Трансмиссивный гастроэнтерит свиней. Трансмиссивный гастроэнтерит свиней (ТГС)

3.5. Гастроэнтериты поросят неинфекционной этиологии

Незаразные желудочно-кишечные заболевания - это неконтагиозные болезни органов пищеварения, развивающиеся вследствие их функциональной недостаточности. В основе патогенеза этих болезней лежит несоответствие между функциональной нагрузкой на органы пищеварения и их морфофизиологическими возможностями.

Среди незаразных желудочно-кишечных заболеваний наиболее часто встречаются молозивный токсикоз, диспепсия (алиментарная диарея) и «дисбактериозная диарея».

Диагностика их основана на оценке эпизоотической ситуации, состояния здоровья маточного поголовья, технологии получения и выращивания поросят, данных клинико-лабораторных исследований и патологоанатомического вскрытия павших или убитых с диагностической целью животных.

Особенностью незаразных желудочно-кишечных болезней новорожденных поросят является их взаимозависимость, требующая постоянной корректировки диагноза. Степень выраженности клинических признаков болезни зависит от характера и тяжести ее течения. Легкое течение болезни не сопровождается изменениями внешнего вида поросят, за исключением загрязнения фекалиями их задней части. Нарушение пищеварения проявляется снижением упитанности.

Постоянным симптомом желудочно-кишечных болезней у новорожденных поросят является нарушение дефекации и обезвоживание (гипо-, дегидратация). Последнее характеризуется уменьшением объема воды или нарушением ее распределения в отдельных полостях организма.

3.5.1. Молозивный токсикоз

Молозивный токсикоз - остропротекающее заболевание новорожденных поросят, проявляющееся диареей, признаками прогрессирующей интоксикации.

Этиология. Вызывается токсическими веществами химической и биологической природы, поступающими с молозивом и молоком. Вероятность развития болезни определяется концентрацией токсикантов у свиноматок, уровень которых в их организме зависит от объема поступления из окружающей среды, и состояния органов и систем, обеспечивающих биотрансформацию и элиминацию токсикантов.

С ухудшением экологической ситуации неуклонно растет распространенность молозивных токсикозов. Нерациональное применение минеральных удобрений, гербицидов и инсектицидов, приводящее к увеличению содержания токсических веществ в кормах и воде, используемых животными, а также ввод в рационы повышенных доз микроэлементов и витаминов, метаболиты которых или неизменные их формы могут вызвать интоксикацию свиноматок и контаминацию молозива.

Возникновение молозивного токсикоза зависит также от свойств экзогенного токсиканта: его токсичности, коэффициента перехода из крови матери в молозиво, степени всасывания в желудочно-кишечном тракте и способности к кумуляции в организме поросят. Наибольшую опасность представляют вещества с коэффициентом плазма/молозиво 1,0 и более, относящиеся к группе слабых оснований, растворимых в жирах и имеющие сравнительно низкий уровень связи с белками крови матери.

Возникновение молозивного токсикоза у поросят возможно при назначении супоросным и лактирующим свиноматкам антибиотиков из группы хлорамфеникола (левомицетин, синтомицин, флорон), а также сульфаниламидов, салицилатов и тетрациклинов при наличии у животных патологии пе-чени с выраженным синдромом гепатодепрессии. Риск возникновения молозивного токсикоза значительно возрастает при наличии у свиноматки синдрома эндогенной интоксикации.

Клиническая картина. Симптомы молозивного токсикоза развиваются внезапно через 20-60 минут после первого-второго кормления, а при участии токсикантов, способных к кумуляции в организме поросят, могут проявляться позже. Температура тела в норме или снижается, нарушается дефекация, вначале отмечают задержание и болезненное отделение мекония, а затем диарею. Каловые массы водянистые с примесью слизи и сгустков молозива, иногда с прожилками крови. У больных быстро снижаются аппетит, сосательная и общая активность. Большинство из них с признаками частых тенезмов и непроизвольного отделения кала, ступора или клонических судорог погибает в течение первых суток. У выживших поросят на вторые-третьи сутки наблюдается снижение интоксикации и выраженности симптомов поражения центральной нервной системы, но появляются признаки обезвоживания и активации условно-патогенной микрофлоры.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анализа воды, кормов и рациона супоросных и лактирующих свиноматок, токсикологического исследования молозива и содержимого желудка поросят. При необходимости ставят биопробу. Клинически здоровых или больных поросят со слабовыраженными симптомами болезни подсаживают к свиноматкам, в пометах которых нет больных. Молозивный токсикоз подтверждается улучшением состояния поросят с легким течением болезни и отсутствием заболевания у клинически здоровых животных.

3.5.2. Диспепсия (алиментарная диарея)

Диспепсия - остропротекающее заболевание поросят разных возрастов, проявляющееся симптомами нарушения обмена веществ и функций желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Диспепсию следует рассматривать как полиэтиологическое заболевание алиментарно-микробной природы. Причинами болезни являются различные факторы, формирующие функциональную неполноценность органов пищеварения у поросят. К ним относятся факторы, нарушающие внутриутробное развитие плода и синтез молозива/молока, неблагоприятные условия среды обитания во время опороса свиноматок и в период новорожденности поросят, погрешности в кормлении.

Все факторы, оказывающие неблагоприятное воздействие на здоровье свиноматок, являются предрасполагающими или непосредственными причинами диспепсии у поросят.

Клиническая картина. При остром течении болезни у новорожденных поросят отмечают угнетение, снижение аппетита и двигательной активности, диарею (фекалии кашицеобразные или жидкие, водянистые, желтого или «молочного» цвета), иногда рвоту, затем появляются клонические судороги. Болезнь сравнительно быстро осложняется дисбактериозом или инфекцией, вызванной одним из условно-патогенных возбудителей, об этом свидетельствует субфебрильная лихорадка, прогрессирующее обезвоживание, водянистые фекальные массы желто-зеленого или серого цвета, наличие в них слизи.

У поросят более старшего возраста болезнь проявляется нарушением процессов пищеварения и моторики кишечника, учащается дефекация, кал кашицеобразный, со сгустками казеина. При прогрессировании болезни появляются признаки интоксикации: снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, большую часть времени суток животные лежат в обогреваемых зонах,

у них отмечают дрожь, зевоту. Нарушение процессов пищеварения приводит к дисбалансу биоценоза кишечника, появляются симптомы обезвоживания и снижения резистентности, что сопровождается развитием инфекции и гибелью. У отдельных животных в патологический процесс вовлекаются глубокие слои стенки кишечника, развивается энтерит, усиливаются нарушения метаболизма. Больные животные отстают в развитии с возможным проявлением признаков анемии и токсической дистрофии печени.

Патологоанатомическая картина. При вскрытии павших поросят отмечают наличие в желудке сгустков казеина и водянистой жидкости серого или серо-красного цвета, дистрофических изменений паренхиматозных органов и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта при отсутствии с ее стороны выраженной воспалительной реакции.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических и патологоанатомических данных, а также результатов исследования патологического материала от больных и павших поросят. Бактериологические исследовании при диспепсии, не осложненной дисбактериозом, не выявляют достоверные изменения биоценоза кишечника. Однако, в случаях преобладания брожения регистрируют более активный рост лактобактерий и бифидобактерий, а при гнилостных процессах - энтерококков и эшерихий.

3.5.3. Дисбактериозная диарея

Дисбактериозная диарея - остропротекающая болезнь новорожденных поросят, характеризующаяся расстройством функции органов пищеварения в результате нарушения процессов формирования нормального биоценоза кишечника.

Клиническая картина. Регистрируют первичную и вторичную дисбактериозную диарею.

Первичная дисбактериозная диарея возникает в результате попадания больших количеств потенциально патогенных микроорганизмов в желудочно-кишечный тракт новорожденных поросят в первые часы жизни, вследствие высокой обсемененности окружающей среды в помещении и молочной железы свиноматок.

Болезнь проявляется нарушением большинства видов обмена, процессов пищеварения, диареей, симптомами интоксикации, обезвоживанием. Развитие болезни на фоне нарушения внутриутробного развития слизистой оболочки кишечника, как правило, заканчивается гибелью поросят.

Вторичная дисбактериозная диарея является результатом количественного и качественного нарушения состава и мест локализации микрофлоры в желудочно-кишечном тракте на фоне переболевания животных диспепсией, молозивным токсикозом, гастроэнтеритом или нерационального применения лекарственных средств (антимикробных препаратов, пробиотиков, органических кислот, слабительных, глюкокортикоидных гормонов и средств, активизирующих развитие микрофлоры).

Клиническое проявление вторичного дисбактериоза зависит от причин его развития, состояния иммунной системы и тяжести течения фоновой болезни. При отсутствии последней дисбактериоз может протекать латентно.

Усиление микробного дисбаланса в кишечнике сопровождается изменением физико-химических свойств его содержимого, которое оказывает раздражающее действие на стенку кишечника, наблюдается усиление перистальтики. Наличие диареи при отсутствии общего угнетения и снижения аппетита, воспалительной реакции со стороны слизистой оболочки кишечника является признаком компенсаторной формы дисбактериоза («местного дисбактериоза»). Симптомы латентной и компенсаторной форм дисбактериоза без терапевтического вмешательства исчезают через 1-2 дня, нормализуются процессы пищеварения. Сохранение признаков расстройства пищеварения у новорожденных поросят более трех дней указывает на развития декомпенсированной формы дисбиоза. Последний характеризуется нарушением процессов пищеварения, признаками дефицита белка и энергии, гиповитаминозом, анемией и вторичным иммунодефицитом. С усилением диспептических расстройств проявляются симптомы обезвоживания и эндогенной интоксикации, связанной с всасыванием метаболитов жизнедеятельности микроорганизмов, продуктов распада тканей, гниением и брожением в желудочно-кишечном тракте. Помимо перемежающейся диареи у больных отмечают дисбиотический метеоризм, проявляющийся вздутием кишок и урчанием в них, одышкой, беспокойством.

Патологоанатомическая картина. У павших поросят отмечают застойную гиперемию или катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований, исключающих инфекционные болезни и подтверждающих дисбиоз. На его наличие указывает уменьшение в содержимом желудка и кишечника количества бифидо- и лактобактерий (в 100 раз и более), но увеличение уровня эшерихий (в 100 раз и более) и стафилококков, а также появление эшерихий, обладающих гемолитическими свойствами, протея и других бактерий.

Трансмиссивный гастроэнтерит свиней (ТГЭ) –Transmissible gastroenteritis suum, инфекционный гастроэнтерит, торансмиссивный гастроэнтерит, болезнь Дойла и Хатчингса, ВГС – высококонтагиозная инфекционная болезнь свиней, вызываемая вирусом, характеризующаяся тяжелым септическим процессом с картиной геморрагического диатеза, а также поражением легких и желудочно-кишечного тракта, возникающими чаще в результате осложнения секундарной микрофлорой (сальмонеллами, пастереллами и другими бактериями).

Историческая справка . Впервые ТГЭ описали в США Дойл и Хатчингс в 1946 году. Затем болезнь была отмечена в Японии в 1956 году, Великобритании в 1957 году, а также других странах Европы, в последствие ТГЭ регистрировалась и в нашей стране.

Вирусный гастроэнтерит свиней в настоящее время регистрируется во всех странах мира с интенсивным ведением свиноводства, практически не встречается крупных свиноводческих хозяйств, в котором не было бы трансмиссивного гастроэнтерита свиней.

Экономический ущерб . Трансмиссивный гастроэнтерит наносит свиноводческим хозяйствам серьезный экономический ущерб, который обусловлен: снижением привесов, падежом животных, большими финансовыми затратами на проведение лечебно-профилактических мероприятий.

Этиология . Возбудитель –Transmiissible gastroenteritis virus, плеомофный вирус с тенденцией к образованию сферических форм, размером от 60до 160 нм, окруженный оболочкой с выступами, напоминающих солнечную корону.

Гликопротеид «короны» индуцирует в организме синтез вируснейтрализующих антител.

Вирус эпителиотропен, репродуцируется и накапливается в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника, альвеолярных макрофагах легких и в миндалинах. Вирус легко адаптируется и репродуцируется в цитоплазме первичных и перевиваемых клеток органов свиней, не вызывая в первых пассажах ЦПД.

Штаммы вируса, выделенные в разных странах, серологически идентичны, но существует иммунологическое различие между кишечными полевыми и культуральными штаммами. Вирус трансмиссивного гастроэнтерита имеет антигенное родство с гемаглютинирующим коронавирусом собак и коронавирусом – возбудителем инфекционного перитонита кошек.

В период виремии в организме животных вирус обнаруживается в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, а также в паренхиматозных органах. Попав во внешнею среду, вирус быстро утрачивает свою вирулентность. При температуре 50-60° С вирус теряет свою патогенность в течение 1 часа. При 80-100°С инактивируется в течении 5 минут. При температуре 28°С вирус остается вирулентным до 3 лет. В высушенном патологическом материале вирус сохраняется в течении 3 суток. Вирус устойчив к действию антибиотиков, фенолу, желчным кислотам, изменению рН от 3,0 до 11,0.В замороженном состоянии вирус сохраняется до 18 месяцев.

Вирус инактивируется 2%-ным раствором едкого натра в течении 20-30 минут,4%-ным раствором формальдегида за 10 минут, растворами фенола (0,5%-ный), гидроксида натрия (2%-ный) в течение 30минут. В жидких фекалиях больных свиней вирус инактивируется на солнце за 6 часов, в тени за 3 дня. Губительно на вирус действует хлорная известь.

Эпизоотологические данные . Источник вируса — больные и переболевшие свиньи. При этом, чем моложе поросята (сосуны до 10дневного возраста), тем они более чувствительны к вирусу ТГЭ. Длительность сохранения вируса (в днях) в истечениях из носа -11, в фекалиях-14, в легких-104, миндалинах-243. Переносчиком вируса ТГЭ являются: собаки, кошки, крысы, лисы, скворцы, мухи, перелетные птицы. Болезнь в виде эпизоотии наблюдается в хозяйствах, где все свиньи восприимчивы к вирусу. Болезнь протекает остро, охватывая при этом свиней всех возрастных групп.

Попав в организм собаки и лисиц, вирус ТГЭ начинает размножаться в кишечнике, в результате чего они загрязняют вирусом внешнюю среду. Животные выделяют возбудителя из организма с фекалиями и рвотными массами в течение 2-3 месяцев после переболевания.

Факторами передачи возбудителя инфекции являются: вода, зараженные корма, объекты внешней среды зараженные вирусом, мясо и продукты из мяса свиней, новорожденные поросята заражаются через желудочно-кишечный тракт и органы дыхания от свиноматок-вирусносителей. Специалисты свиноводческих хозяйств должны учитывать возможность заноса вируса собаками, птицами и грызунами.

В свежем эпизоотическом очаге трансмиссивный гастроэнтерит проявляется в виде вспышки и обычно связан с завозом в благополучные хозяйства свиней-вирусносителей и протекает с охватом в течение 2-4 дней всего свинопоголовья и 100% гибелью поросят первых дней жизни.

Если вирус продолжает циркулировать в хозяйстве, то болезнь протекает энзоотически и возникает при завозе новых восприимчивых свиней и при получении беспрерывных опоросов.

В основном заболевают подсосные поросята от 6 до 14 дневного возраста. Смертность не более 30%. Промежуточная форма течения болезни возникает между эпизоотиями и является результатом реинфекции.

Через 4-6 недель после первичного появления интенсивность энзоотии снижается. У свиноматок формируется иммунитет, в результате чего они передают антитела поросятам с молозивом, предохраняя их от заражения.

В откормочных хозяйствах ТГЭ обычно возникает среди свиней из вновь поступивших партий с последующим распространением на все поголовье.

Основные пути заражения — алиментарный и аэрогенный. Возникновению и быстрому распространению ТГЭ свиней благоприятствуют неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма животного (одностороннее и недостаточное кормление, связанное с авитаминозами и минеральной недостаточностью, скученность животных), неправильное проведение опоросов в одном помещении, отсутствие профилактических перерывов для санации свинарников-маточников или изолированных секций, способствующих накоплению вируса в окружающей среде.

При наличии такого фона в хозяйстве создаются условия для быстрого распространения заболевания, которое охватывает всех ранее не переболевших животных.

В свиноводческих хозяйствах обычно отмечают 2-3 летнюю периодичность энзоотии болезни, что связано со сроком передачи свиноматками колострального иммунитета новорожденным поросятам.

Патогенез . В организм свиней вирус попадает главным образом алиментарным путем через рот и, пройдя через желудок, попадает в кишечник. В эпителии тонкого отдела кишечника он интенсивно репродуцируется, вызывая при этом разрушение ворсинок.

Через несколько часов в просвете кишечника накапливается большое количество вируса, откуда он проникает в кровь и во все внутренние органы. Попав на эпителий легких, вирус производит второй цикл репродукции, приводящий к значительному повреждению альвеолярных макрофагов и эпителия легких.

Вследствие интенсивного разрушения цилиндрического эпителия кишечника, происходит его замещение кубическим и плоским эпителием, ворсинки атрофируются. У 90-95% новорожденных поросят атрофия ворсинок происходит в течение первых 12-24 часов после заражения.

Дегенерация, атрофия и десквамация эпителия кишечника и ворсинок приводит к нарушению в организме больных поросят электролитно -водного баланса, ацидозу, нарушению пищеварения и обмена веществ, в результате у поросят появляется профузная диарея и развивается дисбактериоз. В кишечнике начинает преобладать гнилостная микрофлора и болезнь часто осложняется развитием эшерихиоза.

Клинические признаки . Инкубационный период от 16-20 часов до 3 дней, при этом у новорожденных поросят он может укорачиваться до 12-18 часов, а у взрослых свиней удлиняться до 7 дней.

При первичной вспышке ТГЭ в хозяйстве у поросят бывает тяжелое течение болезни с типичными клиническими признаками.

У лактирующих неимунных свиноматок диагносцируем: повышение температуры тела до 40,5-41°С, отказ от корма, угнетение, рвоту, жажду, полное прекращение секреции молока, из носовых отверстий слизистое истечение, иногда сопящее дыхание. Наблюдается профузный понос. В течение 10-12 дней все свиноматки переболевают, в результате у них формируется иммунитет и вирусносительство.

У поросят старше 30дневного возраста и свиней на откорме ТГЭ болезнь проявляется повышенной температурой тела, рвотой, усиленной жаждой, отказом от корма, поносом, катаральным ринитом. При возникновении болезни переболевает все свинопоголовье. Больные поросята выздоравливают, после чего остаются вирусносителями ТГЭ и уже вторично не заболевают. Смертность у этой группы поросят достигает 5%.

Иногда у свиней этой возрастной группы течение болезни осложняется сальмонеллезом, эшерихиозом, респираторными заболеваниями, в результате чего отход поросят увеличивается.

Наиболее тяжело болезнь протекает у новорожденных поросят (5 дней после рождения). В течение 2-х суток заболевают поросята всего помета; у них появляется рвота и профузный понос, поросята отказываются сосать у свиноматки молозиво. Фекальные массы вначале полужидкие, желтоватого цвета, в дальнейшем приобретают серо-зеленый цвет с неприятным гнилостным запахом, выделение фекалий у поросят становится непроизвольным.

У больных ТГЭ поросят отмечаем быструю потерю массы тела, кожные покровы становятся цианотичными и липкими, у поросят нарушается координация движений, появляются судороги, поросята впадают в коматозное состояние и погибают. Отдельные выжившие поросята, резко отстают в росте и часто погибают в более старшем возрасте.

В стационарно неблагополучных хозяйствах вирус ТГЭ циркулирует у свиноматок, и в зависимости от складывающегося баланса вируса и напряженности иммунитета у свиноматок возможны вспышки болезни среди новорожденных поросят через определенные промежутки времени, а также среди введенного вновь нового свинопоголовья.

Патологоанатомические изменения . Кожные покровы у поросят синюшные, суховатые, задняя поверхность бедер испачкана фекальными массами. Желудок у одних павших поросят переполнен свернувшимся молоком, у других находим слизистую жидкость сероватого цвета. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, под слизистой оболочкой точечные или полосчатые кровоизлияния. Тонкий отдел кишечника вздут и обычно содержит небольшое количество мутноватой, пенистой слизи, стенки кишечника тонкие, просвечивающиеся, дряблые, при небольшом усилии легко разрываются. Слизистая оболочка гиперемирована с точечными кровоизлияниями. Толстый отдел кишечника наполнен жидкими кормовыми массами, слизистая оболочка гиперемирована.

Портальные, мезентериальные и почечные лимфатические узлы увеличены, на разрезе суховатые. Селезенка полнокровная, под капсулой иногда находим пятнистые кровоизлияния, напоминающие инфаркты. В печени и почках не резко выраженная застойная гиперемия и зернистая дистрофия; под капсулой почек иногда находим точечные кровоизлияния. Сердце расширено за счет дилятации правого отдела, по ходу коронарных сосудов нередко встречаются точечные кровоизлияния. Легкие гиперемированы и несколько отечны. Оболочки головного мозга гиперемированы.

При гистологическом и электронно-микроскопическом исследовании многих эпителиальных клеток в пораженных участках кишечника они уменьшаются в числе, укорочены и разрушены.

Диагноз . Диагноз ставится на основании эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований: РН, РНГА, МФА выделения вируса, биопробы на восприимчивых поросятах, электронной микроскопии, иммунофлуоресценции- в культуре ткани и срезах пораженных органов.

В лабораторию для исследования направляют тощую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфатические узлы от 9 поросят 3-х пораженных пометов.

Материал отбирают не позднее чем через 2 часа после смерти и в сосудах Дьюара или термосе со льдом отправляют с нарочными. В связи с фоточувствительностью вируса, вируссодержащие материалы следует защищать от действия света.

Для изоляции и индентификации вируса применяют первичные культуры клеток свиней, а также перевиваемую линию клеток. Как экспресс метод может быть использован метод иммунофлуоресценции (использование мазков-отпечатков, гистосрезов из кишечника больных, зараженных культур клеток).

Окончательный диагноз подтверждают биологической пробой на 3-7-дневных поросятах от неиммунных свиноматок – им перорально вводят культуральный вирус или суспензию из стенок кишечника и мезентериальных лимфатических узлов, свободную от микрофлоры. Материал для заражения берут от двух-трех только что заболевших поросят и сразу используют.

Ретроспективную диагностику осуществляют серологическими методами (обнаружение вируснейтрализующих антител в сыворотках крови в РН, РИГА).

Дифференциальный диагноз . Вирусный гастроэнтерит свиней дифференцируют от: , расстройств желудочно-кишечного тракта на почве кормовых отравлений, микотоксинов, отравления пестицидами, ротовирусных, энтеровирусных, ТГЭ-подобных и других инфекций.

Иммунитет . У естественно переболевших свиноматок образуется как местный, так и общий гуморальный иммунитет. Свиньи переболевшие ТГЭ приобретают иммунитет длительностью до 2-х лет. После переболевания в сыворотке крови уже через несколько дней обнаруживаются вируснейтрализующие антитела в высоких титрах, в дальнейшем титр антител быстро снижается.

Опоросившиеся свиноматки с молозивом передают поросятам иммуноглобулины, однако колостральный иммунитет у поросят непродолжительный и недостаточно напряженный. Отсюда в неблагополучных хозяйствах молодняк необходимо защищать от зараженных вирусом с первых дней постнатального периода, ввиду того, что они получают от свиноматки слишком большую дозу вирулентного вируса.

Для специфической профилактики ТГЭ разработаны и применяются различные вакцины. Многочисленные инактивированные вакцины различаются между собой главным образом продолжительностью пассирования вируса в культуре клеток и концентрацией входящих в их состав вирусного антигена. Для специфической профилактики используют живые вирус вакцины, из аттенуированных штаммов вируса. Данные вакцины вводят свиноматкам внутримышечно, перорально, интраназально или комбинированным способом.

Мероприятия по профилактике заболевания.

В целях недопущения появления заболевания свиней ТГЭ руководители хозяйств, других предприятий и организаций, а также зоотехники и ветеринарные специалисты обязаны:

а) комплектовать свиноводческие хозяйства (фермы) животными только из хозяйств, заведомо благополучных по ТГЭ свиней, что должно быть подтверждено ветеринарной формой № 1-вет;

б) обеспечить выполнение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил кормления и содержания свинопоголовья, особенно супоросных и подсосных свиноматок;

в) всех вновь поступивших в хозяйство свиней содержать изолированно в течение 30 дней под ветеринарным наблюдением;

г) установить строгий надзор за надлежащим обезвреживанием пищевых и боенских отходов, поступающих для скармливания свиньям;

д) систематически проводить профилактическую дезинфекцию и дератизацию на свиноводческих фермах, а также дезинфекцию транспорта, используемого для перевозки свинопоголовья и кормов;

е) не допускать:

• хозяйственной связи с неблагополучными по ТГЭ хозяйствами и фермами;
• завоза свинок и хрячков для воспроизводства из откормочных хозяйств (ферм, групп), комплектуемых сборным поголовьем, а также из хозяйств, которые используют в корм свиньям пищевые и боенские отходы;

В специализированных хозяйствах и комплексах по выращиванию и откорму свиней мероприятия по предупреждению заноса возбудителя ТГЭ проводят в соответствии с ветеринарно-санитарными правилами для специализированных свиноводческих хозяйств.

Лечение. Лечение больных свиней малоэффективно. Для подавлении вторичной микрофлоры назначают антибиотики, нитрофурановые и сульфаниламидные препараты.

Мероприятия по ликвидации заболевания свиней вирусным (трансмиссивным) гастроэнтеритом.

При установлении диагноза на вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит свиней хозяйство, свиноферму Постановлением Губернатора области объявляют неблагополучными по этой болезни и проводятся мероприятия в соответствии с временной инструкцией о мероприятиях по борьбе с вирусным (трансмиссивным) гастроэнтеритом свиней. Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 15 ноября 1975года и вводят следующие ограничения:

а) запрещают:

• ввоз в хозяйство (на ферму) и вывоз свиней в другие хозяйства, а также вывоз кормов;
• перегруппировку свинопоголовья внутри хозяйства (фермы) без согласования с ветеринарным специалистом хозяйства;
• посещение неблагополучных ферм лицами, не связанными с обслуживанием животных.

Разрешается вывозить (с соблюдением соответствующих мер) свиней не имеющих клинических признаков заболевания, для убоя на ближайшем мясокомбинате. Ветеринарно-санитарную оценку продуктов убоя таких свиней осуществляют, как указано в пункте 3.6 настоящей инструкции;

б) закрепляют постоянный транспорт для обслуживания животных в неблагополучном пункте (на ферме) без права выезда за его пределы;

в) оборудуют перевалочную площадку для кормов и санитарный пропускник у входа на территорию неблагополучной по ТГЭ фермы;

г) обеспечивают лиц, ухаживающих за животными, сменной спецодеждой и обувью;

д) организуют отпугивание (уничтожение) диких птиц на свиноводческих фермах, а также дезинфекцию и дератизацию помещений и территорий ферм.

Дезинфекцию станков, предметов ухода, оборудования и транспортных средств в неблагополучных хозяйствах (фермах) проводят один раз в 5 дней, а в изоляторах — ежедневно до отмены ограничений.

Для дезинфекции применяют: 2%-ный горячий раствор едкого натра или 2%-ный раствор формальдегида, раствор хлорной извести, содержащий 2% активного хлора, 20%-ную взвесь свежегашеной извести при экспозиции 3 часа.

Навоз подвергают обеззараживанию биотермическим способом. Трупы павших свиней уничтожают путем сжигания или утилизируют под контролем ветеринарного специалиста.

Руководители и зооветеринарные специалисты хозяйств, при появлении заболевания свиней вирусным (трансмиссивным) гастроэнтеритом должны принять меры к улучшению условий содержания и кормления свиней с учетом состояния их здоровья, обращая особое внимание на доброкачественность и полноценность кормов.

Больных животных подвергают соответствующему симптоматическому лечению. Обязательно вводят туровые опоросы свиноматок.

Отмена ограничений. Порядок убоя и вывоза переболевших свиней.

Установленные ограничения в неблагополучных по вирусному (трансмиссивному) гастроэнтериту свиней хозяйствах (фермах) отменяют через 3 месяца после последнего случая падежа или выздоровления больных животных, или убоя их на мясокомбинате и проведения соответствующих ветеринарно-санитарных мероприятий.

Перед отменой ограничений проводят тщательную механическую очистку всех помещений и территории фермы, подлежащих дезинфекции. Загрязненные станки, пол, стены и другие места моют горячей водой или 1,5-2 %-ным раствором кальцинированной соды. После механической очистки и мойки проводят двукратную с интервалом в 5 дней дезинфекцию средствами, указанными в пункте 3.4 настоящей инструкции.

После отмены ограничений, установленных в связи с неблагополучием хозяйства (фермы) по ТГЭ, запрещается в течение трех месяцев вывозить свиней в другие хозяйства для откорма, а также смешивать переболевших животных с не болевшим и не иммунным поголовьем.

Свиньи, переболевшие вирусным (трансмиссивным) гастроэнтеритом и предназначенные для убоя в период до истечения трех месяцев после отмены ограничений, подлежат убою отдельной партией на санитарной бойне мясокомбината, а при отсутствии санбойни — на общем конвейере мясокомбината в отдельную смену.

Санитарную оценку мяса и других продуктов, полученных от таких свиней, осуществляют, как указано в пункте 3.6 настоящей инструкции, и допускают в реализацию только в пределах области, края, автономной республики.

Транспорт, используемый для перевозки переболевших свиней, подвергают дезинфекции, как указано в пункте 3.4 настоящей инструкции.

Не разрешается ввозить неимунных против вирусного (трансмиссивного) гастроэнтерита свиней до истечения трех месяцев после отмены ограничений, если в хозяйстве (на ферме) имеются переболевшие этой болезнью свиньи.

Вывоз животных из хозяйств (ферм), в которых регистрировался ВГС, в другие хозяйства для воспроизводства, разрешается через 12 месяцев после объявления хозяйства (фермы) благополучным по ВГС при условии, если при двукратном (с интервалом в 4 недели) серологическом исследовании сывороток крови не вакцинированных животных в возрасте 6-10 недель не установлено повышение титра специфических антител во второй пробе сыворотки в 4 раза.

Трансмиссивный гастроэнтерит свиней (ТГС) - остропротекающая высококонтагиозная болезнь, главным образом поросят 2-недельного возраста, проявляющаяся рвотой, диареей и дегидратацией. Заболеваемость и летальность новорожденных поросят при остром течении болезни могут достигать 100%. У поросят более старшего возраста клинические признаки болезни, как правило, отсутствуют и не отмечается летального исхода. У больных свиноматок часто наблюдают лихорадку, диарею и снижение или потерю продукции молока. Болезнь регистрируют во многих странах с интенсивно развитым свиноводством, и в связи с отсутствием эффективных средств профилактики она наносит серьезный экономический ущерб. Основной особенностью ТГС является то, что он отно
сится к числу ярко выраженных высоколетальных локальных инфекций. Наиболее уязвимы при ТГС поросята в первые 10 дней жизни. Они часто рождаются зараженными или заражаются в первые часы и дни после рождения. При остром течении болезни в неиммунном стаде между инфицированием и клиническим проявлением болезни проходит не более 24-48 ч.
В этих условиях поросята могут быть защищены только антителами матери, полученными с молозивом и молоком. J1 актогенный иммунитет оказывается эффективным в случае, если антитела в достаточно высоком титре постоянно присутствуют в просвете кишечника поросят, по крайней мере в течение первой недели жизни .
При прочих равных условиях эффективность лактогенного иммунитета находится в прямой зависимости от специфической активности количества потребляемого молозива и молока. Заболеваемость и гибель поросят от ТГС, как правило, будет меньше под высокомолочными матками или в немногочисленных пометах. Кроме энтероцитов, поражение которых сопровождается атрофией ворсинок тонкого отдела кишечника, клетками-мишенями для вируса могут служить альвеолярные макрофаги , а также клетки миндалин и, возможно, других органов. В клетках миндалин больных поросят антиген вируса ТГС выявляли даже чаще, чем в клетках тощей кишки. Переболевание сопровождается иммунитетом и образованием ВНА, относящимся к IgA и IgG. В молозиве, а затем в молоке свиноматок-реконвалесцентов такие антитела присутствуют в течение нескольких недель. Поросята от переболевших или ранее инфицированных в естественных условиях свиноматок устойчивы к заболеванию за счет колостральных антител. Специфическая профилактика ТГС все еще остается актуальной проблемой. Многочисленные исследования в этой области пока не увенчались разработкой эффективных средств активной профилактики, хотя было предложено множество инактивированных и живых вакцин и способов их применения. Причина этого связана с особенностями пато- и иммуногенеза при ТГС, а также с трудностями создания выраженного продолжительного иммунитета слизистых при локальных инфекциях вообще.
Инактивированные вакцины готовят из вируса, выращенного в однослойных первичных или перевиваемых культурах клеток свиного происхождения, используя, как правило, масляный адъювант. Для инактивации вируса чаще всего используют формалин. Антигенные свойства вируса одинаково хорошо сохранялись в вакцине, если для инактивации вируса применяли формальдегид или димер этиленимина. Антигенность эмульгированной вакцины была выше сорбированной. Вакцинация супоросных свиноматок сопровождалась выраженной сероконверсией (ВНА Г.230), а защита трехдневных поросят при экспериментальном заражении составила 70,9% .
Многочисленные икактивированные вакцины различаются между собой, главным образом продолжительностью пассирования вируса в культуре клеток и концентрацией входящего в их состав вирусного антигена. Обычно инактивированные вакцины свиноматкам вводят внутримышечно двукратно за 7-10 и 2-4
недели до опороса. Такие вакцины применяли в Америке, Европе и Азии. Инактивированная эмульгированная вакцина после двукратного внутримышечного введения в дозе 2 мл вызывала у супоросных свиноматок выраженную серокон- версию. В день опороса титр ВН-антител составлял 7,5-9,0 log2. В сыворотке крови 1 - 15-дневных поросят титр материнских антител был в пределах 6,0-6,5 log2. Высокая иммуногенность вакцины подтверждена в производственных условиях . Так как внутримышечная иммунизация свиноматок стимулирует слабовыраженный защитный эффект в результате развития главным образом системного иммунитета с преимущественным синтезом IgG, применение инактивированных вакцин стали ограничивать, а предпочтение отдавать живым . Аттенуированные штаммы вируса ТГС получали серийным пассированием вирулентных штаммов в первичных культурах и постоянных линиях клеток свиного происхождения . Для заметного ослабления вирулентности требуется примерно 40 пассажей вируса. Четырехкратная разница в продолжительности аттенуации путем серийного пассирования в перевиваемой культуре клеток свиного происхождения не влияла заметно на антигенные и иммуногенные свойства двух аттенуированных штаммов вируса ТГС .
Живую вакцину фирмы «Форт Додж» испытывали при двукратном внутри- выменном и внутримышечном введениях супоросным свиноматкам. Сохранность поросят при экспериментальном заражении составила около 80%. При первом способе введения вакцины титр ВНА в молозиве и молоке был в 2-3 раза выше, однако этим способом вакцинации нельзя воспользоваться в широкой практике. Живую вакцину применяли перорально двукратно: первый раз на 6-й неделе супоросности, второй - за 3 недели до опороса. У вакцинированных животных развивался иммунитет, о чем свидетельствовала зашита новорожденных поросят от ТГС во время вспышки заболевания.
В связи с низкой эффективностью внутримышечной вакцинации начались поиски нетрадиционных способов иммунизации супоросных свиноматок. Многие исследователи вводили живые вакцины орально, интраназально и в вымя. Хотя при этом в ряде случаев получали удовлетворительные результаты, тем не менее перспективным оказался комбинированный способ иммунизации . Живая вакцина из штамма РИМС при двукратном внутримышечном введении супоросным свиноматкам обеспечивала менее выраженную зашиту поросят, чем при оральном применении. Наиболее высокий уровень отмечен при комбинированном введении вакцины свиноматкам за 4-6 недель до опороса перорально и внутримышечно - за 2 недели до опороса с целью получения оптимального бустер-эффекта .
Фирма Рон-Мерье (Франция) предложила вакцину (GASTERIFFA) из аттенуированного штамма в двух формах для двух способов применения. В угрожаемом хозяйстве свиней на 2-3 мес. супоросности вакцинируют орально, а спустя

1. дней - внутримышечно. В неблагополучном хозяйстве первый и второй раз свиней прививают внутримышечно. Вакцинация сопровождается высоким уровнем лактогенного иммунитета.

Фирма Nisseiken (Япония) также изготовляет вакцину в двух формах для двух способов применения. Готовят ее из штамма h-5 вируса ТГС, размноженного в культуре постоянной линии клеток почки поросят (линия МРК-111а). Живую сухую вакцину свиноматкам вводят интраназально в дозе 1 мл по истечении шести недель супоросности. Инактивированную формалином концентрированную эмульгированную вакцину применяют внутримышечно в дозе 1 мл за 2-3 недели до опороса. Во время последующей супоросности вакцинацию повторяют полностью. Вакцина обеспечивает защиту новорожденных поросят от ТГС на протяжении подсосного периода за счет высокоэффективной иммунизации их матерей.
Оба приведенные выше решения, несмотря на различные пути праймирова- ния, основаны на одном принципе - общности иммунной системы слизистых оболочек, т.е. существовании тесной иммунологической взаимосвязи между кишечником, бронхоальвеолярной тканью и молочной железой. После первичной местной стимуляции (в первом случае кишечник, во втором - респираторный тракт) повторная внутримышечная иммунизация перед опоросом вызывала повышенный синтез и секрецию IgA с молозивом и молоком. Субъединичная расщепленная вакцина, представляющая собой, по-видимому, пепломерный гликопротеин в смеси с адъювантом, вызывала активный иммунитет у матерей и пассивный иммунитет у потомства.
НПО НАРВАК разработало достаточно эффективную инактивированную эмульгированную вакцину. Свиноматок прививают внутримышечно в дозе 3 мл на 70-75 и 90-100 дни супоросности. Ремонтных свинок, кроме того, прививают перед осеменением. Вакцинация вызывает высокий уровень колострального иммунитета и защищает не менее 90% поросят от заболевания и гибели при остром течении ТГС в крупных свиноводческих хозяйствах.
В 80-х годах прошлого века широкое распространение получил природно-ат- тенуированный респираторный вариант вируса ТГС , который легко передавался горизонтально, вызывая персистенцию у свиней. Благодаря этому в Европе исчезла проблема специфической профилактики ТГС. Однако в США при циркуляции в популяции свиней аналогичного вируса специфическая профилактика ТГС остается актуальной проблемой . Подобная ситуация сохраняется в России и Азии. Новый вариант вируса ТГС, получивший название респираторный коронавирус свиней (РКВС), стали использовать в некоторых странах для иммунизации свиней против ТГС.

Московская Государственная Академия Ветеринарной

медицины и Биотехнологии им. К.И.Скрябина

Реферат по вирусологии на тему: «Инфекционный гастроэнтерит свиней»

Работу выполнила

___________

Работу проверил

___________

Москва 2008 г.

Характеристика возбудителя

Устойчивость к физико-химическим воздействиям

Антигенная структура

Культивирование вируса

Гемагглютинирующая активность

Клинические признаки

Патологоанатомические изменения

Локализация вируса

Источник инфекции

Диагностика

Иммунитет и специфическая профилактика

Список литературы

ВИРУС ИНФЕКЦИОННОГО ГАСТРОЭНТЕРИТА СВИНЕЙ

Инфекционный гастроэнтерит свиней (ИГС, трансмиссивный гастроэнтерит свиней - ТГЭС) - остро протекающая, высококон­тагиозная болезнь. Поражает главным образом поросят до 3-ме­сячного возраста. Проявляется рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью (до 100 %) среди поросят до 2-недельного воз­раста.

Впервые болезнь описали в 1946 г. Дойл и Хитгингс в США. Позже вспышки ее замечены в Японии, Великобритании, Канаде, Европе. В настоящее время распространенность И ГС в большин­стве европейских стран составляет около 100 % с гибелью при вспышках до 38 %поросят первых дней жизни.

Характеристика возбудителя . Вирус относится к семейству Coronaviridae роду Coronavirus. Вирионы полиморфны, диаметр их 60-160 нм. Вирион содержит геном в виде односпиральной плюс-РНК и капсида кубического типа симметрии. Нуклеокапсид по­крыт оболочкой с булавовидными отростками (пепломерами), ко­торые и придают оболочке вид солнечной короны. Оболочка ви-риона клеточного происхождения.

ВИГС содержит 3 главных структурных белка: нуклеокапсидный белок - N, мелкий оболочечный гликопротеин - М и боль­шой гликопротеин пепломеров - S. Конец гликопротеина М выс­тупает из вириона и обеспечивает индукцию комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител, а также интерферона. Гликопротеин S отвечает за прикрепление вируса к клетке, рас­плавление мембраны и индукцию вируснейтрализующих антител.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чув­ствителен к эфиру, хлороформу, но устойчив к трипсину. Хорошо инактивируется дезинфицирующими растворами, устойчив к за­мораживанию (сохраняется до 8 нед). При минус 20-80 °С вирус сохраняется до одного года, при 56 °С инактивируется за 30 мин, при 37 °С - за 4 дня. Вирус инактивируется при рН 4,9. Сохра­нение инфекционности ВИГС в кишечнике при рН 3,0 обес­печивается присутствием желчи. Во внешней среде вирус сохраняет инфекционность в каловых массах до 6 ч на солнце и до 3 сут в тени.

Антигенная структура. Определяется свойствами белков виру­са. Сердцевина ВИГС представлена геномной РНК с ковалентно-связанным и фосфорелированным нуклеокапсидным белком с молекулярной массой 47 кД. Вокруг нее располагаются вирусспецифические протеины двух типов: М с молекулярной массой 28 кД и S с молекулярной массой 200 кД. В вирусе выявлено 4 ан­тигенных сайта (А, В, С и D) и идентифицировано 11 эпитопов, 8 из которых вируснейтрализующие.

Главные нейтрализующие детерминанты связаны с S-гликопротеином; эти эпитопы высококонсервативны у большинства штаммов вируса. Нейтрализующая активность монАТ к гликопротеину М низкая, но может быть значительно увеличена компле­ментом.

Антигенная активность ВИГС выражается способностью инду­цировать синтез вируснейтрализующих антител, активность кото­рых после переболевания обусловлена IgA, а после иммунизации -IgG. Вирусный нуклеопротеин (N) не способен индуциро-­ вать синтез вируснейтрализующих антител.

Пассивный иммунитет поросят против кишечной инфекции обусловлен получением IgA с молозивом и молоком, в которых титр антител выше, чем в сыворотке крови свиноматок. Высокий уровень IgA в молозиве и молоке обнаруживают только после по­едания свиноматками вируссодержащего материала. Поросята в течение нескольких недель могут получать IgA с молозивом и мо­локом от свиней-реконвалесцентов.

Антигенная вариабельность и родство . ВИГС имеет один серотип и его варианты. Штаммы, выделенные в разных странах, сероло­гически идентичны, но различаются по вирулентности.

Для поросят патогенны 4 коронавируса: ВИГС; респираторный коронавирус свиней; ГА-вирус энцефаломиелита и вирус эпиде­мической диареи поросят. Антигенное родство высокой степени (до 96 % аналогии последовательности нуклеотидов в вирусном геноме) установлено между вирусами ИГС и РКВС. С третьим и четвертым вирусами энцефаломиэлита и эпидемической диареи поросят родство ВИГС полностью отсутствует.

В то же время два других коронавируса - вирус инфекционно­го перитонита кошек (ВИПК) и коронавирус собак (КВС) оказа­лись антигенно родственны ВИГС и в эксперименте способными вызывать заболевание у поросят. Наиболее близкое антигенное родство с ВИГС имеет ВИПК - 93 % аналогии в вирусном гено­ме. Однако это родство одностороннее: антитела к ВИПК образу­ют комплекс с ВИГС, что используется в диагностике инфекции онного гастроэнтерита свиней. Аналогичного эффекта с антитела­ми к ВИГС не наблюдается.

Культивирование вируса. Лабораторные животные к вирусу не­чувствительны. Естественно-восприимчивые животные, лучше поросята-сосуны в возрасте 1-15 дней, легко заражаются введе­нием вируса per os или интраназально.

Наиболее чувствительны кзаражению ВИГС первичные куль­туры клеток эпителия слизистых кишечника, носовой полости и других тканей поросенка, в том числе органные культуры пищево­да. Из перевиваемых линий наиболее чувствительна суспензион­ная культура почки поросенка, используемая для получения вак­цины, однако вызывать ЦПД даже в обычной культуре клеток ви­рус может только после его адаптации.

Гемагглютинирующая активность. У ВИГС она установлена в от­ношении эритроцитов цыплят, морских свинок и крупного рога­того скота. ВИГС не имеет в своем составе гемагглютинирующего белка. Его гемагглютинирующая активность зависит от той системы, в которой он репродуцируется. Так, при размножении вируса в культуре клеток щитовидной железы свиней вирус агглютиниру­ет эритроциты морской свинки, достигая титров 64-256 ГАН (и- магглютинирующих единиц).

Клинические признаки. Инкубационный периоду 1 -15-дневных поросят длится всего 12-18 ч. Болезнь клинически проявляется отсутствием аппетита, рвотой, диареей с беловатыми, желтоваты­ми или зеленоватыми пенистыми фекалиями, обезвоживанием, слабостью и высоким падежом. С возрастом животных инкубаци­онный период увеличивается, смертность уменьшается. У боль­ных кормящих свиноматок снижается продукция молока. Высо­кую чувствительность новорожденных к вирусу ИГС связывают со снижением у них и у свиноматок при опоросе цитотоксичности лимфоцитов в отношении клеток, инфицированных виру­сом. В этих условиях поросята могут быть защищены только анти­телами матери, полученными с молозивом и молоком.

Различают три стадии болезни: предклиническую, клиниче­скую и выздоровления. В предклинической стадии наблюдают снижение аппетита, сонливость, повышенную жажду, иногда ли­хорадку (41-41,5 °С) и рвоту.

Клинический период характеризуется сильной диареей с выде­лением газов. Фекалии серо-красного или желто-зеленого цвета. Заболевшие поросята испытывают сильную жажду, пьют много воды и сосут молоко, которое в непереваренном виде проходит с жидкими фекалиями. Обезвоживание организма ведет к метабо­лическому ацидозу, изменениям в электролитическом балансе крови. Смерти обычно предшествует кома, наступающая на 3-й день, т. е. болезнь длится 2-5 дней. Выжившие поросята выздо­равливают к 7-10-му дню. Они отстают в росте.

У свиноматок, зараженных при контакте с больными поросятами, повышается температура тела, исчезает аппетит. У них отмечают уме­ренную диарею и прекращение лактации. ИГС, как правило, ослож­няется колибактериозом и другими бактериальными инфекциями.

Патологоанатомические изменения. У поросят-сосунов, павших в первые 3 дня жизни, в желудке и тонком кишечнике находят свернувшееся молозиво, набухание и покраснение слизистой. Труп поросят 2-недельного возраста истощен, слизистые бледные. На ушах, брюхе красно-фиолетовые пятна. Слизистые оболочки же­лудка и тонкого кишечника катарально или катарально-геморраги-чески воспалены, местами эрозированы. Почки и слизистые моче­вого пузыря усеяны кровоизлияниями. Оболочки головного мозга гиперемированы, вещество мозга с мелкими кровоизлияниями.

Гистологическими исследованиями в желудке отмечают при­знаки серозного или фибринозного гастрита. В тонком кишечни­ке находят некроз и десквамацию эпителия ворсинок вплоть до полного их оголения, в печени, почках - зернистая дистрофия. В головном мозге выявляют периваскулярные лимфоцитарные «муфты», очаги пролиферации глии.

Локализация вируса. Благодаря кислотоустойчивости вирус про­ходит желудок, проникает в эпителий тонкого кишечника. Раз­множение вируса в цитоплазме клеток ворсинок слизистой оболочки вызывает дегенерацию и некроз их уже через сутки после заражения. Под влиянием продуктов распада этих клеток усилива­ется проницаемость стенок капилляров, вирус проникает в кровь, разносится по организму и попадает в паренхиматозные органы, слизистые носа, трахеи, миндалин, где также размножается. Из органов по периферическим путям вирус попадает в перифериче­ские ганглии, нейроны спинного и головного мозга.

Однако основная масса вируса локализуется в эпителии кишеч­ника, вызывая некроз и десквамацию клеток ворсинок, из-за чего ворсинки атрофируются. Этот процесс наиболее выражен в двенад­цатиперстной, тощей и подвздошной кишках и ведет к нарушению процессов пищеварения, диспепсии, диареи, обезвоживанию, на­рушению обмена веществ. Отмечают ацидоз, общую интоксикацию и гибель животных. Максимальной концентрации вирус достигает в эпителии тонкого кишечника, содержимом желудочно-кишечно­го тракта и ткани легкого. У 3-недельных поросят вирус выделяют только из кишечника в течение 3-5 дней после заражения.

Из организма больного животного вирус выделяется с калом, реже с мочой и с другими экскрементами. Вирусовыделение на­блюдают в течение двух месяцев. Но в организме ВИГС может персистировать месяцы, годы и давать обострения при стрессовых воздействиях.

Источник инфекции. Основной источник ИГС - животные, находящиеся в инкубационном периоде, больные и переболев­шие (в течение месяца). Они передают вирус алиментарно и аэрогенно. Инфекцию могут распространять собаки и лисицы, кото­рые являются инапарантным (бессимптомным) источником для свиней. Вирус может передаваться и домашними мухами, в тон­ком кишечнике которых его можно обнаружить в течение 3 мес, а в органах дыхания - до 11 дней.

В естественных условиях к вирусу восприимчивы свиньи и со­баки. Среди свиней наибольшей чувствительностью к заражению обладают поросята до 3-недельного возраста. Собаки могут быть инапарантными носителями вируса или переболевать с потерей аппетита, поносом, рвотой и гипертермией. Вирусом, выделен­ным от больных собак, удавалось заражать недельных поросят. Различают инфекцию в форме эпизоотии и энзоотии.

Широкое распространение ИГС, высокая смертность новорож­денных поросят, низкая эффективность лечения, возможность за­носа вируса в хозяйства перелетными птицами обусловливают значительный экономический ущерб свиноводству.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоото-логических данных, симптомов болезни и результатов лаборатор­ных исследований.

Патологический материал для лабораторных исследований бе­рут от 8-9 больных поросят (2-3 поросенка из помета) в началь­ной стадии проявления клинических признаков болезни. Берут отрезок тощей или подвздошной кишки длиной 10-12 см с содер­жимым, мезентериальные лимфатические узлы. Дополнительно для диагностики могут быть направлены кусочки легкого, печени, селезенки, почек, головного мозга.

От свиноматок, в пометах которых болеют новорожденные по­росята, получают парные сыворотки с интервалом 21 день.

Лабораторная диагностика . Обнаружение вируса. Обна­ружение вирусного антигена (белка) при И ГС проводят с помо­щью РИФ как метода экспресс-диагностики. Реакция считается положительной при наличии в препаратах ярко-зеленого свечения клеток или цитоплазмы с ярко светящимися гранулами разного размера при отсутствии флюоресценции в контрольных препара­тах. В РИФ используют антитела к вирусу инфекционного пери­тонита кошек, так как антитела к ВИГС, полученные от поросят, могут давать неспецифическое свечение.

Твердофазный ИФА также может быть успешно применен для обнаружения вируса ИГС. Использование в РИФ и ИФА моноклональных антител позволяет одновременно с обнаружением ВИГС его дифференциацию от РКВС.

Встречный иммуноэлектроосмофорез (ВИЭОФ) позволяет лег­ко выявлять ВИГС в экстрактах содержимого кишечника больных поросят.

Активный вирус в патологическом материале обнаруживают биопробой на культуре клеток и естественно-восприимчивых жи­вотных. Материл положительной биопробы содержит выделенный вирус. Биопробу проводят на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят. Обычно ЦПД вируса наступает через 2-7 пассажей и вызывается не каждым штаммом ВИГС. Можно использовать су­поросных свиноматок за 3-5 дней до опороса. Биопробу считают положительной, если через 24 ч поросята, родившиеся от заражен­ной свиноматки, заболевают с клиникой ИГС. Более надежный ме­тод обнаружения и выделения ВИГС - биопроба на поросятах.

Для выделения вируса поросят убивают через 24 ч после появления диареи, и полученные от них материалы подвергают вирусологическому исследованию.

Идентификацию выделенного вируса проводят:

гистологическими исследованиями. Обнаруживают атрофию ворсинок в тонком кишечнике; в цитоплазме эпителиальных кле­ток выявляют вакуоли;

РН в культуре клеток и на восприимчивых поросятах в возрасте 1-5 дней;

твердофазным ИФА с использованием моно- и поликлональ-ных антител.

Серодиагностика и ретроспективная диагностика . Для более точ­ной диагностики лучше исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом 3-4 нед.

Выявление и титрование антител к ВИГС проводят с использо­ванием:

РН в культуре клеток с двухкратными разведениями исследуемых сывороток;

РИГА. Она более чувствительна, чем РН и выявляет антитела уже на 4-й день болезни. Используют как для подтверждения кли­нического диагноза, так и для определения вирусоносительства, скрытых форм болезни и контроля за эпизоотическим состоянием хозяйств в отношении гастроэнтерита;

твердофазного ИФА. Метод позволяет обнаружить антитела к ВИГС раньше и в более высоких титрах, чем в РН;

РТГА с эритроцитами морской свинки в 0,6%-ной концентра­ции при температуре 4 °С. Реакция пригодна для обнаружения ан­тител в сыворотке крови и молоке свиноматок;

непрямого метода РИФ с использованием ВИГС, содержаще­гося в инфицированных им культурах клеток. Имеет ряд преиму­ществ перед РН.

Дифференциальная диагностика. Диарейный синдром у свиней имеет преимущественно вирусную этиологию с преобладанием среди возбудителей болезни рота- и коронавирусов. Дифференци­ацию указанных болезней и широкий эпизоотологический анализ проводят преимущественно с помощью ИФА.

Инфекция, обусловленная РКВС, первоначально тестируется как ИГС и может быть дифференцирована специальными иссле­дованиями. Респираторный коронавирус свиней персистирует в закрытых фермах с циклическими эпизоотическими вспышками даже на фоне пассивных сывороточных антител. Респираторный коронавирус свиней пневмотропен, а ВИГС - энтеротропен.

Иммунитет и специфическая профилактика. При ИГС реша­ющее значение имеет местный иммунитет кишечника. Гумораль­ные антитела не защищают животных от заражения. У поросят иммунитет слабый и непродолжительный, у переболевших сви­ней - до двух лет.

После перорального, но не парентерального проникновения в организм ВИГС при участии респираторных и кишечных лимфоидных тканей синтезируются секреторные IgA. Их можно обнару­жить в кишечном содержимом и сыворотке крови. Появление значительных количеств IgA в молозиве - результат синтеза их иммунокомпетентными клетками, мигрирующими в молочные железы.

Важную роль в защите против болезни наряду с местным анти-тело-обусловленным иммунитетом играет клеточно-обусловлен­ный иммунитет. Однако механизм обеспечения резистентности эпителия тонкого кишечника к ВИГС пока до конца не изучен.

С учетом особенностей иммунитета при ИГС строится страте­гия специфической профилактики заболевания. По аналогии с ес­тественным путем заражения используют сочетание оральной и интраназальной вакцинации. Вакцинация супоросных свиней другими методами (внутримышечно, внутрь молочной железы) оказалась менее эффективной.

Наряду с повсеместным применением живых вакцин (из штам­ма Риме ГДР, ВГНКИ штамм № 5) ведутся работы по созданию инактивированных, субъединичных и гетерологичных вакцин для специфической профилактики ИГС.

Список литературы:

Белоусова Р.В., Преображенская Э.А., Третьякова И.В. – Ветеринарная вирусология / Под ред. проф. Р.В. Белоусовой. – М.: КолосС, 2007. – 424с.

Несбалансированное кормление и нарушение ветеринарно-санитарных правил содержания могут стать причиной появления у молодняка целого ряда различных болезней пищеварительной системы. Одним из них выступает гастроэнтерит у поросят, который быстро охватывает всё поголовье приплода и без оперативных лечебных мер неминуемо заканчивается гибелью малышей.

Что собой представляет гастроэнтерит?

Трансмиссивный гастроэнтерит (Transmissible gastroenteritis, ТГЭ) – это инфекционное заболевание вирусной природы, которое сопровождается воспалением тканей кишечника и желудка. Чаще всего недуг развивается у молодняка свиней, который еще не достиг 2-недельного возраста. Сопровождается болезнь септицемией, нарушением работы пищеварительной системы, общей интоксикацией организма животного.

Как отдельное заболевание гастроэнтерит был выделен в 1946 году. Выявить возбудителя болезни и детально изучить его свойства удалось двум ученым из США Дойлу и Хатчингсу. В дальнейшем масштабные вспышки гастроэнтерита у поросят возникали в Японии и отдельных странах Европы. На сегодняшний день болезнь встречается практических во всех странах мира.

Стоит отметить, что ТГЭ даже у успешно вылеченных животных может вызывать сильное замедление прироста и развития. Это предполагает немалый экономический ущерб для свиноводческих хозяйств.

Причины появления болезни

Возбудителем заболевания у свиней выступает особый РНК-содержащий вирус из семейства коронавирусов. В организме животного он локализуется и размножается в эпителиальной ткани кишечника. Иногда заражению могут также подвергаться легкие и миндалины.

Патоген довольно устойчив к воздействиям внешней среды. Он сохраняет свою вирулентность в течение:

• 3 минут при температуре 90-100 градусов;
• 1 часа при 50-60 градусах;
• 6 часов под прямыми солнечными лучами;
• 3 дней в высушенных частицах пораженных органов;
• 18 месяцев в замороженном виде;
• 3 лет при температуре 28 градусов.

Внимание! Антибиотики и желчные кислоты на патоген практически не воздействуют. Для борьбы с вирусом применяются растворы едкого натра, фенола формальдегида. Также эффективным дезинфицирующим средством выступает гидроксид натрия в 2 % растворе.

Пути заражения



Основным источником распространения инфекции выступают больные животные и особи, которые уже успели переболеть. Даже при благоприятном окончании недуга вирус способен выделяться в окружающую среду в течение последующих 2-3 месяцев. В фекалиях он может быть активным в течение двух недель, а в миндалинах вирион сохраняет активность в течение 243 дней.

В окружающую среду инфекция попадает вместе с носовыми истечениями, каловыми массами, мочой. Заражение здоровых свиней происходит следующими путями:

• от свиноматки к поросенку, а также между взрослыми особями, инфекция может передаваться через органы дыхания;
• при потреблении кормов и воды, в которые попали частицы кала инфицированных животных;
• через предметы ухода и элементы свинарника, которые контактировали с патогенным материалом;
• при потреблении продуктов убоя животных-вирусоносителей;
• при укусах собак, грызунов, кровососущих насекомых, которые ранее контактировали с больными свиньями.

Действию вируса подвержены свиньи практически всех возрастов. Но у поросят возрастом до 14 дней недуг проходит особенно тяжело. Кроме того, их организм более чувствителен к инфекции. Заражение всего поголовья, как правило, наблюдается через 2-4 суток с момента появления болезни в хозяйстве.

Способствующими распространению вируса факторами выступают:

• несбалансированный рацион и корма плохого качества (гнилые, подмерзшие, просроченные);
• нарушение санитарных условий содержания домашних животных (грязные свинарники, отсутствие периодических выгулов);
• скученное содержание свиней;
• нарушение процедуры опороса и ее проведение в грязном помещении.

Если болезнь в хозяйстве появляется впервые, смертность молодняка составляет 100 %. При повторных эпидемиях вирус всё так же охватывает все поголовье, но смертность обычно не превышает 30 %.

Справка. Чёткой сезонности недуг не предполагает. Он может проявляться в любое время года, но, по общей статистике, количество случаев заражения в холодную пору превышает число эпидемий за весенне-летний период.

Симптоматика

Трансмиссивный гастроэнтерит протекает исключительно в острой форме. Инкубационный период у новорожденных поросят длится от 12 до 18 часов, у взрослых животных – от 16 часов до 7 суток. Клиническая картина болезни может отличаться в зависимости от возраста животного.



У поросят в возрасте до 5 суток гастроэнтерит сопровождается такими симптомами:

• отказ от молозива свиноматки;
• жидкий понос, цвет которого меняется с желтого в начале болезни на серо-зеленый в ее второй половине;
• резкое снижение веса;
• общая угнетенность;
• температура тела нормальная, но кожа малыша покрыта испариной и он мерзнет, скручиваясь под обогревающей лампой;
• синеватый оттенок кожи;
• частая рвота.

С развитием болезни диарея у поросенка становится непроизвольной, появляются судороги, животное ходит неуверенно, а все движения отличаются от привычных. В течение 2-3 суток развивается коматозное состояние, которое заканчивается гибелью малыша.

У поросят месячного возраста и старше недуг проявляется следующей симптоматикой:

• резко повышается температура тела;
• отмечается катаральный ринит (слизистые выделения из носовой полости);
• начинается понос;
• животное малоактивно и старается мало двигаться;
• аппетит отсутствует;
• появляется рвота;
• резко теряется вес;
• поросенка постоянно мучает жажда.

При заболевании кормящих свиноматок болезнь сопровождается такими клиническими признаками:

• повышение температуры до 41 градуса;
• рвота;
• профузный понос;
• общее угнетение;
• потеря аппетита или полный отказ от пищи;
• катаральный ринит;
• прекращение лактации;
• истощение.



У взрослых свиней болезнь может длиться в течение 10-15 суток. Дальше животное выздоравливает, но еще некоторое время может выступать в роли распространителя инфекции. Молокообразование у матки восстанавливается не сразу, что предполагает определенные трудности при выращивании молодняка. Как правило, повторных вспышек гастроэнтерита у взрослых особей уже не наблюдается.

Такое заболевания пищеварительной системы значительно ослабляет организм животного в целом и иммунитет в частности. Именно поэтому на фоне ТГЭ часто развивается ряд вторичных заболеваний, которые вызывает патогенная микрофлора, попадающая в кишечник. В каждом конкретном случае развития секундарной болезни основной список симптомов дополняется рядом вторичных.

Диагностика

Диагноз, подтверждающий трансмиссивный гастроэнтерит ставится на основе комплексного обследования животных. Оно включается клинические признаки болезни и результаты лабораторного изучения патогенного материала. Материал берут не позже, чем через 2 часа с момента гибели инфицированного поросенка. Чтобы оградить его от действия внешних факторов, материал доставляют в контейнерах с сухим льдом, полностью исключая возможность попадания прямых солнечных лучей.

Лабораторный анализ проводится двумя способами. Первый предполагает выделение чистой культуры. Его реализуют, поместив патоген в подходящую питательную среду, после чего проводится тщательное изучение свойств возбудителя и его серологическое исследование. Второй способ предполагает изучение сыворотки крови больного животного на предмет наличия в ней специфических антител.

Также при диагностике учитываются патологоанатомические изменения, свойственные болезни. В ходе диагностики важно также исключить ряд подобных заболеваний, к числу которых относятся колибациллез, чума, пищевые отравления, сальмонеллёз. От этого зависит эффективность предстоящего лечения молодняка.

Лечение

Следует отметить, что конкретных препаратов для лечения ТГЭ не существует. Поэтому основными направлениями лечения свиней выступают:

1. Исключение причины заболевания.
2. Восстановление общего тонуса организма и симптоматическое лечение.
3. Борьба с патогенной микрофлорой.

Прежде всего животное изолируют от остального поголовья в теплом, чистом и сухом помещении. Дальше в течение 24 часов (для новорожденных поросят – 18 часов) свинье требуется голодание. По их завершении переводят поросенка на специальную диету, которая включает в себя:

• болтушки на основе овса или пшеничных отрубей;
• морковь;
• качественное сено;
• воду, в которой растворена глюкоза и хлорид натрия.

Кормление проводят 5-6 раз в сутки небольшими порциями корма, а новорожденный приплод кормят по тому же принципу молоком. Глюкозу также можно добавлять и в пищу.

Для укрепления иммунной системы и организма в целом инфицированному животному прописывают специальные витаминные комплексы. Повысить резистентность организма также можно при помощи аллогенных сывороток и сыворотки крови переболевших животных. Обязательно применяют танин, кору дуба или другие вяжущие препараты. Для нормализации работы сердца могут потребоваться инъекции кофеина.

Профилактика возникновения секундарных заболеваний реализуется за счет введения в организм антибиотиков. Их используют в виде подкожных или внутримышечных инъекций. Лечебный курс составляет не менее 5 суток. Также эффективным подспорьем в этом направлении выступают сульфаниламидные препараты. Свиноматкам, которые заняты откормом молодняка, в общий курс лечения вводят и препараты, предотвращающие прекращение лактации.

Профилактика

Главное направление профилактики гастроэнтерита в свиноводческих хозяйствах – это обеспечение должных условий содержания и кормления животных. К основным профилактическим мерам в этом направлении относятся:

• исключение из рациона животных недоброкачественных кормов, которые уже успели подгнить, промерзнуть, заплесневеть;
• регулярные чистки станков, свинарника, карантинных и родильных отделений, выгульной площадки от навоза, остатков корма и различного мусора;
• применение в кормлении различных витаминно-минеральных комплексов, благотворно влияющих на здоровье и иммунитет молодняка;
• периодическая дезинфекция помещений хлорной известью, едким натром или раствором формальдегида;
• дератизация в животноводческих и подсобных помещениях;
• карантинирование всех завезенных на ферму животных в течение 30 дней;
• соблюдение всех необходимых условий опороса свиноматок и ухода за приплодом.

Еще одной эффективной превентивной мерой выступает вакцинация лактирующих свиноматок. Специфические вакцины из крови переболевших животных усиливают иммунитет матери, а та, в свою очередь, передает антитела молодняку с молозивом.
Гастроэнтерит у свиней способен не только значительно проредить поголовье фермы, но и в разы замедлить рост и развитие молодняка. А так как недуг имеет инфекционную природу, такое заболевание быстро приобретает массовый характер.