Классификация пневмоний у животных. Основные вехи в истории изучения пневмонии

По характеру воспалительного экссудата бывают серозные, фибринозные, геморрагические, катаральные, гнойные, гнилостные и смешанные, а по локализации патологического процесса выделяют альвеолит (поражение нескольких альвеол), ацинозные пневмонии (мелкие очаги поражения на конечных разветвлениях бронхов), лобулярные (поражение нескольких долек), сливные, сегментарные, лобарные (долевые - поражение целой доли легкого) и тотальные (вовлечение в патологический процесс всего легкого). В некоторых случаях различают интерстициальную и перебронхиальную пневмонии. У сельскохозяйственных животных наиболее часто встречаются катаральное (бронхопневмония) и фибринозное (крупозное) воспаления легких.

Катаральная (неспецифическая) бронхопневмония. Восприимчивы животные почти всех видов, особенно тяжело болеет молодняк. Болезнь объединяет различные по происхождению воспаления бронхов и интерстиции с последующим вовлечением в патологический процесс паренхимы легкого. Процесс начинается с появления в бронхах и паренхиме легких серозно-катарального экссудата и заполнения им просветов бронхов и альвеол.

Этиология. Причины бронхопневмонии те же, что и при бронхите. Кроме того, она сопровождает вирусные и бактериальные респираторные инфекции (парагрипп, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, респираторно-синцитиальную, аденовирусную, ринови-русную инфекции, пастереллез, сальмонеллез и др.), микоплазмоз, хламидиоз, мыт, заразный катар верхних дыхательных путей, ин-флюенцу, чуму, рожу свиней, аскаридоз, диктиокаулез, метастронги-лез, гастроэнтериты, истощение, авитаминозы и другие болезни. Основные факторы, предрасполагающие к заболеванию животных,- нарушение технологии выращивания, включающее несоответствие зоогигиенических параметров микроклимата, высокую концентрацию животных на ограниченных площадях, стрессовые воздействия (транспортировка, перегруппировка, отъем, вакцинация и т. д.), скармливание недоброкачественных кормов, дефицит в рационе белка, углеводов, витаминов, минеральных веществ.

Симптомы. Катаральная бронхопневмония протекает остро и сравнительно легко. Отмечают умеренную лихорадку с температурой тела до 40-41 °С, кашель, слабую одышку, хрипы при усиленном везикулярном дыхании, угнетение общего состояния, снижение аппетита, слизистое или слизисто-гнойное истечение из носовых полостей. При катарально-гнойных бронхопневмониях, протекающих остро и подостро, наблюдают лихорадку ремитирующего типа с высокой температурой, угнетение, кашель, хрипы, крепитирующие шумы, одышку, очаговое или сливное притупление, затенение бронхиального дерева, верхушечных и сердечных долей легких. При хроническом течении болезни температура тела находится в пределах нормы, клинические признаки проявляются вяло, животные отстают в росте и развитии.

Лечение. Применяют антимикробные средства, регулируют нервную трофику, устраняют кислородную недостаточность, снимают интоксикацию, корректируют кислотно-щелочной и водно-солевой обмены, улучшают деятельность сердечно-сосудистой системы и повышают иммунобиологическую реактивность организма. При бронхопневмонии применяют в основном те же лечебные процедуры и лекарственные препараты, что и при бронхите. Больным животным создают хорошие условия содержания и кормления, покой. Устраняют этиологические факторы, назначают курс лечения эффективными антибиотиками, сульфаниламидами, а также средствами патогенетической и симптоматической терапии: бронхолитики (эфедрин, эуфилин), противоаллергические (кальция хлорид, кальция глюконат, супрастин, пипольфен, натрия тиосульфат, новокаиновую блокаду грудных внутренностных нервов, звездчатых узлов и др.), протеолитические ферменты (трипсин, пепсин, химопсин и др.), повышающие естественную резистентность и иммунологическую защиту (витамины, микроэлементы, гамма-глобулины, аминопептиды, сыворотку реконвалесцентов и др.) в терапевтических дозах в соответствии с наставлениями по их применению. Эффективны обогревание лампами накаливания, диатермия, УВЧ, ультрафиолетовое облучение, отхаркивающие, сердечные и другие средства.

Профилактика. Независимо от этиологии болезни проводят комплекс организационно-хозяйственных и специальных зооветеринарных мероприятий, направленных на создание оптимальных условий содержания и кормления, применяют препараты, обладающие антимикробным и повышающим резистентность действием с целью устранения этиологических факторов бронхопневмонии.

Они подразделяются на лобулярные (ограниченные, дольковые), к которым относятся бронхопневмония (катаральная пневмония), гнойная (метастатическая, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс в виде мелких очажков отдельных долей легких, или всех легких и абсцесс легких), гипостатическая (застойная), микотическая (грибковая), гнилостная (гангрена легких), ателектатическая, аспирационная, силикозная (при запы- лении легких кремниевой пылью), антракозная (при запылении легких каменноугольной пылью), бензиновая и некоторые другие, и лобарные (разлитые), к которым относятся крупозная (фибринозная) пневмония, контагиозная плевропневмония лошадей, повальное воспаление легких крупного рогатого скота и др. Однако наибольшее распространение имеют бронхопневмония, составляющая более 60% всех легочных болезней, а также гнойная, гипостатическая, микотическая, гнилостная и крупозная пневмонии. Среди болезней легких значительное распространение у животных имеет также эмфизема легких.
Экономический ущерб при болезнях легких складывается из удорожания оплаты корма, снижения продуктивности животных, работоспособности, гибели, выбраковки, затрат на лечение больных и др.
БРОНХОПНЕВМОНИЯ (КАТАРАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ) -
BRONCHOPNEUMONIA
Болезнь характеризуется воспалением бронхов и альвеол, сопровождающимся образованием катарального (слизистого) экссудата и заполнением им бронхов и альвеол. Патологический процесс имеет дольковый (очаговый) характер. Первоначально поражаются бронхи и дольки легкого, после чего воспаление может охватить несколько долек, сегментов и даже доли легких, в результате чего болезнь будет характеризоваться как мелкоочаговая, крупноочаговая или сливная пневмония.
Бронхопневмония широко распространена среди животных всех видов, во всех географических зонах и особенно у молодняка в периоды отъема, доращивания, откорма. В крупных животноводческих хозяйствах и промышленных комплексах, особенно при нарушении ветеринарно-санитарных правил содержания животных, болезнь может принимать массовый характер, а число заболевших достигать 30-50%.
Этиология. Бронхопневмония в большинстве своем является вторичным заболеванием, сопровождающим другие болезни. Она имеет полизтиологи- ческую основу и возникает в результате комплексного воздействия на организм различного рода неблагоприятных факторов, в частности, ослабления иммунного статуса животных в результате стрессового состояния, переохлаждения, перегревания, вдыхания загрязненного воздуха, неполноценного кормления и др. Болезнь обычно сопровождает чуму плотоядных, геморрагическую септицемию овец, ящур, туберкулез, гельминтозы и др.
Считается также, что значительную роль в возникновении бронхопневмонии на фоне приведенных причинных факторов первоначально играют условно-патогенная, постоянно имеющаяся в дыхательных путях или поступающая в них вирусная и бактериальная инфекция, причем вирусный фак- --Р является пусковым (начальным), а микробный, возникающий на этом фоне продолжающим и усиливающим патологический процесс, во многих случаях определяющим, а нередко и завершающим в негативном плане,
Из вирусов это чаще всего вирусы гриппа, парагриппа, ринотрахеита, аденовирусы, энтеровирусы и др., а из бактериальной флоры обычно выделяют- -я пневмококки, стафилококки, стрептококки, протей, а также микоплазмы? Грибки.
Причинами могут быть также попадания в альвеолы инородных частиц и кормовых масс, приводящие часто к развитию особого катарального воспаления легких, называемого аспирационной пневмонией, йолезнь иногда возникает в результате развития процесса при ларинготрахеите.
Патогенез. Бронхопневмония рассматривается как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функций организма, но с локализацией процесса в легких.
Под действием этиологических факторов происходит нарушение функционирования бронхов и альвеол. В подслизистом слое оболочки бронхов первоначально возникает спазм, а затем парез капилляров и на этом фоне застой крови, вследствие чего в легочной ткани возникают отечность и кровоизлияния.
В начальных стадиях болезни это сопровождается катаральным или се- _озно-катаральным воспалением. В результате в просвет бронхов и альвеол выходит несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия бронхов и микрофлоры. В дальнейшем происходит организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация, обызвествление образовавшихся пневмонических очагов и распад бронхов и легочной ткани.
При остром течении болезни сначала поражаются преимущественно поверхностно лежащие дольки легких. Междольковая соединительная ткань пзляется барьером ка пути перехода воспаления с пораженных долек на здоровые, хотя в дальнейшем эта функция ее может теряться.
При хроническом течении процесс может трансформироваться в лобар- пый вследствие слияния отдельных очажков воспаления в крупные участки и _рвыставлять собой сливную (лобарную) пневмонию. Осложнения (чаще у свиней) могут быть в форме слипчивых плевритов и перикардитов, а также эмфиземы легких. Х "
В результате всасывания из очагов воспаления в лимфу и кровь токсинов з продуктов распада мертвых тканей может возникать интоксикация организма, сопровождающаяся обычно различной степенью повышения темпера- -. Т?ы тела (ремитирующая лихорадка), нарушением функционирования сер- «чно-сосудьстой, дыхательной, пищеварительной, нервной и других систем организма.
хак, изменяются количественные и качественные показатели эритоопоэ-
В частности, возникает задержка созревания эритроцитов, увеличивается -ьипуляция старых клеток, снижается содержание гемоглобина в одном зри- гуоците. В различной степени, но чаще в 2-3 раза сокращается потребление кислорода на единицу массы животного, и до 70-80% вместо 97-98% снижается степень насыщения артериальной крови кислородом, в результате чего происходит расстройство тканевого газообмена. Нарушения со стороны пищеварительной и нервной систем сопровождаются снижением аппетита и дистонией желудочно-кишечного тракта, общей слабостью, снижением работоспособности, а также продуктивности животных.
Симптомы. У больных животных выражены угнетение, слабость, потеря или снижение аппетита, наблюдается повышение общей температуры тела на
1-2°С (у старых и истощенных животных может не быть), кашель, истечение из носа, жесткое дыхание, смешанная одышка, первоначально сухие, а через
2-3 дня влажные хрипы в легких. Перкуссией устанавливают ограниченные участки притупления, граничащие с участками нормального легочного перкуторного звука и обнаруживаемые преимущественно в области верхушечных и сердечных долей легких. При глубоко расположенных очагах воспаления в них изменений перкуторного звука может не быть.
При сливной форме болезни данные аускультации, перкуссии аналогичны тем, какие бывают при крупозной пневмонии в стадии гепатизации. Как правило, бывают тахикардия и усиление второго тона.
Проявление болезни во многом зависит от возраста и вида животных. Так, у лошадей и овец она характеризуется относительно быстрым распространением патологического процесса в легких по сравнению с тем, которое наблюдается у свиней и крупного рогатого скота. У молодых и старых животных бронхопневмония протекает обычно тяжелее. Болезнь часто сопровождается расстройствами со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной и нервной систем, а также почек, печени и других органов с характерными для них проявлениями.
Патоморфологические изменения. При вскрытии грудной клетки наиболее характерные изменения находят в легких и бронхах. Легкие неполностью спавшиеся и обычно темно-красные с серовато-синеватым оттенком. В паренхиме их и под плеврой могут быть кровоизлияния. В участках поражения они уплотнены, безвоздушны и выступают над соседними участками. Поверхность разреза их гладкая, а при давлении на нее вытекает кровянистая или сероватая жидкость. Интерстициальная ткань пораженной части легких расширена, пропитана серозным экссудатом, студениста. В центре воспалительных очагов видны просветы бронхов, часто наполненные экссудатом. Всегда обнаруживаются клиновидные ателектатические (спавшиеся) очаги мясовидной консистенции. Рядом с пораженными участками почти всегда имеет место викарная (компенсаторная), а у крупного рогатого скота и интерстициальная эмфизема. Могут быть также различной величины гнойные или творожистые очажки.
Микроскопией обнаруживаются расширения капилляров легочных перегородок, выпячивающихся в просвет альвеол, которые содержат серозный экссудат со значительным количеством слущившихся эпителиальных клеток, лейкоцитов, эритроцитов и микробов. При бронхопневмонии аспираци- онного происхождения могут быть гнойные или гангренозные участки.
Часто обнаруживаются сухой или экссудативный плеврит, а также увеличение бронхиальных лимфатических узлов. Из неспецифических изменений при хронической форме болезни имеют место истощение, дистрофия миокарда, печени, почек, атрофия мышц.
Диагноз и дифференциальный диагноз. На основании приведенных клинических симптомов с учетом анамнеза, этиологических факторов и соответствующих специальных методов исследований диагноз поставить нетрудно.
Гематологическими методами исследований устанавливают наличие нейт- рофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, лимфопению, эозинопению, моно- цитоз, ускоренную СОЭ, снижение резервной щелочности, уменьшение ката- лазной активности эритроцитов, падение уровня насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.
Однако самым объективным и наиболее точным методом диагностики болезни является рентгеновское исследование. При нем в начальных стадиях болезни в верхушечных и сердечных долях легко обнаруживают однородные очажки с неровными контурами. У больных с хроническими сливными (диффузными) формами бронхопневмонии рентгенологически обнаруживаются разлитые, обширные, плотные по степени затенения участки легких. При этом граница сердца и контуры ребер в местах поражения не различаются. Для массовой диагностики бронхопневмонии у телят, овец, свиней вообще и особенно на крупных животноводческих фермах Р. Г. Мустакимовым предложен флюорографический метод.
В особо необходимых случаях для постановки и уточнения диагноза проводят биопсию из пораженных участков легких, бронхографию, бронхофотографию, исследование трахеальной слизи, носового истечения и применяют другие методы исследований.
В дифференциально-диагностическом отношении следует исключить бронхит, другие пневмонии, особенно крупозную, а также инфекционные и инвазионные болезни, сопровождающиеся поражением дыхательных путей и легких, в частности, контагиозную плевропневмонию, диплококковую инфекцию, -1астереллез, сальмонеллез, микозы, микоплазмозы, респираторные вирусные инфекции, диктиокаулез, метастронгилез, аскаридоз и др.
При бронхите отсутствует или имеет место незначительное (на 0,5-1°С) повышение общей температуры тела, отсутствуют участки притупления в.^егких, а при рентгеновском исследовании обнаруживается лишь усиление рисунка бронхиального дерева и отсутствие очагов затенения в легких.
Крупозная пневмония исключается характерными для нее внезапностью возникновения, стадийным течением, постоянным типом лихорадки, лобарной очаговостью, фибринозным истечением из носа. Другие пневмонии ис- -.лючаются по характерным для них симптомам и с использованием специальных методов исследований.
Прогноз. Вследствие разнообразия в развитии и течении бронхопневмонии определенный прогноз сделать бывает трудно. Вместе с тем, при благоприятном течении болезни, своевременном и соответствующем лечении дыхательные пути и альвеолярная ткань освобождаются от катарального экссудата до нормального состояния, что сопровождается через 7-10 дней выздоровлением животных. В других случаях пораженные доли могут сливаться в крупные очаги, а воспаление приобретать гнойно-некротический (гангренозный) характер и сопровождаться образованием абсцессов в легких, осложнениями плевритом и перикардитом. В этих случаях прогноз обычно неблагоприятный, и животных лучше убить. _ Лечение. Должно быть комплексным. Животным предоставляют покои в теплом, вентилируемом помещении, назначают препараты и корма, улучшающие пищеварение. С самого начала применяют антибиотики с широким спектром действия, или их выбирают после подтитровки на чувствительность к ним микрофлоры дыхательных путей. Одновременно можно назначать и сульфаниламидные препараты из расчета 0,02-0,05 г на 1 кг массы животного. Для пролонгирования (удлинения) действия сульфаниламидов, в частности, норсульфазола рекомендуется применять 30%-ую эмульсию его на рыбьем жире. Телятам ее назначают из расчета 1 мл на 1 кг массы их один раз в неделю. Кроме того, на конъюнктиву инстиллируют (наносят) 50% -й раствор новарсенола по 4-5 капель 2 раза в день, 3 дня подряд, подкожно вводят цит- рированную 10%-ую кровь матери или здоровой лошади из расчета 1 мл на 1 кг массы животного 2-3 раза в день, 5 дней подряд. Поросятам подкожно назначают сыворотку крови лошади из расчета 0,5 мл на 1 кг массы животного 2 дня подряд в комбинации с антибиотиками и сульфаниламидами. Применяют кварцевую лампу (рис. 84).
Эффективными бывают внутрилегочные введения растворов антибиотиков в общепринятой дозировке, причем их инъецируют в здоровую часть легкого на глубину 2,5-3 см у переднего края 6-8 ребер на 8-10 см выше линии плечелопаточного сустава. Следует отметить, что телята, а логично считать,

Рис. 84
Применение кварцевой лампы при лечении лошади

“° и другие разновозрастные виды животных, переносят такой способ лечебного вмешательства тяжело.
Гиповитаминозы устраняют назначением витаминов А, В, С, Е и др. Показаны новокаиновые блокады, отхаркивающие препараты (см. Бронхит), а ¦ ¦осле нормализации температуры тела - облучение грудной клетки ультрафиолетовыми лучами (лампы ПРК-2, 4, 5, 7, 8, ЭУВ) и инфракрасными (лам- “Ы соллюкс, инфраруж, Минина и другие источники этого спектра), горчичники, теплые укутывания, мочегонные средства.
При ослаблении сердечной деятельности назначают сердечные препараты
з дозах, соответствующих виду животного. Крупному рогатому скоту, лошадям и овцам показаны внутритрахеальные введения растворов антибиотиков или сульфаниламидных препаратов, в частности растворы пенициллина или скситетрациклина из расчета 10-15 тыс ЕД на 1 кг массы животного в 5- | мл дистиллированной воды или изотонического раствора хлорида натрия, хО /о-е водные растворы сульфадимезина или норсульфазола из расчета 0,04- gt;л05 г сухого вещества на 1 кг массы животного. Перед введением этих ра-: воров трахею орошают 5-10 мл 5% -го раствора новокаина, который вводят медленно в течение 0,5-1 минуты.
В качестве противоаллергических и снижающих проницаемость стенок лиовеносяых сосудов на весь период лечения рекомендуются внутрь 2-3 раза в сутки глюконат кальция, супрастин, тавегил, пипольфен, при развитии отека..егких и внутривенные инъекции кальция хлорида в соответствующих дозах в зависимости от возраста и вида животных.
Показаны препараты, расширяющие бронхи (бронхиолитики), и протео- .1итические ферменты, которые в комплексе с антимикробными и другими препаратами применяют интратрахеально или в форме аэрозолей.
В последнее время в Армении для лечения больных бронхопневмонией телят рекомендуется 1 раз в течение 7 суток проводить корригирующую терапию с внутримышечным введением гидрокортизона в дозе 1 мг на 1 кг мас- -Ы животного в комбинации с аэрозолетерапией смесью, включающей норсульфазол, экстракт элеутерококка, йодинол, глюкозу, пепсин и минеральную воду «Басни».
В регионе Южного Урала, являющегося эндемической (недостаточной) зоной по ряду минеральных элементов (биогеохимпровинция), для лечения бронхопневмонии телят рекомендуется следующая схема: интратрахеально 3%-й ра- :тзор ментола 5 мл 2 раза в день в течение 5 дней; внутримышечно ампициллина натриевую соль 15 мг на 1 кг массы животного 3 раза в день в течение 5 дней. Одновременно в рацион следует включать микроэлементы из расчета на 100 кг; ив°и массы в дозах: хлорид кобальта -- 30 мг, сульфат марганца - 45 мг, ЕОДИД калия 10 мг, сульфат цинка - 45 мг в течение 30 дней. *
Есть сообщения об эффективности лечения поросят, больных бронхопневмонией, путем применения на фоне комплексной терапии тимогена в дозе 3-5 мг на 1 кг массы животного внутримышечно, однократно в первые дни болезни.
Для массового лечения животных применяют гидроаэроионизацию, а так- :^е аэрозоли различных лекарственных препаратов в специально оборудованных помещениях, а также в стационарных или передвижных камерах.Профилактика. Вытекает из причин, вызывающих бронхопневмонию. Особое внимание обращают на предохранение животных от переохлаждения и перегрева и избегают избыточного накопления аммиака и других вредных газов, запыленности помещений. Важное значение имеет использование методов укрепления резистентности и иммунологической реактивности организма (особенно при групповом содержании животных), применение иммуноглобулинов, сывороток реконвалесцентов, ранняя диагностика и своевременное
лечение заболевших животных.
Для этого, в частности телятам, рекомендуется назначать иммуномодуляторы продигиозан и нуклеонат натрия в форме аэрозолей в дозах соответственно 0,4-0,5 мкг на 1 кг массы животного и 5 мкг. Рабочий раствор нук- леоната натрия готовят на 10% -м растворе глицерина 1,5-2% -й концентрации, продигиозана - на изотоническом растворе хлорида натрия с добавлением
10% -го глицерина.
Такой способ особенно эффективен в периоды возрастных иммунодефицитов. Однократные обработки проводят в первые 3 дня после рождения, затем двукратные обработки в 2-недельном и 2-месячном возрасте.
ГНОЙНАЯ ПНЕВМОНИЯ - PNEUMONIA PURULENTA
Болезнь характеризуется гнойным воспалением легких в результате заноса (метастаза) гнойного начала из других патологических очагов организма. По вовлечению легких в патологический процесс может быть в формах диссеминированных (точечных) очажков и абсцесса. Болеют животные всех видов.
Этиология. В основе своей это вторичное заболевание, возникающее как осложнение септических процессов различного происхождения: пиосептице- мия, гнойное воспаление матки, мыт, фарингит, язвенный эндокардит, гнои- ники, гнойные раны, абсцессы, оперативные вмешательства и др.
Патогенез. Во всех случаях пиэмические змболы закупоривают определенные кровеносные сосуды легких с образованием геморрагических инфарктов и пиэмических узелков (метастатическая форма), из которых в легочной ткани могут возникать некротические очаги, от слияния которых образуются поражения больших размеров (абсцесс легких). ^
Обычно это сопровождается развитием сепсиса, в различной степени (обычно тяжелой) слабостью сердечно-сосудистой системы, упадком сил и частой гибелью животных от общего сепсиса. о
Симптомы. Наиболее характерными являются одышка, болезненный кашель, отказ от корма. В дальнейшем, с развитием абсцессов в легких, состояние животного резко ухудшается, усиливается до 40-41 С лихорадка, характеризующаяся суточными колебаниями температуры тела и у большинства
животных потоотделением.
При аускультации устанавливают ослабление дыхательных шумов^ хрипы, бронхиальное или амфорическое дыхание. В случаях прорыва гнойника состояние животного обычно несколько улучшается, из носа вытекает гнойная или слизисто-гнойная жидкость, часто зловонная. В ней бывают упругие волокна, частицы легочной ткани. Бывают признаки плеврита.
gt;
При наличии мелких очажков перкуссией не устанавливают отклонений J~ нормы, а в случаях крупных очагов (абсцессов) наблюдается притупление нли тимпанический звук, свидетельствующий о развитии викарной эмфиземы легких. При разрыве и опорожнении большого гнойника перкуссионный звук может быть с металлическим оттенком. При осложнении на плевру аускультация может давать шумы трения плевры, а перкуссия может быть болезненной.
Патоморфологические изменения. В легких находят единичные или множественные абсцессы, преимущественно поверхностные, размером от горошины до грецкого ореха, внутренняя поверхность которых ворсинчата, окружающая их ткань уплотнена и не содержит воздуха. Нередко гепатизированы целые доли легкого, поверхность разреза которых бывает усеяна мелкими герсвато-желтыми пятнами. Со временем они могут инкапсулироваться в соединительнотканную оболочку с творожистой массой внутри. Плевра в местах поверхностно расположенных фокусов поражена серозно-фибринозным нли гнойным воспалением.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Наличие гнойного процесса в легких в большинстве случаев можно только предполагать. Его можно перепу- . ать с хронической пневмонией, гнойным плевритом и другими болезнями легких, которые сами по себе могут быть вторичными.
Наиболее важное диагностическое значение имеет рентгеноисследование, от я для окончательной диагностики болезни следует учитывать все приведенные клинические симптомы и течение болезни.
В дифференциально-диагностическом отношении следует исключить дру. ле болезни дыхательной системы на основании характерных для них клинических проявлений и специальных методов исследований.
Прогноз. При развитии общего сепсиса и коллапса - неблагоприятный. В других случаях - сомнительный. При возможности ликвидации основного заболевания прогноз может быть благоприятным.
Лечение. Больным животным обеспечивают хорошее содержание, назначают противострептококковую сыворотку, аутогемотерапию, иммунные пре- _араты, внутрь АСД-2, подкожно гидролизаты, назначают антибиотики, сульфаниламидные и сердечные препараты. На грудную клетку показано тепло.
Профилактика. Вытекает из этиологии и состоит преимущественно в пре- _упреждении болезней легких и своевременном лечении больных.
АТЕЛЕКТАТИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ - РНЕиМОЫ1А АТЕ1.ЕСТАТ1СА
Возникает вследствие ателектаза (спадения) отдельных участков легких и.-вляется обычно очаговой (лобулярной). Чаще встречается среди овец и примерно в 3-4 раза реже у других видов животных. Болеют преимущественно гипотрофики.
Этиология. Болезнь развивается чаще на фоне хронического бронхита, _ерибронхита, пневмосклероза, а предрасполагающими факторами являются
э-слабление дыхания, пониженная вентиляция легких, отсутствие движений, збщее ослабление организма. ’
Патогенез. Вследствие недостаточной вентиляции легких, возникающей в связи с указанными причинами, особенно при скоплении в бронхах вязкого содержимого, отдельные участки легких закупориваются, воздух из альвеол рассасывается, они спадаются и возникает ателектаз соответствующего участка легкого. Это сопровождается ослаблением в нем лимфотока, снижением иммунного статуса легочной ткани, размножением в нем условно-патогенной микрофлоры дыхательных путей, усилением ее патогенных свойств. Это вызывает гиперемию легких, а затем и воспаление (пневмонию) с характерным для нее развитием, течением и влиянием на функционирование других систем организма, особенно сердечно-сосудистой.
Симптомы. Первоначально признаки болезни слабо выражены, и она может протекать незаметно или можно только предполагать ее наличие. У больных воспалительная реакция протекает медленно и вяло. Отмечают прогрессирующее исхудание и общую слабость. Температура тела не всегда повышается. Частота дыхания постепенно нарастает, появляется смешанная одышка. Откашливание затруднено, истечение из носа бывает редко. Результаты аускультации и перкуссии близки к таковым, какие бывают при бронхопневмонии, но выражены слабее. При глубоком расположении ателектати- ческих очагов данные аускультации и перкуссии будут отрицательными. Наиболее объективные и точные сведения дает рентгеноскопия, при которой обычно в передних и средних долях легких бывают очажки затенения.
Патоморфологические изменения. В ателектазированных участках (альвеолах) происходит набухание, дегенерация и слущивание эпителия, а в мелких бронхах имеется слизистый секрет, нередко с признаками разложения, бронхопневмонии, разрастанием перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной соединительной ткани. Бывает также рассосавшаяся пораженная легочная ткань с атрофией легких.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основании анамнеза, клинических симптомов и специальных методов исследований, однако особенно информативными являются рентгеновское и лабораторные исследования крови. Устанавливают наличие пневмонических очажков, анемию, умеренный лейкоцитоз, повышенную СОЭ.
В дифференциально-диагностическом отношении по характерным для них признакам и специальными методами исключают хронически протекающие бронхит, бронхопневмонию, эмфизему легких, плеврит, а также инфекции и инвазии.
Прогноз. Чаще сомнительный или неблагоприятный. Течение болезни обычно длительное, она может продолжаться до 2 месяцев. За это время болезнь может осложняться абсцессом и гангреной с последующим летальным исходом. В случаях рубцевания ателектатического участка легких животные выздоравливают, но работоспособность и продуктивность их снижается.
Лечение. Устраняют этиологические факторы. Животным обеспечивают хорошие зоогигиенические условия и полноценное кормление.
С целью повышения и нормализации иммунного статуса у больных животных им назначают в определенных дозах соответствующие иммунные препараты - иммунные глобулины, тимоген, тималин, АСД-2, белковые гидролизаты. Показаны аутогемотерапия, спиртотерапия, растирания грудной клетки. Применяют медикаментозное лечение, которое направлено на восстановление проходимости бронхов, подавление микрофлоры и активизацию сердечно-сосудистой системы. Для этого назначают отхаркивающие средства (см. Бронхит), в частности хлорид аммония, терпингидрат, бронхолитин, ингаляции с ментолом и другими препаратами. В случаях обострения процесса и повышения температуры тела назначают антибиотики, сульфаниламидные лрепаратыи, протеолитические ферменты, как при бронхопневмонии. Из физиотерапевтических процедур рекомендуются облучения ртутно-кварцевыми лампами и соллюкс, диатермия легких в пораженных участках, грелки, теплые укутывания.
Профилактика. Соблюдают правила содержания, кормления и эксплуатации животных. Показан активный моцион, естественное и искусственное ультрафиолетовое облучение, дыхательная гимнастика легких, суть которой состоит в кратковременной задержке дыхания путем закрытия носовых отверстий, что способствует в последующем более глубокому вдоху, лучшему заполнению бронхов и альвеол воздухом. Эта манипуляция рекомендуется преимущественно лошадям и ягнятам.
МИКОТИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ - PNEUMONYKOSIS
Болезнь возникает вследствие поражения бронхов и альвеол преимущественно плесневыми грибками. Бывает у животных всех видов и различных зозрастных групп.
Этиология. Плесневые грибки практически постоянно имеются в дыхательных путях, куда попадают с вдыхаемым воздухом. Однако патологические процессы они вызывают лишь в тех случаях, когда в воздухоносных путях для них возникают благоприятные условия относительно жизнедеятельности. К благоприятным условиям относится прежде всего наличие большого количества секрета или продуктов распада при патологических состояниях дыхательной системы, в частности при катаральных воспалениях бронхов, бронхоэктазиях, .-.авернах в легких и др. Особенно опасны для животных продолжительные здыхания большого количества спор грибов. В том случае, когда животные \ же имели поражения дыхательных путей и иммунный статус у них снижен, также складываются благоприятные условия для возникновения болезни. Особенно опасными в качестве возбудителей патологических процессов в дыха- .ельной системе являются грибы вида Aspergillus и в частности Aspergillus limigatus и Aspergillus niger. Они вызывают тяжелые массовые заболевания дыхательного аппарата у животных и конкретно пневмонии.
В дыхательные пути животных грибы попадают в основном при скармливании им сильно пораженных, особенно сухих кормов или при использовании такой же подстилки. Считается, что пыльное и плесневелое сено рассматривается как причинный фактор развития у животных бронхита, пневмонии, а затем и эмфиземы легких, бронхостеноза и бронхиальной астмы.
Патогенез. Попавшие в бронхи грибы раздражают слизистую оболочку и зызывают катаральное воспаление. Питаясь экссудатом и размножаясь, они выделяют токсические вещества, под влиянием которых и возникают патологические процессы. Затем они прорастают -в слизистую оболочку бронхов и легочную ткань, некротизируют их, что сопровождается развитием очаговой пневмонии, часто с фокусными некрозами, а иногда и с образованием каверн.
Считается также, что наряду с этим грибы сенсибилизируют слизистую оболочку бронхов и вызывают их спазм. Это обусловливает возникновение астматических припадков с последующим развитием эмфиземы легких.
Симптомы. В большинстве случаев болезнь протекает в хронической фopJ ме и мало напоминает признаки пневмонии. Вместе с тем уже в первый период болезни наблюдаются явления постепенно усиливающегося микробронхита, эмфиземы легких и сильная одышка, которая имеет обычно астматический характер. Позже появляются симптомы, характерные для
бронхопневмонии.
Общее состояние больного животного ухудшается, при этом одышка усиливается, упитанность снижается. При аускультации легких обнаруживаются весьма разнообразные хрипы и усиление или ослабление дыхания. При перкуссии грудной клетки обнаруживают фокусы притупления, а в редких случаях острого течения болезни, сопровождающихся обычно образованием каверн, и звуки треснувшего горшка. У больных бывает лихорадка. В носовом истечении микроскопически обнаруживают большое количество различных грибов.
Патоморфологические изменения. На поверхности и в толще легких рассеяны узелки размером от конопляного зерна до горошины. Часто они бывают слипшимися, в результате чего образуются плотные фокусы, иногда больших размеров. Состоят они из сыровидной или крошковатой массы, окруженной соединительнотканной капсулой. В центре этих узелков находятся грибы. От окружающей здоровой ткани легкого эти фокусы отделяются ободком геморрагически воспаленной щ гепатизированной легочной паренхимы. При микроскопии обнаруживают, что фибринозно-катаральные стенки бронхов и паренхима легких проросли мицелием грибов.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Поставить его бывает обычно трудно. Учитывают анамнестические данные, характерные клинические симптомы, патологоанатомические сведения и результаты микроскопических исследований кормов и истечений из носа.
При дифференциации от других сходных болезней исключают бронхит, другие пневмонии и эмфизему легких иного происхождения по характерным для них симптомам, а также используют специальные методы исследований.
Прогноз. Чаще всего неблагоприятный, вследствие гибели животных или развития у них бронхиальной астмы и эмфиземы легких.
Лечение. Не всегда эффективно. Однако положительные результаты иногда получают от применения антибиотиков, нистатина, натриевой соли, лево- рина, амфотерицина, альфоглюкамина в форме аэрозолей, так как другие способы введения их малоэффективны в силу того, что они плохо растворяются в воде. Показаны ингаляции гидрокарбоната натрия, скипидара, ихтиола. Рекомендуется давать животным внутрь раствор йодистых препаратов по прописи: 5%-й раствор йода - 10 мл, йодистого калия 2,0 г, дистиллированной зоды - 60 мл в соответствующих возрасту и виду животных дозах 2 раза в день. Показаны сульфаниламидные препараты и аутогемотерапия. ^ ^
" Профилактика. Необходимо уделять особое внимание своевременной уоорке
з хранению сена и зернового фуража, не допуская его увлажнения и, таким образом, создания благоприятной среды для размножения грибов. Не допускать скармливания без специальной обработки заплесневелых кормов и использования пораженного грибами подстилочного материала. Соблюдать зоо- гигиенические условия содержания животных.
ГНИЛОСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ (ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ) - PNEUMONIA FUTRIDA (GANGRENA PULMONUM)
Болезнь характеризуется гнилостным распадом некротизированной ткани легких под действием гнилостной микрофлоры. Заболевание редкое, регистрируется преимущественно у лошадей и крупного рогатого скота.
Этиология. Болезнь вызывается гнилостной микрофлорой, которая может попадать в легкие аспирационным, аэрогенным и гематогенным (метастатическим) путями. В первом случае это происходит вследствие расстройства функционирования глотки и нарушения таким образом акта глотания и проникновения в легкие раздражающих лекарств, при насильственной их даче, при попадании в легкие рвотных масс, слизи, слюны, гноя, загрязненных микрофлорой инородных тел. Аэрогенным путем микрофлора в легкие может проникать при вдыхании загрязненного ею воздуха, а гематогенным - при заносе ее в легкие эмболами из гангренозных очагов различных частей организма.
Патогенез. Приведенные, а также другие этиологические факторы вызывают воспалительную реакцию первоначально в слизистой оболочке бронхов, а затем процесс переходит на стенки бронхов, перибронхиальную и альвеолярную ткань. В результате возникает воспалительный очаг катарального, впоследствии крупозного, гнилостного, а в случаях, когда примешивается гнойная инфекция, то и гнойно-гнилостного характера, что в итоге переходит в гангрену легких. По периферии такого очага возникает серозный отек. Гангренозные очаги локализуются чаще в вентральных и краниальных участках одного или обоих легких. Реже бывает разлитая форма болезни.
При распаде (расплавлении) легочной ткани гангренозный очаг превращается в бурую зловонную полужидкую массу, содержащую продукты разложения белка, жира, эластических волокон легочной ткани, кокки, бациллы, гнойные клетки, при выделении которой через нос в легких образуются каверны. Кроме бронхов и легких, гангренозный процесс при поверхностном расположении участков может захватить и плевру. В этом случае перфорация гангренозного очага сопровождается сепсисом. Распад легочной ткани происходит настолько быстро, что демаркационная зона (валик) вокруг очага поражения образовываться ие успевает. Всасывание токсических продуктов в кровь вызывает повышение общей температуры организма на 1,5-2 С.
Симптомы. Наиболее ранними и характерными признаками гангрены легких являются вначале сладковато-приторный, а в дальнейшем резко зловонный запах выдыхаемого больным животным воздуха. Он улавливается
не только около животного, но и на расстоянии от него. Этот запах бывает настолько сильным, что наполняет все помещение, где находится больное животное, и сохраняется в нем еще более суток после удаления из него животного. В случаях, когда очаг закрыт и не сообщается с просветом бронхов, этот признак отсутствует.
Затем появляется двустороннее истечение из носа красно-бурого или зеленоватого цвета, особенно обильное после кашля и опускания головы. При микроскопическом исследовании в нем обнаруживаются волокна легочной ткани, пигменты, капли жира, эритроциты, лейкоциты, различные микробы. После кипячения таких истечений, обработанных 10% -м раствором едкого калия, последующего центрифугирования и микроскопического исследования осадка, обнаруживают характерные для гангрены легких эластические волокна, отражающие альвеолярное строение легочной ткани. В истечении часто бывает примесь крови, вследствие нарушений целостности кровеносных сосудов. Болезнь обычно сопровождается протяжным влажным кашлем и одышкой.
Почти всегда гангрена легких сопровождается высокой температурой тела ремитирующего типа, сильным потением, резкой слабостью, депрессией, расстройствами сердечно-сосудистой системы, проявляющимися падением артериального давления, малым, частым, нитевидным и аритмичным пульсом.
Заметны отклонения со стороны желудочно-кишечного тракта, возникающие вследствие проглатывания гнилостных выделений из легких. Животные
отказываются от корма, у них расстраивается пищеварение, часто бывают рвота, про- фузный понос.

Схематическое изображение воспаления легких с образованием каверны а - гортань; б - трахея; в - бронхи; г - легочная ткань, содержащая воздух; д - пневмонический очаг, расположенный у поверхности легких; е - легочная каверна, соединяющаяся с бронхом; ж - бронхиальная ветвь, заполненная экссудатом.

Со стороны крови отмечаются анемия и лейкоцитоз, а нарушения центральной нервной системы могут проявляться ступором, сопором, комой, моноплегией, парезами, судорогами.
Из осложнений бывают плеврит, легочные кровотечения, пневмоторакс, которые значительно ухудшают состояние животных.
Аускультация и перкуссия не всегда дают соответствующие результаты, что зависит от локализации и распространенности патологического процесса. Так, центрально расположенные мелкие гангренозные очажки не дают никаких симптомов, а вот гангренозный очаг, расположенный поверхностно и осложненный каверной, можно легко установить (рис. 85). В частности, аускультация дает звучащие хрипы и бронхиальное дыхание, а при перкуссии определяется тимпанический звук с металлическим оттенком или же звук треснувшего горшка.

При осложнении гангрены пневмотораксом возникает резко выраженная одышка, а перкуссия дает тимпанический звук на обширном пространстве соответствующей половины грудной клетки.
Патоморфологические изменения. При гангрене легких они достаточно характерны и отличаются разнообразием и пестротой. Прежде всего обращает на себя внимание наличие очагов. Они различных размеров и локализуются преимущественно в краниальных и вентральных участках одного или обоих легких. Иногда процессом охватываются большие участки легочной ткани.
В случаях расплавления гангренозного очага обнаруживается зловонная жидкость, которая содержит продукты разложения белков, жира, микрофлору, детрит и кристаллы триппельфосфата (рис. 86). После освобождения таких участков на месте их остаются каверны, внутренняя поверхность которых шероховатая и покрыта маркой, ихорозной, зловонной массой. На фоне здоровой легочной ткани гангренозные очаги окрашены в грязнобурый или грязно-желтый цвет. Легочная ткань, окружающая гангренозный очаг, гиперемирована, отечна и находится в состоянии катарального
или крупозного воспаления. ^
В редких случаях по периметру гангренозного очага образуется демаркационный валик, и в этих случаях очаг подвергается секвестрации и изолируется серой соединительнотканной омозолелой капсулой.
Гнилостное воспаление имеет место и в бронхах. Просвет их заполнен зловонной, гнилостной массой, а слизистая оболочка окрашена в грязный серо-красный цвет, иногда с зеленоватым оттенком.
В тех местах, где патологический процесс локализуется на поверхностных участках и доходит до плевры, обнаруживается гнилостно-гнойный плеврит. Может иметь место пневмоторакс.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставятся на основании анамнеза, клинических и специальных исследований. Вместе с тем определенно диагностировать гангрену легких можно лишь после появления характерного гнилостного запаха выдыхаемого воздуха и соответствующей микроскопической структуры носового истечения с фрагментами легочной ткани. Следует также учитывать наличие высокой ремитирующей лихорадки, результатов аускультации, перкуссии и рентгеновского исследования.
При дифференциации гангрены легких надо учитывать гнилостный бронхит, гангренозные поражения верхних воздухоносных путей, а также болезни печени и зубов. При гнилостном бронхите в носовом истечении нет фрагментов легочной ткани, отсутствует ремитирующая лихорадка. Результаты аускультации и перкуссии отрицательные. Другие болезни исключаются на основании специальных методов исследований.
Прогноз. В целом считается неблагоприятным. Он зависит от степени распространенности процесса в легких и состояния иммунного статуса (устойчивости) больного животного. Излечение и выздоровление животных при гангрене легких по многочисленным наблюдениям явление редкое и может быть у крупного рогатого скота и всеядных. Это связано с тем, что начавшийся в легких гнилостный процесс развивается очень быстро и скорость его распространения опережает образование демаркационной (ограничивающей) зоны (валика).
Лечение. Прежде всего направлено на то, чтобы остановить гнилостный распад в легких. Для этого применяют антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды в соответствующих для вида и возраста животных дозах. Полезными могут быть иммунные препараты тимоген, тимолин и др., АСД-2, аутогемотерапия, переливание крови, инъекции официнальных растворов камфоры в средних дозах по 3-4 раза в день, внутривенно 5%-й раствор новарсенола, внутривенные инъекции спирта с физиологическим раствором в соотношении 1:3. Одновременно применяют симптоматическое лечение и соблюдают соответствующие условия кормления и содержания животных.
Профилактика. С учетом малой эффективности лечения больных гангреной легких животных, важное значение имеют профилактические мероприятия. Основными из них являются минимальное использование насильственной дачи лекарств через рот. При ее осуществлении необходимо соблюдать осторожность, чтобы не произошло неудачного глотания. Не рекомендуется совершать эту манипуляцию при болезнях глотки. Следует своевременно лечить животных при пневмониях, которые могут стать причиной гангрены легких.
КРУПОЗНАЯ (ФИБРИНОЗНАЯ) ПНЕВМОНИЯ - PNEUMONIA CROUPOSA S. FIBRINOSA
Болезнь характеризуется острым крупозным (фибринозным) воспалением легких, распространяющимся на целые доли легких (лобарная пневмония) и стадийным течением. Болеют преимущественно лошади, реже другие виды животных.

Этиология. Вызывается различными микроорганизмами, а также являе - ся вторичной болезнью при ряде инфекционных заболевании. У некоторых видов животных может быть самостоятельной болезнью. _
Считается, что крупозная пневмония вызывается патогенной микрофлорой, а также является следствием возникающего аллергического организма. Ее вызывают вирулентные штаммы пневмококков и диплококков. В частности, из носового истечения и дыхательных путей выделяют стафилококки, стрептококки, пастереллы и другую микрофлору. Однако бол в этом плане не является специфической. Кроме того, возникновение крупозной пневмонии связывают с повышением аллергической реакции, ооуслов- ленной сильными стрессовыми факторами. К ним относят переохлаждение, вдыхание горячего задымленного воздуха, сильно раздражающих газов, кор-
М0ХГе”звитие воспалительного процесса идет очень быстро. Он чаще начинается в глубине доли легкого, там, где в нее входит Мgt;У™ьш °Р°^’ а затем быстро распространяется по продолжению, охватывая большие учаьт ки, и сопровождается выпотеваяием в полость альвеол геморрагического фи - разного экссудата. Чаще поражаются последовательно краниальные, вент- равные и центральные участки легко«», а в отдельных случаях тахже каудальные и дорсальные. Распространение воспалительного процесса в легких (рис. 87) происходит тремя путями - бронхиальным, гематогенным. лимфогенным, Бывают и атипические формы крупозной пневмонии с относительно медленным распространением процесса и охватом ограниченных участков легких. ^

При типичном течении болезни (без лечеоных вмешательств) характерна стадийность развития патологического процесса, которая состоит из четырех последовательно сменяющих одна другую стадий.
1.Стадия воспалительной гиперемии (прилива крови), продолжительностью до одних суток, В этой стадии происходит переполнение кровью легочных капилляров, нарушается проницаемость их стенок, вследствие чего альвеолярный эпителий набухает и отслаивается. В альвеолах и бронхах накапливается жидкий, клейкий экссудат с примесью лейкоцитов и большого количества эритроцитов.
2.Стадия красной гепатизации. Наступает в конце первого или начале второго дня болезни и продолжается приблизительно 2-3 суток. В этой стадии экссудат, находящийся в альвеолах и бронхах, свертывается и пораженная доля легкого становится безвоздушной и имеет красный цвет.
Такой участок легкого на разрезе похож на поверхность разреза печени, в связи с чем эта стадия и получила название «красной гепатизации»,

Рис. 87
Схематическое изображение крупозного воспаления легких а - пневмонический очаг в левом легком; б - пнезмонический очаг в правом легком.

То есть красного опеченения легкого. Такое легкое увеличено в объеме и значительно тяжелее нормального. Отрезок легкого по удельному весу выше воды и тонет в ней. Продолжительность этой стадии - 4-6 дней.
3.Стадия серой гепатизации. В последующем фибринозный экссудат подвергается жировой дегенерации и легкое приобретает серую окраску. Поэтому эта стадия получила название «серой гепатизации», то есть серого опеченения легкого. Продолжительность этой стадии составляет 4-6 дней.
4.В дальнейшем происходит разжижение экссудата, возникающее под влиянием ферментов, освобождающихся при распаде форменных элементов крови. Происходит также всасывание экссудата в лимфатическую систему, отхождение его при кашле и таким образом освобождение от него альвеол и бронхиол. В результате альвеолы заполняются воздухом, что сопровождается восстановлением легочного газообмена. В связи с этим эта стадия развития патологического процесса получила название «разрешения». Продолжительность этой стадии по разным данным составляет 2-5 дней.
Таким образом, общая продолжительность всех четырех стадий крупозной пневмонии составляет 10-12 дней.
При этой пневмонии в результате патологического состояния больших участков легких и интоксикации организма продуктами воспаления и микробными токсинами нарушается функционирование всех составных нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, а также почек, печени и других органов.
Приведенные материалы о такой стадийности развития крупозной пневмонии и смене стадий ее течения реально бывают редкими, чаще они перемежаются, совмещаются, рассредоточиваются. В связи с этим для удобства рассмотрения, характеристики и детализации крупозной пневмонии выделены следующие формы ее атипичного течения.
1.Абортивная. При ней воспалительный процесс может прекратиться (прерваться) на любой из приведенных четырех стадий. Это обстоятельство связано с общим состоянием животных, обусловленным прежде всего его иммунным статусом, характером внешних условий, а также своевременно принятым эффективным лечением больных животных.
2.Ползучая. Эта форма крупозной пневмонии характеризуется тем, что воспалительный процесс распространяется по легкому постепенно с захватом новых его участков с прохождением последовательно четырех стадий болезни.
Так, если в первоначальном участке завершается первая и начинается вторая стадия, то во втором, смежном, начинается первая стадия. Затем в первом участке завершается вторая и начинается третья стадия, во втором завершается первая, а в последующем третьем - лишь начинается первая стадия и т. д. При обычном же течении болезни патологический процесс захватывает сразу все легкое и в нем проходят последовательно все четыре стадии.
3.Центральная. Она характеризуется тем, что в возникшем патологическом очаге возникают и протекают последовательно все четыре стадии болезни, но атипичность состоит в том, что этот очаг располагается в глубине легких (центре). В этом случае он недоступен для выявления большинством существующих методов исследований.
4.Двусторонняя. При ней поражаются оба легких, хотя в большинстве случаев (типичных) крупозная пневмония бывает односторонней, то есть с поражением одного легкого.
5.Ареактивная или адинамическая. Бывает преимущественно у истощенных и старых животных и характеризуется всеми атрибутами типичного течения крупозной пневмонии, за исключением повышения общей температуры тела (лихорадки), вследствие ослабления у таких животных иммунологического статуса.
Симптомы. Обычно крупозная пневмония возникает внезапно и сопровождается сильным ознобом, значительным резким повышением температуры тела, угнетенным состоянием животного, слабостью, депрессией и потерей аппетита. Пульс учащен и напряжен, дыхание учащено, кожа сухая, горячая, температура на ней распределена неравномерно. Слизистые оболочки гиперемированы и желтушны. Лихорадка постоянного типа и держится на высоком уровне, температура тела обычно 41-42°С, независимо от времени суток и других факторов. Сердечный толчок стучащий, второй тон усилен.
В начале болезни кашель сухой и болезненный, а затем становится глухим и влажным. В стадии красной гепатизации характерно двустороннее истечение из носа бурого или красноватого цвета фибринозного экссудата. В первой и четвертой стадиях течения болезни прослушивается жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитация, влажные хрипы и с тимпаническим оттенком перкуторный звук. В стадиях красной и серой гепатизации обнаруживаются сухие хрипы, бронхиальное дыхание или отсутствие дыхательных шумов в участках гепатизации и участки притупления или тупости с дугообразно выпуклой и расположенной в верхней трети легочного поля линией (рис. 88).

На происхождение именно дугообразной линии притупления однозначного мнения в настоящее время нет. По мере рассасывания экссудата и выздоровления животного тупой перкуторный звук сменяется на притупленный, затем нормальный (легочный).
В случаях благоприятного течения болезни и своевременно оказываемой лечебной помощи болезнь продолжается 10-12 дней, хотя процесс может оборваться и на стадии гиперемии или красной гепатизации.
Когда крупозная пневмония протекает в тяжелой форме, особенно у лошадей, то часто она сопровождается симптомами токсикоза и сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся тахикардией, экстрасистолией, расщеплением и глухостью тонов, падением кровяного давления, цианозом слизистых оболочек, а при электрокардиографии - снижением амплитуды или отрицательным зубцом Т.
При атипичных формах болезни, которые чаще бывают у крупного рогатого скота, овец, ослабленных и истощенных животных, клинические проявления могут отличаться большим разнообразием. Продолжительность заболевания может быть разной и составлять от нескольких дней до нескольких недель и сопровождаться рецидивами, а лихорадка может принимать ремитирующий характер.
Патоморфологические изменения. Стадия воспалительной гиперемии характеризуется увеличением пораженных участков легких в объеме. Они набухшие, красно-синего цвета, на разрезе и при надавливании из них выделяется пенистая красноватая жидкость. Кусочки таких участков легких в воде не тонут.
Во второй и третьей стадиях соответственно красной и серой гепатизации пораженные участки легких безвоздушны, плотные и по консистенции напоминают печень. На разрезе их выражена зернистость, они тонут в воде. В стадии красной гепатизации свернувшийся фибринозный экссудат красного цвета, а в стадии серой гепатизации -серого или желтоватого вследствие жировой дегенерации и наличия лейкоцитов. В четвертой стадии (разрешения) легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку.
Сердце расслаблено, правая половина его наполнена кровью, мышца дряблая, легко рвется, печень и почки обычно в состоянии мутного набухания и жирового перерождения. Средостенные лимфатические узлы увеличены, мозговые оболочки переполнены кровью. В пораженных участках легких могут быть абсцессы и некротические очаги.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Базируется на данных анамнеза, клинических симптомов и специальных методов исследования. Основными из них являются внезапность возникновения болезни, острое течение, постоянного типа лихорадка, стадийность течения, обширная зона притупления в области легких при перкуссии с характерной в верхней части дугообразной линией.
При исследовании крови больного животного обнаруживается лейкоцитоз, а в лейкограмме повышение количества палочкоядерных клеток и наличие юных, а также лимфопения, эозинопения, резко увеличенная СОЭ, повышение глобулиновой и снижение альбуминовой белковых фракций. В плазме большое количество фибрина, прямого билирубина и нередко зернистость эритроцитов.
В экссудате из носового истечения много фибрина, лейкоцитов, эритроцитов и микробов. При рентгенологическом исследовании устанавливают обширные очаги затенения в центральных, краниальных и вентральных участках легких. Особенно четко это проявляется в стадиях красной и серой гепатизации.
В дифференциальном диагнозе исключают инфекционные болезни, сопровождающиеся симптомами поражения легких; в частности, контагиозную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и ринотрахеит крупного рогатого скота, инфекционную пневмонию овец и коз, пастереллез и грипп свиней и др. Это осуществляется с учетом эпизоотической обстановки и комплекса различного рода лабораторных и других исследований. Исключают пневмонии лобулярного характера, которые в отличие от крупозной протекают обычно легче, с менее выраженными клиническими проявлениями и
не имеют стадийности.
Плеврит, пневмоторакс и гидроторакс исключают на основании данных аускультации, перкуссии, термометрии, пункции плевральной полости и результатов рентгеноскопии.
Прогноз. У молодых и крепких животных при типичном течении болезни прогноз благоприятный. При тяжелых формах ее и неоказании лечебной помощи, а также у старых и ослабленных животных неблагоприятный. Гибель животных наступает на фоне прогрессирующей гипоксии, асфиксии, паралича дыхательного центра или сердечно-сосудистой недостаточности.
Лечение. В связи с тем, что крупозная пневмония сопровождает ряд инфекционных болезней, больных животных рассматривают как подозрительных в инфекционном отношении. Их изолируют, а помещение, в котором они находились, дезинфицируют и до установления точного диагноза других животных туда не помещают. Балансируют рацион и создают соответствующие санитарно-гигиенические условия.
Медикаментозная терапия предусматривает прежде всего подавление бактериальной флоры. Это достигается назначением максимальных доз новарсе- нола, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, которые применяются в соответствии с наставлениями, инструкциями и различного рода справочными материалами. Важно предварительно лабораторными исследованиями определить чувствительность легочной микрофлоры к применяемому препарату. Одновременно с этим показаны средства патогенетической, заместительной и симптоматической терапии.
С учетом того обстоятельства, что в этиологии крупозной пневмонии существенное значение имеют аллергические факторы, показаны противоаллергические средства, в частности тиосульфат натрия, 10%-й раствор хлорида кальция, а внутрь супрастин, тавегил или пипольфен.
В качестве противотоксических препаратов используют растворы глюкозы с аскорбиновой кислотой, физиологический раствор хлорида натрия и гек- саметилентетрамин в терапевтических дозах.
При наличии сердечно-сосудистых расстройств применяют кофеин, внутривенно камфорно-спиртовые растворы, в частности камфорную сыворотку по Кадыкову, другие сердечные препараты, а при гипоксии проводят кисло- родотерапию.
С целью ускорения рассасывания экссудата в стадии разрешения в комплексе лечебных средств показаны отхаркивающие и мочегонные.
Одновременно с противомикробными препаратами в первые дни болезни применяют одностороннюю блокаду нижних шейных симпатических узлов поочередно через день с правой и левой стороны, растирание грудных стенок раздражающими препаратами - скипидаром, 5% -м горчичным спиртом, ментоловой мазью и др. На грудную клетку ставят банки и горчичники, проводят обогревание грудной клетки лампами накаливания, грелками, делают теплые укутывания, применяют другие средства физиотерапевтического воздействия.
При наступлении клинического выздоровления животных еще 10-12 дней содержат в стационаре под наблюдением с целью предупреждения рецидивов болезни.
По мере улучшения общего состояния животных и нормализации температуры тела применение лекарств, особенно парентеральным путем, и инъекции сокращают. При хронической форме болезни и ее осложнениях показаны аутогемотерапия, АСД-2, иммунные препараты (тимоген, тимолин и др.), ионотерапия, симптоматическое лечение и др.
Профилактика. Ей придается большое значение, и направлена она прежде всего на соблюдение санитарно-гигиенических условий, условий кормления и режимов эксплуатации, особенно спортивных и рабочих животных. В частности, необходимо не допускать их переохлаждения, избегать поения холодной водой сразу после работы, своевременно проводить санацию помещений, соответствующие обработки животных и инструктаж обслуживающего персонала.

Терминология : воспаление слизистой оболочки носа называется ринитом , гортани - ларингитом , трахеи - трахеитом , бронхов - бронхитом .

Этиология . Различают банальное и специфическое воспаление. Возникновение банального воспаления верхних дыхательных путей обусловлено нарушениями технологии содержания и кормления животных. У свиней и крупного рогатого скота оно связано в большинстве случаев с раздражением слизистых оболочек при вдыхании пыльного воздуха и воздуха, насыщенного аммиаком или горячим паром. Причиной воспалительных процессов нередко являются простудные факторы, снижающие резистентность организма к действию условно патогенной микрофлоры, которая всегда имеется в воздухоносных путях. Многие инфекционные и неинфекционные болезни осложняются воспалением верхних дыхательных путей.

Рис. 10. Дифтеритическое ларингит КРС при некробактериозе

Банальное воспаление верхних дыхательных путей протекает в основном в виде серозного, серозно-слизистого и гнойного катара. Слизистая оболочка отечна, покрасневшая, усеяна кровоизлияниями, эрозиями и язвами. На поверхности слизистой оболочки располагается серозный, серозно-слизистый или гнойный экссудат. Катаральное воспаление иногда сопровождается фолликулярным ринитом, при этом лимфоидные фолликулы увеличены в размере от макового зерна до горошины, вследствие чего слизистая оболочка носа приобретает зернистую поверхность. Фолликулярные узелки подвергаются нагноению, вскрываются, возникают язвочки. Хроническое течение катара заканчивается разростом соединительной ткани. Слизистая оболочка утолщается диффузию или очагово, в последнем случае образуются полипы. Реже развивается фибринозное воспаление верхних дыхательных путей, которое протекает в форме крупозного воспаления и проявляется наличием фибринозно-некротических пленок, после отделения их возникают язвы с неровными краями. При благоприятном исходе происходит заживление язв. Экссудативные риниты иногда осложняются гайморитом и фронтитом, т. е. воспалением придаточных полостей носа. Протекают они в основном хронически и проявляются носовыми слизисто-гнойными истечениями, изменением конфигурации костей в области придаточных полостей. Наряду с банальным воспалением, встречаются риниты, ларингиты, бронхиты и трахеиты, которые являются основным признаком проявления инфекционных болезней. К этой группе болезней относятся инфекционный ринотрахеит, чума, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, оспа, туберкулез, сап, бластомикоз. При этих инфекционных болезнях слизистая оболочка верхних дыхательных путей, в особенности носовой полости, диффузно или очагово гиперемирована или усеяна узелками, язвами и фибринозно-некротическими пленками.

Рис. 11. Бронхит с нодозным перибронхитом КРС. Просвет обоих бронхов заполнен клеточными массами. Перибронхиальная ткань сильно инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами и утолщена. Альвеолы резко расширены.

Воспаление легких. Воспаление легких принято называть пневмонией. Пневмонией часто заболевают животные, особенно свиньи и овцы. Пневмония нередко протекает со смертельным исходом. По локализации очагов воспаления пневмонии бывают лобуляриыми, лобарными и ацинозными. При лобарной пневмонии поражены целые доли, лобулярной - дольки, ацинозной - ацинусы (структурная единица легких - бронхиола с группой прилегающих альвеол). По происхождению выделяют банальные (простые) пневмонии, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, имеющимися в воздухоносных путях при ослаблении резистентности организма (простуда, перегревание, а также многие неинфекционные и инфекционные болезни). Встречаются пневмонии, которые являются основным признаком проявления общеинфекционных болезней.

Банальные пневмонии протекают преимущественно по экссудативному типу воспаления. Выделяют две основные формы воспаления легких: крупозную пневмонию и катаральную бронхопневмонию.

Крупозная пневмония - это фибринозное воспаление легких, характеризующееся выпотом из сосудов фибриногена, который в просвете альвеол превращается в фибрин. В воспалительный процесс вовлекаются чаще целые доли легкого или же вначале пневмония носит лобулярный, а затем - лобарный характер. Крупозная пневмония протекает стадийно: стадия гиперемии, красной гепатизации, серой гепатизации и исхода (разрешения). Стадия гиперемии характеризуется покраснением пораженных долек или доли. Под микроскопом выявляются расширенные и наполненные кровью межальвеолярные капилляры. В просвете альвеол содержится серозный экссудат с примесью отторгнутого эпителия, незначительного количества эритроцитов и лейкоцитов. Иногда выявляются эритроциты в значительном количестве, что соответствует геморрагическому экссудату. Вслед за стадией гиперемии следует развитие стадии красной гепатизации. Пораженные участки легкого приобретают красный цвет, по плотности напоминают печень. Под микроскопом наряду с гиперемией сосудов и межальвеолярных капилляров, заполненных серозным или серозно-геморрагическим экссудатом, отмечается примешивание к нему фибринозного экссудата. В последующем развивается стадия серой гепатизации, характеризующаяся тем, что к фибринозному экссудату примешивается большое количество лейкоцитов. Образовавшийся экссудат сдавливает капилляры, вследствие чего развивается ишемия. Внешне пораженный участок легкого из красного становится серым, а по плотности еще больше напоминает печень. При благоприятном течении болезни развивается стадия исхода (разрешения). Лейкоциты своими ферментами растворяют

Рис. 12. Острая крупозная пневмония. Г-Э.

Рис. 13. Острая крупозная пневмония. Стадия красной гепатизации. 1- нежные нити фибрина с небольшим количеством лейкоцитов в просвете альвеол; 2 – участок некроза альвеолярной стенки; 3- резко инъецированные периальвеолярные капилляры.

Рис. 14. Крупозная пневмония. Стадия серой гепатизации. В просвете альвеол видны обширные массы фибрина, окрашиваемые эозином в розовый цвет. В этих массах отмечается небольшое количество лейкоцитов и десквамированного альвеолярного эпителия. Сосуды запустевшие. Окраска Г-Э.

фибрин, разжиженный экссудат рассасывается и удаляется с мокротой при кашле, а частично резорбируется макрофагами. Альвеолы постепенно освобождаются от экссудата, альвеолярный эпителий восстанавливается. Однако альвеолярные перегородки и прослойки стромы утолщаются за счет новообразованной соединительной ткани. Таким образом, и при благоприятном исходе болезни легкие теряют эластичность, становятся плотнее нормального. Менее благоприятный исход выражается в том, что из-за тромбоза кровеносных и лимфатических сосудов в пораженных частях легкого образуются некротические очаги, которые подвергаются организации и карнификации, инкапсуляции или секвестрации, или же гнойному размягчению. В неблагоприятных случаях осложняется ихорозным воспалением. В связи с тем, что при некоторых инфекционных болезнях в воспалительный процесс отдельные дольки легкого вовлекаются неодновременно, поверхность пневмонического участка имеет пеструю окраску (красную, серо-красную, серо-белую, серо-желтую), напоминающую рисунок мрамора – мраморное легкое.

Рис. 15. Острая крупозная пневмония с отеком интерстиция у коровы (мраморное легкое). На рисунке отчетливо видны участки легкого в разных стадия крупозного воспаления. Интерстициальная ткань отечна, резко выделяется в виде толстых, набухших тяжей.

Катаральная бронхопневмония характеризуется вовлечением в воспалительный процесс бронхов и респираторной ткани легкого. По локализации поражения могут быть лобулярными и лобарными. При остром течении катаральной бронхопневмонии пораженный участок легкого красного цвета увеличен, несколько набухает над поверхностью органа, по консистенции имеет сходство с плотностью селезенки. С поверхности разреза выдавливается мутная жидкость, а из бронхов - тягучая, серовато-белая слизь, вытягиваясь в нити. Под микроскопом в пораженном участке легкого обнаруживают гиперемию сосудов, альвеолы заполнены серозным экссудатом с примесью лейкоцитов, отторгнутого респираторного эпителия и гистиоцитов. Просвет бронхов заполнен серозно-клеточным экссудатом. Стенки бронхов утолщены из-за клеточной инфильтрации. Бронхиальный эпителий в состоянии слизистой дистрофии.

Исход может быть благоприятным, часто экссудат рассасывается, большая же часть удаляется с мокротой при кашле. Легкое восстанавливается, однако вследствие разрастания соединительной ткани остается некоторое утолщение межальвеолярных и междольковых перегородок. При неблагоприятном течении острая катаральная бронхопневмония переходит в хроническое течение или осложняется гнойным воспалением. При хронической катаральной бронхопневмонии пораженная часть легкого мясистая, по плотности напоминает поджелудочную железу, поверхность слегка бугристая. На красном фоне поверхности разреза видны серые очажки и прожилки разной формы, в центре которых заметен просвет бронхов. У свиней пораженное легкое при этом - белое, плотное, сходное со шпиком (сальная пневмония). С поверхности разреза бронхов выдавливается густая, гноеподобная слизистая масса.

Рис. 16. Острая бронхопневмония у теленка

Рис. 17. Микрокартина легкого при острой катаральной бронхопневмонии у теленка. Окраска Г-Э.

Под микроскопом альвеолы заполнены респираторным эпителием, гистиоцитами, лимфоцитами. Местами отмечаются гнездные скопления лейкоцитов. Жидкого экссудата сравнительно мало. Просвет бронхов заполнен лейкоцитами, отторгнутым эпителием и слизью, отмечаются бронхоэктазы. Вокруг бронхов выявляется грануляционная ткань с большим количеством лимфоидных клеток и фибробластов. Прослойки междольковой соединительной ткани и альвеолярные перегородки утолщены за счет новообразованной соединительной ткани. Нередко встречаются некротические очаги без инкапсуляции и с инкапсуляцией. При благоприятном исходе болезни полного восстановления пораженной части легкого не происходит, остаются значительные разросты соединительной ткани. Катаральная бронхопневмония может осложняться гангренозным воспалением.

Гнойная пневмония развивается на фоне катаральной бронхопневмонии или при попадании гноеродных микробов в легкие из гнойных очагов других органов (метастатическая гнойная инфекция). Поэтому гнойная пневмония протекает или диффузно, в виде катарально-гнойной, или в абсцедирующей форме. При гнойно-катаральной бронхопневмонии пораженная часть легкого уплотнена, красного цвета, бугристая. На поверхности разреза - красная, с большим количеством серовато-белых очажков с гноевидным размягчением в центре. Из бронхов выдавливается сливкообразная густая тягучая масса экссудата.

Рис. 18. Гнойная пневмония. Микрокартина. В просвете альвеол и бронхов наблюдается большое количество лейкоцитов, десквамированного альвеолярного эпителия. Гнойный экссудат заполняет просвет альвеол и бронхов практически полностью.

Гиппократ высказал обстоятельные суж-дения о воспалительных болезнях органов дыхания, в частности об эмпиеме плевры, как исходе воспаления легких. Он восприни-мал воспаление легких как динамичный про-цесс, заболевание целого организма. В эпоху средневековья представления Гиппократа о целостности и динамичности заболевания пре-терпели трансформацию. Пневмония считалась местным воспалительным процессом, и для ее лечения в то время применялись обильные кровопускания, что увеличивало смертность.

До начала XIX столетия с названием "пневмония" не связывали определенного анатомического и клинического понятия. "Лихорадочные грудные болезни" по преоб-ладанию того или другого симптома обозна-чали то, как плеврит, то как плевропневмо-нию или перипневмонию. Итальянский врач и анатом Дж. Б. Морганьи (1682—1771) ука-зал на связь клинических проявлений болезни с патологоанатомическими изме-нениями в органах, т.е. обосновал важный методологический принцип специфичности. В 1761 г. австрийский врач Й.Л. Ауэнбруггер (1722—1809) предложил метод аускультации лег-ких, а также показал значение в ди-агностике воспаления легких голо-сового дрожания, подвижности нижних краев грудной клетки. Р. Лаэннек (1781 — 1826) отграничил воспаление легких от плеврита и указал на связь между этими явле-ниями и известными патологоанатомическими данными. Он разрабо-тал патологическую анатомию пневмонии и методы, с помощью которых эти патологоанатомические изменения могли быть просле-жены.

Выдающийся реформатор меди-цины австрийский патолог К. Рокитанский (1804—1878) установил, что изменения крови являются перво-начальным этапом развития пневмо-нии, и описал основной признак пнев-монии, выявляемый микроскопически, — фибринозный экссудат в альвеолах.

Крупозная пневмония считалась простудной болезнью, хотя уже в 1875 г. известный клиницист Юргенсен утверждал, что это инфекцион-ное заболевание. Еще до открытия пневмококка С.П. Боткин также от-носил крупозную пневмонию к ин-фекционным заболеваниям. В 1885 г. он провел клинические наблюдения за большой группой больных крупоз-ной пневмонией и показал, что не сле-дует искусственно снижать высокую температуру тела, назначая жаропо-нижающие средства или купание в холодной воде, как это практикова-лось при лечении воспаления легких.

В 1886 г. Френкель, а затем Вексельбаум пришли к заключению, что главным возбудителем крупозной пневмонии следует считать сумчатый диплококк, а не бактерию, описан-ную Фридлендером.

В России первые работы, в кото-рых была показана роль капсульного грамположительного диплококка в этиологии крупозной пневмонии, принадлежат профессору М.М. Афа-насьеву, который в 1884 г., за 2 года до опубликования исследования Френкеля и Вексельбаума, описал истинный возбудитель крупозного воспаления легких, но не решился выступить против непререкаемого авторитета Фридлендера.

Гистологическое описание ката-ральной пневмонии сделали Бартельс, Циемссен, Гольберг, а Фрей и Фридлендер в эксперименте изу-чали пневмонию, вызываемую пере-резкой блуждающих нервов и вды-ханием инородных веществ. Было установлено, что катаральная пнев-мония находится в самой тесной свя-зи с острым бронхитом, который постоянно ей сопутствует. Клиничес-кие наблюдения показали, что час-то острый бронхит бывает первичным, а пневмония следует за ним.

Таким образом, патогенез ката-ральной пневмонии связывали с ос-трым бронхитом. Промежуточным звеном в ходе развития болезни счи-тали закрытие бронхиальных трубок слизью, но не отрицали развития воспалительного процесса путем прямого перехода с бронхиальной ткани на альвеолярную.

До 1887 г. болезни делили на "поветренные", "органические", "худо-сочные" (чахотка) и "заразные". В группу "поветренных" заболеваний входили "катары верхних дыхательных путей", воспаления легких и плевры. Последние две формы объединялись под названием "перипневмонии".

Лишь в 80-х годах XIX столетия крупозное воспаление легких выде-лили в самостоятельную нозологи-ческую форму. В XX в. в центре вни-мания оказались вопросы диагнос-тики и лечения пневмоний.

В 1925 г. А.Н. Рубель выдвинул ал-лергическую теорию патогенеза ос-трой пневмонии, разработка которой продолжается и в настоящее время. В соответствии с этой теорией пнев-монический процесс проходит две фазы: рефлекторно-гиперергическую и инфекционно-аллергическую. Под влиянием переохлаждения или дру-гих факторов окружающей среды изменяется иммунобиологическое равновесие между макроорганизмом и микробами, находящимися в лег-ких. Легочная ткань оказывается сен-сибилизированной, что обусловли-вает развитие местной и общей ал-лергической реакции, лежащей в основе пневмонии.

Большой вклад в разработку про-блемы пневмоний внес Н.С. Молча-нов. Его классификация острой пневмонии отличалась простотой, что делало ее доступной на практике. В классификации учитываются как этиологический фактор, так и мор-фологические изменения и клини-ческие формы пневмоний.

Предлагается различать внебольничные (домашние), госпитальные, или нозокомиальные, атипичные пневмонии и пневмонии у больных с иммунодефицитом. Такая классифика-ция упрощает выбор антибактериаль-ного препарата в начале лечения.

Силиверстов В. П. // Терапевт, ар-хив. - 2000. - № 3. - С. 32-35.

Существуют различные классификации пневмоний.

Первичная; Первичная пневмония возникает при переохлаждении животного, поение холодной водой, скармливание мороженой пищи. Способствуют возникновению Пневмонии неполноценное кормление, недостаток в рационе витаминов.

Вторичная; Вторичная пневмония возникает как осложнение незаразных, так и инфекционных болезней.

По течению:

Подострая;

Хроническая.

С учётом распространения и механизма развития патологического процесса

Лобарные (долевые, очаговые) пневмонии характеризуются относительно быстрым распространением воспалительного процесса в лёгких с охватом в типичных случаях уже в первые часы болезни отдельных долей лёгких или даже всего лёгкого. Лобарные пневмонии протекают почти всегда быстро и тяжело, с выраженными клиническими признаками, часто имеют характерную стадийность. По этому типу протекают крупозная и некоторые инфекционные пневмонии (инфекционная плевропневмония, пастереллёз и др.);

Необходимо учитывать, что при лобарных и лобулярных пневмониях может быть много этиологических факторов и несколько сменяющихся форм воспалительного процесса. Поэтому диагнозы - прижизненный (клинический) и посмертный (паталогоанатомический) - по терминологии могуг иногда не совпадать.

В зависимости от возбудителя

инфекционные пневмонии делятся на:

Грибковую. В основном, вызывается грибками Cryptococcus neoformans - возбудителем криптококкоза и с трудом поддается лечению.

Вирусную. Например, при вирусной чуме плотоядных или как осложнение респираторных вирусных инфекций кошек.

Бактериальную. Как правило, это секундарная инфекция, сопутствующая бронхотрахеиту, которая часто развивается у маленьких щенков при перевозке их на дальние расстояния, или при попадании в дыхательные пути кормовых масс вследствие мегаэзофагуса (тотального расширения пищевода).

На основе характера воспалительного процесса в лёгких и паталогоанатомических изменений:

По этому принципу пневмонии подразделяют на серозные, катаральные, серозно-катаральные, катарально-гнойные, гнойные, абсцедирующие, гнойно-некротические, фибринозные, индуративные, некротические и др.

Симптомами долевой пневмонии являются общая слабость, повышение температуры тела. Выше 39 °С, одышка, цианоз. Над пораженной долей легкого отменается притупление перкуторного звука, выслушиваются бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры. Очаговой бронхопневмонии свойствен вялый влажный болезненный кашель, легко провоцируемый перкуссией грудной клетки. По легочным полям выявляются очаги притупления перку торного звука, выслушиваются бронховезикулярное дыхание и влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы.

Диагностика

Гематологическими методами исследований при бронхопневмонии выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, эозинопению, моноцитоз, повышенную СОЭ, снижение резервной щёлочности, уменьшение каталазной активности эритроцитов, относительное снижение альбуминовой фракции сыворотки крови и увеличение глобулиновых фракций белков, падение степени насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.

Наиболее объективный и точный метод диагностики - выборочное рентгеновское исследование. В начальных стадиях рентгенологически в верхушечных и сердечных долях лёгких обнаруживают гомогенные очажки затенения с неровными контурами, размытость лёгочного поля в краниальных участках лёгких, завуалированность передней границы сердца. При хронических бронхопневмониях с локализованными поражениями просматриваются в области верхушечных и сердечных долей лёгкие плотные, хорошо контурированные очаги затенения. При этом передняя граница сердца в большинстве случаев почти не видна. У больных хроническими сливными формами бронхопневмоний с диффузными поражениями лёгких рентгеноисследованием обнаруживают разлитые, обширные, интенсивной плотности затенения в передних и нижних участках лёгочного поля. Границы сердца, сердечно-диафрагматического треугольника и контуры рёбер в местах поражения не различают.

Для массовых исследований на крупных животноводческих фермах предложен (Р. Г. Мустакимов, 1970) флюорографический метод дифференциальной диагностики бронхопневмоний разных форм у телят, овец и свиней.

В отдельных случаях для уточнения диагноза проводят биопсию из поражённых участках лёгких, бронхографию, бронхофотографию, исследование трахеальной слизи, носового истечения и применяют другие методы исследования. При диспансеризации рекомендуются выборочные паталогоанатомические вскрытия с гистологическим исследованием подозреваемых в заболевании и убитых с диагностической целью животных.

При бронхите отсутствует или слабо выражено повышение температуры тела, не устанавливаются притуплённые участки лёгких, не выражен лёйкоцитоз, при рентгеноисследовании не обнаруживают затенённых очагов в лёгких.

В отличие от крупозной пневмонии при бронхопневмонии не наблюдается внезапности заболевания, стадийности течения, постоянного типа лихорадки, лобарных очагов притупления в первые дни болезни, фибринозного истечения из носовых отверстий.

Эффективны симптоматические средства, как и при бронхите, сроком на 7 дней, но необходимо немедленно вводить антибиотики широкого спектра действия в высоких дозах. При вирусных инфекциях это только как дополнение к лечению основного заболевания. В случае тяжелого течения болезни назначают также глюкокортикоиды, сердечные гликозиды и средства, улучшающие кровообращение.

Бактериальная пневмония

Кашель, ведущий клинический признак воспалительного процесса в легких, является весьма распространенным симптомом многих заболеваний у собак и кошек. Поэтому диагноз пневмония нельзя поставить только на основании результатов клинического осмотра, требуется проведение рентгенологического обследования. Учитывая данные анамнеза жизни и болезни можно выделить пациентов из группы риска, которых следует обследовать наиболее тщательно.

Кашель у щенков, приобретенных в зоомагазине, на рынке, в приюте или подобранных на улице, может быть признаком как бронхотрахеита, так и чумы плотоядных.

Кашляющие собаки и кошки с высокой температурой, с отсутствием аппетита, безучастные к окружающему миру обязательно должны пройти рентгенологическое обследование; у многих пациентов с пневмонией лихорадка отсутствует, а у некоторых даже сохраняется нормальная активность.

Собак с подозрением на мегаэзофагус следует обследовать на пневмонию, а пациенты с подтвержденным диагнозом должны периодически подвергаться рентгенологическому обследованию.

Котята с острой инфекцией верхних дыхательных путей при отсутствии положительной динамики на лечение должны пройти рентгенологическое обследование.

Важно помнить, что бактериальная пневмония - процесс вторичный, осложняющий течение основного заболевания. Поэтому основная задача врача распознать это заболевание, поставить правильный диагноз и назначить эффективное лечение. А для этого могут потребоваться дополнительные диагностические процедуры и консультации специалистов, например, кардиолога, онколога и др.

Оценка состояния больного пневмонией животного

Состояние больного пневмонией животного может оцениваться как:

Стабильное - у животного сильный кашель, но сохраняется хороший аппетит и нормальная активность. Таких пациентов можно лечить в домашних условиях.

Нестабильное - плохой аппетит, или его отсутствие, вялость и апатия, требуется поместить пациента в стационар.

Критичное - организм не получает необходимое количество кислорода; пациенту требуется кислородотерапия и/или искусственная вентиляция легких, а также круглосуточное наблюдение.

Прогноз при пневмониях осторожный. Все зависит от первичной проблемы у каждого конкретного животного.

Аспирационная пневмония

Воспаление легких, возникающее вследствие попадания в дыхательные пути воды, пищи, рвотных масс. Аспирация происходит у тонущих животных, при заболеваниях центральной нервной системы, обтюрации инородным телом пищевода, потере сознания, наркозе при полном желудке, в момент глотания. Тяжелые аспирационные пневмонии развиваются редко. Тяжелое течение болезни возникает при высокой кислотности аспирированных масс.

Симптомы.

В первый момент у животного быстро нарастают явления гемодинамического шока, но затем при освобождении дыхательных путей состояние улучшается. Далее картина становится сходной с обычной бронхопневмонией. Локализация рентгенографических затемнений в легких определяется положением тела собаки в момент аспирации. Наиболее типичны каудовентральные затемнения.

Перечисленные явления возникают всегда неотложно, поэтому, если это возможно, врач сам выполняет экстренные мероприятия или инструктирует владельца по телефону о средствах первой помощи. В первый момент животному придают положение вниз головой и через 2-3 мин после стекания основной массы инородного тела совершают 3 резких боковых сдавливания грудной клетки для выталкивания остатков. При глубокой аспирации аспирированные массы отсасывают из трахеи и главных бронхов при помощи зонда. Затем туда вводят 4,2 %-ный раствор бикарбоната натрия, промывая таким образом дыхательные пути дважды. Дополнительно назначают антибиотики широкого спектра действия, бронхоспазмолитики и глюкокортикоиды. При явлениях некупируемого шока прогноз неблагоприятный.

Септическая и тромбоэмболическая пневмонии

Бывают редко. Гематогенное распространение микробов (стрептококков, стафилококков, кишечной палочки и др.) на фоне снижения естественной резистентности организма (перегрузки, операции, терапия глюкокортикоидами или цитостатиками) определяет развитие заболевания.

На первый план выступают явления септикопиемии: высокая температура тела, общая слабость, анарексия, одышка (может быть тяжелой), кашель (выражен неярко). Присоединяются явления эндо- и миокардита, полиартрита и т. п. Аускультация не дает определенных данных. На рентгенограмме в диафрагмальных долях диссеминированные множественные нерезкие пятнистые очаги затемнения. Лечение осуществляют в течение 10-14 дней антибиотиками широкого спектра действия и средствами, улучшающими кровообращение.

Диагноз подтверждает исследование мокроты и фекалиев на яйца и личинки глист.

Микозные пневмонии

Регистрируют редко. Они возникают в определенных регионах страны и вызываются патогенными грибами типа проактиномицетов. Микозная пневмония может возникнуть вторично после длительного применения антибиотиков-аминогликозидов. На пневмонию микозного происхождения указывает наличие симптомов хронического воспаления органов дыхания одновременно с поражением кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов, центральной нервной системы и костей. При этом на слизистых оболочках глаз, носа, рта иногда обнаруживают белесоватый налет. Рентгенологическое исследование выявляет изменения только при первичных микозах. Гистоплазмоз, кокцидиомикоз и нокардиоз сопровождаются сильным увеличением бронхиальных лимфатических узлов и затемнениями в области корней легких. Первичные очаги при бластомикозе и гистоплазмозе дают в легких круглые тени, напоминающие метастазы опухоли. Нокардиоз и актиномикоз почти всегда сопровождаются гнойным плевритом. Диагноз устанавливают при исследовании проб плеврального экссудата или секрета бронхов. Обнаруживают нитевидные грибы. Дополнительным указанием может служить устойчивость больного животного к традиционной терапии. Но лечение возможно. Эффективно применение амфотерецина В в течение 4 нед. и более (во избежание рецидива). В процессе лечения слизистые оболочки дополнительно обрабатывают раствором Люголя.

Уремическая пневмония

Воспаление легких, сопутствующее уремии, так как последняя предрасполагает к отеку легких и развитию бактериальной инфекции.

Лечение: назначают антибиотики и средства против уремии.

Синдром хантавирусной пневмонии животных

Резервуар и источники возбудителя точно не установлены; полагают, что это оленьи, или белоногие, мыши (Peromyscus maniculatus), у которых в полевых условиях выявлен сходный вирус Каньона Муэрто.

Ателектатическая пневмония

Возникает вследствие образования в лёгких недостаточно вентилируемых, спавшихся или безвоздушных участков (гипопневматозы и ателектазы). Болеют преимущественно истощённые, ослабленные животные. Чаще болеют овцы, реже лошади, свиньи и КРС.

Этиология.

Причина ателектатических пневмоний - комплектование стада недоразвитым молдняком. Это бывает при неполноценном кормлении беременных животных (недостаток в рационе протеина, минеральных компонентов, витаминов и других необходимых веществ). В результате рождается слаборазвитый молодняк с повышенной восприимчивостью к заболеванию. Предрасполагающие причины - переуплотнённое содержание (особенно в недостаточно вентилируемых, с повышенной концентрацией вредных газов помещениях), гипогалактия маток, отсутствие выгула и активного моциона.

Лечение пневмоний

Цель лечения - стабилизация общего состояния пациента, чтобы у владельцев была возможность лечить своего питомца дома, поскольку длительность терапии составляет несколько недель. Если у животного хороший аппетит, ему назначают антибиотики в таблетках с кормом, курс физиотерапии и периодическое рентгенологическое обследование для контроля динамики заболевания.

Выделенных с крупозной пневмонией животных рассматривают как подозреваемых в инфекционном заболевании. Поэтому их размещают в отдельном изолированном помещении или изоляторе, а помещение, из которого выделены больные, дезинфицируют. До выяснения точного диагноза в это помещение новых животных не вводят.

В безветренную погоду больных содержат летом под теневыми навесами или в тени деревьев. В рацион травоядным вводят зелёную траву лучшего качества, сено, кормовую морковь. Воду для питья не ограничивают.

Основная цель медикаментозного лечения - воздействие на патогенную бактериальную микрофлору, направленное на её уничтожение и торможение размножения. Этиотропную бактериальную терапию проводят сразу же после установления диагноза, для чего в максимальных дозх используют новарсенол, миарсенол, антибиотики или сульфаниламидные препараты.

В случае стационарного лечения пациенту назначаются следующие лечебные мероприятия:- Антибиотикотерапия

В условиях стационара антибактериальные препараты применяют в виде инъекций. Важно, чтобы действующее вещество препарата проникало в гной и мокроту, не все антибиотики на это способны. Врачи стараются назначать комбинацию антибиотиков, дополняющих действие друг друга, чтобы охватить весь спектр грамположительных и грамотрицательных, аэробных и анаэробных бактерий. В каждом конкретном случае перед началом антибиотикотерапии следует провести тест на чувствительность к антибиотикам. Для этого нужно получить трахеальный смыв. Процедура выполняется под седацией. Полученный секрет отправляют в бактериологическую лабораторию, где его высевают на питательные среды, выделяют чистую бактериальную культуру и титруют её на чувствительность к антибиотикам. Параллельно со смывами, берется гистология бронхов, что важно для прогноза больного.

Физиотерапия

В данном случае это специальный массаж для лучшего отделения мокроты. Быстрое простукивание грудной клетки способствует отделению секрета в легких и выведению его в просвет бронхов. Попав в дыхательные пути, отделяемое провоцирует кашель, который обеспечивает быстрое выведение мокроты. Такую процедуру необходимо проводить не меньше 4 раз в день и до тех пор, пока у животного продолжается кашель.

Легкая двигательная активность также способствует более эффективному выведению секрета. Рекомендуется избегать повышенной нагрузки по причине дыхательной недостаточности. В этом вопросе требуется индивидуальный подход.

Кислородотерапия

Её назначение необходимо при тяжелой форме дыхательной недостаточности. По этой же причине может потребоваться искусственная вентиляция легких. В комнатном воздухе содержится около 20% кислорода, а в газовой смеси при кислородотерапии - 40%. Более высокая концентрация не рекомендуется из-за токсического действия чистого кислорода на легочную ткань. Пациент, которому требуется такой тип терапии, обычно находится в крайне тяжелом состоянии.

Инфузионная терапия («капельницы»)

Инфузионную терапию проводят животным, у которых выявляют признаки декомпенсации (одышка, рвота, жидкий стул, отказ от корма). Такую терапию надо проводить в условиях стационара, так как состояние животных с дыхательной недостаточностью тяжелое и важно внимательно отслеживать такие показатели как отделение мочи в час, нарастание одышки. В домашних условиях это сделать невозможно, так как есть риск развития отека легких или головного мозга.

Домашний уход

Как только у пациента восстанавливается нормальный аппетит, лечение можно продолжать дома. И в этом случае от владельца и членов его семьи требуется строгое соблюдение правил:

Не допускать длительного пребывания вашего питомца на холодном сыром воздухе. В ненастную и морозную погоду лучше посидеть дома.

Массаж постукиванием 4 раза в день, легкая физическая нагрузка для стимуляции кашля.

Не подавлять кашель специальными кашлевыми супрессорами. Необходимо регулярное выведение инфицированного секрета из дыхательных путей.

Применять антибиотики, следуя инструкциям. Курс лечения - до нескольких недель.

Пациенту требуются периодическое рентгенологическое обследование.

Все изменения в схеме лечения оговаривайте с лечащим врачом.