распространённом перитоните требуется обширная санация, нередко с многократным промыванием брюшной полости.

Клиническое течение перитонита и соответствующая лечебная тактика зависят от характера воспалительного экссудата и патологических примесей, поступающих из полых органов живота. Перечисленные в классификации характеристики экссудатов (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный) охватывают основные разновидности перитонита, используемые практическими хирургами с ориентацией на данный классификационный принцип при постановке послеоперационного диагноза.

Перечень характеристик в зависимости от патологических примесей (каловый, жёлчный, геморрагический и химический перитонит) также включает важные компоненты, определяющие качественные различия в клиническом течении перитонита и влияющие на прогноз. Поэтому и их обычно указывают в послеоперационном диагнозе. Диагноз калового перитонита выставляют при выраженном загрязнении экссудата содержимым ободочной или подвздошной кишки.

Данная патологическая примесь предвещает тяжёлое клиническое течение в связи с обильным поступлением анаэробной и грамотрицательной микрофлоры в экссудат, представляющий собой питательную белковую среду. Примесь неинфицированной жёлчи способна вызвать кратковременное химическое раздражающее действие на брюшину, после адаптации к которому воспалительный процесс в брюшной полости может относительно долго (до нескольких недель) не прогрессировать, пока не произойдёт вторичного инфицирования экссудата. Геморрагический перитонит (когда к экссудату примешивается излившаяся в брюшную полость кровь) сопряжён с опасностью быстрой колонизации микрофлоры в условиях обогащенной питательной среды (крови) и термостабильного режима, свойственного внутренним средам организма.

Наконец, о химическом перитоните уместно говорить на ранних стадиях неинфицированного панкреонекроза или перфорации гастродуоденальных язв. Агрессивные химические примеси способствуют ранней клинической манифестации данной формы перитонита, следствием чего становятся ранние операции (при перфоративных язвах) или удаление экссудата во время лапароскопической ревизии (при деструктивном перитоните), а это в свою очередь создаёт более благоприятные условия для эффективного лечения.

После введения в последние годы в отечественную литературу понятия «абдоминальный сепсис» стало возможным с достаточной определённостью разграничивать фазы развития патологического процесса при перитоните в зависимости от наличия признаков сепсиса и его тяжести.

Помимо указанных характеристик перитонита, в клиническом диагнозе на первом месте должна быть указана его нозологическая причина (основное заболевание).

Перитонит – воспаление брюшины. Является комплексом тяжёлых патофизиологических реакций, сопровождающихся нарушением функции всех систем гомеостаза больного.

Классификация перитонита

По клиническому течению различают острый и хронический перитонит. Хронический перитонит может развиваться при туберкулёзе, микозе, сифилисе или асците.

По этиологии с учётом характера проникновения микрофлоры в брюшную полость принято разделять первичный перитонит, вторичный и третичный перитонит.

Развитие первичного перитонита происходит без нарушения целостности полых органов. Примером первичного перитонита может служить спонтанный перитонит у детей (развивается в неонатальном периоде на фоне нефротического синдрома), спонтанный перитонит у взрослых (после дренирования асцита) и туберкулёзный перитонит.

Вторичный перитонит является результатом проникновения микрофлоры при острых хирургических заболеваниях или травмах органов брюшной полости.

Таким образом, выделяют следующие виды вторичного перитонита:

1. Инфекционно-воспалительный перитонит , который развивается, к примеру, при остром аппендиците , холецистите, панкреатите , острой кишечной непроходимости .
2. Перфоративный перитонит является следствием проникновения инфекции в брюшную полость вместе с содержимым полых органов при их перфорации.
3. Травматический перитонит вызывают открытые и закрытые травмы живота.
4. Послеоперационный перитонит является следствием несостоятельности швов, которые были наложены на анастомозы органов брюшной полости, инфицирования брюшной полости непосредственно во время операции, некроза тканей из-за неправильно наложенных лигатур.

Третичный перитонит развивается вслед за вторичным перитонитом. Третичный перитонит вызывается грибами или условно-патогенными микроорганизмами в условиях отсутствия инфекционного очага в послеоперационном периоде.

Содержимое брюшной полости при перитоните можно отнести к экссудату (серозный, серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный) или патологической примеси (кал, желчь, кровь).

Важное значение имеет определение вида перитонита по характеру поражения поверхности брюшины. Перитонит бывает отграниченный и неотграниченный, а также местный (если в патологический процесс вовлечён один анатомический отдел брюшной полости), диффузный (перитонит занимает 2-5 анатомических отдела), тотальный (поражение шести и более областей).

Симонян К.С. предложил подразделять перитонит по фазам течения процесса. Согласно этой классификации выделяют реактивный перитонит (развивается через 24 часа; в два раза быстрее - перфоративный перитонит), токсический (до 72 часов, до суток для перфоративного), перитонит в терминальной стадии (позднее 72 часов и свыше 24 часов при перфоративном).

Патогенез острого перитонита

Начало и развитие перитонита по сути является процессом воспаления, цель которого – удаление чужеродного повреждающего агента и регенерация поврежденной ткани. Сначала идёт реализация местных защитных факторов - образование ограничительного грануляционного вала, фибринозных наложений и спаечного процесса. Далее происходит паралич энтеральной деятельности кишечника, так как расширение кишечных петель приводит к ишемии их стенок. Стенка кишечника теряет свои барьерные функции и токсические продукты проникают в кровь, вызывая эндотоксикоз, что ещё более усугубляет течение перитонита.

Клиника перитонита

В реактивную фазу активация систем защиты способствует тому, что ликвидация источника перитонита и адекватное лечение обеспечивает сдерживание прогрессирования перитонита.

В токсическую фазу перитонита появляется полиорганная дисфункция, сопровождающаяся чрезвычайным напряжением всех систем организма.

Терминальная стадия перитонита протекает как синдром полиорганной недостаточности.

Больные при перитоните жалуются на интенсивные тупые боли в животе, как правило, соответствующие по локализации величине патологического очага. Болевой синдром сопровождается недомоганием, тошнотой и рвотой, стул часто задержан.

Диагностика перитонита

При сборе анамнеза у больных с перитонитом надо выяснить давность появления симптомов, когда и как появилась боль, ее характер и его изменение.

При общем осмотре положение пациента, как правило, на боку, бёдра приведены к животу. Любая попытка изменить положение приводит к усилению болей. Иногда можно наблюдать, как у пациента усиливается боль при переходе из положения сидя в положение лёжа. Это вызвано раздражением диафрагмального нерва.

Особое беспокойство врача должно вызывать спокойное поведение больного, его тихая речь и стон.

Кожа бледная, пульс учащён до 100-120 в минуту, АД нормальное или снижено, частота дыхания 20-25 в минуту.

Живот у пациентов с перитонитом, как правило, симметричен, вздут, не участвует в акте дыхания. При пальпации выявляется разлитая болезненность, симптом Щёткина-Блюмберга положительный.

При скоплении воспалительного экссудата ректально или вагинально можно обнаружить нависание сводов и их болезненность.

В общем анализе крови определяется выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Биохимический анализ крови выявляется повышение мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина.

Дополнительным методом исследования при постановке диагноза перитонита служит УЗИ, с помощью которого можно выявить наличие свободного газа или жидкости в брюшной полости.

Иногда для уточнения диагноза требуется проведение диагностической лапароскопии.

Лечение перитонита

Лечение пациентов с перитонитом проводится в палатах интенсивной терапии и при помощи хирургического вмешательства.

Задачами интенсивной терапии при перитоните являются восстановление объёма и состава внутренних сред организма, устранение тканевой гипоксии, детоксикация, восстановление энергетического и пластического потенциала.

Оперативное вмешательство по поводу перитонита должно проводится на фоне лечебной концентрации в крови антибактериальных средств.

При оперативном лечении перитонита должно быть произведено устранение или надёжная изоляция источника перитонита, интраоперационная санация и рациональное дренирование брюшной полости, дренирование паретического кишечника.

Послеоперационный период требует назначения анальгетиков, иммуномодуляторов, раннего энтерального питания.

Клиническое течение острого разлитого перитонита зависит от характера основного заболевания, ставшего причиной его развития, вида микрофлоры, распространенности процесса, стадии развития, состояния иммунологической защиты организма и других факторов.

Клинические проявления распространенного перитонита определяются сочетанием трех синдромов.

1. Синдром, характерный для заболевания или травмы, вызвавших перитонит:

■ острое начало ("кинжальная" боль) – при перфорации полого органа, абсцессов или кист, травм органов брюшной полости, нарушении мезентериального кровообращения, странгуляции кишечника;

■ постепенное развитие – при гнойно-деструктивных заболеваниях органов брюшной полости, первичном перитоните.

2. Синдром распространенного воспаления брюшины:

■ постоянные боли в животе;

■ напряжение мышц передней брюшной стенки;

■ симптомы раздражения брюшины (Щеткина – Блюмберга, воскресенского);

■ симптомы кишечной недостаточности (рвота, отсутствие перистальтики

и дефекации, вздутие живота).

3. Синдром абдоминального сепсиса.

Клинические проявления острого разлитого гнойного перитонита начинаются с появления постоянного характера болей в животе, локализующихся в зоне дислокации источника перитонита, в дальнейшем распространяющихся по всему животу с нарастающей интенсивностью.

В поздних стадиях заболевания интенсивность боли уменьшается вследствие повреждения чувствительных нервных окончаний брюшины.

Тошнота и рвота – постоянные признаки острого перитонита. Они появляются в начале заболевания и носят рефлекторный характер. Содержимое рвотных масс зависит от стадии перитонита: в начале заболевания преобладает желудочное содержимое, при развитии пареза кишечника и желудка могут быть примеси тонкокишечного содержимого. Рвота не улучшает состояния больного и в дальнейшем переходит в регургитацию, что обусловлено переполнением желудка застойным содержимым.

Нарушение функции кишечника проявляется вздутием живота, задержкой газов и стула, что обусловлено развитием паралитической непроходимости кишечника.

Поведение больного при перитоните пассивное, положение в кровати вынужденное, малоподвижное, что обусловлено его стремлением "защитить" болезненную, пораженную воспалительным процессом брюшину от дополнительных раздражений. В начале заболевания лицо больного гиперемировано, глаза блестящие, язык сухой, обложен белым налетом; в дальнейшем черты лица заостряются, появляются синяки под глазами, губы и ногтевые пластинки становятся синюшными, лицо покрыто холодным потом, язык сухой, температура повышается до 38 °С и выше.

Нарушения сердечно-сосудистой деятельности обусловлены эндотоксикозом и проявляются болями в области сердца, частым пульсом слабого наполнения (более чем 100 ударов в минуту), снижением артериального давления. Чем чаще пульс, тем ниже давление. Это соотношение может быть использовано для оценки тяжести перитонита и прогноза заболевания.

Из-за высокого положения диафрагмы вследствие метеоризма, а также напряжения мышц живота тахипноэ достигает 24-30 в 1 мин., дыхание становится поверхностным и только грудного типа. При ухудшении состояния больного нарушение дыхания, его ритма и глубины является одним из первых видимых признаков прогрессирования перитонита.

При объективном обследовании живота следует обращать внимание на состояние передней брюшной стенки, участие ее в акте дыхания; важнейшая информация может быть получена при его пальпации, перкуссии и аускультации.

В начале заболевания живот запавший, не принимает или ограниченно принимает участие в акте дыхания; после развития пареза кишечника появляются метеоризм, вздутие живота.

Важнейшее клиническое значение имеет наличие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки – дефанс. По выражению А. Мондора, "...во всей патологии трудно найти более верный, более точный, более полезный симптом; "защитное напряжение мыщц" – это сверхпризнак всех абдоминальных катастроф". Боль и дефанс усиливаются при пальпации живота в проекции источника перитонита, где отмечаются положительные симптомы раздражения брюшины (Щеткина – Блюмберга, Воскресенского), определение которых следует начинать с участков, удаленных от очага перитонита, постепенно приближаясь к нему.

При перкуссии живота определяется высокий перкуторный звук – тимпанит. При появлении и накоплении в брюшной полости жидкости в отлогих местах живота и над лоном появляется тупой перкуторный звук. При аускультации живота в начале развития перитонита перистальтика кишечника сохранена, хотя и ослаблена. С распространением воспаления и нарастанием интоксикации развивается парез кишечника, вследствие чего не прослушивается перистальтика ("полная" тишина).

При ректальном исследовании определяется нависание и болезненность передней стенки прямой кишки, при влагалищном обследовании – болезненность верхнего свода влагалища, усиливающаяся при смещении матки.

Атипичность клинических проявлений и невыраженость классических перитонеальных симптомов отмечается у ослабленных больных со вторичным иммунодефицитом, у лиц, получавших лучевую терапию, у больных старших возрастных групп, особенно при наличии тяжелой сопутствующей патологии и др. Наиболее сложной является диагностика специфических перитонитов, возникающих вследствие перфорации язв кишечника при дизентерии, туберкулезе, брюшном тифе, летальность при которых достигает 90 %. Существенно меняют клиническое течение перитонита использование антибактериальных и других лекарственных препаратов (иммунодепрессанты, иммуномодуляторы и т. п.).

В последнее время обозначились два варианта клинического течения острого перитонита:

■ классическое – отмечается у больных с сохраненной иммунной защитой организма;

■ медленнопрогрессирующее, или торпидное течение – у больных с выраженным иммунодефицитом.

В соответствии с классификацией, предложенной К. С. Симоняном, в клиническом течении заболевания различают три стадии. Первая – реактивная стадия, отражающая особенности реакции организма на основное заболевание, ставшее причиной развития перитонита. Заболевание начинается с боли в животе, которая возникает внезапно при повреждении органа и нарастает при прогрессировании заболевания. Присоединяется тошнота, рвота, повышается температура тела. Отмечаются адинамия, прогрессирующая слабость, тахикардия, тахипноэ. При пальпации живота определяется локальное напряжение мышц передней брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины – Щеткина – Блюмберга, Воскресенского. В общеклиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Прогрессируют нарушения гомеостаза, нарастает интоксикация. Реактивная стадия, как первый этап острого перитонита, может иметь различную продолжительность в зависимости от характера заболевания, послужившего причиной развития перитонита. Лечебная тактика в реактивной стадии – прежде всего, хирургическое лечение заболевания, явившегося причиной развития перитонита. При несвоевременном выполнении хирургического вмешательства по различным причинам (необращение больного за медицинской помощью, ошибочная хирургическая тактика и др.) реактивная стадия переходит в токсическую, когда на первый план выступают симптомы, обусловленные попаданием в брюшную полость содержимого поврежденного полого органа, интоксикацией, развивающейся при всасывании токсичных веществ, образующихся в результате гибели микроорганизмов и повреждения тканей. Интенсивность боли уменьшается, наступает парез мышц живота, нарушается портальное кровообращение. Рвота, как правило, учащается. Язык сухой, черты лица заостряются, отмечается синюшность под глазами, перестают отходить газы. Пульс ускоряется до 120 уд/мин и более, снижается артериальное давление. Частота дыхания увеличивается, оно становится поверхностным. Живот вздут, в акте дыхания участия не принимает, перистальтика кишечника отсутствует, положительный симптом Щеткина – Блюмберга по всему животу. Присоединяются симптомы Кивуля, Склярова и другие. Тяжесть клинического течения заболевания обусловлена действием токсинов на нервную, сердечно-сосудистую и дыхательную системы, печень, почки, вызывая в них дегенеративные изменения. Важная роль в этой стадии принадлежит паралитической кишечной непроходимости, которая приводит к нарушению гомеостаза и всех видов обмена веществ.

Основной метод лечения острого гнойного перитонита в данной стадии – срочное хирургическое вмешательство (чем раньше проведена операция, тем больше шансов на успех).

Третья стадия – терминальная, проявляется адинамией, заторможеностью, дезориентацией. Все симптомы перитонита резко выражены, отмечается частый малый пульс (более 120 ударов в минуту), значительно снижается артериальное давление, уменьшается диурез (менее 500 мл в сутки), катастрофически нарастают метаболические нарушения. Язык сухой, черты лица заострены, глаза запавшие, на коже – холодный липкий пот. Живот вздут, участия в акте дыхания не принимает, болезненный, перистальтика кишечника отсутствует. Выявить причину перитонита в этой стадии очень сложно.

Для оценки тяжести состояния больного и определения прогноза заболевания предложены разные методики. Самое большое распространение в клинике получили определение перитонеального индекса Мангайма, система APACHE II, перитонеальный индекс AITONA, система IAPI. В основе всех методик – балльная оценка изменений физиологических, лабораторных и клинических параметров с учетом пола и возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний и др. В клинической практике чаще всего используют определение перитонеального индекса Мангайма и система APACHE II (таблица 8.1).

При индексе менее 21 показатель летальности составляет 0-11% (средняя – 2,3%), что обусловливает необходимость проведения перитонеального диализа. При индексе 21-29 летальность увеличивается до 10,6-50 % (средняя – 22,5%), что является показанием к программной санации брюшной полости. При индексе больше 29 летальность достигает 41-87 % (средняя – 59,1 %), что диктует необходимость выполнения лапаростомии и проведения нескольких программированных санаций брюшной полости.

Широко используется в клинической практике методика оценки состояния больного и прогноза заболевания по системе APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation – оценка физиологического и хронического состояния здоровья взрослых). Система основывается на определении измерений физиологических и лабораторных параметров, учете возраста больного и наличия хронических заболеваний (всего 12 параметров). При сумме

Таблица 8.1. Перитонеальный индекс Мангайма определяется по следующим параметрам:

баллов меньше 15 летальность равняется 4,8 %, больше 15 – достигает 46,7 % и более.

Острый перитонит – острое воспаление брюшины, в подавляющем большинстве случаев – экссудативного характера.

Определяется этиологическим фактором, механизмом возникновения, стадией (фазой) течения заболевания, степенью распространенности и характером экссудата.

В зависимости от этиологического фактора острые перитониты делятся на септические и асептические.

Септические перитониты вызываются стафилококками, кишечной палочкой, протеем, неспорообразующими анаэробными микроорганизмами (пептококки, пептостре птококки, бактероиды и др.), ассоциациями микроорганизмов.

Асептические перитониты , возникают вследствие попадания в брюшную полость желчи, ферментов поджелудочной железы, крови, мочи, , раствора иода, а также вследствие механического повреждения брюшины. Асептические перитониты не сопровождаются тяжелым эндотоксикозом, поэтому клиническое течение их, как правило, более легкое, чем септических.

Острый перитонит наиболее часто развивается вследствие:

• открытых и закрытых повреждений органов брюшной полости (травматические, в т.ч. послеоперационные);
• перфорации полых органов брюшной полости (перфоративные перитониты);
• распространения инфекции из патологического очага при острых заболеваниях органов брюшной полости без перфорации их (аппендицит,холецистит, панкреатит и др.). Совершенно естественно, что механизм развития острого перитонита в значительной степени определяет клинику течения заболевания, особенно в ранней стадии.

Клинические стадии (фазы) течения острого перитонита

I стадия – реактивная – 6 – 8 часов. II стадия – моноорганной недостаточности (токсическая) – 24 – 48 часов. III стадия – полиорганной недостаточности (терминальная) – позже 48 часов.

В зависимости от степени распространенности процесса острый перитонит делится на две группы.

1. Местный: ограниченный, неограниченный.
2. Распространенный: разлитой (диффузный), общий.

Характер экссудата при остром перитоните: 1. серозный, 2. геморрагический,3. фибринозный, 4. гнойный, 5.гнилостный, 6. переходные формы (серозно-фибринозный, фибринозно-геморрагический, фибринозно- гнойный и др.).

Симптомы острого перитонита

Наиболее частыми симптомами острого перитонита являются: боль, тошнота, рвота, задержка стула и отхождения газов, прогрессирующее вздутие живота, лихорадка, признаки нарастающего эндотоксикоза.

В первую стадию интенсивность и локализация боли зависит от механизма развития острого перитонита. При травматических и перфоративных перитонитах имеет место весьма интенсивная боль, локализующаяся строго в области пораженного органа. В последующем боли теряют строгую локализацию, делаются разлитыми и менее интенсивными. При неперсроративном перитоните симптомы его наслаиваются на симптоматику первичного заболевания, поэтому интенсивность болей нарастает, а зона их распространяется.

Тошнота и рвота – постоянные признаки перитонита, и только в первые часы при перфорации язвы желудка и 12 ПК рвота не
является характерным симптомом. При прогрессировании перитонита рвота становится частой, изнуряющей, нередко сопровождается мучительной икотой. Рвотные массы вначале содержат.примесь пищи, а затем – желчи. При далеко зашедшем перитоните (III стадия) рвота делается неукротимой, рвотные массы становятся грязно-оранжевого цвета, с каловым запахом.

Задержка стула и отхождения газов – весьма характерные признаки острого перитонита, поскольку при данном заболевании быстро развивается парез моторики желудочно-кишечного тракта. Вздутие живота появляется постепенно, начиная с второй стадии, и особенно прогрессирует в III стадию. В связи с резким повышением внутрибрюшного давления у больных нарушается дыхание и кровообращение, развивается сердечно-легочная недостаточность. Лихорадка характеризуется значительными колебаниями температуры тела – на 2 – 3 ‘С в течение суток. По утрам она несколько снижается, вечером резко повышается. В третью стадию заболевания температура тела постоянно держится на высоких цифрах, сопровождаясь периодическими ознобами.

Симптомы эндотоксикоза : прогрессирующее ухудшение общего состояния, черты лица заостряются, акроцианоз, выраженная одышка, тахикардия, опережающая повышение температуры, наклонность к гипотонии, олигурия.

Живот ограниченно участвует или вовсе не участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации определяется различной степени напряжение мышц передней брюшной стенки: местное или распространенное. При аускультации перистальтические шумы кишечника не прослушиваются (“гробовая тишина”). Изредка выслушивается “шум падающей капли” (с-м Спасокукоцкого).

Симптомы раздражения брюшины

Наряду с напряжением мышц брюшной стенки наблюдаются и другие симптомы раздражения брюшины. И хотя многие из них были предложены для диагностики острого аппендицита, однако в последующем было установлено универсальное значение их в диагностике перитонита любой локализации.

1. С-м глубокого вдоха (повышение давления в брюшной полости) – резкое усиление болей в зоне поражения висцерального или париетального листков брюшины на высоте глубокого вдоха.
2. С-м Черемского-Кушнеренко (кашлевой симптом – сотрясение органов брюшной полости) – появление или усиление болей в зоне поражения брюшины при кашле.
3. С-м Раздольского (перкуторный симптом) – резкая болезненность в зоне поражения брюшины при легком поколачивании 2-3 пальцами по брюшной стенке.
4. С-м Воскресенского (симптом “рубашки”) – быстрое движение пальцами по животу, покрытому натянутой рубашкой или майкой, к месту предполагаемой патологии, вызывает боль в области воспалительного очага.
5. С-м Щеткина-Блюмберга (декомпрессионный симптом) – интенсивная боль, возникающая при резком снятии компрессии, создаваемой медленным надавливанием на брюшную стенку 2-4-мя пальцами кисти.
6. С-м Куленкампфа – при распространении воспалительного процесса на брюшину малого таза отмечается резкая болезненность передней стенки прямой кишки при пальцевом исследовании ее через задний проход.
   1. Тщательно собранный анамнез в подавляющем большинстве случаев позволяет установить первопричину заболевания.
   2. Наличие характерных симптомов раздражения брюшины.
   3. В целях уточнения воспалительной природы заболевания производится исследование периферической крови. С самого начала развития острого перитонита выявляется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом (сдвиг формулы крови влево), анэозинофилия, высокая СОЭ. В процессе прогрессирования заболевания лейкоцитоз возрастает до 20 – 25* 10 9 в л., появляется токсическая зернистость нейтрофилов и диспротеинемия. В стадию полиорганной недостаточности имеет место прогрессирующая анемия, гипопротеинемия, билирубинемия; повышается уровень остаточного азота, мочевины, креатинина в сыворотке крови. В моче появляются белок, эритроциты, цилиндры.
   4. В реактивную стадию весьма существенную информацию могут дать обзорная рентгенография и ультразвуковое исследование брюшной полости.
   5. Наиболее надежным методом уточнения диагноза в сомнительных случаях является лапароскопия.

Тактика врача при остром перитоните

При установленном диагнозе “острый перитонит” больным выполняется экстренное оперативное вмешательство. Однако, пациенты, поступившие в стационар с явлениями выраженного эндотоксикоза и нестабильными показателями гемодинамики, нуждаются в предоперационной подготовке, продолжительность которой не должна превышать 2-3 часов.