Болезнь иценко - кушинга. Болезнь иценко-кушинга Сочетание гипотиреоз и синдром иценко кушинга

Главная

Переломы

Размер: px

Начинать показ со страницы:

Транскрипт

1 Для первичной недостаточности коры надпочечников характерно все, кроме: гипогликемии повышения кортизола при проведении пробы с АКТГ (синактеном) отсутствия повышения кортизола при проведении пробы с АКТГ (синактеном) гиперкалиемии При проведении гормональных исследований для первичной надпочечниковой недостаточности характерно все, кроме: снижения уровня кортизола в крови снижения уровня альдостерона в крови повышения уровня АКТГ в крови снижения уровня АКТГ в крови При дифференциальной диагностике первичного и вторичного гипокортицизма используется все выше перечисленное, кроме: пробы с депо-синактеном пробы Лабхарта уровня АКТГ пробы Лидла Третичная надпочечниковая недостаточность обусловлена: снижением секреции кортиколиберина гипоталамусом врожденным дефектом в биосинтезе альдостерона повышением секреции кортиколиберина гипоталамусом первично сниженной секрецией АКТГ, не зависящей от секреции кортиколиберина Первичный гипокортицизм сочетается со всеми болезнями, кроме: сахарного диабета гипотиреоза болезни Иценко-Кушинга гипопаратиреоза Для больных с хронической надпочечниковой недостаточностью характерно все, кроме: повышения аппетита сильной слабости потемнения кожи тошноты, рвоты Для аддисонического криза характерно все, кроме: коллапса острой сердечно-сосудистой недостаточности отеки дегидратации Для клиники вторичного гипокортицизма характерно все, кроме: клинических признаков недостаточности гонадотропинов астении наличия гиперпигментации клинических признаков недостаточности ТТГ К третичной недостаточности надпочечников приводит все, кроме: опухоли гипоталамуса нейроинфекции с нарушением секреции кортиколиберина травматического поражения гипоталамуса

2 тотальной адреналэктомии Лабораторными признаками надпочечниковой недостаточности являются все, кроме: гиперкалиемии эозинофилии гипокалиемии гипонариемии Лечение легкой формы первичной надпочечниковой недостаточности включает в себя все, кроме: диеты бедной солями калия диеты богатой солями калия хлорида натрия до 10,0 в сутки анаболических стероидных гормонов При средней и тяжелой надпочечниковой недостаточности назначают все, кроме: диеты с ограничением солей калия глюкокортикоидов и минералокортикоидов гипотензивной терапии анаболических стероидных гормонов В лечении аддисонического криза используют все, кроме: физиологический раствор гидрокортизон панангин ДОКСА К этиологическим факторам первичной надпочечниковой недостаточности относятся все, кроме: туберкулеза аутоиммунного поражения коры надпочечников кровоизлияния в гипофиз амилоидоза Острая надпочечниковая недостаточность развивается при всех состояниях, кроме: интоксикаций острых инфекций неадекватной терапии заболевания передозировки кортикостероидов Развитие гипогликемии у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью обусловлено всем, кроме: снижением секреции альдостерона снижением секреции кортизола уменьшением глюконеогенеза уменьшением запаса гликогена в печени Патоморфологические изменения при острой надпочечниковой недостаточности в зависимости от этиопатогенетической формы характеризуются всем, кроме: обширных кровоизлияний надпочечников травматического поражения надпочечников опухоли мозгового вещества надпочечника геморрагического некроза в надпочечниках

3 Причинами вторичной хронической надпочечниковой недостаточности являются все, кроме: опухоли гипоталамуса синдрома Шихана кровоизлияния в гипофиз тромбоза кавернозного синуса Избыток минералокортикоидов вызывает все симптомы, кроме: головные боли понижение артериального давления отеки гипокалиемический алкалоз Острая надпочечниковая недостаточность имеет клинические формы все, кроме: сердечно-сосудистой формы легочной формы желудочно-кишечной формы нервно-психической формы У больных, перенесших тотальную адреналэктомию, может развиться синдром: синдром Иценко-Кушинга ДВС-синдром синдром Нельсона синдром Шихана Для клиники хронической надпочечниковой недостаточности характерно все, кроме: гипергликемии пристрастия к соленой пище мышечной слабости гиперпигментации кожи и слизистых оболочек Для первичной надпочечниковой недостаточности характерно наличие: снижение кортизола + снижение АКТГ снижение АКТГ + повышение кортизола снижение АКТГ + нормальный уровень кортизола снижение кортизола + повышение АКТГ Для замещения выраженной минералокортикоидной недостаточности используется: гидрокортизон преднизолон флудрокортизон кортизон Глюкокортикоидом короткой продолжительности действия не является: кортизон преднизолон гидрокортизон дексаметазон Минералокортикоидной активностью не обладает: дексаметазон преднизолон гидрокортизон кортизон

4 Диагноз острой надпочечниковой недостаточности основывается на: определении уровня кортизола крови определении уровня кортизола мочи клинике и определении уровня K, Na определении уровня АКТГ Секреция альдостерона усиливается при непосредственном влиянии на его рецепторы: ангиотензина - 2 ренина дезоксикортикостерона прогестерона Большая дексаметазоновая проба используется для дифференциальной диагностики: гипоталамического синдрома и синдрома Иценко-Кушинга ожирения и болезни Иценко-Кушинга нормы и синдрома Иценко-Кушинга болезни и синдрома Иценко-Кушинга Какой из препаратов не относится к глюкокортикоидам флудрокортизон гидрокортизон преднизолон кортизона ацетат Наиболее частая причина первичного гипотиреоза? АИТ. ДТЗ. эндемический зоб. подострый тиреоидит. Что не характерно для гипотиреоидной комы? гипергликемия. гипотермия. брадикардия. гипотония. Для субклинического гипотиреоза характерно? повышение ТТГ и нормальный свт4. снижение свт4 и повышение ТТГ. снижение ТТГ и снижение свт4. повышение ТТГ и повышение свт4. Для первичного манифестного гипотиреоза характерно? повышение ТТГ и снижение свт4. повышение ТТГ и нормальный свт4. повышение ТТГ и повышение свт4. снижение ТТГ и снижение свт4. При гипотиреозе не характерно? лейкоцитоз. анемия. снижение СКФ. гиперлипидемия в крови.

5 Суточная доза Левотироксина при манифестном гипотиреозе составляет? 1,6-1,8 мкг/кг. 2-4 мкг/кг. 1-2 мкг/кг. 1,2-1,4 мкг/кг. Для вторичного гипотиреоза характерно? повышение ТТГ и повышение свт4. повышение ТТГ и нормальный свт4. повышение ТТГ и снижение свт4. снижение ТТГ и снижение свт4. Наиболее частая причина вторичного гипотиреоза? аденома гипофиза. синдром Шихана. лимфоцитарный гипофизит. приём оральных контрацептивов. Для тиреоидита Хашимото характерно? наличие антител к ТПО и тиреоглобулину. наличие антител к рецепторам ТТГ. наличие антинуклеарных антител. повышение мочевой кислоты. При гипотиреоидной коме показано: в\в введение левотироксина. срочная операция. консультация психотерапевта. в\в введения препаратов железа. К кожным проявления гипотиреоза не относится: опоясывающий лишай. сухость кожных покровов. алопеция. витилиго. Осложнение со стороны опорно-двигательной системы характерное для гипотиреоза: остеопороз. миастения. перелом плечевой кости. синовит коленного сустава. Клинические симптомы не характерные для гипотиреоидной комы: полиурия, тахикардия, птоз верхнего века. гипотензия (шок), брадикардия, отсутствие сознания. снижение частоты дыхания, низкое пульсовое давление. выраженная гипотермия, перенаполнение мочевого пузыря, задержка мочи. Третичный гипотиреоз обусловлен: поражением гипоталамуса. поражением гипофиза. поражением щитовидной железы. причина не изучена.

6 Патогенез первичного гипотиреоза обусловлен: уменьшением массы железистой ткани щитовидной железы с торможением синтеза тиреоидных гормонов уменьшением секреции ТТГ уменьшением синтеза тиролиберина увеличением массы железистой ткани щитовидной железы Патогенез периферического гипотиреоза обусловлен всем перечисленным, кроме: уменьшения секреции ТТГ. нарушения в периферических тканях конверсии тироксина в трийодтиронин. появления в крови антител к тиреоидным гормонам. уменьшения ядерных рецепторов к тиреоидным гормонам. Больные с первичным гипотиреозом предъявляют все перечисленные жалобы, кроме: потливость. сонливость. вялость. зябкость. Клиническая симптоматика гипотиреоза при осмотре больного характеризуется всем перечисленным, кроме: снижение массы тела. отечности век, губ, кистей, стоп и т.д. медлительности, заторможенности, сонливости. сухой бледной кожи с желтоватым оттенком, холодной на ощупь. Сердечно-сосудистые нарушения при гипотиреозе характеризуются всем перечисленным, кроме. увеличения минутного и систолического объема крови. развития атеросклероза, ИБС. гидроперикарда. брадикардии. Нарушение органов дыхания при гипотиреозе характеризуется всем перечисленным, кроме: дыхания Куссмауля. склонности к острым респираторным заболеваниям. склонности к развитию очаговых пневмоний. затрудненного носового дыхания. Нарушения состояния желудочно-кишечного тракта при гипотиреозе характеризуются всем перечисленным, кроме: диареи. запоров. гипо- и ахлоргидрии. метеоризма. При первичном гипотиреозе у женщин нарушения функции половых желез проявляются всем перечисленным, кроме: гипопролактинемии. галактореи. бесплодия. аменореи. Развитию гипотиреоидной комы способствует все перечисленное, кроме:

7 передозировки тиреоидных препаратов. физических травм, стрессовых ситуаций. хирургических вмешательств, применения наркоза. отмены тиреоидных препаратов. Для гипотиреоза характерны все следующие изменения на ЭКГ, кроме: трепетания предсердий снижения интервала S-T ниже изоэлектрической линии инверсии зубца Т брадикардии. Передозировка тиреоидных препаратов проявляется всем перечисленным, кроме: сухости кожных покровов. тахикардии, боли в области сердца. уменьшения массы тела. повышения артериального давления. Критериями компенсации гипотиреоза являются все перечисленные, кроме: тахикардия, снижение массы тела. нормализации пульса. нормализации базального уровня ТТГ, Т4. нормализации продолжительности сухожильного рефлекса. Прогноз при гипотиреозе у детей зависит от всего перечисленного, кроме: уровня базального ТТГ. своевременности диагностики. своевременного лечения. степени тяжести гипотиреоза и наличия осложнений Трудовой прогноз больных с гипотиреозом зависит. от степени тяжести гипотиреоза. от механизма происхождения (первичный, вторичный, третичный). от дозировки тиреоидных препаратов. от уровней холестерина, основного обмена. Течение беременности при гипотиреозе характеризуется всем перечисленным, кроме: нормального течения беременности. многоводия. рождения мертвого плода. частых выкидышей. Основными метаболическими признаками диабетической кетоацидотической комы являются: гипергликемия и гиперосмолярность гиперосмолярность и лактоацидоз лактоацидоз и гипернатриемия кетоацидоз и гипергликемия При кетоацидотической коме дыхание: редкое, поверхностное частое, глубокое глубокое, редкое, шумное частое, поверхностное

8 Метаболическими признаками гиперосмолярной комы являются: гипернатриемия и кетоацидоз кетоацидоз и гипергликемия гипергликемия и гиперосмолярность гиперосмолярность и ацидоз Основным провоцирующим фактором развития диабетической кетоацидотической комы при сахарном диабете 1-го типа является: потеря организмом жидкости прием метформина неадекватная инсулинотерапия физическая нагрузка Лечение кетоацидотической комы следует начинать с внутривенного введения: строфантина изотонического раствора хлорида натрия и инсулина солей кальция норадреналина Какое побочное действие бигуанидов можно ожидать у больного сахарным диабетом при наличии у него заболеваний, ведущих к тканевой гипоксии (анемия, легочная недостаточность и другие)? усиление полиурии кетоацидоз лактацидоз агранулоцитоз Больному с кетоацидотической комой в течение первого часа следует ввести 0,9% раствор хлорида натрия в количестве: 500 мл 1000 мл 2500 мл 4000 мл Длительная гипогликемия приводит к необратимым повреждениям прежде всего: в миокарде в периферической нервной системе в центральной нервной системе в гепатоцитах Показанием для введения бикарбоната натрия больным, находящимся в состоянии кетоацидотической комы является: бикарбонат натрия вводится всем больным, находящимся в состоянии кетоацидотической комы, с целью борьбы с ацидозом начинающийся отек мозга снижение ph крови ниже 7,0 сопутствующий лактоцидоз Перечислите воможные причины гипогликемии: в рационе большое количество хлебных единиц недостаточная доза инсулина прием алкоголя недостаточная физическая нагрузка

9 Что не относится к признакам гипогликемии внезапное чувство голода затруднения концентрации внимания потливость жажда В течение кетоацидотической комы выделяют 3 периода: кетоацидоз (кетоз), прекома, собственно кома ацидоз, гиперосмолярная прекома, кома. прекома, лактоацидоз, кома. кетоз, алкалоз, прекома. Основные принципы лечения кетоацидоза инсулинотерапия, дезинтоксикация. диетотерапия, восстановление электролитных нарушений. выведение лактата, регидратация. инсулинотерапия, восстановление электролитных нарушений, регидратация, коррекция ацидоза. Оптимальная скорость снижения гликемии в час, при кетоацидозе 1-1,5 ммоль/л более 6 ммоль/л 10 ммоль/л и более, не более 4 ммоль/л Какая кома характеризуется признаками: предвестники в виде ощущения голода, дрожи, потливости, нормальное, иногда замедленное дыхание, влажная кожа с нормальным тургором, нормальный или повышенный тонус глазных яблок, зрачки расширены: ~гиперкетонемическая =гипогликемическая ~гиперосмолярная ~гиперлактацидемическая Какой вид комы характеризуется следующими признаками: бледное лицо, иногда красно-розовая окраска кожи, зрачки сужены, дыхание редкое, глубокое, шумное, мягкие глазные яблоки при надавливании, снижение тонуса мышц конечностей, запах ацетона изо рта: кетоацидотическая гипогликемическая гиперосмолярная гиперлактацидемическая При кетоацидотической коме в выдыхаемом воздухе отмечается запах: алкоголя аммиака ацетона нет запаха Неотложная помощь при легкой гипогликемии в пожилом возрасте: ввести глюкагон напоить сладким чаем инсулин внутривенно в/в введение глюкозы 40%

10 Сроки развития гиперосмолярной комы. в течение 10-15дней в течение нескольких часов, мгновенно в течение месяца. Особенности клинического течения гиперосмолярной комы дыхание Куссмаулля, запах ацетона, выраженная агрессивность выраженная сухость кожных покровов и слизистых оболочек. Уровень гликемии при гиперосмолярной коме. до 10 ммоль/л, ммоль/л, более 30ммоль/л, 3,3-5,5 ммоль/л. Скорость регидратации при гиперосмолярной коме в первый час 300 мл 500 мл 2-2,5 л 1-1,5 л Особенности инсулинотерапии при гиперосмолярной коме используется режим больших доз. инсулин не вводится совсем. более 10ЕД болюсно, струйно. инсулин в начале инфузионной терапии совсем не вводится или вводят в малых дозах. Восстановление КЩС при лактоацидотической коме введение бикарбоната натрия в больших дозах. введение инсулина в режиме малых доз. введение раствора хлорида натрия. ИВЛ, введение бикарбоната натрия в малых дозах. Эффективный метод удаления лактата гемодиализ, введение гепарина п/к. форсированный диурез. применение сорбентов. Нейрогликопенический синдром включает в себя: тремор, повышение АД. тахикардия, бледность, потливость, чувство тревоги, снижение АД. чувство голода, неадекватность поведения, снижение физической работоспособности. Темп развития гипогликемической комы в течение 10 часов, постепенное (3-4 дня) в течение10-12 дней быстрое, несколько минут.

11 Купирование тяжелого гипогликемического состояния 2-3Ед инсулина п/к. раствор натрия хлорид, в/в кап. 5% глюкоза 10 мл в/м 40% глюкоза в количестве от мл в/в струйно. Уровень рн и бикарбонатов при гипогликемических состояниях снижены, умеренно снижены, резко снижены. в норме. Основным критерием ожирения по определению ВОЗ является: ИМТ более 25 ИМТ более 34,9 ИМТ более или равен 30 ИМТ более 35,0 Нормальное содержание жира в организме женщины и мужчины составляет соответственно: 30-33% и 20-25% 20-25% и 12-20% 15-20% и 10-15% 33-35% и 25-30% При 3 степени ожирения терапией выбора является: назначение мочегонных и слабительных средств диетотерапия и физические нагрузки назначение анорексигенных средств бариатрическая хирургия Основное действие сибутрамина заключается в: ингибирование обратного захвата норадреналина и дофамина с подавлением аппетита ингибирование обратного захвата серотонина и норадреналина, воздействие на центры насыщения и термогенеза в гипоталамусе ингибирование панкреатической липазы со снижением всасывания жира стимуляция альфа- и бета-адренорецепторов с выработкой норадреналина Диагноз гиперпролактинемия ставят при 3-кратно обнаруженном повышении пролактина выше: 500 мме/л 300 мме/л 1000 мме/л 1500 мме/л Самым первым признаком у женщин гиперпролактинемии чаще всего является: выделение молозива из молочных желёз снижение полового влечения нарушение менструального цикла акне и гирсутизм Недостаток какого гормона может привести к гиперпролактинемии? кортизола соматотропного

12 ФСГ тиреоидных В лечении гиперпролактинемии вследствие микроаденомы отдают предпочтение: медикаментозному лечению агонистами допамина лучевой терапии хирургическому лечению лучевой терапии на фоне лечения агонистами допамина Для первичного гиперальдостеронизма характерно: гипонатриемия высокое соотношение альдостерон/ренин значительное усиление суточной экскреции натрия с мочой повышенный показатель активности ренина плазмы Правила забора крови на концентрацию альдостерона? рано утром натощак в положении сидя рано утром натощак в положении стоя рано утром натощак в положении лёжа и через 4 часа в положении стоя утром после еды в положении сидя При первичном гиперальдостеронизме после «маршевой» пробы: уровень ренина снижен исходно и не повышается после пробы, уровень альдостерона исходно повышен и после пробы снижается уровень ренина исходно снижен и не повышается после пробы, уровень альдостерона исходно снижен и после пробы снижается уровень ренина исходно повышен и после пробы снижается, уровень альдостерона исходно повышен и после пробы повышается уровень ренина исходно повышен и после пробы повышается, уровень альдостерона исходно снижен и после пробы повышается Методом выбора лечения идиопатической гиперплазии надпочечника с развитием гиперальдостеронизма является: удаление надпочечника только ограничение поваренной соли приём ингибиторов АПФ приём верошпирона в дозе мг/сут. Возможными локализациями феохромоцитомы являются все, кроме: мозгового вещества надпочечников поджелудочной железы симпатических параганглиев брюшной части аорты Семейная форма феохромоцитомы характерна для всех наследственных заболеваний, кроме: синдрома Кляйнфельтера болезни Реклингаузена синдрома Сиппла синдрома Хиппеля-Линдау Тактика на дооперационном этапе лечения феохромоцитомы: назначение и приём бета-адреноблокаторов приём блокаторов кальциевых каналов назначение и приём альфа-адреноблокаторов

13 без медикаментозной подготовки Чем чаще всего заканчивается криз при феохромоцитоме? нарушением зрения рвотой полиурией одышкой Какой уровень катехоламинов в плазме свидетельствует о феохромоцитоме? нг/л нг/л нг/л нг/л Т-критерием остеопороза у мужчин в возрасте 65 лет и выше является: от -1,0 до -2,5 до -1,0-2,5 и ниже Т-критерием остеопении по ВОЗ является: -2,5 и ниже от -1,0 до -2,5 до -1,0 Рекомендуемое соотношение «Кальций-Фосфор» в пище состовляет: 1:1 1:2 2:1 1,5:1 Эффект стронция ранелата на МПК: стимулирует костеобразование антирезорбтивная активность и анаболическое влияние на скелет замедляет минерализацию костной ткани не влияет на минеральный обмен костной ткани Триада Уиппла включает в себя всё, кроме: снижение глюкозы крови до 2,7 и ниже ммоль/л развитие нервно-психических проявлений на фоне голодания возможность купирования приступа гипогликемии приёмом или в/в введением глюкозы чувство голода Основным методом лечения инсулиномы является: приём адреналина, норадреналина либо глюкагона приём дифенина энуклеация инсулиномы приём простых углеводов при признаках гипогликемии При малигнизации инсулиномы метастазирование обычно происходит в селезёнка печень кишечник желудок

14 Более ценным показателем при инсулиноме является: иммунореактивный инсулин средняя суточная гликемия С-пептид гликозилированный гемоглобин Характерными признаками синдрома Пархона являются все, кроме: гипернатриемии выведении концентрированной мочи повышенного уровня АДГ в плазме крови гипоосмолярности плазмы В лечении синдрома Пархона используют всё, кроме: парлодела ограничения поваренной соли ограничения приёма жидкости до мл/сут. приёма спиронолактона Гипонатриемия при синдроме Пархона является следствием всех процессов, кроме: почечной потери натрия подавления продукции альдостерона вследствие гиперволемии активации предсердного натрий-уретического фактора компенсаторной диареи с выведением натрия Этиологическими факторами синдрома Пархона являются все, кроме: длительный приём НПВП туберкулёз приём нейролептиков мелкоклеточный рак лёгкого Противопоказанием для проведения протонотерапии при болезни Иценко-Кушинга является: возраст до 20 лет доказанная БИК с опухолью гипофиза, не имеющей четких МРТ-признаков размер опухоли более 15 мм длительность заболевания Для медикаментозного лечения б.иценко-кушинга не используется: резерпин аминоглютотемид кетоконазол митотан Через какой срок наступает клиническая ремиссия после лучевой терапии при б. Иценко- Кушинга: через 1,5 года в течение нескольких дней через 1 мес через 6-8 мес После двухсторонней адреналэктомии требуется: возмещение только ГК возмещение ГК и минералокортикоидов пожизненно возмещение стероидов не требуется возмещение ГК и минералокортикоидов в течение 1-2лет

15 По МКБ-10 код болезни Иценко-Кушинга: Е 40 Е 24.0 Е 10.7 Е 05.0 Для комбинированной терапии болезни Иценко-Кушинга в дополнение к протонотерапии чаще используют: дифенин парлодел хлодитан преднизолон Большая дексаметазоновая проба используется для дифференциальной диагностики: гипоталамического синдрома и синдрома Иценко-Кушинга ожирения и болезни Иценко-Кушинга нормы и синдрома Иценко-Кушинга болезни и синдрома Иценко-Кушинга Какое повышение кортизола в суточной моче подтверждает синдром/болезнь Кушинга: в 1,5 раза в 3-4 раза в 2 раза отсутствие повышения кортизола в суточной моче При проведении большой дексаметазоновой пробы кортизол при синдроме Иценко- Кушинга: снижается остается в пределах нормы сохраняется высоким данный тест не специфичен для диагностики синдрома Кушинга Двухстороняя адреналэктомия проводится: { одномоментно (удаление обоих НП сразу) в два этапа (удаление 2-го НП после заживления операционной раны первого этапа) не проводится может проводиться как одномоментно, так и в два этапа Синдром Нельсона развивается: после протонотерапии после двухсторонней адреналэктомии после трансфеноидальной резекции гипофиза на фоне медикаментозного лечения Пик активности выработки АКТГ в норме: вечером ночью утром равномерно в течении дня При односторонней опухоли надпочечника кортизол крови в 8:00 на введение 8 мг дексаметазона в 24:00:

16 значительно повышается понижается не изменяется (не снижается более чем на 50%) повышается в 1,5-2 раза При двухсторонней гиперплазии надпочечников уровень 17-ОКС в суточной моче на введение АКТГ и метопирона: понижается повышается в 2-3 раза не изменяется не При синдроме Иценко-Кушинга лабораторно повышается все кроме: 17-ОКС в суточной моче кортизол крови АКТГ свободный кортизол в моче Больному с тяжелой формой болезни Иценко-Кушинга, прогрессирующим течением, с системным остеопорозом с множественными переломами и ограничением способности ухаживать за собой устанавливается: III гр. инвалидности временная нетрудоспособность работоспособность сохраняется I гр. инвалидности Больному с средней степенью тяжести болезни Иценко-Кушинга, торпидное течение, с миокардиодистрофией, устанавливается: I гр. инвалидности II гр. инвалидности III гр. инвалидности сохраняется полная работоспособность Благоприятный прогноз у больного синдромом/болезнью Иценко-Кушинга при: легкой форме, длительном течении, возраст 50 лет легкой форме, небольшой длительности, возраст до 30 лет средней степени тяжести, торпидном течении, с осложнением стероидным диабетом легкой форме, небольшой длительности, детский возраст После лечения болезни Иценко-Кушинга больной должен находиться под наблюдением: у терапевта, в течение года у эндокринолога, в течение 3мес. у эндокринолога, в течение не менее 6мес. не находится под наблюдением Особенностями нарушений углеводного обмена при болезни Иценко-Кушинга являются: необходимость инсулинотерапии гипогликемические состояния инсулинорезистентность склонность к кетоацидозу В клиническом анализе крови при болезни Иценко-Кушига отмечаются: лейкоцитопения тромбоцитопения

17 полицитемия эозинофилия и гранулоцитопения Для болезни Иценко-Кушинга наиболее характерно: гипонатриемия увеличение активности шелочной фосфатазы гиперкалиемия гипокалиемия При тяжелой форме болезни Иценко-Кушинга отмечается: равномерное распределение подкожного жирового слоя патологические переломы костей усиление дифференцировки и роста скелета сохранение меструального цикла. Дифференциальный диагноз болезни Иценко-Кушинга проводят со следующими заболеваниями: { хронический пиелонефрит хроническая надпочечниковая недостаточность синдром истощенных яичников синдром Иценко-Кушинга Наиболее эффективно при болезни Иценко-Кушинга: { протонотерапия межуточно-гипофизарной области хирургическая аденомэктомия применение блокаторов гипоталамо-гипофизарной систем удаление одного или двух надпочечников Наиболее частыми костными изменениями болезни Иценко-Кушинга являются: деформация и перелом костей, остеопороз ускорение дифференцировки и роста скелета гиперостоз остеомаляция Малая дексаметазоновая проба проводится для диф.диагноза: нормы и гиперкортицизма синдрома и болезни Иценко-Кушинга феохромоцитомы и болезни Иценко-Кушинга АКТГ-эктопированного синдрома и синдрома Иценко-Кушинга При проведение малого теста Лиддла кортизол в крови в норме: снижается менее 50 нмоль/л повышается в 2 раза остается неизменным снижается на 5нмоль/л При проведении малой дексаметазоновой пробы пациент принимает: 1мг дексаметазона 2мг дексаметазона 5мг преднизолона 0,5мг дексаметазона

18 К поздним осложнениям сахарного диабета относятся: кетоацидоз диабетическая ретинопатия гиперосмолярная кома гипогликемия Для избежания сосудистых осложнений, с какой частотой нужно определять HbA1c? раз в год раз в 6 месяцев каждый месяц раз в 3 месяца Какое осложнение сахарного диабета характеризуется расширением венул сетчатки, развитием в ней микроаневризм, кровоизлияний, экссудатов? артериальная гипертензия микроангиопатия нейропатия ретинопатия О начальном проявлении, какого осложнения сахарного диабета у длительно болеющих больных можно думать, когда возникает стойкая альбуминурия, цилиндурия, одновременно снижается суточная гликозурия при высоком уровне сахара крови: пиелонефрит гломерулонефрит синдром Киммельстила-Уилсона нефроптоз Какой чувствительный безопасный метод исследования используется для диагностики диабетической нефропатии? изотопная ренография УЗИ почек определение МАУ динамическая сцинтиграфия почек Проявлением какого осложнения сахарного диабета является появление болей, жжение, онемение, «ползанье мурашек» в дистальных отделах ног, снижение ахиллова рефлекса: микроангиопатия периферическая полинейропатия поражение ЦНС нейроостеоартропатия Для сахарного диабета 1 типа более характерны поздние осложнения в виде: микроангиопатии кетоацидоза макроангиопатии гиперосмолярной комы Для сахарного диабета 2 типа более характерны поздние осложнения в виде: молочнокислого ацидоза микроангиопатии макроангиопатии кетоацидоза При направлении больного сахарным диабетом на МСЭК, заполняют форму:

19 форма 36 а форма 74 форма 33 а форма 88 Какое осложнение сахарного диабета характеризуется повышением клубочковой фильтрации, утолщением базальной мембраны артериол клубочков, нормоальбуминурией: нефроптоз мочекаменная болезнь почек диабетическая нефропатия гидронефроз Наиболее вероятной причиной слепоты у больных, длительно страдающих сахарным диабетом, является: глаукома катаракта пролиферирующая ретинопатия атрофия зрительных нервов Наиболее частой причиной смерти при сахарном диабете 1 типа, является: кетоацидотическая кома гиперосмолярная кома гангрена нижних конечностей диабетическая нефропатия Для выведение больного из кетоацидотической комы используют: протафан хумулин НПХ актрапид гларгин К диабетической нейропатии относится: радикулопатия миопатия миелит миастения На первой стадии диабетической нефропатии для восстановления поврежденных базальных мембран клубочков назначают: ксидофон димефосфон моноприл цистенал Для профилактики слепоты проводится: ириденклейзис диатермокоагуляция лазерная фотокоагуляция сетчатки фистулизирующая операция Для лечения диабетической невропатии назначают: габапентин метионин ретинол

20 аскорбиновую кислоту Образование язв на кончиках пальцев стопы и на краевой поверхности пятки, ослабление пульсации при пальпации артерий стоп, подколенных и бедренных артериях характерно для: нейропатической формы синдрома диабетической стопы ишемическая форма синдрома диабетической стопы сенсорная нейропатия моторная нейропатия Какой из сахароснижающих препаратов Вы порекомендуете больному сахарным диабетом 2 типа с сопутствующей патологией почек ХБП4: манинил глюренорм хлорпропамид метформин Какова частота осмотра офтальмологом больного с непролиферативной диабетической ретинопатией без макулопатии: 2 раза в год 1 раз в год 3 раза в год 1 раз в триместр Неоваскуляризация диска зрительного нерва, кровоизлияние в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в области кровоизлияний и по ходу неоваскуляризации характерно для: пролиферативной ретинопатии III непролиферативной ретинопатии I препролиферативной ретинопатии II терминальной ретинопатии С какой частотой нужно назначать исследование креатенина и мочевины сыворотки крови у больны с протеинурией, ХБП 3 (без признаков поражения почек): 1 раз в 6 месяцев 1 раз в год 2 раза в месяц 1 раз в неделю Для какой клинической формы автономной нейропатии характерно вовлечение в процесс крестцовых сплетений и системы местной вегетативной регуляции функции урогенитального тракта и атония мочевого пузыря? гастроинтеральная форма урогенитальная форма кардиоваскулярная форма нарушение функции потоотделения К диабетической макроангиопатии относится: порок митрального клапана эндокардит миокардит ишемическая болезнь сердца Группа препаратов назначаемых при лечении полинейропатии: БАД

21 антихолинергические препараты, блокирующие преимущественно периферические холинореактивные системы ангиопротекторы трициклические антидепрессанты При каких показателях СКФ назначают заместительную почечную терапию: СКФ более 15 мл/мин СКФ более 25 мл/мин СКФ менее 15 мл/мин СКФ менее 25 мл/мин Для профилактики синдрома диабетической стопы, больному не рекомендуется: ежедневно мыть ноги теплой водой греть ноги грелкой, парить использовать смягчающие крема носить обуви на 1-1,5 размера больше Показанием для санаторно-курортного лечения больных сахарным диабетом и его осложнениями не является: гликемия не выше 9-10 ммоль/л ретинопатия 1-2 стадии нефропатия 1-й стадии склонность к частым гипогликемическим состояниям Патогенез диабетической микроангиопатии обусловлен всем, кроме: понижение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы отложение иммунных комплексов в базальной мембране ухудшение кровотока, гипоксия и нарушения питания эндотелия гипергликемия Причины гиперпаратиреоза: аденома или гиперплазия паращитовидных желез тиреоидэктомия аутоимунный процесс в организме избыток поступления кальция в организм При гиперпаратиреозе диагностируется следующие изменения в крови: гипокальцимия, гипофосфатемия, снижение парат-гормона гиперкальцимия, гиперфосфатемия, парат-гормон повышен гипокальцимия, гиперфосфатемия, парат-гормон повышен гиперкальцимия, гипофосфатемия, парат-гормон повышен Норма кальция в крови: кальций 2,05-2,75 ммоль/л, ионизированный кальций ммоль/л кальций 2,25-2,75 ммоль/л, ионизированный кальций 1,15-1,37 ммоль/л кальций 1,06-3,3 ммоль/л, ионизированный кальций 0,9-2,8 ммоль/л кальций 0,08-1,55 ммоль/л, ионизированный кальций 1,0-2,5 ммоль/л Основной симптом гипопаратиреоза: нарушение вегетативной нервной системы судорожный (тетанический) патологические переломы невротический

22 Для клиники тиреотоксического криза не характерно: гипертермия резкая мышечная слабость брадикардия экстрасистолия Основной метод лечения гиперпаратиреоза: медикаментозный оперативный лучевой пожизненное соблюдение диеты Чаще всего гипопаратиреоз развивается в следствии: неопластической инвазии оперативных вмешательствах на щитовидной железе воспалительных процессах в паращитовидных железах врожденной патологии Провоцирующими факторами гиперпаратиреоидного криза не являются: чрезмерное введение жидкости инфекции, интоксикации спонтанные переломы костей богатая кальцием ощелачивающая молочная диета Характерные изменения костной ткани при гиперпаратиреозе: диффузный остеопороз утолщение коркового слоя трубчатых костей остеосклероз повышение плотности костной ткани При гиперпаратиреозе в моче наблюдается: кислая реакция, оксалатурия щелочная рекция, гиперфосфатемия, гиперфосфаиурия нейтральная реакция, солей нет нейтральная реакция, уратурия Препарат, который не используется для лечения гиперпаратиреоза: натрия цитрат натрия сульфат кальция лактат магния сульфат Физиологическое действие парат-гормона: образование и укрепление костного матрикса снижение кальция в плазме крови и его повышение в костной ткани угнетение формирования костной ткани, разрушение костного матрикса увеличение экскреции кальция с мочой Гиперкальциемия возникает вследствие: беременности, лактации гиперпаратиреоза гипопаратиреоза синдроме мальабсорбции

23 Для проявления приступа тетании характерно: спазм верхних и нижних конечностей по типу руки акушера, конской стопы коллапс поносы, полиурия мышечные судороги отдельных групп мышц туловища Трофические нарушения при гиперпаратиреозе не проявляются: сухостью, шелушением кожи, ломкостью ногтей нарушением роста волос, облысением развитием длительно текуших трофических язв экземой, грибковым поражением Для определения судорожной готовности используют следующие пробы: проба Хвостека, Труссо пробу Сулковича пробу с метоклопрамидом пробу с натрия цитратом Стимулом для секреции паратиреоидного гормона является: повышение кальция в крови снижение кальция в крови повышение тиреотропного гормона в крови снижение магния в крови Регуляция фосфорно-кальциевого обмена организма осуществляется всем, кроме: паратиреоидного гормона кальцитонина витамина Д альдостерона Повреждение паращитовидных желез не возникает в случае: травмы шеи оперативном вмешательстве на щитовидной железе тонкоигольной биопсии щитовидной железы под контролем ультразвукового исследования аутоиммунного повреждения, системного заболевания Приступы тетании (судорог) не провоцируются: инфекционным процессом приемом препаратов кальция физической нагрузкой нервным перенапряжением Органы-мишени для паратиреоидного гормона: кишечник, костная ткань костная ткань и почки почки, надпочечники костная ткань Побочные действия препарата кальция глюконат: лейкопения снижение слуха раздражение слизистой кишечника, запоры нефротоксичность

24 Восстановление работоспособности после своевременного оперативного лечения гиперпаратиреоза легкой степени: через 3-4 месяца через 1-2 года через дней через 6 месяцев Показания для направления на медикосоциальную экспертизу больных с гиперпаратиреозом: латентная клиническая форма заболевания, лабораторные отклонения, сопутствующая патология манифестная клиническая форма заболевания с выраженной остеодистрофией, деформациями и переломами костей, нарушениями функций внутренних органов, незавершенностью восстановительных процессов после хирургического вмешательства манифестная клиническая форма заболевания с остеодистрофией, без переломов костей, незавершенность восстановительных процессов после хирургического вмешательства манифестная форма заболевания, перенесение осложнения после хирургического вмешательства без клинического эффекта от лечения Больным, перенесшим гиперпаратиреоз противопоказан труд: противопоказана работа, связанная с легким физическим и нервно-психическим напряжением противопоказана работа в угольной промышленности противопоказан труд с легким физическим перенапряжением. Противопоказан контакт с промышленными ядами противопоказана работа, связанная с тяжелым и средней тяжести физическим напряжением и значительным нервно-психическим напряжением. Всем больным ГПГ противопоказана работа в контакте с нефтепродуктами Трудоспособными признаются больные перенесшие гиперпаратиреоз: латентной формы, перенесшие без осложнений лечение с хорошим клиническим эффектом. латентной формы, а также манифестной формы, перенесшие без тяжелых осложнений хирургическое вмешательство с удовлетворительным клиническим эффектом латентной формы, а также манифестной формы, перенесшие без осложнений хирургическое вмешательство с хорошим клиническим эффектом, работающие вне противопоказанных условий и видов труда. только латентной формой, после лечения и реабилитации В профилактику инвалидности для больных с гиперпаратиреозом не входит: ранняя диагностика и адекватное лечение продление срока временной нетрудоспособности свыше 4 месяцев в необходимых случаях рациональное трудоустройство больных и инвалидов улучшение техники оперативного лечения болезней щитовидной железы Реабилитация больных, перенесших гипопаратиреоз заключается: диета, бедная фосфором и богатая кальцием, витамином D, заместительная терапия препаратами кальция, санаторно-куротное лечение, ультрафиолетовое облучение, солнечные ванны, рациональное трудоустройство диета с низким содержанием кальция и фосфора, назначение витамина Д, ультрафиолетовое облучение, рациональное трудоустройство санаторно-курортное лечение, рациональное трудоустройство диета богатая кальцием, витамином D, санаторно-куротное лечение, ультрафиолетовое облучение, рациональное трудоустройство Для несахарного диабета характерно все, кроме:

25 увеличение осмоляльности крови гипернатриемия гиперкалиемия низкая относительная плотность мочи Выделение 8-14 л/сут мочи без лечения соответствует: легкой степени тяжести несахарного диабета средней степени тяжести несахарного диабета тяжелой степени несахарного диабета крайне тяжелой степени несахарного диабета Ятрогенный несахарный диабет может наблюдаться при приеме: ингибиторов АПФ диуретиков статинов блокаторов рецепторов ангиотензина II Приобретенной причиной центрального несахарного диабета не может являться: опухоль травма гранулема (туберкулез, саркоидоз) инсоляция Классическую пробу с сухоедением прекращают при: потере 0.5-1% массы тела потере 1-2% массы тела потере 3-5% массы тела потере более 5% массы тела Синтетическим аналогом вазопрессина является: минирин кортизол дексаметазон тироксин При проведении десмопрессинового теста, нельзя вводить десмопрессин: интраназально подкожно ректально внутримышечно Начальная доза приема десмопрессина при несахарном диабете: 100 мкг 1-3 раза в сутки 200 мкг 1-3 раза в сутки 500 мкг 1-3 раза в сутки 1000 мкг 1-3 раза в сутки Нехарактерно для несахарного диабета: жажда полиурия повышение аппетита сухость кожи и слизистых оболочек Для диагностики несахарного диабета не проводят:

26 осмолярность крови анализ мочи по Нечипоренко анализ мочи по Зимницкому МРТ головного мозга Референсные значения для ИФР устанавливаются: по полу по возрасту по полу и возрасту едины для всех людей Для активной стадии акромегалии не характерно: повышенный уровень ИФР пониженный уровень ИФР клинические признаки активности минимальный уровень СТГ на фоне ОГТТ более 1нг/мл (более 2,7 мед/л) Акромегалия возникает вследствие гиперсекреции: ТТГ АКТГ СТГ ЛГ и ФСГ Для акромегалии не характерно: укрупнение черт лица увеличение размеров стоп и кистей низкий грубый голос нанизм Одним из методов диагностики акромегалии является: малая дексаметазоновая проба большая дексаметазоновая проба ОГТТ проба с нагрузкой глюкагоном Неселективным агонистом дофамина является: октреотид бромокриптин хлодитан перитол Аналогом соматостатина является: октреотид бромокриптин хинаголид каберголин Критериями неполной ремиссии акромегалии являются все, кроме: отсутствие клинических признаков активности минимальный уровень СТГ на фоне ОГТТ менее 1 нг/мл (2.7 мед/л) повышенный уровень ИФР базальный уровень СТГ менее 2,5 нг/мл Как часто необходимо вводить октреотид длительного высвобождения при акромегалии:

27 один раз в сутки два раза в сутки один раз в месяц один раз в 6 мес Какое влияние оказывает гипергликемия на уровень гормона роста: снижает повышает не влияет не влияет, либо незначительно повышает Какова суточная потребность йода для взрослого человека: 50 мкг 100 мкг 150 мкг 200 мкг Какова суточная потребность йода для беременных: 50 мкг 100 мкг 150 мкг 200 мкг Наибольшее количества йода содержится в: овощах мясе морепродуктах молочных продуктах Заболевание, связанное с недостаточным поступлением йода в организм: эндемический зоб подострый тиреоидит рак щитовидной железы хронический аутоимунный тиреоидит Для профилактики йододефицита можно использовать все, кроме: калия йодид раствор Люголя морепродукты йодированная соль Спорадический зоб, это: зоб, выявляемый в районах йодного дефицита зоб, выявляемый в районах с нормальным потреблением йода зоб, выявляемый в подростковом возрасте зоб, выявляемый у детей, родители которых имеют патологию ЩЖ Для диагностики диффузного эутиреоидного зоба не показано: определение ТТГ определение Т3 УЗИ щитовидной железы пальпация щитовидной железы Комбинированным препаратом йода является:

28 йодомарин йодбаланс йодокомб эутирокс Противопоказанием к приему калия йодида является все, кроме: детский возраст гиперфункция щитовидной железы токсическая аденома щитовидной железы функциональная автономия щитовидной железы. Признаками йододефицита являются все, кроме: задержка физического развития нарушение менструального цикла снижение интеллекта синдром мальабсорбции Больная А. 60 лет. Страдает сахарным диабетом 2 типа. Диабет компенсирован диетой и приемом сиофора. Больной предстоит операция по поводу желчнокаменной болезни. Какова тактика сахароснижающей терапии? сохранение прежней схемы лечения увеличение дозировки сиофора добавление преднизолона отмена сиофора и перевод на инсулин Какой из препаратов инсулина имеет наименьшую продолжительность действия? актрапид хумалог протафан левемир Больной сахарным диабетом 1-го типа заболел ОРЗ с подъемом температуры тела. Какова тактика в отношении инсулинотерапии? отменить инсулин уменьшить количество потребляемых углеводов увеличить суточную дозу инсулина уменьшить суточную дозу инсулина В каких случаях не следует достигать идеальной компенсации диабета? беременность возраст 18 лет язвенная болезнь желудка нестабильная стенокардия В наименьшем проценте выделяется через почки сульфаниламидный препарат: глимепирид глюренорм глибенкламид гликлазид Противопоказанием к назначению препаратов сульфонилмочевины является все перечисленное, кроме: кетоацидоза беременности

29 инсульта в анамнезе проведение оперативного лечения К механизму сахароснижающего действия бигуанидов не относится: стимуляция синтеза инсулина В-клетками торможение глюконеогенеза в печени активация тирозинкиназы активация глюкозных транспортеров (ГЛЮТ-1, ГЛЮТ-4) К осложнениям от введения инсулина относятся все перечисленное, кроме: аллергических реакций отеков гипогликемии кетоацидоза Какой из перечисленных препаратов является глибенкламидом? глюренорм манинил глимаз диабетон К группе агонистов рецепторов ГПП-1 относится: ситаглиптин пиоглитазон эксенатид репаглинид Калорийность диеты пациента с сахарным диабетом рассчитывается, исходя из: реальной массы тела сопутствующей инсулинотерапии пола, идеальной массы тела и физической нагрузки возраста При резистентности к сульфаниламидным препаратам больным со сниженной массой тела следует назначить: инсулинотерапию сульфаниламидные препараты в сочетании с бигуанидами расширенную диету и бигуаниды низкокалорийную диету и бигуаниды Какое побочное действие может развиться у больного сахарным диабетом при приеме бигуанидов, если имеет место сопутствующее заболевание, ведущее к тканевой гипоксии? кетоацидоз агранулоцитоз холестатическая желтуха лактацидоз Наибольшей продолжительностью действия обладает препарат: репаглинид натеглинид гликлазид МВ глибенкламид Беременным с сахарным диабетом показано применение следующей группы препаратов:

30 метформин препараты сульфонилмочевины инсулины глиниды Какой из перечисленных препаратов обладает эффектом глюкозозависимой стимуляции секреции инсулина и способствует снижению массы тела? эксенатид метформин пиоглитазон глибенкламид Применение какой группы препаратов не противопоказано при любой стадии ХБП? метформин препараты сульфонилмочевины ингибиторы ДПП-4 инсулины К рациональным комбинациям пероральных сахароснижающих препаратов относится: агонисты рецепторов ГПП-1 + ингибиторы ДПП-4 метформин + ингибиторы ДПП-4 препараты сульфонилмочевины + глиниды инсулин + тиазолидиндионы К показаниям для инсулинотерапии у больных сахарным диабетом и ОКС не относится: СД 1 типа терапия высокими дозами стероидов гипергликемия при поступлении стойко на уровне 8-9 ммоль/л выраженная застойная сердечная недостаточность Каковы целевые значения гликозилированного гемоглобина у пациентов с сахарным диабетом на диализе при отсутствии выраженных сердечно-сосудистых осложнений? менее 6,5% менее 7,0% менее 7,5% 7,5-8,0% К комбинированным сахароснижающим препаратам относится: глибомет глюкобай глюкофаж глюренорм К побочным действиям сенситайзеров не относится: отеки прибавка массы тела повышение активности ферментов печени преходящие нарушения остроты зрения Какие препараты противопоказаны при остром инфаркте миокарда? глиниды препараты сульфонилмочевины метформин инсулины

31 Показанием для начала заместительной почечной терапии у больных СД и ХПН не является: СКФ менее 30 мл/мин калий сыворотки более 6,5 мэкв/л тяжелая гипергидратация с риском развития отека легких нарастание белково-энергетической недостаточности Какой из перечисленных инсулинов обладает наибольшей продолжительностью действия? протафан новорапид хумулин НПХ лантус Из перечисленных случаев абсолютным показанием для инсулинотерапии не является: тяжелые поражения печени отсутствие эффекта от диетотерапии при СД 2 типа беременность и лактация диабетическая нефропатия с нарушением азотовыделительной функции почек Какой вид продуктов не учитывается при подсчете ХЕ? сухофрукты картофель морепродукты кисломолочные В основе патогенеза тиреотоксикоза при подостром тиреоидите лежит: выработка тиреоидстимулирующих аутоантител разрушение тиреоцитов и выход содержимого фолликулов в кровяное русло компенсаторная гиперфункция щитовидной железы в ответ на воспалительные изменения гиперпродукция ТТГ в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе Какой синдром превалирует у больного с зобом Хашимото? синдром нарушений функции щитовидной железы; синдром опухолевидного образования; синдром висцеропатических нарушений; синдром электролитных нарушений; К хроническим тиреоидитам не относится: аутоиммунный тиреоидит сифилитический тиреоидит туберкулезный тиреоидит гранулематозный тиреоидит де Кервена } У больных с фиброзирующим тиреоидитом (Риделя) щитовидная железа при пальпации: мягко-эластической консистенции в подавляющем большинстве случаев не пальпируется резко болезненная, определяется флюктуация плотная, каменистая У больных атрофическим аутоиммунным тиреоидитом щитовидная железа при пальпации: плотная, «каменистая», увеличена в размерах железа не пальпируется неравномерно плотная железа с участками мягко-эластической консистенции

32 гладкая и плотная } Цитологическая и гистологическая картина аутоиммунного тиреоидита в стадии эутиреоза характеризуется: обильная лимфоцитарная инфильтрация, клетки Ашкенази тотальная гиперплазия тироцитов, отсутствие инфильтрации клетками иммунной системы гигантоклеточные гранулемы преобладание фиброза, прорастание капсулы Укажите основные клинические проявления гранулематозного тиреоидита (тиреоидит де Кервена): острое начало бессимптомное течение, проходит бесследно гипотиреоз отсутствие гипертермии Что характерно для клинической картины и лечения тиреоидита Риделя? достаточно широко встречающееся заболевание щитовидной железы лечение увеличенной щитовидной железы и сдавливания органов шеи только консервативное сопровождается выраженным уменьшением размера щитовидной железы заболевание приводит к гипотиреозу К осложнениям острого гнойного тиреоидита относят: тонзиллит гнойный медиастинит ХОБЛ гипотиреоз Для острого тиреоидита характерны: продолжительность течения 2 4 дня неблагоприятный прогноз выздоровление с сохранением нормальной функции щитовидной железы переход в хроническое течение. Развитие гипотиреоза Подострый тиреоидит характеризуется: острым началом заболевания через 4 8 недель после перенесенной вирусной инфекции выраженным фиброзом щитовидной железы щитовидная железа безболезненная неблагоприятным прогнозом Укажите типичное проявление подострого тиреоидита: сопровождается выраженным болевым синдромом морфологически проявляется выраженным фиброзом отмечается отсутствие изменений картины ОАК отрицательная проба Крайля (тест с преднизолоном) Что из перечисленного не является необходимым диагностическим исследованием в отношении подтверждения диагноза тиреоидита Хашимото? исследование гормонов щитовидной железы и ТТГ УЗИ щитовидной железы определение аутоантител к тироглобулину тонкоигольная пункционная биопсия щитовидной железы

33 При лечении аутоиммунного тиреоидита глюкокортикоиды назначают: через день 1 раз в неделю применяют пульс-терапию не используют } В эндокринологическое отделение госпитализирован больной с подозрением на рак щитовидной железы. При объективном обследовании определяется симметрично увеличенная щитовидная железа, каменной плотности, спаянная с окружающими тканями, периферические лимфоузлы не увеличены, клинически выявляются симптомы гипотироза, титр антитироидных антител не превышает нормальных показателей, в материале, полученном при пункционной биопсии клеточной атипии не выявлено, определяются фибробласты. Какой диагноз вы поставили бы этому больному? тироидит Хашимото тироидит де Кервена тироидит Риделя рак щитовидной железы У больного, перенесшего отит, вновь резко поднялась температура тела, появились боли пульсирующего характера в области шеи с иррадиацией в верхнюю и нижнюю челюсть, потливость, сердцебиение. При пальпации щитовидной железы отмечается резкая болезненность и определяется участок флюктуации. В клиническом анализе крови лейкоцитоз до со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ до 25 мм/час. Какой диагноз вы поставите данному больному? подострый тироидит тиротоксикоз острый тироидит флегмона шеи У больного, перенесшего отит, вновь резко поднялась температура тела, появились боли пульсирующего характера в области шеи с иррадиацией в верхнюю и нижнюю челюсть, потливость, сердцебиение. При пальпации щитовидной железы отмечается резкая болезненность и определяется участок флюктуации. В клиническом анализе крови лейкоцитоз до со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ до 25 мм/час. Какая лечебная тактика наиболее верна, по вашему мнению, у пациента? субтотальная резекция щитовидной железы антибиотикотерапия лечение глюкокортикоидами лечение мерказолилом Диагноз аутоиммунного тиреоидита может быть поставлен достоверно на основании: УЗИ щитовидной железы определения уровня антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции исследование уровня тиреоидных гормонов и ТТГ ни одно из отдельно взятых перечисленных исследований Профилактика йододефицитных заболеваний заключается в: приеме препаратов железа регулярном измерении артериального давления приеме препаратов йода приеме L-тироксина

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 1. Основные факторы патогенеза сахарного диабета 1-го типа: 1) деструкция β-клеток и инсулиновая недостаточность 2) инсулиновая недостаточность и повышение контринсулярных гормонов 3)

1. Критерии постановки диагноза больным с сахарным диабетом 1 и 2 типа 2. Алгоритм и лечения больных с сахарным диабетом 2 типа,2015 года.рекомендации ассоциации Европейской и Американской ассоциации диабетологов

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПО Эндокринологии с детской эндокринологией 1. Анатомия гипофиза. Характеристика тропных гормонов гипофиза. Анатомия и физиология гипоталамуса. Регуляция деятельности гипоталамогипофизарной

Билеты итогового зачета Билет 1 1. Этиология и патогенез СД 1 типа. 2. Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита. У больного при осмотре врачом обнаружено потемнение ладонных складок, локтях, низкое

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. КОМЫ 1. Гипогликемия - это 1) синдром, характеризующийся гиперинсулинизмом 2) синдром, связанный с дефицитом инсулина 3) синдром, обусловленный падением концентрации глюкозы в плазме крови

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА 1. При типичном диффузном токсическом зобе секреция тиротропного гормона: 1) подавлена 2) повышена 3) нормальная 2. Основным методом диагностики структурных нарушений щитовидной железы

Вопросы вступительного экзамена в резидентуру по специальности «Эндокринология, в том числе детская». 1. Анатомия гипофиза. Характеристика тропных гормонов гипофиза. Анатомия и физиология гипоталамуса.

ВОПРОСЫ К ВСТУПИТЕЛЬНОМУ ЭКЗАМЕНУ В АСПИРАНТУРУ СПЕЦИАЛЬНОСТЬ: «Эндокринология» 1. АПУД-система и ее роль в организме. Апудомы. Классификация, клинические варианты. 2. Гормональная регуляция обмена веществ.

Cахарный диабет Сахарный диабет Это хроническое заболевание, при котором повышается уровень глюкозы (сахара) в крови из-за недостатка инсулина, который вырабатывается - клетками поджелудочной железы. Классификация

Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Санкт-Петербургская государственная

Целью проведения вступительного экзамена является выявление степени подготовленности поступающего в ординатуру к освоению образовательной программы подготовки слушателей ординатуры по специальности «клиническая

Основные ошибки в ведении пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Старцева М.А. 4 апреля 2018 г. В 2017 году в Архангельской области зарегистрировано 45377 больных сахарным диабетом. В 2016 году в Архангельской

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 1. Основной функцией инсулина в организме человека является: 1) поддержание нормального уровня гликемии 2) освобождение глюкозы из печени 2. При тяжелом дефиците инсулина повышается глюкоза

Билет 1 1. Классификация сахарного диабета. 2. Диффузный гиперфункционирующий зоб. Причины, клиника, лабораторная диагностика. Билет 2 1. Сахарный диабет тип 1. Патогенез, клинические проявления. 2. Инфильтративная

1 Функция инсулина это 1. поддержание нормального уровня гликемии 2. освобождение глюкозы из печени 2 При тяжелом дефиците инсулина повышается глюкоза крови и 1. развивается полиурия 2. развивается дегидратация

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 3 1. При подозрении сахарного диабета обычно не определяется: 1) наличие инсулина в моче 2) наличие глюкозы в моче 3) содержание глюкозы в крови 2. Гестационный диабет 1) имеет место у

Патология надпочечников (диагностические тесты) Кафедра пропедевтики детских болезней, детской эндокринологии и диабетологии СГМУ доцент, к.м.н. Аверьянов А.П. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось

Гипотиреоз Гипотиреоз раздел: Детская эндокринология, дата: 08.03.2017, автор: Ключка Р.А. по материалам www.mayoclinic.org Гипотиреоз Гипотиреоз заболевание, при котором щитовидная железа не выполняет

Синдром гипокорцитизма (хроническая недостаточность коры надпочечников) - Механика здоровь {jb_dropcap}с{/jb_dropcap}индром гипокорцитизма это заболевание, обусловленное недостаточной секрецией гормонов

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «Кемеровская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ

ИНСТИТУТ ИНКЛЮЗИВНОГО ОБРАЗОВАНИЯ БГПУ Учебная дисциплина «АНАТОМИЯ, ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА» ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 2018 Г.В. Скриган ВИДЫ НАРУШЕНИЯ РАБОТЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Типы патологии

1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ Программа вступительного экзамена в аспирантуру по специальности 14.01.02 Эндокринология составлена в соответствии с примерной программой обучения студентов по дисциплине внутренние

ВСЕ О САХАРНОМ ДИАБЕТЕ! Выполнила ученица 11 класса: Кушумбаева Альфия Сахарный диабет Сахарный диабет - это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся

{jb_dropcap}о{/jb_dropcap}страя недостаточность коры надпочечников неотложное критическое состояние, возникающее при резком снижении содержания гормонов коры надпочечников или при внезапном повышении потребности

{jb_dropcap}с{/jb_dropcap}индром гиперкортицизма это группа заболеваний, сопровождающихся повышением активности функции коры надпочечников. Этиология и патогенез. Гипоталамо-гипофизарный гиперкортицизм

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет имени В.И.

Тестовые задания по дисциплине «Анатомия и физиология человека» для студентов специальности «Сестринское дело», «Акушерское дело» по теме: «Эндокринная система» # Наиболее важной «центральной» эндокринной

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ СД2 (лекция) проф. Древаль А.В. Быстрая и постоянная нормализация гликемии с момента выявления СД 2 типа основной принцип современного подхода к сахароснижающей терапии Повышение риска

1 При подозрении сахарного диабета обычно определяется 1. наличие инсулина в моче 2. наличие глюкозы в моче 3. содержание глюкозы в крови 2 Гестационный диабет 1. имеет место у пациентов с избыточным питанием

НАДПОЧЕЧНИКИ 1. В коре надпочечников вырабатываются все гормоны, кроме: 1) кортизол 2) прогестерон 3) адреналин 4) альдостерон 2. С отсутствием или значительным снижением какого гормона коры надпочечников

НАДПОЧЕЧНИКИ 1. В коре надпочечников вырабатываются все гормоны, кроме: 1. кортизол 2. прогестерон 3. адреналин 4. альдостерон 2. С отсутствием или значительным снижением какого гормона коры надпочечников

Осложнения сахарного диабета Осложнения сахарного диабета Острые Хронические Острые осложнения ГИПО ГЛИК - ЕМИЯ МАЛО САХАРА в крови Причины гипогликемии Пропуск еды или недостаточное количество ХЕ Большая

Тема: Эндокринная система. 1-вариант 1. Адренокортикотропный гормон (АКТГ), регулирует работу: 1) щитовидной железы 2) половых желез 3) секрецию коркового вещества надпочечников 4) шишковидное тело 2.На

Лекция 21. Препараты гормонов и их синтетические аналоги Гормоны это биологически активные вещества, которые вырабатываются железами внутренней секреции. К железам внутренней секреции относят щитовидную

Сахарный диабет (Diabetes mellitus) Определение проблемы Сахарный диабет (СД) является гетерогенным нарушением, вызываемым недостатком инсулина или инсулинрезистентностью и измененной секрецией инсулина

Шабалина Наталья Владимировна студентка Новокузнецкий филиал ГБОУ СПО «Кемеровский областной медицинский колледж» г. Новокузнецк, Кемеровская область САХАРНЫЙ ДИАБЕТ: КОРОТКО О ГЛАВНОМ Аннотация: в статье

Министерство здравоохранения Республики Мордовия ГАОУДПО Республики Мордовия «Мордовский республиканский центр повышения квалификации специалистов здравоохранения» Лекция на тему: «Оказание доврачебной

Глава II. Нервно-гуморальная регуляция физиологических функций На дом: 6-13, зачет Тема: Нарушения нейрогуморальной регуляции Задачи: Дать характеристику заболеваниям, развивающиеся при гипер- и гипофункции

Руководства по скорой медицинской помощи Скорая медицинская помощь при гипергликемических состояниях Год утверждения (частота пересмотра): 2014 (пересмотр каждые 3 года) ID: СМП110 URL: Профессиональные

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО РАЗДЕЛУ «ЭНДОКРИНОЛОГИЯ» ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЭКЗАМЕНУ ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ГОСПИТАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ, ЭНДОКРИНОЛОГИЯ» 1. Основным патогенетическим фактором сахарного диабета 1 типа является: А. инсулинорезистентность

Глава II. Нервно-гуморальная регуляция физиологических функций Тема: Железы внутренней секреции Задачи: Изучить виды и функции желез внутренней секреции Пименов А.В. Гормоны гипоталамуса и гипофиза Особенности

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Полиневропатии Классификация заболеваний периферической нервной системы (ПНС) u По топографо- анатомическому принципу: u Мононевропатии u ПОЛИНЕВРОПАТИИ u Множественные

ТРАНСАКТИВАТОР КАЛЬЦИЯ Создан для нормализации обмена кальция Кальций относится к важнейшим элементам, отвечающим за огромное количество процессов в нашем организме. Однако, неправильный метаболизм кальция

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 1. Какой синдром проявляется увеличением размеров щитовидной железы, пучеглазием, исхуданием, тахикардией, повышением АД? 3) гипокортицизм 4) гиперкортицизм 2. Для какого

Что такое сахарный диабет? Сахарный диабет - это заболевание, характеризующееся повышенным уровнем глюкозы (сахара) крови. Выделяют два основных типа диабета: сахарный диабет 1 -го типа (СД 1типа) развивается

Сахарный диабет-это группа болезней обмена веществ (метаболизма), обязательно сопровождающихся хронической гипергликемией (нарушением углеводного обмена), которые становятся результатом нарушении секреции

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА У ДЕТЕЙ: современные подходы к диагностике и лечению А.В. Солнцева Данная презентация подготовлена при поддержке компании Ново Нордиск Основная эндокринная патология в Республике

230110 16:39 Диабетическая нейропатия очень часто развивается при диабете и может проявляться тяжелыми симптомам и осложнениям У большинства больных она представлена симметричной периферической сенсо -

ВОПРОСЫ ДЛЯ ВСТУПИТЕЛЬНЫХ ИСПЫТАНИЙ ПО ПРОГРАММЕ ПОДГОТОВКИ НАУЧНО ПЕДАГОГИЧЕСКИХ КАДРОВ В АСПИРАНТУРЕ ПО НАПРАВЛЕНИЮ ПОДГОТОВКИ 31.06.01 КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 1. Понятия «здоровье» и болезнь. Качество

ВСЕРОССИЙСКАЯ АКЦИЯ по профилактике йододефицитных заболеваний «СОЛЬ + ЙОД: IQ СБЕРЕЖЕТ» По расчетам йододефицитными заболеваниями в России страдают более 20 млн человек Дефицит йода Причиной 65% случаев

На организм 1 Надпочечники парные железы массой по 4-5 г, располагающиеся над верхними полюсами почек и состоящие из наружного коркового вещества (80% массы железы) и внутреннего мозгового (20% массы железы).

Для цитирования: Древаль А.В. Синдром Иценко – Кушинга (лекция) // РМЖ. Медицинское обозрение. 2016. №1. С. 2-5

Лекция посвящена внегипофизарным болезням, вызывающим гиперсекрецию глюкокортикоидов надпочечниками

Для цитирования. Древаль А.В. Синдром Иценко – Кушинга (лекция) // РМЖ. 2016. No 1. С. 2–5.

Клинический синдром, который развивается вследствие повышенного содержания глюкокортикоидов в крови, называют синдромом Иценко – Кушинга.

Эндогенный синдром Иценко – Кушинга развивается при аденоме или карциноме коры надпочечников, а также на фоне гиперпродукции адренокортикотропного гормона (АКТГ) опухолью гипофиза или АКТГ-секретирующей опухолью, локализованной вне гипофиза (эктопический АКТГ-синдром), и очень редко при эктопической секреции опухолью кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ).

Ятрогенный (экзогенный) синдром Иценко – Кушинга - частое осложнение терапии глюкокортикоидами, когда их используют как противовоспалительные или иммуносупрессивные средства.

Перечень патологических состояний, при которых продукция глюкокортикоидов повышена, представлен в таблице 1. Следует заметить, что кроме указанных в таблице болезней описан и ряд очень редких генетически детерминированных заболеваний, при которых развивается синдром Иценко – Кушинга.

В данной лекции рассмотрим внегипофизарные болезни, вызывающие гиперсекрецию глюкокортикоидов надпочечниками.

Доброкачественная адренокортикальная аденома

Доброкачественная адренокортикальная аденома обычно инкапсулирована, ее размер – менее 4 см в диаметре. Чаще всего она секретирует только глюкокортикоиды.

Лечение хирургическое - односторонняя адренал-эктомия, которую обычно выполняют лапароскопически. В послеоперационном периоде может развиваться надпочечниковая недостаточность. Это следствие атрофии неудаленного надпочечника из-за подавленной секреции АКТГ на фоне гиперпродукции кортизола аденомой. Длительность заместительной терапии глюкокортикоидами может составлять 2 года.

Прогноз после операции благоприятный, вероятность рецидива низкая.

Адренокортикальная карцинома

Адренокортикальная карцинома обычно более 6 см в диаметре, хотя бывают опухоли и меньшего размера. Нередко на момент выявления обнаруживают локальную инвазию опухоли, возможны метастазы. Чаще всего злокачественная опухоль продуцирует несколько гормонов. Наиболее типичная комбинация - кортизол и андрогены (предшественники), реже – минералокортикоиды или эстрогены.

Лечение карциномы надпочечников необходимо проводить в специализированных центрах, где есть хирурги, онкологи и эндокринологи, имеющие достаточный опыт лечения такого рода больных.

Главным методом лечения служит хирургическое удаление опухоли. После операции может понадобиться заместительная терапия. В случае неполного удаления опухоли и/или метастазов назначают препараты, подавляющие секрецию глюкокортикоидов (метирапон, кетоконазол и др.).

Прогноз неблагоприятный. Несмотря на оперативное лечение, 5-летняя выживаемость составляет 22%, а медиана выживаемости - 14 мес. Если больной получает лечение в специализированных центрах, показатели выживаемости оказываются лучше вследствие комплексного лечения, назначаемого онкологами и эндокринологами.

Синдром Иценко – Кушинга, вызванный эктопическим синтезом АКТГ (эктопический АКТГ-синдром)

Эктопический АКТГ-синдром вызывается в 50% случаев злокачественной мелкоклеточной опухолью легкого. Этот синдром может быть и проявлением нейроэндокринных опухолей, которые локализованы в тимусе (15%), поджелудочной железе (10%) или бронхе (10%). Эктопическая продукция КРГ встречается крайне редко.

Отличительные особенности эктопического АКТГ-синдрома:

Очень высокий уровень кортизола.

Доминируют клинические проявления артериальной гипертензии, гипокалиемии и метаболического алкалоза, что обусловлено стимуляцией минералокортикоидных рецепторов высоким уровнем кортизола.

Нет абдоминального ожирения, если злокачественная опухоль быстро прогрессирует, вызывая кахексию.

Наблюдаются другие симптомы гиперкортизолизма, в частности нарушение толерантности к глюкозе, склонность к инфекциям, тонкая кожа, плохое заживление ран, психические нарушения и др.

Возможна выраженная гиперпигментация вследствие совместной с АКТГ гиперпродукции проопиомеланокортина, обладающего биологической активностью меланоцит-стимулирующего гормона.

Уровень АКТГ может быть очень высоким (обычно более 100 пг/мл).

В 90% случаев в большом дексаметазоновом тесте (2 мг 4 р./сут) содержание кортизола не снижается более чем на 50% от базального уровня, т. к. в опухоли нарушен механизм саморегуляции секреции АКТГ.

В случае нейроэндокринной опухоли клиническая картина и результаты диагностических тестов могут быть неотличимы от таковых при болезни Иценко – Кушинга (гиперпродукции АКТГ гипофизом), что требует для дифференциальной диагностики проведения селективного забора крови на АКТГ, оттекающей от гипофиза.

У некоторых больных, несмотря на выраженную клиническую картину гиперкортизолизма, опухоль может быть очень небольших размеров (несколько миллиметров в диаметре), что делает невозможной ее локализацию. В этом случае назначают консервативное лечение гиперкортизолизма, а при очень выраженной клинической картине проводят двустороннюю адренал-эктомию. После устранения симптомов гиперкортизолизма у больного регулярно исследуют потенциально наиболее вероятные зоны локализации опухоли до тех пор, пока она не станет очевидной - тогда ее удаляют.

Лечение заключается в удалении АКТГ-продуцирующей опухоли, где это возможно. В противном случае назначаются препараты, блокирующие продукцию глюкокортикоидов (кетоконазол, например). Если удалить опухоль по тем или иным причинам невозможно, а общее тяжелое состояние больного определяется только гиперкортизолизмом, который трудно контролируется, удаляют надпочечники.

АКТГ-независимая двусторонняя макронодулярная гиперплазия надпочечников

Это редкий эктопический синдром Иценко – Кушинга, который чаще бывает спорадическим, реже – семейным. Наиболее частая причина - эктопический синтез в надпочечниках рецепторов гастроинтестинального полипептида. Секреция этого полипептида клетками желудочно-кишечного тракта повышается после приема пищи, что стимулирует секрецию глюкокортикоидов в надпочечниках, т. е. развивается связанный с приемом пищи гиперкортизолизм. Могут эктопически синтезироваться в надпочечниках и другие рецепторы - к лютеинизирующему гормону или β-адренергические.

Комплекс Карнея

Диагноз «комплекс Карнея» (генетически детерминированная болезнь, аутосомно-доминантная) устанавливают в том случае, когда обнаруживают не менее 2 из нижеперечисленных клинических признаков:

– участки пигментации кожи;

– миксомы сердца, кожи или мукозные;

– эндокринные опухоли:

– чаще всего первичная пигментная узловая гиперплазия надпочечников (может быть как микро-, так и макроузловая), сопровождаемая гиперпродукцией глюкокортикоидов (синдром Иценко – Кушинга);

– СТГ/пролактин-секретирующая опухоль гипофиза, а также гиперплазия соматотрофов/пролактотрофов;

– аденома щитовидной железы;

– кисты яичника;

– псаммоматозная меланотическая шваннома.

Синдром Мак-Кьюна – Олбрайта

Редкая болезнь (частота от 1:100 000 до 1:1000000), генетически обусловленная, но не наследственная, т. к. возникает вследствие постзиготной соматической мутации, что проявляется мозаицизмом. Возможна генетическая диагностика мутации, выявляемой в пораженных тканях или клетках крови.

Диагноз устанавливают, если присутствуют 2 из 3нижеперечисленных признаков.

Фиброзная остеодисплазия:

– появление кист в костях нижних и верхних конечностей, таза, грудной клетки, с чем связаны самопроизвольные переломы с вовлечением нервных стволов и появлением на месте перелома очагов гипертрофии костей;

– чаще всего страдают бедренная кость и кости таза, и эту особенность можно использовать для скрининговой диагностики болезни;

– кости искривляются;

– остеосаркома возникает редко;

– поражение костей проявляется обычно до 10-летнего возраста.

Пигментация отдельных участков кожи:

– появляются бурые пятна на задней поверхности шеи, спине, в области поясницы и бедер величиной от маленькой родинки до больших пятен;

– контуры пигментации неровные, не пересекают средней линии тела;

– локализованы обычно на стороне поражения костей;

– степень пигментации часто соответствует величине поражения скелета.

Эндокринопатии:

– синдром Иценко – Кушинга (гиперплазия надпочечников или аденома);

– преждевременное половое созревание;

– узлы в щитовидной железе;

– СТГ-секретирующая опухоль гипофиза и пролактинома;

– гипофосфатемические переломы.

Кроме указанных выше диагностически значимых поражений, также возможны:

– кардиомегалия, тахиаритмия, внезапная кардиальная смерть;

– гастроинтестинальные полипы;

– поражение гепатобилиарной системы;

– панкреатит;

– гиперплазия селезенки;

– микроцефалия, задержка психического развития.

Субклинический синдром Иценко – Кушинга

Дать определение субклинического синдрома Иценко – Кушинга несложно: патологическое состояние, при котором, несмотря на повышенную секрецию кортизола, нет характерного (специфического) симптомокомплекса (стрии, центрипетальное ожирение, лунообразное лицо, плетора и др.). Однако это определение не годится для реальной практической работы клинициста-эндокринолога, т. к. оно неконструктивно, т. е. нет явных указаний, в каких клинических ситуациях следует использовать это понятие как диагноз. В связи с этим уточним определение. Сначала ответим на вопрос, который возникает в первую очередь: какие диагностические тесты и алгоритмы следует использовать для диагностики субклинического гиперкортицизма? Ответ: те же, что и для диагностики манифестного гиперкортицизма! При этом эти тесты обычно разбиваются на 2группы: скрининговые (предварительные) и верифицирующие (позволяющие с более высокой надежностью установить диагноз гиперкортизолизма, чем скрининговые).

К скрининговым (стартовым) диагностическим тестам чаще всего относят следующие:

– исследование кортизола в суточной моче (проводится двукратно для верификации гиперкортизолизма, если не сочетается с другим тестом);

– кортизол слюны в полночь (проводится двукратно, если не сочетается с другим тестом);

– малая расширенная 48-часовая проба с дексаметазоном (0,5 мг/6 ч в течение 2 сут, проводится однократно).

Ключевым моментом в диагностике субклинического гиперкортизолизма является существенное ограничение группы обследования только больными, у которых выявлена инциденталома надпочечников. То есть поводом для обследования с целью выявления субклинического гиперкортизолизма может быть только выявленная у больного опухоль надпочечника, причем абсолютно случайно, а не в связи с симптомами гиперкортизолизма. Следовательно, в клинической практике диагноз «субклинический гиперкортизолизм» может быть установлен только у больного с инциденталомой. В результате спектр больных с субклиническим синдромом Иценко – Кушинга сужается до АКТГ-независимых случаев, а фактически ограничивается только аденомой надпочеников. Этот подход позволяет существенно повысить выявляемость субклинического гиперкортицизма, что сохраняет финансовые ресурсы здравоохранения или больного. Однако вместе с тем из поля зрения клиницистов выпадают пациенты с субклиническим течением болезни Иценко – Кушинга, например.

Если у больного с инциденталомой в скрининговых тестах есть признаки эндогенного гиперкортизолизма (например, в моче уровень кортизола повышен, и в ночном (1 мг) дексаметазоновом тесте нет подавления секреции кортизола), вероятность наличия гормонально активной опухоли надпочечника оказывается очень высокой. В связи с этим ряд исследователей считают достаточным сочетания инциденталомы со скрининговыми тестами, подтверждающими эндогенный гиперкортизолизм, чтобы поставить больному диагноз «субклинический синдром Иценко – Кушинга». Более того, такое обследование они могут считать достаточным, чтобы направить больного на хирургическое удаление опухоли надпочечника. В других случаях больного могут наблюдать до тех пор, пока не разовьется манифестный гиперкортизолизм, чтобы назначить хирургическое удаление опухоли надпочечника.

Другие исследователи указанный комплекс результатов обследования (инциденталома + скрининговые тесты) полагают недостаточным, чтобы быть абсолютно уверенным в диагнозе «субклинический синдром Иценко – Кушинга», и тогда больному назначают более надежные с точки зрения клинициста-исследователя верифицирующие тесты диагностики гиперкортизолизма.

В этом случае диагноз субклинического гиперкортизолизма сохраняется до тех пор, пока не будут получены результаты верифицирующих тестов. Если и с их помощью диагноз эндогенного гиперкортизолизма подтверждается, тогда диагноз субклинического синдрома Иценко – Кушинга считают доказанным.

В результате дополнительного обследования у части больных в этих тестах диагноз гиперкортизолизма может не подтвердиться, тогда диагноз субклинического гиперкортизолизма пересматривают, и скрининговые (стартовые) тесты интерпретируют с точки зрения неэндокринной патологии. К примеру, лабораторная ошибка, связанная с недостаточной надежностью скрининговых тестов, или наличие у больного депрессии, при которой секреция кортизола в дексаметазоновом тесте часто не подавляется, и т. п. Очевидно, что в этих случаях ранее поставленный предположительный диагноз субклинического гиперкортизолизма снимают.

Выше был представлен алгоритм обследования больного на субклинический гиперкортизолизм в клинической практике, где ключевым или стартовым поводом для обследования была выявленная инциденталома надпочечника.

Вместе с тем в научных исследованиях может быть поставлена задача выявления субклинического гиперкортицизма в других, кроме пациентов с инциденталомой, группах риска, например среди больных сахарным диабетом, который с высокой частотой сопровождает гиперкортизолизм. В этом случае именно сахарный диабет становится поводом для начала обследования на гиперкортизолизм, и точно так же, как в случае инциденталом, стартовый набор тестов, в котором дифференцируется истинный гиперкортизолизм от функционального, остается тем же. Следует заметить, что при таком подходе появляется возможность выявления не только АКТГ-независимого варианта субклинического синдрома Иценко – Кушинга, но и АКТГ-зависимого, т. е. спектр субклинических синдромов Иценко – Кушинга расширяется. Следовательно, в отличие от случая инциденталом, после подтверждения истинного гиперкортизолизма далее следует уточнять локализацию процесса путем визуализации надпочечников (синдром Иценко – Кушинга) и исследования АКТГ в крови (дифференциальная диагностика АКТГ-зависимого и АКТГ-независимого синдрома Иценко – Кушинга).

Дифференциальная диагностика синдрома Иценко – Кушинга

Первый этап диагностического поиска

Заключается в диагностировании эндогенного гиперкортизолизма. Однако следует заметить, что до сих пор общепринятого набора тестов для диагностики гипекортизолизма нет, и в разных клинических центрах он может существенно различаться. В таблице 2 приведены перечень тестов, которые используют для скрининга при подозрении на синдром Иценко – Кушинга, и их диагностическая значимость.

Второй этап диагностического поиска

К нему приступают после того, как диагностирован эндогенный гиперкортизолизм (синдром Иценко – Кушинга). Этот этап заключается в поиске причины гиперпродукции кортизола надпочечниками, а фактически в определении локализации патологического процесса, с которым связана гиперсекреция кортизола. С одной стороны, очевидно, что только надпочечник может продуцировать кортизол. С другой стороны, синтез кортизола надпочечниками управляется АКТГ, который может вырабатываться как в гипофизе, так и вне его (эктопически). В итоге получаем три точки возможной локализации: надпочечник (опухоль и/или гиперплазия), гипофиз (аденома) или эктопическая секреция опухолью (обычно легкие), что и составляет предмет дифференциальной диагностики второго этапа. Тесты для определения АКТГ-зависимого гиперкортизолизма представлены в таблице 3.

У больных с подтвержденным на первом этапе диагностики синдромом Иценко – Кушинга определяют базальный уровень АКТГ в сыворотке крови, чтобы с помощью этого исследования дифференцировать АКТГ-зависимый синдром Иценко – Кушинга (уровень АКТГ повышен) от АКТГ-независимого (содержание АКТГ снижено). Уровень АКТГ >4 пмоль/л - показатель АКТГ-зависимого синдрома Иценко – Кушинга.

По уровню АКТГ дифференцировать гипофизарную гиперсекрецию АКТГ от эктопической практически невозможно, хотя при эктопической секреции содержание АКТГ несколько выше.

Концентрация калия <3,2 ммоль/л характерна для эктопической гиперсекреции АКТГ - гипокалиемия развивается при этом синдроме практически у всех больных, хотя у 10% пациентов с гипофизарной гиперпродукцией АКТГ тоже развивается гипокалиемия.

Большую дексаметазоновую пробу проводят по такой же схеме, как и малую, но доза гораздо выше.

◊ 2 мг дексаметазона принимаются каждые 6 ч (120мкг/кг/сут) в течение 2 дней, начиная с 9:00.

◊ Уровень кортизола исследуют натощак в день начала пробы до приема дексаметазона и затем через 48ч.

◊ При болезни Иценко – Кушинга уровень кортизола через 48 ч снижается более чем на 50% по сравнению с исходом, в меньшей степени - при эктопическом синдроме Иценко – Кушинга. Однако следует заметить, что у 10% пациентов с болезнью Иценко – Кушинга уровень кортизола не снижается более чем на 50%.

Тест с КРГ.

◊ Внутривенно вводят 100 мкг КРГ.

◊ Кровь на кортизол берут натощак за 15 мин и 0мин до введения КРГ, а затем каждые 15 мин в течение 2ч.

◊ У больных с гипофизарной секрецией АКТГ уровень кортизола уже повышается через 15 мин и достигает максимума на 30-й мин теста (повышение на 14–20%), снижаясь до исходого уровня через 60 мин. Аналогично повышается и концентрация АКТГ (на 35–50%).

◊ У больных с эктопической продукцией АКТГ уровни кортизола и АКТГ не реагируют на введение КРГ.

Забор крови из нижнего каменистого (петрозного) синуса.

◊ Этот тест желательно проводить со стимуляторами секреции АКТГ (например, с кортикотропин-рилизинг-фактором (КРФ)).

◊ Уровень АКТГ в оттекающей от гипофиза крови по сравнению с периферическим в 2 раза выше, если именно в гипофизе продукция АКТГ повышена, и такой разницы нет в случае АКТГ-эктопического синдрома.

◊ При МРТ в сочетании с контрастированием гипофиза (гадолиний) аденома выявляется в 80% случаев.

◊ Однако следует иметь в виду, что аденома гипофиза выявляется у 10% лиц без нарушения функции гипофиза, поэтому биохимические исследования гормонов имеют решающее значение.

◊ В случае подозрения на АКТГ-независимый синдром Иценко – Кушинга при МРТ/КТ в надпочечниках можно выявить характерные морфологические изменения.

Третий этап диагностического поиска

После того как локализован первичный патологический процесс, вызвавший гиперпродукцию кортизола, исследуют его природу, что и представляет собой третий, завершающий этап диагностического поиска. Обычно окончательно диагноз уточняют при морфологическом изучении операционного материала, а в некоторых случаях необходимо также и генетическое обследование больного и его родственников.

Синдром Кушинга представляет собой тяжелую форму нейроэндокринной патологии, которая проявляется в форме чрезмерного синтеза адренокортикотропного гормона или АКТГ. Болезнь Кушинга обусловлена формированием опухоли в гипофизарной области либо таким явлением, как гиперплазия кортикотрофов.

Можно сказать, что синдром Иценко Кушинга представлен совокупностью признаков, проявляющихся при продолжительном влиянии на организм излишнего количества глюкокортикоидов. Синдром Иценко — Кушинга способен дать о себе знать, если указанные гормоны в избыточном количестве производятся надпочечниками, а также опухолями гипофиза либо в случае продолжительного курса терапии посредством стероидных гормонов.

Впервые в истории эндогенный гиперкортицизм был описан Гарвеем Кушингом в 1912 г. Интересен тот факт, что указанная патология свойственна и братьям нашим меньшим. Так, на практике довольно часто диагностируют синдром Кушинга у собак. Данное заболевание свойственно, как правило старым питомцам. Следует сказать, что синдром Кушинга у собак отрицательно влияет на качество жизни животного.

Принимая во внимание причину, которая способствовала развитию такого нарушения у человека, как синдром Кушинга, данное расстройство можно разделить на следующие ключевые разновидности:

Эндогенный вид такого патологического процесса, как синдром ИК, когда происходит развитие заболевания в результате внутренних нарушений в человеческом организме.
Патогенез болезни Иценко Кушинга в экзогенной форме вызван продолжительным употреблением либо превышением дозы таких медикаментов, как глюкокортикоиды, в рамках терапии ряда патологий.
Функциональный или ложный синдром, когда излишний синтез гормона коритзола спровоцирован не патологическими процессами, например, стрессовым состоянием, алкоголизмом, излишним весом, расстройствами невралгического характера, а также приемом контрацептивов.

Если говорить об эндогенной разновидности синдрома, то тут следует выделить следующие его формы:

Гипофизарная форма, которая проявляется в повышенном производстве в гипофизе гормона АКТГ в связи с микро- и макроопухолей гипофиза, что способствует излишней выработке кортизола областью надпочечников. Данная форма синдрома Кушинга считается наиболее распространенной;
Надпочечниковая форма, которая выражается в форме поражения коры надпочечников;
И, наконец, эктопическая форма болезни Кушинга, когда чрезмерное производство гормонов вызвано злокачественными опухолями, которые локализуются в негипофизарной области, например, в легких, яичниках, эндокринной железе и т.п.

Факторы развития нарушения

При синдроме Кушинга в качестве причин развития указанного нарушения специалисты выделяют:

Патофизиология недуга может заключаться в формировании макро- и микро- опухолей в гипофизе;
Так как данная патология более свойственна прекрасной половине человечества, то можно сказать, что синдром Кушинга у женщин развивается по причине появления гиперпластических новообразований в надпочечниках;
Функциональный гиперкортицизм и любые другие виды указанной патологии может быть спровоцирован длительным приемом либо передозировкой стероидов либо глюкокортикоидных медикаментов;
Болезнь и синдром Иценко Кушинга может быть вызван опухолями легких, яичках, щитовидки и т.д.

В медицинской практике бывают случаи, когда у пациентов наблюдается развитие болезни Аддисона. Его отличие от синдрома Кушинга заключается в том, что при заболевании Аддисона у пациентов надпочечники вырабатывают недостаточное количество гормонов. При синдроме же Кушинга происходит обратная ситуация, и гормоны продуцируются в избытке, т.е. развивается гиперкортизолемия.

В качестве причины развития заболевания Аддисона специалисты, в первую очередь, выделяют поражение надпочечников аутоиммунным процессом. Помимо того, болезнь Аддисона происходит и вследствие развития туберкулезного процесса в надпочечниках.

Признаки нарушения

При такой патологии, как болезнь Иценко-Кушинга, симптомы с точки зрения диагностики играют решающую роль. В связи с этим, важно понимать, что существуют следующие симптомы болезни Иценко – Кушинга:

В качестве первого признака указанного патологического процесса специалисты выделяют кушингоидное ожирение. Как показывает опыт, излишний вес встречается у порядка 90% от общего числа пациентов. Для указанной патологии характерной является ситуация, когда жировые отложения проявляются в таких областях, как шея, грудь, живот и лицо. Даже, если при данном заболевании ожирения нет, то у крайне тяжелых пациентов можно наблюдать такие симптомы гиперкортицизма, как перераспределенная жировая клетчатка. Таким образом лишний вес становится действительно серьезной проблемой для данной категории больных.
При развитии гиперкортицизма симптомы могут проявляться и в форме атрофичности мышц. Указанный процесс особенно выражен в области плечевого пояса и в ногах. Также для синдрома Кушинга симптомы в форме атрофии могут проявиться в ягодичных и бедренных мышечных тканях. В связи с этим движения у человека, страдающего данным недугом, несколько затруднены. При этом, вследствие атрофии мышечных тканей брюшной стенки можно наблюдать, как у пациента проявляются грыжевые выпячивания в области белой линии живота.
Еще одним признаком указанной патологии являются истонченные кожные покровы, которые имеют мраморный вид с сосудистым узором. Для данного недуга характерной чертой является сухая и шелушащаяся кожа. Кушингоидный тип ожирения и распад коллагена кожи приводят и другим неприятностям с кожей. Так, у больных людей начинают проявляться так называемые полосы растяжения, которые имеют багрово-красный либо фиолетовый оттенок. Болезнь Кушинга проявляется и в гиперпигментации кожных покровов. Стоит отметить, что аналогичный симптом проявляется и при патологии Аддисона. В данном случае очень важно внимательно оценивать состояние больного и не принять псевдокушингоидные состояния за синдром Иценко Кушинга.
При развитии гиперкортицизма синдром Кушинга может проявляться и в развитии остеопороза, что относится к числу тяжелейших осложнений. Такое осложнение наблюдается у порядка 90% от общего числа больных. Такого рода проявлениям подвергаются грудной и поясничные отделы позвоночника. Такие больные довольно часто страдают от компрессионных переломов, что сопровождается сильными болевыми ощущениями. В сочетании с атрофией мышечных тканей спинной области этот недуг по мере развития остеопороза может привести к сколиозу.
Синдром может дать о себе знать и в форме кардиомиопатии. В результате, происходит нарушение ритма сердца и развитие сердечной недостаточности, что может стать причиной летального исхода среди больных.
Указанное заболевание влияет и на нервную систему. Пациенты с диагнозом «синдром ИК» могут переходить от состояния заторможенности и депрессии до эйфории и психоза.
При развитии указанной патологии могут наблюдаться нарушения и в работе половой системы. Так в результате гиперкортицизма симптомы у женщин могут дать о себе знать и в форме гирсутизма или избыточного оволосения по мужскому типу, что чревато развитием аменореи.
При указанной патологии у пациентов наблюдались и такие нарушения, как мочекаменная болезнь либо язвы Кушинга, образующиеся в желудке. При этом, такое явление, как язва Кушинга среди детей диагностируется гораздо реже, чем у взрослых пациентов.
Метаболический синдром, который может быть вызван рядом факторов, включая андроидный тип ожирения.

Способы выявления патологии

Для того, чтобы поставить точный диагноз и назначить необходимый курс терапии, лечащий врач направляет больного на определенный набор исследований.

Для начала стоит подчеркнуть, что при таком заболевании, как болезнь Иценко-Кушинга, диагностика в виде оценки уровня кортизола и гормона АКТГ в организме с точки зрения выявления патологии не представляет большой ценности. Для постановки диагноза более информативным считают оценку суточной выработки свободного кортизола с уриной.

Если у пациента проявляются какие-то из перечисленных выше симптомов, то для начала диагностируется либо опровергается эндогенная гиперсекреция кортизола, что можно сделать посредством малой дексаметазоновой пробы.

В ситуации, когда в указанной выше пробе не было выявлено должное подавление уровня кортизола, специалисты посредством дифференциальных методов диагностируют патогенетические разновидности синдрома. В связи с этим проводится большая дексаметазоновая пробы. Разница между большой и малой пробами дексаметазона заключается лишь в дозировке вводимого препарата.

Синдром Кушинга болезнь, в рамках которой проводится топическая диагностика. Для этого в диагностических целях в целях выявления опухоли гипофиза проводится МРТ. Наряду с этим, в ситуации, когда есть подозрение на указанное заболевание, пациенту делают КТ либо МРТ надпочечников для выявления гиперплазии исследуемой области.

Для того, чтобы диагностировать осложнения при такой патологии, как синдром ИК, проводят рентгенографию позвоночника для определения наличия компрессионных переломов в позвоночнике. Как известно, синдром Кушинга сопровождается и развитием стероидного сахарного диабета, для выявления которого пациента направляют на биохимические исследования. То же самое делают, если заболевание Кушинга сопровождается электролитными нарушениями.

Терапевтические мероприятия

Каждому не мешало бы знать, что лечение болезни Иценко Кушинга проводится врачом – эндокринологом. Игнорировать проявляющиеся признаки патологического процесса никак нельзя и лечение гиперкортицизма должно начаться как можно скорее. В противном случае это чревато инвалидностью больного либо летальным исходом для него. Если в качестве причины заболевания выделяют медикаментозное лечение глюкокортикоидами, то в данном случае терапия заключается в отмене медикамента и переходе на иммунодепрессанты.

Синдром Кушинга, спровоцированный злокачественным новообразованием в гипофизе, требует ее удаления. В связи с этим данное заболевание лечится посредством срочного хирургического вмешательства. Если операция невозможна по причине несоответствия по физиологическим показателям, то лечение болезни Иценко Кушинга проводится посредством хирургического вмешательства на надпочечниках. В подавляющем числе случае лечение синдрома сочетается хирургическим вмешательством и лучевой терапией. Лечение болезни Иценко Кушинга проводится и через назначение пациента некоторых лекарственных препаратов в качестве дополнительного средства.

Вместе с тем, лечение синдрома Иценко Кушинга назначается в зависимости от того, какие признаки заболевания беспокоили больного. Как правило, при таком диагнозе, как «болезнь Иценко Кушинга», лечение направлено на борьбу с сердечной недостаточностью, остеопорозом, а также печеночной и почечной дисфункциями. При такой патологии, как синдром Кушинга, лечение подразумевает и прием седативных препаратов, которые выделяют в качестве незаменимых средств при подобном диагнозе.

Наряду с этим, если патологическая ситуация у пациента привела к иссечению надпочечников, то такой больной будет проходить пожизненное гормональное лечение.

Если болезнь Аддисона вызвана раком надпочечника, то в этом случае лечение подбирается для каждого больного индивидуально. В случае легкого либо тяжелого течения патологии применяется лучевая терапия. Если при аддисоническом состоянии, вызванном раком надпочечника, лучевое лечение оказывается неэффективным, то удаляется один надпочечник.

Диетическое питание

Диетотерапия способна оказать огромную помощь в борьбе с синдромом Кушинга. Изменив свой рацион, такие больные смогут значительно улучшить состояние собственного здоровья. Обусловлен данный факт тем, что гормон кортизол оказывает влияние на метаболические процессы.

Таким образом, при выявлении различных осложнений, вызванных болезнью Кушинга, специалисты рекомендуют:

Отказаться от потребления маргарина, масла и майонеза в случае остеопороза. Предпочтение следует отдать продуктам, насыщенным витамином Д, которые улучшает усваиваемость кальция. В качестве таких продуктов можно выделить яйца, сыр и кисломолочные продукты.
При язвенной патологии рекомендуется питаться часто и дробно. При язве желудка и двенадцатиперстной кишки необходимо исключить из рациона соленые, сдобные, жирные либо копченые блюда, которые способствуют усугублению недуга.
Для борьбы с ожирением из рациона рекомендуется исключить соль и животные жиры.

Важно понимать, что диета является лишь вспомогательным средством в борьбе с недугом.

Прогнозы для пациентов

Если симптоматика заболевания игнорируется, и лечение не проводится своевременно, то для 40-50% пациентов это заканчивается смертельным исходом. Если синдром вызван доброкачественной кортикостеромой, то прогноз для пациентов удовлетворительный, невзирая на то, что только у 80% больных происходит восстановление функций здорового надпочечника. В случае же выявления злокачественной кортикостеромы пятилетняя выживаемость наблюдается у 20 – 25% пациентов.

В общем и целом прогноз при синдроме Иценко Кушинга зависит от своевременной диагностики и терапии, факторов и наличия осложнений. Таким образом, очень важно вовремя прислушаться к собственному организму и обратиться к медицинскому специалисту при проявлении каких-либо признаков нарушения.

Поиск по книге ← + Ctrl + →
Карликовый рост (нанизм)

Болезнь иценко-кушинга

Избыточная продукция глюкокортикоидов корой надпочечников может быть обусловлена либо патологией самих надпочечников (опухоль) - синдром Иценко-Кушинга, либо гиперпродукцией АКТГ - болезнь Иценко-Кушинга.

Болезнь Иценко-Кушинга - это особого типа ожирение, сочетающееся с повышенным кровяным давлением.

Причины заболевания . Более половины случаев опухоли коры надпочечников встречается у детей в возрасте до 3 лет, а 85 % - у детей моложе 7 лет. В настоящее время в качестве причины этого заболевания у детей раннего возраста считают первичное увеличение объема ткани в результате новообразования клеток коры надпочечников. К его характерным признакам относятся окрашенные в черный, коричневый, темно-зеленый, красный цвета узелки. Иногда заболевают только дети в одной семье. Заболевание часто сочетается с миксомами (доброкачественная опухоль) сердца или кожи, опухолями яичек, гипофиза и молочных желез. В возрасте старше 7 лет первое место по частоте среди причин занимает двухстороннее увеличение надпочечников.

Признаки заболевания . Болезнь и синдром Иценко-Кушинга по клиническим проявлениям практически не отличаются. Первые признаки могут появиться уже в период новорожденности, а в возрасте до 1 года встречаются у 40 % больных. Среди больных раннего возраста девочек в 3 раза больше, чем мальчиков, и причиной заболевания обычно являются опухоли коры надпочечников - карцинома, аденома. У маленьких детей болезнь проявляется в более тяжелой форме и выражена резче, чем у взрослых. Лицо - крупное, щеки, - выступающие и пылающие (луноподобное лицо), подбородок - двойной, при отложении большого количества жира в области шеи возникает «буйволиный горб», нередко - общее ожирение. Характерно повышение кровяного давления и, как следствие, развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Отмечается повышенная восприимчивость к инфекциям. Дети с болезнью Иценко-Кушинга обычно очень слабые. Иногда это заболевание сочетается с врожденными пороками развития. У детей старшего возраста заболевание встречается с одинаковой частотой как у мальчиков, так и у девочек. Помимо ожирения, нередко первым проявлением болезни бывает низкорослость. Постепенно развивающееся ожирение и замедление или прекращение роста вначале могут не сопровождаться никакими другими проявлениями. В числе других возможных проявлений - мелкоточечные кровоизлияния на бедрах и животе. У девочек после начала менструаций иногда наступает полное их прекращение. Больные жалуются на слабость, головные боли, резко снижается их школьная успеваемость. Постоянным симптомом является повышенное кровяное давление. Созревание скелета обычно замедленно, но может быть и нормальным; у детей с признаками заболевания Иценко-Кушинга костный возраст, как правило, опережает хронологический. Нередко отмечают остеопороз, характеризующийся снижением плотности костей, наиболее выраженный на рентгеновских снимках позвоночника. Возможны патологические переломы. Внутренние кости черепа, как правило, не изменены. Характерно нарушение толерантности к глюкозе, нередко - развитие сахарного диабета. На рентгеновских снимках конечностей в ряде случаев отчетливо видно уменьшение массы мышц и повышенное отложение жировой ткани. В ряде случаев опухоли надпочечников смещают почку на пораженной стороне. Диагностике и локализации опухоли помогает компьютерная томография, при которой происходит регистрация процессов, возникающих в различных областях мозга, на множественных снимках, объединив которые получают объемное изображение, и ультразвуковое исследование.

Методы диагностики . Часто отмечают полицитемию - увеличение эритроцитов в крови. Концентрация натрия, кальция и калия в крови чаще нормальная, но иногда снижено содержание калия. Уровень гормона надпочечников - кортизола - в крови обычно повышен, но подвержен резким колебаниям. Диагноз ставится на основании характерных признаков болезни. Если у ребенка ожирение, особенно сочетающееся с кровоизлияниями под кожу и повышенным кровяным давлением, часто возникает подозрение на болезнь Иценко-Кушинга. Дети с простым ожирением обычно высокие, тогда как больные данным заболеванием низкорослы и медленно растут.

Методы лечения . В случае доброкачественной опухоли надпочечников рекомендовано одностороннее удаление части пораженных тканей, адреналэктомия. Такие аденомы иногда бывают двусторонними, тогда проводят удаление части органа. В том и другом случае удаление опухоли дает отличные результаты. Злокачественные опухоли надпочечников распространяются по всему организму, особенно часто процесс переходит в печень и в легкие, поэтому прогноз может быть неблагоприятным, несмотря на удаление первичной опухоли. Изредка в связи с двухсторонними опухолями приходится прибегать к полному удалению органа. Раньше рекомендовали хирургическое удаление органа, но в настоящее время склоняются к воздействию на гипофиз. Облучение гипофиза у детей вызывает выздоровление, и ему отводят роль начального лечения.

К числу возможных послеоперационных осложнений относятся сепсис, панкреатит, плохое заживление раны и внезапное падение кровяного давления, что особенно часто бывает у маленьких детей с болезнью Иценко-Кушинга. В дальнейшем нередко отмечают компенсирующий ускоренный рост, но в основном больные обычно низкорослы.

← + Ctrl + →
Карликовый рост (нанизм) Понижение функции щитовидной железы (гипотиреоз)

Разделы