Главная
ЛОР-заболевания
Как распознать симптомы паркинсонизма? Феномен застывания при ходьбе у пациентов болезнью паркинсона Движение при болезни паркинсона.

Как распознать симптомы паркинсонизма? Феномен застывания при ходьбе у пациентов болезнью паркинсона Движение при болезни паркинсона.

Болезнь Паркинсона – хроническое дегенеративное заболевание нервной системы, при котором человек теряет способность контролировать свои движения. Заболевание развивается относительно медленно, но имеет склонность к прогрессированию. Она является довольно распространенной проблемой – 4% населения пожилого возраста страдают от проявлений паркинсонизма.

В основе развития болезни лежат изменения, которые происходят в черной субстанции мозга. Клетки этой области отвечают за выработку химического вещества допамина. Оно обеспечивает передачу сигнала между нейронами черного вещества и полосатого тела в мозге. Нарушение этого механизма приводит к тому, что человек теряет способность координировать свои движения.

Что это такое?

Болезнь Паркинсона – это дегенеративные изменения, происходящие в ЦНС, имеющие свойство прогрессировать с небольшой скоростью. Впервые симптомы болезни были описаны врачом Д. Паркинсоном в 1877 году. В то время он определял болезнь, как дрожательный паралич. Это связано с тем, что основные признаки поражения ЦНС проявляются в треморе конечностей, ригидности мышц и замедленности движений.

Эпидемиология

Болезнь Паркинсона составляет 70-80 % случаев синдрома паркинсонизма. Она является наиболее частым нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера.

Заболевание встречается повсеместно. Его частота колеблется от 60 до 140 человек на 100 тысяч населения, число больных значительно увеличивается среди представителей старшей возрастной группы. Удельный вес людей с болезнью Паркинсона в возрастной группе старше 60 лет составляет 1 %, а старше 85 лет - от 2,6 % до 4 %. Чаще всего первые симптомы заболевания появляются в 55-60 лет. Однако в ряде случаев болезнь может развиться и в возрасте до 40 (болезнь Паркинсона с ранним началом) или до 20 лет (ювенильная форма заболевания).

Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Существенных расовых различий в структуре заболеваемости не выявлено.

Болезнь Паркинсона — причины возникновения

Точные причины возникновения болезни Паркинсона по сей день остаются тайной, однако некоторые факторы, выступая на первый план, все же берут на себя функцию ведущих, поэтому считаются виновниками данной патологии.

К ним относятся:

  1. Старение организма, когда число нейронов естественным образом снижается, а, стало быть, уменьшается у выработка дофамина;
  2. Некоторые лекарства, используемые для лечения различных болезней и в качестве побочного эффекта имеющие влияние на экстрапирамидные структуры головного мозга (аминазин, препараты раувольфии);
  3. Экологические факторы: постоянное проживание в сельской местности (обработка растений веществами, предназначенными для уничтожения вредителей сельского хозяйства), вблизи железных дорог, автострад (перевозка опасных для экологии грузов) и промышленных предприятий (вредное производство);
  4. Наследственная предрасположенность (ген болезни не выявлен, однако семейный характер обозначен - у 15% больных родственники страдают паркинсонизмом);
  5. Острые и хронические нейроинфекции (например, клещевой энцефалит);
  6. Сосудистая церебральная патология;
  7. Отравления угарным газом и солями тяжелых металлов;
  8. Опухоли и травмы головного мозга.

Вместе с тем, рассматривая причины возникновения болезни Паркинсона, следует отметить интересный факт, радующий курильщиков и «кофеманов». У тех, кто курит «шанс» заболеть снижается в 3 раза. Говорят, это табачный дым оказывает такое «благотворное» воздействие, поскольку содержит вещества, напоминающие ИМАО (ингибиторы моноаминооксидаз), а никотин стимулируют продукцию дофамина. Что касается кофеина, то и его положительное действие заключается в способностях увеличивать продукцию дофамина и других нейромедиаторов.

Формы и стадии заболевания

Выделяют несколько форм заболевания:

Дрожательно-ригидная в этой ситуации типичным признаком является дрожание. Подобную патологию диагностируют в 37 % случаев.
Ригидно-дрожательная главными признаками являются общая замедленность движений и повышение тонуса мышц. Данная симптоматика отмечается примерно в 21 % случаев.
Дрожательная в начале развития главным симптомом является дрожание. При этом мышечный тонус не повышается, а замедленность движений или бедность мимики проявляется незначительно. Этот вид патологии диагностируют в 7 % случаев.
Акинетико-ригидная дрожание может совершенно отсутствовать или проявляться незначительно – к примеру, в периоды волнения. Этот вид болезни выявляют в 33 % случаев.
Акинетическая характерно отсутствие произвольных движений. Данный вид патологии встречается всего в 2 % случаев.

Общепринятая градация стадий заболевания, отражающая степень тяжести, такова:

  • стадия 0 – отсутствие двигательных нарушений;
  • стадия 1 – односторонний характер проявлений заболевания;
  • стадия 2 – двусторонние проявления заболевания, способность удерживать равновесие не страдает;
  • стадия 3 – умеренно выраженная постуральная неустойчивость, пациент способен передвигаться самостоятельно;
  • стадия 4 – выраженная утрата двигательной активности, способность передвигаться сохранена;
  • стадия 5 – пациент прикован к постели или инвалидному креслу, передвижение без посторонней помощи невозможно.

Модифицированная шкала Хен и Яр (Hoehn и Yarh, 1967 год) предлагает следующее деление на стадии:

  • стадия 0.0 – нет признаков паркинсонизма;
  • стадия 1.0 – односторонние проявления;
  • стадия 1.5 – односторонние проявления с вовлечением аксиальной мускулатуры (мышц шеи и мышц, расположенных вдоль позвоночника);
  • стадия 2.0 – двухсторонние проявления без признаков нарушения равновесия;
  • стадия 2.5 – мягкие двухсторонние проявления, пациент способен преодолевать вызванную ретропульсию (ускорение пациента назад при толчке спереди);
  • стадия 3.0 – умеренные или средней тяжести двухсторонние проявления, небольшая постуральная неустойчивость, больной не нуждается в посторонней помощи;
  • стадия 4.0 – тяжелая обездвиженность, способность пациента ходить или стоять без поддержки сохранена;
  • стадия 5.0 – без посторонней помощи пациент прикован к креслу или кровати.

Симптомы болезни Паркинсона

На ранних стадиях развития болезнь Паркинсона диагностировать сложно из-за медленного развития клинических симптомов (см. фото). Она может манифестировать болью в конечностях, которую ошибочно можно связать с заболеваниями позвоночника. Нередко могут встречаться депрессивные состояния.

Основным проявлением паркинсонизма является акинетико-ригидный синдром, который характеризуется следующими симптомами:

  1. Тремор . Является довольно динамичным симптомом. Его появление может быть связано как с эмоциональным состоянием пациента, так и с его движениями. Например, тремор в руке может уменьшаться во время осознанных движений, и усиливаться при ходьбе или движении другой рукой. Иногда его может и не быть. Частота колебательных движений небольшая – 4-7 Гц. Они могут наблюдаться в руке, ноге, отдельных пальцах. Помимо конечностей, «дрожание» может отмечаться в нижней челюсти, губах и языке. Характерный паркинсонический тремор в большом и указательном пальцах напоминают «катание пилюль» или «счет монет». У некоторых пациентов он может возникать не только в покое, но и при движении, вызывая дополнительные трудности при приеме пищи или письме.
  2. Ригидность . Двигательные расстройства, вызванные акинезией, усиливаются за счет ригидности – повышения мышечного тонуса. При внешнем осмотре пациента она проявляется повышенным сопротивлением пассивным движениям. Чаще всего оно бывает неравномерным, что обуславливает появление феномена «зубчатого колеса» (возникает ощущение, что сустав состоит из зубчатых колес). В норме тонус мышц-сгибателей преобладает над тонусом мышц-разгибателей, поэтому ригидность в них выражена сильнее. Вследствие этого отмечаются характерные изменения позы и походки: туловище и голова таких пациентов наклонены вперед, руки согнуты в локтях и приведены к туловищу, ноги немного согнуты в коленях («поза просителя»).
  3. Брадикинезия . Представляет собой значительное замедление и обеднение двигательной активности, и является основным симптомом болезни Паркинсона. Она проявляется во всех группах мышц, но больше всего заметна на лице из-за ослабления мимической активности мышц (гипомимия). Из-за редкого мигания глаз, взгляд кажется тяжелым, пронзительным. При брадикинезии речь становится монотонной, приглушенной. Из-за нарушения глотательных движений может появиться слюнотечение. Истощается также мелкая моторика пальцев рук: пациенты с трудом могут совершать привычные движения, такие как застегивание пуговиц. При письме наблюдается преходящая микрография: к концу строки буквы становятся мелкими, неразборчивыми.
  4. Постуральная неустойчивость. Представляет собой особое нарушение координации движений при ходьбе, обусловленное утратой постуральных рефлексов, участвующих в поддержании равновесия. Этот симптом проявляется на поздней стадии заболевания. Такие пациенты испытывают некоторые трудности при изменении позы, смены направления движения и начале ходьбы. Если небольшим толчком вывести больного из равновесия, то он вынужден будет сделать несколько быстрых коротких шагов вперед или назад (пропульсия или ретропульсия), чтобы «догнать» центр тяжести тела и не потерять равновесие. Походка при этом становится семенящей, «шаркающей». Следствием этих изменений являются частые падения. Постуральная неустойчивость сложно поддается терапии, поэтому часто является причиной, по которой пациент с болезнью Паркинсона оказывается прикованным к постели. Двигательные расстройства при паркинсонизме нередко сочетаются и с другими нарушениями.

Психические нарушения:

  1. Когнитивные расстройства (деменция) — нарушается память, появляется замедленность взгляда. При тяжелом протекании заболевания возникают серьезные когнитивные проблемы — слабоумие, снижение познавательной деятельности, способность здраво рассуждать, выражать мысли. Эффективного способа замедления развития деменции нет, но клинические исследования доказывают, что применение Ривастигмина, Донепезила несколько снижают такие симптомы.
  2. Эмоциональные изменения — депрессия, она является самым первым симптомом болезни Паркенсона. Пациенты теряют уверенность в себе, боятся новых ситуаций, избегают общения даже с друзьями, появляется пессимизм, раздражительность. Возникае повышенная сонливость в дневное время, нарушается сон в ночное время, снятся кошмары, слишком эмоциональные мечты. Недопустимо использовать какие-либо препараты для улучшения сна без рекомендации врача.

Вегетативные нарушения:

  1. Ортостатическая гипотензия — снижение артериального давления при смене положения тела (когда человек резко встает), это приводит к снижению кровоснабжения мозга, головокружению и иногда к обмороку.
  2. Расстройства ЖКТ связаны с нарушением моторики кишечника — запоры, связанные с инертностью, плохим питанием, ограничением питья. Также причиной запоров является прием препаратов от паркинсонизма.
  3. Снижение потоотделения и повышение сальности кожи — кожа на лице становится масляной, особенно в области носа, лба, головы (провоцирует возникновение перхоти). В некоторых случаях может быть наоборот, кожа становится слишком сухой. Обычное дерматологическое лечение улучшает состояние кожи.
  4. Учащение мочеиспускания или наоборот затруднения с процессом опорожнения мочевого пузыря.

Прочие характерные симптомы:

  1. Трудности с приемом пищи — это связано с ограничением двигательной активности мышц, отвечающих за жевание, глотание, происходит повышенное слюноотделение. Задержка слюны в полости рта может приводить к удушью.
  2. Проблемы с речью — трудности с началом разговора, монотонность речи, повторение слов, слишком быстрая или нечленораздельная речь наблюдается у 50% больных.
  3. Половая дисфункция — депрессия, прием антидепрессантов, ухудшение кровообращения приводят к нарушениям эрекции, снижению сексуального влечения.
  4. Мышечные боли — ломота в суставах, мышцах вызваны нарушением осанки и ригидностью мышц, использование леводопы снижают такие боли, также помогают некоторые виды упражнений.
  5. Мышечные спазмы — из-за недостатка движения у больных (ригидностью мышц) возникают мышечные спазмы, чаще в нижних конечностях, для снижения частоты судорог помогает массаж, прогревание, растяжка.
  6. Быстрая утомляемость, слабость — повышенная усталость обычно усиливается к вечеру и связана с проблемами начала и окончания движений, она также может быть связана с депрессией, бессонницей. Установление четкого режима сна, отдыха, сокращение физической активности помогают снизить степень утомления.

Стоит отметить, что течение болезни у каждого человека индивидуально. Поэтому одни симптомы могут преобладать, а другие быть выражены слабо. Признаки заболевания поддаются медикаментозной терапии. В некоторых случаях эффективно бороться с болезнью помогает хирургическое вмешательство.

Диагностика

Комплексная диагностика заболевания основана на исследовании неврологического статуса, жалоб больного и сочетания ряда критериев.

Из инструментальных методов исследования достоверным является позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), при которой внутривенно вводится радиоактивная флюородопа и оценивается степень ее накопления в специфических участках головного мозга. Недостатком метода является его высокая стоимость и малая распространенность. Остальные лабораторные и инструментальные методы не позволяют достоверно выявить причины возникновения болезни и назначить ее лечение, поэтому используются для исключения других заболеваний со схожими симптомами.

Для постановки диагноза необходимо сочетание гипокинезии с одним или несколькими признаками (тремором покоя (частота 4-6 Гц), ригидностью мышц, постуральными нарушениями).

Лечение болезни Паркинсона

Это заболевание является неизлечимым, все современные препараты для терапии только облегчают симптомы болезни Паркинсона. Симптоматическое лечение направлено на устранение двигательных нарушений.

Как лечить болезнь Паркинсона? На ранних стадиях заболевания показана посильная физическая нагрузка, лечебная физкультура. Лечение препаратами следует начинать как можно позже, поскольку при длительном многолетнем приеме медикаментов у больного развивается привыкание, вынужденное повышение дозировки и как следствие усиление побочных эффектов.

  • При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в настоящее время базисным препаратом является леводопа, обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Дозы увеличивают медленно, в течение нескольких недель, до получения клинического эффекта. Побочные действия препарата – дистонические нарушения и психозы. Леводопа, попадая в ЦНС, декарбоксилируется в допамин, необходимый для нормальной функции базальных ганглиев. Препарат влияет прежде всего на акинезию и в меньшей степени – на другие симптомы. При сочетании леводопы с ингибитором декарбоксилазы можно уменьшить дозу леводопы и тем самым уменьшить риск развития побочных явлений.
  • В арсенале симптоматических антипаркинсонических средств большое место занимают холинолитические препараты, которые, блокируя м– и н-холинорецепторы, способствуют расслаблению поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, уменьшают насильственные движения и явления брадикинезии. Это естественные и синтетические атропиноподобные препараты: беллазон (ромпаркин), норакин, комбипарк. Применяют также препараты фенотиазинового ряда: динезин, депаркол, парсидол, дипразин. Основная причина многообразия медикаментозных препаратов, используемых для лечения паркинсонизма, в недостаточной их лечебной эффективности, наличии побочных явлений, индивидуальной непереносимости и быстром привыкании к ним.
  • Морфологические и биохимические изменения при болезни Паркинсона настолько сложны, а течение заболевания и его последствия настолько тяжелы, а еще и усугубляются эффектами заместительной терапии — леводопой, что лечение таких больных считается верхом врачебного мастерства и подвластно виртуозам – неврологам. Поэтому открыты и работают специальные центры по лечению паркинсонизма, где уточняется диагноз, ведется наблюдение, подбираются дозы необходимых препаратов и схемы лечения. Самостоятельно назначать и принимать препараты нельзя.

Для заместительной терапии используют леводопу, карбидопу, наком. Стимулирует выброс дофамина адамантин, мемантин, бромкриптин, тормозят процесс обратного захвата допамина – антихолинэстеразные препараты и трициклические антидепрессанты (амитриптиллин), тормозит процесс распада дофамина селегилин, нейропротекторами ДА- нейронов используются антиоксиданты – селегилин, токоферол, блокаторы кальциевых каналов – нифидипин.

На ранних стадиях для сохранения качества жизни доказано применение прамипексола (мирапекса). Он является препаратом первой линии лечения болезни паркинсона с высоким уровнем эффективности и безопасности. В лечении используется юмекс, неомидантан, нейропротекторы, антиоксиданты. Больным необходима лечебная гимнастика по индивидуальной программе – как можно больше двигаться и дольше сохраняться активными.

Нейростимуляция

Нейростимуляция является современным методом лечения, который представляет собой малоинвазивную нейрохирургическую операцию.

Данный метод применяется в следующих случаях:

  1. Несмотря на правильно подобранную лекарственную терапию, у пациента не удаётся добиться значительного уменьшения симптомов.
  2. Пациент социально активен и боится потерять работу из-за заболевания.
  3. Прогрессирование заболевания приводит к необходимости увеличивать дозы лекарственных препаратов, при этом побочные эффекты лекарств становятся непереносимыми.
  4. Пациент теряет способность к самообслуживанию и становится зависимым от своей семьи в выполнении повседневных действий.

Результаты операции:

  1. Позволяет неинвазивно корректировать настройки стимуляции при прогрессировании заболевания;
  2. В отличие от палидотомии и таламотомии, является обратимой;
  3. Увеличивается период эффективного контроля над симптомами болезни;
  4. Значительно снижается необходимость в антипаркинсонических лекарствах;
  5. Может быть билатеральной (то есть эффективна и при симптомах с обеих сторон тела);
  6. Легко переносится и является безопасным методом.

Недостатки нейростимуляции:

  1. Относительно высокая стоимость;
  2. Вероятность смещения электродов или поломки; в этих случаях (15 %) нужна повторная операция;
  3. Необходимость замены генератора (через 3-7 лет);
  4. Некоторый риск инфекционных осложнений (3-5 %).

Суть метода: лечебный эффект достигается за счёт стимуляции точно рассчитанным небольшим по амплитуде электрическим током определённых структур головного мозга, ответственных за контроль над движениями тела. Для этого пациенту вводятся в головной мозг тонкие электроды, которые соединяются с нейростимулятором (похож на кардиостимулятор), имплантирующимся подкожно в области груди под ключицей.

Лечение с применением стволовых клеток.

Результаты первых испытаний по применению стволовых клеток при болезни Паркинсона были опубликованы в 2009 году. Согласно полученным данным, через 36 месяцев после введения стволовых клеток положительный эффект отмечен у 80% больных . Лечение заключается в трансплантации нейронов, полученных в результате дифференцировки стволовых клеток, в головной мозг. Теоретически они должны заменить погибшие дофаминсекретирующие клетки. Метод на вторую половину 2011 года исследован недостаточно и не имеет широкого клинического применения.

В 2003 году впервые человеку с болезнью Паркинсона в субталамическое ядро были введены генетические векторы, содержащие ген, ответственный за синтез глутаматдекарбоксилазы. Данный фермент снижает активность субталамического ядра. Вследствие этого он оказывает положительное терапевтическое воздействие. Несмотря на полученные хорошие результаты лечения, на первую половину 2011 года методика практически не применяется и находится в стадии клинических исследований .

Лечебная физкультура

У больных могут развиваться суставные контрактуры в результате нарушения тонуса и гипокинезии, например, плече – лопаточный периартроз. Больным рекомендуется низкохолестериновая диета и низкобелковая диета. Для нормального всасывания леводопы белковые продукты нужно принимать не раньше, чем через час после приема лекарства. Показана психотерапия, рефлексотерапия.

Сохранение двигательной активности стимулирует выработку внутренних (эндогенных) нейротрансмиттеров. Ведутся научные изыскания по лечению паркинсонизма: это и стволовые и дофаминпродуцирующие клетки, и вакцина против болезни Паркинсона, хирургическое лечение – таламотомия, паллидотомия, высокочастотная глубинная стимуляция субталамическго ядра или внутреннего сегмента бледного шара и новые фармакологические препраты.

Народные средства

Без медикаментозного лечения больной обойтись не сможет. Методы народной медицины при болезни Паркинсона лишь незначительно облегчат его состояние.

  • Пациенты часто страдают от нарушений сна; они могут пробуждаться неоднократно в течение ночи и ходить по комнате в полусонном состоянии. При этом они натыкаются на мебель и могут нанести себе серьезные травмы. Поэтому, пациенту, страдающему паркинсонизмом, следует создать предельно комфортную обстановку для ночного отдыха.
  • Пациенту помогут ножные ванны с отваром папоротника. Для приготовления отвара нужно взять 5 ст. л. сухих корневищ, залить 5 литрами воды и кипятить не менее 2 часов. Остудите отвар и приготовьте ванну для ног.
  • Уменьшить клинические проявления помогут смесь свежевыжатых соков листьев подорожника, крапивы и сельдерея.
  • Травяные чаи готовятся из липового цвета, ромашки, шалфея или чабреца. Растения лучше брать по отдельности, добавляя к 1 ст. л. субстрата 1 ч. л. сухой травы пустырника для седативного эффекта. На 2 ст. л. лекарственного растения берут 500 мл кипятка и настаивают в посуде, укутанной полотенцем.

Перед применением любых средств из данной категории следует проконсультироваться с лечащим врачом!

Прогноз для жизни

Прогноз условно неблагоприятный - болезнь Паркинсона неуклонно прогрессирует. Симптомы нарушения движений развиваются наиболее быстро. Больные, не получающие лечения, в среднем теряют возможность обслуживать себя самостоятельно через 8 лет от начала заболевания, а через 10 лет становятся прикованными к постели.

  • На вторую половину 2011 года подавляющее большинство пациентов получает соответствующее лечение. Прогноз в данной группе лучше, по сравнению с больными, не получающими адекватной терапии. Лица, принимающие леводопу, становятся зависимыми от обслуживающих их лиц в среднем через 15 лет. Тем не менее, в каждом конкретном случае скорость прогрессирования заболевания различна. Отмечено, что при относительно раннем развитии болезни Паркинсона быстрее всего прогрессируют симптомы нарушения двигательной активности, а при появлении первых симптомов заболевания у лиц 70 лет и старше на первый план выходят психические расстройства.
  • Адекватная терапия замедляет развитие ряда симптомов, ведущих к потере трудоспособности больных (мышечной ригидности, гипокинезии, постуральной неустойчивости и др.). Однако через 10 лет с момента начала заболевания трудоспособность большинства больных значительно снижена.

Продолжительность жизни больных снижена. Трудоспособность у данных больных стойко и необратимо утрачивается, в зависимости от выраженности неврологических нарушений больным назначается группа инвалидности.

Профилактика

Для того, чтобы снизить риски возникновения болезни Паркинсона, следует придерживаться следующих профилактических мероприятий:

  1. Своевременно диагностировать и лечить сосудистые патологии головного мозга, связанные с травмами или инфекциями. Таким образом удастся избежать дисфункции выработки дофамина.
  2. Соблюдать сроки приема нейролиептических препаратов. Их можно использовать не более 1 месяца без перерыва.
  3. Обращаться к врачу при обнаружении малейших признаков болезни Паркинсона.
  4. Вещества, которые действительно в состоянии защитить нейроны – это флавоноиды и антоцианы. Их можно найти в яблоках и в цитрусовых.
  5. Стоит беречь нервную систему путем избегания стрессов, вести здоровый образ жизни, заниматься физкультурой.
  6. Все больше научных доказательств указывают на то, что у курильщиков и любителей кофейных напитков болезнь Паркинсона практически не встречается. Но это довольно специфическая профилактическая мера, которую не следует рассматривать в качестве рекомендации. К тому при обнаружении болезни нет смысла начинать курить или потреблять кофе, так как это никаким образом не влияет на течение патологических процессов. Тем не менее, при отсутствии противопоказаний, можно потреблять минимальные дозы натурального кофе на регулярной основе.
  7. Полезно придерживаться диеты, которая богата витаминами группы В и клетчаткой.
  8. Избегать контакта с вредными веществами, влияющими на развитие болезни, такими как марганец, угарный газ, опиаты, пестициды.

Новые исследования показывают, что ягоды способны оказать влияние на риски возникновения болезни.

И ахейрокинез, как один из ее основных симптомов, явления далеко не редкие в мире современных людей, никогда не знающих, что такое отдых. Современный человек постоянно пребывает в блаженном неведении своей судьбы, не имея привычки рассчитывать каждый шаг в продолжение всей своей более или менее долгой жизни.

Но если для начала жизненного путешествия это имеет смысл чисто риторический, то ближе к его концу приходит время для экономии сил и буквального продумывания каждого своего движения: шага, жеста, поворота головы. Как сказал известный сатирик, старость – время, чтобы наклонившись завязать шнурки, подумать, что можно сделать попутно.

Человек достигает момента, когда некоторые структуры его мозга либо почти полностью пришли в негодность, либо их ресурсы предельно истощены.

Со мною вот что происходит

Но стать обдуманным и в своих желаньях, и в движениях, может заставить не только достижение старческого возраста, но и болезнь Паркинсона, возможны в возрасте далеко не древнем.

Болезнь Паркинсона (идиопатический паркинсонизм) – это дегенерация экстрапирамидной системы вследствие острой нехватки дофамина в связи с гибелью продуцирующих его нейронов, прежде всего в черном веществе, а также активации воздействия базальных ганглиев на кору большого мозга. Изменения наступают в субталамическом ядре, отделах среднего мозга и мозгового ствола, приводя к образованию в клетках последнего телец Леви.

При иных заболеваниях, составляющих понятие « », изменения в нервной системе отличаются в некоторых деталях, но это всегда дегенеративный процесс в экстрапирамидной (стриопаллидарной) системе, приводящий к характерной клинике заболевания. В том числе, к ахейрокинезу.

Особенности «паркинсонических» движений

Термин «ахейрокинез» в буквальном переводе означает: отсутствие движений в руке. Но в неврологии так именуется отсутствие сопровождающих ходьбу марширующих, отмахивающих движений руками. Либо крайне слабая их выраженность.

Положение рук при ходьбе у страдающего паркинсонизмом весьма показательно: полусогнутые в локтях при застывшей напряжённости и некоторой приподнятости плеч, они прилегают к туловищу в области запястий, кисти полусогнуты и обращены внутрь. И они неподвижны либо почти неподвижны при ходьбе, оправдывая термин: олигокинезия конечностей.

Сама походка также значительно отличается от походки здорового человека.

Это характерные изменения:

  • темпа ходьбы;
  • ширины шага;
  • положения корпуса и ног.

На фоне общей скованности тела с подачей корпуса вперед и неподвижными руками больной начинает движение с замедленного «старт-рефлекса», пытаясь переместить словно прилипшие к полу ноги. После серии действий ногами в виде быстрого и мелкого топтания на одном месте ему удается инициировать ходьбу, чаще всего имеющую характер медленного шаркания с малой шириной шага (симптом микробазии). В случае гемипаркинсонизма шаркает лишь одна нога.

Топтание на месте повторяется при необходимости пройти в дверь либо в присутствии сторонних наблюдателей. Больной словно колеблется в выборе той ноги, с которой следует начать выполнение ответственного маневра. В момент заминки тело продолжает двигаться вперед, ноги же отстают, и вследствие смещения центра тяжести происходит падение вперед (симптом пропульсии).

К тому же результату – падению назад (ретропульсии) либо набок (латеропульсии) приводит необходимость поворота в движении.

Возможно передвижение как на естественно, так и параллельно друг другу установленных стопах, либо это ходьба-псевдостеппаж.

Увеличение ширины шага (симптом макробазии), как и подъем по лестнице, для пациентов, «догоняющих» собственный смещенный вперед центр тяжести, является испытанием менее тяжким, чем ходьба по ровной поверхности.

Мобилизация внимания по команде исследователя приводит к кратковременному улучшению ситуации, но она не сохраняется надолго ввиду нарастания мышечного напряжения в теле больного и обычно заканчивается его падением.

В качестве итога

Помимо проявления при болезни Паркинсона симптом ахейрокинеза сопровождает течение патологий, обозначаемых понятием «паркинсон-плюс» – мультисистемную дегенерацию при:

  • синдромах Стила-Ричардсона и Шая-Драйжера;
  • дегенерациях стриато-нигральной, оливо-понто-церебральной, кортико-базальной;
  • сочетании явлений паркинсонизма с и .

Ахейрокинез, появившийся задолго до полного развертывания клиники паркинсонизма, является одним из важнейших признаков заболевания именно в силу своего раннего появления.

Однако ученые из Университета штата Колорадо смогли получить ответ на этот вопрос. Впервые на мышах с диагнозом прогрессирующей возрастной болезни Паркинсона им удалось показать, что физическая нагрузка (бег мышей внутри колеса) смогла остановить накопление белка альфа-синуклеина в клетках мозга. Ученые в своей работе отмечают, что сгустки накопленного альфа-синуклеина играют ключевую роль в смерти клеток головного мозга, что и является причиной развития болезни Паркинсона. (1)

В этом исследовании использовались мыши, у которых симптомы болезни начали проявлять себя в середине жизни, что очень похоже происходит и у людей. И когда мыши достигли зрелого возраста (12 месяцев), в их клетки были положены вращающиеся колеса, по которым очень любят бегать мыши.

“Через три месяца… “, – сказал Ваньбо Чжоу, профессор медицины и автор этого исследования “…бегущие в колесе животные, показали намного лучшее состояние по движениям и работе мозга по сравнению с контрольными трансгенными животными, которые не имели возможности дополнительно бегать в колесе .”


ВЛИЯНИЕ ГЕНА DJ-1 (PARK7) НА РАЗВИТИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Физические упражнения замедляют болезнь Паркинсона

После изучения мозга этих мышей, ученые смогли установить, что бегающие в колесе мыши показали повышенное производство белка DJ-1 (также известного как PARK7 ). Науке известно, что ген PARK7 ингибирует накопление альфа-синуклеина, реагируя, как датчик окислительного стресса. Известно, что дефекты в этом гене приводят к раннему началу болезни Паркинсона и передаются по наследству.

Когда исследователи изучили мышей, которые не имели возможность бегать в колесе, то обнаружили, что количество белка DJ-1 было намного меньше, чем у «спортивных» грызунов, а физическое состояние «ленивых» особей заметно ухудшилось .

Ученые отметили: «Наши результаты показывают, что физические упражнения могут замедлить прогрессирование болезни Паркинсона, делая более активным ген PARK 7 и, тем самым, предотвращая накопление вредного белка в клетках мозга ».

Авторы исследования считают, что их эксперимент показал на возможность физической активности добраться до сути заболевания Паркинсона. Именно поэтому ученые настоятельно рекомендуют всем людям, кто имеет уже диагноз, или предрасположен к болезни Паркинсона, активно начать практиковать физические упражнения.

Способы лечения болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона – это заболевание, которое вызывает смерть клеток головного мозга, вырабатывающее вещество дофамин (нейромелиатор). Поэтому при этом заболевании количество дофамина резко снижается, а производить движение своим телом без дофамина человек не может. Большинство людей с болезнью Паркинсона принимают препарат под названием L-ДОФА для снижения симптомов. При приеме этого препарата происходит его преобразование в дофамин в мозге, что позволяет пациентам двигаться.

В 1988 году Роберт Бриз, доктор медицинских наук, выполнил первую операцию по пересадке человеческих дофамин-клеток большой женщине в США. А сегодня его лаборатория работает над преобразованием человеческих стволовых эмбриональных клеток в дофаминовые нейроны. Этот метод может дать возможность производить неограниченное количество дофаминовых клеток для их трансплантации больным людям.

Однако существуют и дополнительные способы купирования синдромов болезни Паркинсона. С ними вы можете ознакомиться в .


Дополнительные способы лечения болезни Паркинсона через усиление активности гена PARK7

  • Включить в свою диету льняное семя и цитрусовые фрукты. Эти растения содержат сезамин и наригенин, которые увеличивают активность гена PARK7 (2)
  • Увеличить выработку масляной кислоты (бутирата) в своем желудочно-кишечном тракте. Известно, что масляная кислота стимулирует активность гена PARK7, а выработке этой кислоты способствует клетчатка из продуктов питания. (3)
  • Дополнительно принимать аминокислоту глутатион, которая также стимулирует активность гена PARK7 (4)
  • Принимать селенит натрия – водорастворимую добавку селена (5)

Вещества, подавляющие активность гена PARK7

  • Лекарственные препараты Цисплатин и Доксорубицин
  • Альфа-токоферол
  • Хлорид кобальта
  • EGCG из черного и зеленого чая
  • Бензол – токсическое вещество в автомобильном выхлопе
  • Лютеин
  • Марганец
  • Табак для курения

Первое описание прогрессирующего дегенеративного заболевания центральной нервной системы, которое сопровождается замедленностью движений, скованностью и дрожанием, дал в 1817 г. Джеймс Паркинсон. Тогда это заболевание получило название «дрожательный паралич», а потом его стали называть болезнью Паркинсона.

Болезнь Паркинсона вызвана постепенно усиливающимся отмиранием нервных клеток (нейронов) в сером веществе мозга. Нейроны контактируют друг с другом, выпуская специфические химические вещества, называемые нейромедиаторами. «Черное вещество» (substantia nigra) вырабатывает нейротрансмиттер допамин, который важен для быстрого, ровного и скоординированного движения. При болезни Паркинсона постепенное разрушение нейронов, вырабатывающих допамин, приводит к медлительности, дрожи, неподвижности и раскоординированности движений. Болезнь Паркинсона, одна из наиболее обычных дегенеративных болезней нервной системы, чаще начинается в возрасте от 55 до 70 лет, хотя довольно часто случаи его возникновения относятся к более раннему (ювенильному) и более позднему возрасту. Выделяют семейные случаи болезни Паркинсона с четкой наследственной передачей заболевания. Чаще болезнь передается по аутосомно-доминантному типу наследования с неполной проявляемостью мутантного гена.

Мужчины болеют несколько более часто, чем женщины. Симптомы обычно начинаются постепенно и сначала их часто не замечают, ошибочно приписывая их процессу старения. Хотя для постановки точного диагноза болезни Паркинсона нет никакого специальною анализа, усиление симптомов через какое-то время позволяет уверенно поставить диагноз. Причина болезни Паркинсона остается неизвестной, и пока еще нет никакого способа ее вылечить. Однако лекарства могут облегчить многие симптомы и улучшить качество жизни пациентов.

В странах Европы и Северной Америки болезнь Паркинсона поражает в среднем 100—200 человек на 100 000 населения. В Азии и Африке это заболевание встречается реже. Согласно эпидемиологическим исследованиям, проведенным в США, в сельских местностях процент лиц, страдающих болезнью Паркинсона, выше по сравнению с городским населением. Этот факт объясняется обширным употреблением в сельском хозяйстве пестицидов и химических удобрений, что провоцирует развитие болезни.

У многих лиц обнаруживаются определенные состояния организма, предшествующие развитию болезни. К таким особенностям, которые формируются задолго до появления первых признаков заболевания, относятся: пунктуальность, добросовестность, излишняя осторожность, склонность к депрессиям, неприятие курения, раннее нарушение обоняния.

Причины

Причина болезни Паркинсона неизвестна. Полагают, что она может возникнуть в силу генетических факторов и факторов окружающей среды на фоне процесса старения.

Повреждение мозга, опухоли, осложнения после энцефалита и возможно отравление окисью углерода может вызвать симптомы, схожие с симптомами болезни Паркинсона.

Некоторые лекарства, особенно те, которые взаимодействуют с допамином (например, противорвотные и противопсихотические средства), могут вызвать симптомы, которые похожи на симптомы болезни Паркинсона(паркинсонизм).

Механизм развития болезни

Механизм развития болезни Паркинсона до настоящего времени полностью не раскрыт. Многие исследователи сравнивают процессы, происходящие в стареющем мозге, с процессами, наблюдающимися при паркинсонизме. Для многих лиц старческого возраста характерны такие черты паркинсонизма, как некоторая замедленность движений, бедность мимики, шаркающая походка. При этом заболевании происходит нарушение соотношения в головном мозге особых химических веществ, которыми являются ацетилхолин и дофамин. При этом количество ацетилхолина увеличивается, а количество дофамина, наоборот, снижается.

Симптомы

Медленные движения.

Ритмичное колебание рук (дрожание) сначала с одной стороны, особенно во время отдыха или в моменты беспокойства.

Прекращение или уменьшение дрожания при движении или во время сна.

Мышечная тугоподвижность.

Трудности при попытке изменить положение, например, встать из сидячего положения или пойти после стояния, выйти из машины или перевернуться в кровати.

Временная неспособность двигаться (в некоторых случаях).

Шаткая походка мелкими семенящими шагами.

Потеря равновесия.

Наклонное положение тела.

Отсутствие выражения лица.

Трудности при глотании.

Слюнотечение.

Жирная кожа тела и головы (себорея).

Мелкий узкий почерк.

Эмоциональная депрессия и беспокойство.

Постепенное замешательство, потеря памяти и другие умственные нарушения (только в некоторых серьезных случаях).

Наличие у человека болезни Паркинсона достоверно подтверждается при наличии у него следующих признаков:

1) появление в течение года двух или трех симптомов паркинсонизма: замедленность движений, скованность движений, дрожание;

2) односторонность поражения в начале заболевания; такое состояние носит название гемипаркинсонизма;

3) выраженная положительная реакции на препараты, содержащие вещество L-дофа. Положительная реакция проявляется в виде уменьшения выраженности симптомов паркинсонизма;

4) постепенное развитие всех признаков болезни Паркинсона;

5) отсутствие острого начала и ступенеобразного прогрессирования патологии;

6) отсутствие на протяжении жизни эпизодов воспаления головного мозга (энцефалит), отравлений токсическими веществами, длительного приема препаратов из группы нейролептиков, а также отсутствие тяжелых черепно-мозговых травм;

7) отсутствие сосудистых заболеваний и кист головного мозга.

Замедленность движений (брадикинезия) является одним из ведущих проявлений болезни Паркинсона. С возникновением замедленности движений связаны такие проявления паркинсонизма, как: бедность движений; маскообразное выражение лица; мелкий, неразборчивый почерк; монотонная, затухающая речь, которая периодически переходит в неслышный, беззвучный шепот; семенящая походка мелкими шажками; уменьшение частоты мигательных движений; снижение содружественных движений, например размахивание руками при ходьбе; затруднение в начале и конце движения, склонность к падению вперед при быстрой остановке после ходьбы или при легком подталкивании, склонность к ходьбе задом наперед.

Ригидность представляет собой своеобразное изменение мышечного тонуса, которое сами лица, страдающие болезнью Паркинсона, описывают как скованность движений. При исследовании выявляют затруднения при попытке произвести пассивные движения в конечностях. С ригидностью мышц связана сгибательная поза, характерная для болезни Паркинсона.

Дрожание (тремор) — третий характерный признак болезни Паркинсона . Паркинсоническое дрожание характеризуетсяследующими чертами: дрожание покоя, которое уменьшается или полностью исчезает при движении; дрожание чаще носит мелкоразмашистый тип (напоминает по внешнему виду «скатывание пилюль» или «счет монет»); дрожание чаще локализуется в кистях рук и верхних отделах ног, редко встречается дрожание головы, нижней челюсти и языка; частота дрожательных движений составляет 4—8 в секунду. У 15% всех лиц, страдающих болезнью Паркинсона, дрожание вытянутых рук выражено намного сильнее, чем дрожание рук в покое.

Через несколько лет после появления первых признаков болезни Паркинсона появляется неустойчивость в вертикальной позе, человек начинает часто падать, возникают прогрессирующие нарушения ходьбы. Такое состояние обозначается как постуральная нестабильность. У таких людей при обследовании выявляют симптом «замораживания», когда им особенно трудно сделать первый шаг, «оторвать ноги от пола». Однако сохраняется способность достаточно хорошо ходить по ступенькам лестницы, по шпалам, когда имеется «внешняя организация двигательного пространства».

Слабоумие (деменция) не характерно для ранних стадий болезни Паркинсона, и у части людей наблюдается спустя много лет (более 5) после появления первых признаков заболевания. При этом степень слабоумия обычно сочетается с выраженностью двигательных нарушений. На ранних этапах наблюдаются относительно легкие нарушения памяти и внимания, замедленность психических процессов (брадифрения). У части лиц возникают некоторые изменения личности и поведения: появляется склонность к приставанию к окружающим с одними и теми же вопросами (акайрия), возникает двигательное беспокойство, патологическая неусидчивость (акатизия).

Часто при болезни Паркинсона поражается и вегетативный отдел нервной системы, что проявляется следующими признаками: выделение большого количества слюны; сальность лица; склонность к запорам; учащенное мочеиспускание; сухость кожи голеней и предплечий, появление в этих местах шелушения и трещин; нарушения со стороны глаз в виде ослабления реакции зрачков на свет; боли в конечностях и пояснице.

На поздних стадиях заболевания могут возникнуть другие патологические изменения: резкое понижение артериального давления при переходе из горизонтального в вертикальное положение, нарушение глотания, прогрессирующее похудение.

Эти признаки болезни Паркинсона формируются у 75% больных лиц.

Формы болезни

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов заболевания, выделяют следующие формы болезни Паркинсона:

1) ригидно-дрожательная форма. При этой форме среди всех проявлений болезни на первый план выступает повышение тонуса мышц и общая замедленность движений. Эти признаки формируются в 21% всех случаев болезни Паркинсона;

2) дрожательно-ригидная форма. При этой форме на первый план выступает дрожание. Эта форма составляет 37% от всех случаев заболевания;

3) акинетико-ригидная форма. При этой форме болезни Паркинсона дрожание или отсутствует, или выражено незначительно, а возникает только при волнении. На долю этой формы приходится около 33% всех случаев заболевания;

4) акинетическая форма. Эта форма характеризуется отсутствием произвольных движений и составляет около 2% всех случаев болезни Паркинсона;

5) дрожательная форма. На первых этапах заболевания основным проявлением является дрожание, повышение мышечного тонуса отсутствует, замедленность произвольных движений и обеднение мимики выражены незначительно. На долю этой формы болезни Паркинсона приходится 7% всех случаев заболевания.

Болезнь Паркинсона является непрерывно прогрессирующим заболеванием, в связи с чем в ее развитии выделяют несколько стадий.

1 стадия характеризуется односторонним поражением (т. е. в патологический процесс вовлекаются только правые рука и нога или только левые); при этом функция на пораженной стороне нарушена незначительно.

На 2-й стадии появляется двустороннее поражение, выраженное в легкой степени, равновесие при этом не нарушено.

3-я стадия характеризуется нетвердостью при поворотах, появлением функциональных ограничений при выполнении какой-либо работы; при этом в повседневной жизни человек остается независимым.

На 4-й стадии болезни Паркинсона у человека формируется полная зависимость от окружающих людей, однако больные могут ходить и стоять без посторонней помощи.

Наступление 5-й стадии болезни характеризуется тем, что человек становится прикованным к постели или креслу-каталке.

Болезнь Паркинсона имеет относительно медленное прогрессирующее течение. Более медленное прогрессирование наблюдается в том случае, если первым признаком заболевания является дрожание, когда развивается дрожательная форма паркинсонизма, а также при раннем начале заболевания (до 45 лет). Менее благоприятное течение имеет место при начале заболевания с появления чувства скованности в конечностях, при акинетической или акинетико-ригидной формах заболевания, а также в случае начале заболевания в возрасте более 70 лет. По мере прогрессирования заболевания нарушается не только трудоспособность, но и способность к элементарному самообслуживанию: человеку становится трудно самостоятельно принять ванну, зашнуровать ботинки, надеть пальто и выполнить другие элементарные действия.

Существует три типа (темпа) прогрессирования болезни Паркинсона:

1) быстрый темп характеризуется сменой стадии болезни в течение двух лет или менее. Наиболее часто этот тип прогрессирования заболевания встречается при акинетической и акинетико-ригидной формах;

2) умеренный темп характеризуется сменой стадий болезни Паркинсона в течение 3—5 лет. Наиболее часто этот тип прогрессирования болезни встречается при ригидно-дрожательной и дрожательно-ригидной формах;

3) медленный темп прогрессирования болезни характеризуется сменой стадий в течение 5 лет и более. Наиболее часто этот тип прогрессирования заболевания наблюдается при дрожательной форме.

Наиболее частыми причинами смерти при болезни Паркинсона являются: бронхопневмонии, различные инфекционные или септические осложнения, обострение хронической сердечно-сосудистой недостаточности. При болезни Паркинсона крайне редко встречаются инфаркты миокарда и инсульты.

Диагностика

История болезни и физическое обследование терапевтом или невропатологом, имеющими опыт в работе с пациентами с болезнью Паркинсона. Терапевт выявит другие болезни, которые вызывают похожие симптомы. Они включают инсульт, опухоли, болезнь Вильсона - Коновалова (накопление меди), прогрессирующий паралич и иногда болезнь Альцгеймера.

Лечение

Лечение может не требоваться на ранних стадиях, если симптомы не мешают выполнению функций. При усилении симптомов помощь могут обеспечить разнообразные лекарства. Необходимо время и терпение, чтобы подобрать подходящие лекарства и дозировку. Лекарства, используемые для лечения болезни Паркинсона, имеют множество побочных эффектов, включая чрезмерную двигательную активность в случае передозировки.

. «Леводопа» является основным терапевтическим средством, позволяющим ослабить симптомы болезни Паркинсона. В мозгу «Леводопа» преобразуется в недостающий нейротрансмиттер допамин. «Леводопа» используют в сочетании с ингибиторами декарбоксилазы (карбидопа или бензеразид), чтобы увеличить эффективность препарата и сократить его побочные эффекты путем предотвращения преобразования «Леводопа» в допамин за пределами мозга. (Побочные эффекты включают тошноту и рвоту, головокружение и звон в ушах в сидячем положении или при выпрямлении из согнутого положения.) Поскольку эффективность «Леводопа» постепенно уменьшается со временем, врачи часто не прописывают лекарство до тех пор, пока симптомы не начинают сильно мешать повседневной деятельности.

Депринил, также известный как селегилин, может быть прописан сразу после постановки диагноза. Этот препарат может замедлить развитие симптомов, таким образом отодвигая то время, когда больной не сможет обойтись без «Леводопа».

Антихолинергетические средства (типа тригекси-фенидила) блокируют некоторые нервные импульсы и могут быть прописаны, чтобы уменьшить дрожание и неподвижность.

Бензтропина мезилат и антигистамины типа дифенидрамина могут также использоваться, чтобы уменьшить дрожание и неподвижность.

Амантадин, который увеличивает выработку допамина в мозгу, может быть прописан, чтобы уменьшить дрожание, неподвижность и затруднения движения.

Вещества, обладающие сродством к рецепторам допамина (типа бромокриптина, перголида, праминексола и ропинирола), которые работают непосредственно в рецепторах допамина в мозгу, могут использоваться в сочетании с «Леводопа» для дополнительного контроля симптомов; они все больше используются на начальном этапе терапии ранней стадии болезни Паркинсона.

Ингибиторы катехоло-метилтрансферазы, например толкапон, добавляют к «Леводопа» для улучшенного контроля симптомов.

Для прекращения дрожания следует рассмотреть возможность хирургической терапии: либо таламотомии (при которой разрушают небольшое количество клеток таламуса мозга), либо помещения электрического стимулятора в клетки таламуса, чтобы шунтировать поток нервных импульсов в них.

Для моторных колебаний, которые часто осложняют болезнь Паркинсона на поздней стадии развития, возможно проведение паллидотомии, при которой делают надрез в коре головного мозга, чтобы уменьшить чрезмерную активность нервных клеток. Электростимуляция коры головного мозга и других областей интенсивно исследуется и выглядит многообещающей.

Внедрение эмбриональной ткани в базальное ядро головного мозга дало положительные результаты только у нескольких пациентов.

Пациенты должны быть активными и регулярно выполнять физические упражнения, чтобы мышцы оставались по возможности эластичными.

Физическая и речевая терапия могут помочь пациентам приспособиться к ограничениям, наложенным болезнью.

Чтобы «Леводопа» давал больший эффект, врач может посоветовать изменения в питании, например употребление основной массы ежедневной нормы белка с вечерним приемом пищи и поддержание отношения углеводов к белку на уровне 7:1.

Если еще несколько десятилетий назад паркинсонизм был практически неизлечимым заболеванием, то в настоящее время медицина располагает значительным арсеналом эффективных антипаркинсонических средств. Однако до настоящего времени препаратов для лечения причины развития паркинсонизма не существует, и основное значение имеет терапия, направленная на торможение механизмов развития этого заболевания.

В истории лечения болезни Паркинсона первым эффективным антипаркинсоническим средством явились препараты из группы холинолитиков. Они препятствуют относительному или абсолютному повышению содержания в головном мозге особого вещества — ацетилхолина, что наблюдается при развитии болезни Паркинсона. Прием холинолитиков (особенно в больших дозах) может вызвать ряд побочных явлений, к которым относятся: сухость во рту, учащение сердцебиения (тахикардия), запор, нарушение мочеиспускания, расстройства приспособления глаза к видению предметов на различном расстоянии (аккомодация).

Прием холинолитиков в пожилом возрасте требует особой осторожности, так как они усиливают нарушение мышления, памяти, речи, анализа и синтеза происходящих вокруг событий, а также вызывают психические нарушения, такие как галлюцинации и различные нарушения сознания. При отмене или уменьшении дозы препаратов этой группы побочные явления проходят. Прием препаратов из группы холинолитиков противопоказан при глаукоме, нарушениях сердечного ритма и аденоме предстательной железы.

Открытие дефицита в мозге особого вещества — дофамина — при болезни Паркинсона произвело революцию в разработке методов лечения паркинсонизма. Поскольку сам дофамин не способен проникать в головной мозг при введении его в организм, для заместительного лечения применяют предшественник дофамина, которым является L-дофа (диоксифенилаланин). В организме из этого предшественника под влиянием особых ферментов образуется дофамин.

В самом начале лечения L-дофа (синонимы: леводопа, левопа, допа-флекс) назначают в дозе 0,125—0,25 г 2—3 раза в день. После начала лечения дозу препарата постепенно повышают до тех пор, пока не подберут оптимальную для конкретного человека. Подбор дозы осуществляет только квалифицированный специалист. Оптимальная индивидуальная доза подбирается в течение 3—4 недель. Данный препарат принимают 3—4 раза в день. Лечение препаратом L-дофа является заместительной терапией, а эффективность препарата сохраняется лишь в период его применения.

При приеме данного лекарственного средства возможны следующие побочные эффекты:

1) нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, что проявляется в виде тошноты, рвоты, потери аппетита, может появляться ощущение тяжести в области желудка. Эти побочные эффекты в той или иной мере наблюдаются почти у 60% лиц, принимающих L-дофа;

2) расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы: нарушения ритма сердца, стенокардия, учащение сердцебиения (тахикардия), резкое снижение артериального давления при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотония), что сопровождается головокружением. Эти побочные эффекты наблюдаются в 10—20% случаев.

3) непроизвольные движения мимической мускулатуры, мышц туловища и конечностей (70% случаев);

4) психические расстройства, такие как появление чувства беспокойства, страха, возбуждение, агрессия, галлюцинации, бред;

5) депрессия.

Положительный эффект при применении L-дофа значительно выше, чем при приеме других средств, использующихся для лечения болезни Паркинсона. При этом уже в короткие сроки можно добиться почти полного исчезновения затруднений при произвольных движениях, снижения мышечного тонуса и дрожания. При преобладании среди всех проявлений болезни только статического дрожания препарат L-дофа малоэффективен, так же как и в случае двигательной нестабильности (см. выше). Спустя несколько лет от начала лечения эффективность препарата L-дофа снижается, что обусловлено дальнейшим прогрессированием заболевания и снижением чувствительности к экзогенному (вводимому извне) дофамину. У 50% людей, страдающих этим заболеванием, наступает феномен истощения действия дозы, сущность которого заключается в снижении эффективности и уменьшении продолжительности эффекта после приема разовой дозы препарата.

В среднем через 5—7 лет (а в ряде случаев и через 3 года) достаточно эффективной терапии препаратом L-дофа наступают серьезные осложнения, которые могут проявляться следующими признаками:

1) сокращение продолжительности действия принятой дозы препарата (до 3 ч и менее). Это осложнение наступает в течение 5 лет у 50% лиц, страдающих болезнью Паркинсона. Такое состояние носит название феномена истощения эффекта дозы;

2) эффект от приема разовой дозы препарата наступает через час или большее время, что обозначается как феномен отсрочки наступления эффективности принятой дозы;

3) у человека появляются колебания двигательной активности в течение дня;

4) формируются выраженные нарушения координированной двигательной активности;

5) препарат начинает действовать токсично на нервно-психическую деятельность, что проявляется паническими атаками, колебаниями настроения в течение короткого отрезка времени, возникновением различного рода галлюцинаций.

К ним могут присоединиться и другие симптомы, которые нельзя полностью связать с длительным лечением препаратом L-дофа и которые во многом объясняются прогрессированием болезни Паркинсона:

1) снижение памяти, интеллекта, мышления (вплоть до развития слабоумия);

2) двигательная неустойчивость с нарушением походки и частыми падениями;

3) нарушение речи и глотания;

4) феномен застывания, «замораживания», что проявляется в виде внезапной потери двигательной активности на несколько секунд или минут. Такая заторможенность обычно возникает перед началом ходьбы, при поворотах, при прохождении дверного проема, на открытом месте.

К колебаниям двигательной активности, возникающим при длительном приеме препаратов L-дофа, относятся:

1) феномен «включения — выключения», когда в течение суток развиваются то периоды полной обездвиженности («выключение»), то периоды повышенной двигательной активности («включение»). Такое состояние зачастую сопровождается появлением непроизвольных навязчивых движений, что можно наблюдать до 10—12 раз в сутки;

2) нарушение координированной двигательной активности;

3) утреннее нарушение тонуса (повышение или понижение) отдельных мышечных групп (чаще голени и стопы).

Также для лечения болезни Паркинсона применяются вещества, блокирующие фермент моноаминоксидазу. Они носят название ингибиторов моноаминоксидазы (МАО). Эти препараты используют как основное средство для лечения болезни (на начальных стадиях), так и в комбинации с препаратами L-дофа для продления положительного действия L-дофа и уменьшения суточных колебаний двигательной активности. Действие ингибитора МАО объясняется подавлением активности фермента моноаминоксидазы, которая участвует в превращении дофамина в другие химические вещества. Введение ингибитора МАО увеличивает содержание в мозге дофамина, дефицит которого наблюдается при болезни Паркинсона. Это приводит к усилению эффективности препаратов L-дофа. Препарат обычно переносится хорошо, побочные явления возникают крайне редко. Ингибиторы МАО также обладают антидепрессивным эффектом.

В лечении болезни Паркинсона широко применяют агонисты дофамина. Лекарственные препараты этой группы представляют собой вещества, которые могут инициировать физиологическое действие дофамина, образующегося в организме. Наиболее изученным препаратом из этой группы является бромокриптин (парлодел), хотя в его применении многое остается неясным. Одни исследователи рекомендуют использовать его малыми и медленно нарастающими дозами; другие рекомендуют большие дозы препарата. Эффективность парлодела, при использовании только этого вещества в лечении болезни Паркинсона, достаточно умеренная. Однако он обычно используется в комбинации с другими антипаркинсоническими лекарственными веществами. При приеме парлодела довольно часто (до 40% случаев) возникают побочные явления: резкое снижение давления при переходе в вертикальное положение с полуобморочными и обморочными состояниями, головокружение.

Более эффективен другой агонист дофамина — перголид. При его приеме наступает значительное уменьшение периодов скованности. Побочные явления в виде резкого снижения давления при переходе в вертикальное положение наблюдаются в 25% случаев.

Лечение осложнении длительного лечения препаратами L-дофа и других осложнений болезни Паркинсона. С целью уменьшения колебаний двигательной активности в виде реакции «включения — выключения», а также для поддержания более постоянного уровня содержания L-дофа в плазме крови последние годы стали применять пролонгированные (действующие более длительное время) формы этого препарата. К таким формам относятся синемет и мадопар.

Существует возможность проведения хирургической коррекции болезни Паркинсона. В последнее время развивается новый метод - нейротрансплантация. При этом в головной мозг больного пересаживается мозговая ткань определенного отдела головного мозга эмбриона 6-9 недельного возраста. У части лиц после проведения такой операции наблюдаются: уменьшение заторможенности произвольных движений и повышение мышечного тонуса, хороший эффект начинает отмечаться при применении малых доз препаратов L-дофа, также удлиняется эффект от принятой дозы лекарственного вещества. Эффект от операции в отношении выраженности двигательной нестабильности и дрожания незначительный. В результате операции не наблюдается полного исчезновения всех признаков болезни. Кроме того, как и после других операций по поводу паркинсонизма, люди вынуждены (хотя и в меньших дозах) принимать антипаркинсонические лекарственные средства. Операция не проводится при дрожательной форме паркинсонизма. Противопоказаниями к проведению операции являются выраженные заболевания внутренних органов и слабоумие. В ряде зарубежных клиник в качестве трансплантата используют не ткань головного мозга эмбриона, а ткань одного из надпочечников больного.

Юношеский паркинсонизм

Ювенильный (юношеский) паркинсонизм является достаточно редкой формой болезни Паркинсона, которая возникает в возрасте до 40 лет. Выделяют детский подвид ювенильного паркинсонизма, для которого характерно начало заболевания в возрасте от 6 до 16 лет и наличие, наряду со всеми характерными проявлениями болезни Паркинсона, нарушений тонуса мышц стопы. Ювенильный паркинсонизм представляет собой наследственное заболевание, которое передается по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу наследования. В отличие от болезни Паркинсона, развивающейся в среднем и пожилом возрасте, для ювенильного паркинсонизма характерен относительно доброкачественный медленный темп прогрессирования. При этой форме болезни отсутствуют выраженные расстройства памяти, внимания и интеллекта, нарушения вегетативной нервной системы (сальность кожи, сухость ладоней и подошв, резкое падение артериального давления при переходе в вертикальное положение) и нестабильность при движении (спотыкание, неустойчивость походки, склонность к падению). Наблюдается хороший эффект даже от небольших доз L-дофа, однако достаточно быстро возникают осложнения в виде нарушений мышечного тонуса и колебаний двигательной активности.

Профилактика

Нет никаких известных способов для предотвращения болезни Паркинсона.

Обратитесь к врачу, если у вас развиваются симптомы болезни Паркинсона.

Обратитесь к врачу, если новые симптомы появились в ходе лечения (некоторые прописываемые лекарства могут иметь сильные побочные эффекты, например снижать кровяное давление, вызывать спутанность сознания или галлюцинации).

5321 0

Исследование, результаты которого были на днях опубликованы в журнале Neurology, предполагает, что умеренные упражнения, такие как быстрая ходьба, могут облегчать симптомы болезни Паркинсона.

Болезнью Паркинсона в США страдает около 1 000 000 человек, а в мире число больных оценивается в 4-6 миллионов.

Центр по контролю и профилактике заболеваний (ЦКЗ США) сообщает, что осложнения болезни Паркинсона в Америке занимают 14-е место среди причин смерти.

Болезнь Паркинсона преимущественно поражает людей старше 50 лет. Основными симптомами болезни являются тремор, ригидность мышц конечностей, замедленная речь и нарушение равновесия. По мере прогрессирования эти симптомы становятся все более выраженными, начиная влиять на повседневную жизнь больного.

Сегодня медицина не может предложить способов излечения болезни Паркинсона, хотя существует множество препаратов и методов для облегчения симптомов. Новое исследование, описанное в журнале Американской академии неврологии, похоже, добавило в этот список новый метод.

Изучение умеренных нагрузок

Исследователи проанализировали 60 человек с болезнью Паркинсона в возрасте 50-80 лет, чтобы оценить влияние аэробных упражнений (быстрая ходьба) на симптомы болезни. Они хотели определить, будет ли специальная программа физических упражнений полезной, переносимой и безопасной для таких больных.

Участников просили принимать участие в 45-минутных занятиях, включавших ходьбу умеренной интенсивности, которые проводились 3 раза в неделю на протяжении 6 месяцев. Больные носили на руках кардиомониторы, позволявшие контролировать ЧСС, а также заполняли анкеты для проверки их физической формы, памяти, настроения, моторных функций и мыслительных способностей.

Предложенные занятия отвечали критериям «аэробных упражнений умеренной интенсивности», средняя скорость ходьбы во время занятий составляла 2,9 мили в час, а частота сердечных сокращений - на уровне 47% резерва.

Данное исследование проводилось при поддержке Департамента по делам ветеранов, Национального центра исследовательских ресурсов, Национального института наук о здоровье и окружающей среде, а также частного фонда семьи Чарльза и Гарриет Зеедорфф (Charles и Harriet Seedorff).

Ученые обнаружили, что быстрая ходьба приводила к следующим эффектам:

  • Улучшение моторных функций и настроения на 15%
  • Улучшение контроля внимания на 14%
  • Улучшение физической формы на 7%.
  • Снижение утомляемости на 11%
В тестах на моторные функции отмечалось улучшение на 2,8 очка - это показатель, который ученые называют клинически значимым.

Ходьба - перспективный метод

Автор исследования доктор Эрган Ак (Ergun Uc), сотрудник Университета Айовы и консультант Медицинского центра Veterans Affairs в Айове, говорит: «Наши результаты продемонстрировали, что ходьба может стать безопасным и доступным способом облегчения симптомов болезни Паркинсона и повышения качества жизни пациентов».

«Люди с легкой и средней степенью болезни Паркинсона, которые не имеют признаков деменции и способны независимо передвигаться без трости и опорных приспособлений, могут безопасно выполнять такие упражнения умеренной интенсивности, которые предусматривают 150 минут активности в неделю», - заключил он.

Но это исследование имеет некоторые ограничения. Выборка была относительно небольшой, а само исследование длилось всего полгода. Оно также проходило без контрольной группы, и неизвестно, какое влияние могли оказать на результаты другие, неучтенные факторы.

Авторы заявляют, что для подтверждения их результатов необходимо провести дальнейшие, более масштабные исследования. Они помогут детальнее изучить влияние упражнений на болезнь Паркинсона, а также опробовать другие комплексы упражнений.

Тем не менее, болезнь Паркинсона пока нечем лечить, и любой новый способ облегчения симптомов представляет большой интерес и для врачей, и для пациентов, и для их родных. Физические упражнения умеренной интенсивности, безусловно, безопасны, и никто не мешает больным поговорить с врачом и попробовать этот метод на практике. Если не для болезни Паркинсона, то для улучшения общей физической формы и настроения.



Разделы