Сравнительная характеристика кожного и висцерального лейшманиоза. Что такое лейшманиоз? Формы лейшманиоза

Инкубационный период висцерального лейшманиоза может быть от 2 нед до 1 года и более, но в среднем составляет 3-5 мес, поэтому случаи заболевания регистрируются круглогодично, с преобладанием в зимние и весенние месяцы. Часто у детей до 1,5 лет на месте укуса москита можно обнаружить первичный аффект - небольшой узелок бледно-розового цвета. Заболевание висцеральный лейшманиоз характеризуется постепенным развитием перемежающейся лихорадки. Еще один симптом висцерального лейшманиоза является спленомегалия: селезенка увеличивается быстро и равномерно, а печень, как правило, менее интенсивно. Иногда наблюдается увеличение периферических лимфоузлов. Характерными признаками висцерального лейшманиоза также являются: прогрессирующая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипер- и диспротеинемия, повышение СОЭ, нарастающее истощение, геморрагический синдром. Обычно возникают осложнения, связанные с присоединением вторичной инфекции. У детей раннего возраста все клинические проявления возникают более остро, у взрослых болезнь висцеральный лейшманиоз чаще протекает хронически; продолжительность заболевания составляет от 3 мес до 1 года, реже до 1,5-3 лет. У части инфицированных, главным образом взрослых, висцеральный лейшманиоз имеет субклиническое течение и может проявиться через 2-3 года или даже 10-20 лет при воздействии провоцирующих факторов (ВИЧ-инфекция и др.).

Висцеральный лейшманиоз, как СПИД-ассоциированная инвазия, имеет одно важное, принципиальное отличие от остальных оппортунистических инвазий (инфекций), а именно: он неконтагиозен, т.е. не передается непосредственно от источника (животных, человека) инвазии к человеку. В странах Южной Европы в начале 90-х годов прошлого века 25-70% случаев висцерального лейшманиоза взрослых оказались связанными с ВИЧ-инфекцией, а 1,5-9% больных СПИДом страдали ВЛ. Из 692 учтенных случаев ко-инфекции около 60% приходилось на Италию и Францию. Подавляющее большинство случаев ко-инфекции (90%) приходилось на мужчин в возрасте 20-40 лет.

В России первый случай ко-инфекции ВЛ/ВИЧ диагностирован в 1991 г.

Висцеральный лейшманиоз (синоним: anaemia splenica infantum, внутренний лейшманиоз, детский лейшманиоз, кала-азар) принадлежит к числу трансмиссивных тропических болезней и встречается между 45° с. ш. и 30° ю. ш. По эпидемиологическим и клиническим особенностям болезнь делится на две основные формы (каждую - со своими географическими вариантами): кала-азар, встречающийся в тропиках и влажных субтропиках, и средиземноморский висцеральный лейшманиоз, встречающийся в субтропиках с умеренной влажностью и в странах с умеренным и континентальным климатом (жаркое и сухое лето).

Эпидемиология . Кала-азар является антропонозом; его возбудитель - Leishmania donovani Laveran et Mesni], 1903, переносчики - москиты из подрода Laroussius, в Индии- Ph. argentipes, в Восточном Китае - Ph. chinensis, в Судане - Ph. orientalis. Эта форма болезни характеризуется эпидемическими вспышками с охватом всех или нескольких членов семьи. Болеют дети и взрослые, преимущественно до 30 лет.

Средиземноморский висцеральный лейшманиоз является зоонозом. Основным резервуаром возбудителя (L. donovani infantum Nico-11 е, 1908) считают собак; в ряде мест установлена природная очаговость, в некоторых странах изредка наблюдаются небольшие эпидемические вспышки. Болеют чаще дети младшего возраста. В зависимости от экологических условий очагов болезни переносчиками являются различные виды москитов, в основном из подрода Laroussius.

Иммунитет. При висцеральном лейшманиозе наблюдается, по-видимому, как естественный, так и приобретенный иммунитет. Повторные заболевания не отмечаются. Мансон-Бар (Р. Е. С. Manson-Bahr) предложил внутрикожную лейшманиновую пробу, которая, подобно туберкулиновой, состоит во внутрикожном введении 0,1-0,2 мл антигена, содержащего 6-10 млн. убитых лептомонад из культуры, выращенной на среде NNN (Ncolle, Novy, Mac Neal). Затвердение этого участка кожи через 72 часа указывает на положительную реакцию. Эта проба становится положительной через 1-2 мес. после полного курса лечения больных кала-азаром.

Клиническая картина (симптомы и признаки). Инкубационный период продолжается от 20 дней до 10 мес. и более, чаще 3-5 мес. Температура повышается постепенно и очень редко внезапно после озноба. Характерен волнообразный (ундулирующий) тип температурной кривой (рис. 3). При измерении температуры каждые два часа нередко замечают ее колебания в течение суток. Кожа приобретает своеобразный цвет, в Индии - темный, почти черный (кала-азар - черная болезнь). Темное окрашивание кожи объясняют гипофункцией надпочечников, что связано с нахождением лейшманий в макрофагах корковой части этих желез. Слизистые оболочки, как правило, бледны. В запущенных случаях наблюдаются отеки, чаще нижних конечностей, иногда век, лица и всего тела, которые носят дистрофический характер. Больные теряют в весе, иногда развивается кахексия. Живот за счет селезенки и печени оказывается увеличенным («лягушачий» вид). Лимфатические узлы увеличиваются, периаденит не отмечается. В далеко зашедших случаях сердечный толчок наблюдается в IV (реже III) межреберье, на 0,5-2 см кнаружи от левой сосковой линии вследствие увеличения верхних границ селезенки, печени и высокого стояния диафрагмы.

Тоны сердца обычно приглушены. При выраженном малокровии над сердцем выслушиваются шумы, обусловленные анемией. Характерна относительная тахикардия как во время лихорадки, так и в период ремиссии. На ЭКГ у детей отмечают высокий зубец Т, особенно в I и II отведениях (рис. 4), указывающий на наличие миокардиодистрофии преходящего характера. Характерно понижение артериального давления. Со стороны органов дыхания наблюдаются тахипноэ, осложнения воспалительного характера за счет вторичной, преимущественно кокковой, инфекции (бронхиты и бронхопневмонии).

Воспалительно-гнойные процессы могут захватить органы слуха (чаще всего гнойный средний отит), а также зев, десны, язык и др.

Селезеночно-печеночный синдром выражен у всех больных, но с различной интенсивностью. При лейшманиозной спленомегалии селезенка несколько эластична, поверхность ее гладка, на медиальном крае бывают заметны 1 - 4 выемки. Наблюдаются нарушения со стороны кишечника (энтериты - чаще, энтероколиты и колиты - реже). Для периода выздоровления характерна булимия. В далеко зашедших случаях нередка гипостенурия.

Со стороны нервной системы отмечаются функциональные расстройства типа неврастении и вегетодистонии.

Характерно наличие анемии, лейкопении с тенденцией к агранулоцитозу, причем эти явления более резко выражены при давности заболевания в 2 мес. и больше. В пунктате костного мозга - так называемые тельца Боткина - Гумпрехта, проэритробласты, эритроциты с базофильной зернистостью и обломки цитоплазмы эндотелиальных клеток, часто содержащих лейшмании (последних в селезеночном пунктате больше, чем в костном мозге). Появление этих элементов, особенно обломков цитоплазмы эндотелиальных клеток, в периферической крови заметно ухудшает прогноз.

В периферической крови - анэозинофилия или эозинопения, нейтропения со сдвигом влево, иногда до миелоцитов, лимфоцитоз и часто моноцитоз. Абсолютное же количество этих элементов ниже нормы. Отмечается тромбопения. РОЭ ускорена (например, до 92 мм), особенно в первые 15 мин. Наитягчайшим выражением агранулоцитоза (см.) является симптомокомплекс агранулоцитарной ангины. При этом в полости рта на миндалинах, слизистой оболочке щек, а иногда и десен наблюдаются некротические и гангренозные процессы с резкой лейкопенией и полным агранулоцитозом. В костном мозге - миелоидная реакция с явлениями торможения эозино-фило- и мегакариоцитопоэза.

При кала-азаре лейшмании в периферической крови обнаруживают часто, при средиземноморской форме - очень редко.

Из лабораторных методов диагностики применяют серологические реакции: формоловую, сурьмовую и с дистиллированной водой.

Техник а формоловой реакции Нейпира. К 1 мл сыворотки крови, помещенной в агглютинационную пробирку, прибавляют каплю 40% раствора формалина; при давности заболевания 3-4 мес. и больше через 1-2 мин. Смесь затвердевает, а через 3-20 мин. полностью свертывается и принимает вид белка круто сваренного яйца. Техника сурьмовой реакции Чопра. Сыворотку крови смешивают с физиологическим раствором поваренной соли 1: 10; к 1 мл этой смеси прибавляют 1 мл 4% раствора солюсурьыина или другого свежеизготовленного препарата сурьмы; в положительных случаях появляется муть, а затем белый осадок. Техника реакции с дистиллированной водой Брамахари. 1 мл сыворотки наливают в дистиллированную воду (2 мл); в положительных случаях образуются муть и осадок. Эти реакции становятся положительными у больных с давностью заболевания не менее 2 мес. РСК не вполне надежны. Для диагноза и прогноза имеет значение учет нейтрофилов с токсогенной зернистостью в мазках крови и костного мозга, окрашенных по Е. И. Фрейфельд.

Прогноз. Выраженные заболевания без специфического лечения обычно заканчиваются смертью. При правильном лечении незапущенных случаев удается добиться излечения практически всех больных; в ряде случаев заболевание принимает абортивное течение и заканчивается спонтанным излечением.

Лечение . Применяют солюсурьмин (натриевая соль комплексного соединения пятивалентной сурьмы и глюконовой кислоты), содержащий 21-23% сурьмы. Препарат вводят подкожно или внутривенно в виде свежеизготовленных 5-10-20% водных растворов на дважды дистиллированной воде; стерилизуют при t° 100° не более 30 мин.

Инъекции препарата производят ежедневно, 1 раз в день. Курс лечения состоит из 15-30 инъекций, редко больше. В зависимости от переносимости препарат назначают из расчета 0,05-0,15 г на 1 кг веса тела.

В первую инъекцию - 1/3 дозы, во вторую - 2/3 и в третью инъекцию - полную дозу. При плохой переносимости делают 1-2-дневный перерыв и уменьшают дозу, а затем вновь ее повышают.

При сопутствующих воспалительных процессах применяют антибактериальные препараты (сульфаниламиды, антибиотики). Наряду со специфическим лечением используют симптоматические средства (хлористый кальций, витамины, антианемические препараты, общеукрепляющие и стимулирующие средства и т. д.).

Показатели излечения - улучшение общего состояния больных, исчезновение лейшманий в костном мозге, снижение РОЭ, резкое уменьшение размеров селезенки и печени. Важным критерием безрецидивного излечения следует считать нормализацию лейкоцитарной картины крови, стойкий подъем абсолютного числа нейтрофилов до возрастной нормы. В периоде реконвалесценции наблюдаются преходящая фаза эозинофилии до 20 %, резкое снижение нейтрофилов с токсогенной зернистостью и полное исчезновение грубой зернистости как в периферической крови, так и в костном мозге.

Кала-азар и его географические варианты значительно легче поддаются лечению препаратами сурьмы и диамидинами. После излечения на коже появляются кожные лейшманоиды.

Средиземноморская форма к этим препаратам резистентна.

Профилактика . Комплекс профилактических мероприятий включает меры, направленные на борьбу с переносчиками, защиту населения от их нападения, активное выявление больных в ранних фазах заболевания и их лечение, истребление животных - носителей лейшманий.

Этиология. Возбудитель – L. infantum.

Эпидемиология. Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз – зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают 3 типа очагов инвазии: 1) природные очаги, в которых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т.п.), являющиеся резервуаром возбудителей; 2) сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак – главных источников возбудителей, а также среди диких животных – способных иногда становиться источниками заражения; 3) городские очаги, в которых основным источником инвазии являются собаки, но возбудитель обнаруживается и у синантропных крыс. В целом собаки в сельских и городских очагах лейшманиоза представляют собой наиболее значимый источник заражения людей. Ведущий механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков – москитов рода Phlebotomus. Возможно заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшмании. Болеют преимущественно дети от 1 года до 5 лет, но нередко и взрослые – приезжие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения – лето, а сезон заболеваемости – осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45° с.ш. и 15° ю.ш. в странах Средиземноморья, в северо-западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфатические узлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы. В большинстве случаев в результате иммунного ответа, в первую очередь реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит разрушение инвазированных клеток: инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В последних случаях возможна передача возбудителей при гемотрансфузиях.

В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов (например, применение кортикостероидов и т.п.) отмечается интенсивное размножение лейшмании в гиперплазированных макрофагах, возникает специфическая интоксикация, происходит увеличение паренхиматозных органов с нарушением их функции. Гиперплазия звездчатых эндотелиоцитов в печени приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов с последующим интерлобулярным фиброзом печеночной ткани. Отмечается атрофия пульпы селезенки и зародышевых центров в лимфатических узлах, нарушение костномозгового кроветворения, возникает анемия и кахексия.

Гиперплазия элементов СМФ сопровождается продукцией большого количества иммуноглобулинов, как правило, не играющих защитной роли и нередко обусловливающих иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии.

Специфические изменения в паренхиматозных органах подвергаются обратному развитию при адекватном лечении. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 20 дней до 3–5 мес., иногда 1 год и более. В месте инокуляции лейшманий у детей 1–1,5 лет, реже у более старших детей и взрослых возникает первичный аффект в виде папулы, иногда покрытой чешуйкой. Важно правильно оценить этот симптом, так как он появляется задолго до общих проявлений болезни. В течении висцерального лейшманиоза различают 3 периода: начальный, разгара болезни и терминальный.

В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия.

Период разгара болезни начинается с кардинального симптома – лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39–40°С, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадки колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Продолжительность ремиссии также различна – от нескольких дней до 1–2 мес.

Постоянными признаками висцерального лейшманиоза является увеличение и уплотнение печени и главным образом селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени обычно менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны; болезненность наблюдается обычно при развитии периоспленита или перигепатита. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться.

Для средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием полилимфаденита, мезаденита, бронхоаденита; в последних случаях может возникать приступообразный кашель. Часто выявляются пневмонии, вызываемые бактериальной флорой.

При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (до кахексии). Развивается клиническая картина гиперспленизма, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развивается некроз миндалин и слизистых оболочек полости рта, десен (нома). Нередко развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Выраженная спленогепатомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Их возникновению способствует гипоальбуминемия. Возможны инфаркты селезенки.

Вследствие увеличения селезенки и печени, высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими; определяется тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре; артериальное давление обычно понижено. По мере развития анемии и интоксикации признаки сердечной недостаточности нарастают. Отмечается поражение пищеварительного тракта, возникает диарея. У женщин обычно наблюдается (олиго) аменорея, у мужчин снижается половая активность.

В гемограмме определяется уменьшение числа эритроцитов (до 1–2*10 12 /л и менее) и гемоглобина (до 40–50 г/л и менее), цветового показателя (0,6–0,8). Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения (до 2–2,5 * 10^9 /л и менее), нейтропения (иногда до 10%) при относительном лимфоцитозе, возможен агранулоцитоз. Постоянный признак – анэозинофилия, обычно выявляется тромбоцитопения. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/ч). Снижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.

При кала-азаре у 5–10% больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и(или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1–2 года после успешного лечения и содержащих в себе лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. Таким образом, больной с кожным лейшманоидом становится источником возбудителей на многие годы. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.

В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи, через тонкую брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковидным оттенком, особенно в случаях выраженной анемии.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может проявляться в острой, подострой и хронической формах.

Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, характеризуется бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально.

Подострая форма, более частая, протекает тяжело в течение 5–6 мес с прогрессированием характерных симптомов болезни и осложнениями. Без лечения нередко наступает летальный исход.

Хроническая форма, самая частая и благоприятная, характеризуется продолжительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и у взрослых.

Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.

Прогноз. Серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении – неблагоприятный; легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.

Диагностика. В эндемичных очагах клинический диагноз поставить нетрудно. Подтверждение диагноза осуществляют с помощью микроскопического исследования. Лейшмании иногда обнаруживают в мазке и толстой капле крови. Наиболее информативным является обнаружение лейшмании в препаратах костного мозга: до 95–100% положительных результатов. Проводят посев пунктата костного мозга для получения культуры возбудителя (на среде NNN обнаруживают промастиготы). Иногда прибегают к биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени. Применяют серологические методы исследования (РСК, НРИФ, ИФА и др.). Может быть использована биологическая проба с заражением хомячков.

У реконвалесцентов становится положительной внутрикожная проба с лейшманиином (реакция Монтенегро).

Дифференциальный диагноз проводят с малярией, тифами, гриппом, бруцеллезом, сепсисом, лейкозом, лимфогранулематозом.

Лечение. Наиболее эффективны препараты 5-валентной сурьмы, пентамидина изотионат.

Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7–16 дней в постепенно возрастающей дозе. При неэффективности этих препаратов назначают пентамидин по 0,004 г. на 1 кг в сутки ежедневно или через день, на курс 10–15 инъекций.

Помимо специфических препаратов, необходимы патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.

Профилактика. Основана на мероприятиях по уничтожению москитов, санации больных собак.

• Лейшманиоз кожный Старого света.
• Лейшманиоз кожный Нового света.
• Кожно-слизистый бразильский (эспундия).
• Висцеральный (кала-азар).

Также существует диффузный кожный лейшманиоз - эта неизлечимая форма заболевания распространена в Эфиопии и в Венесуэле. На коже появляются узлы, напоминающие проказу.

Симптомы

• Узлы на коже.
• Язвы на коже и слизистых оболочках.
• Увеличение печени и селезенки.

В зависимости от возбудителя течение болезни различно. Кожный лейшманиоз старого света: в местах укусов появляются узелки, а на их месте позднее открываются язвы. Спустя 6-15 месяцев язвы самостоятельно затягиваются, оставляя рубцы. Кожный лейшманиоз Нового света: на месте узелков также появляются язвы. Характерно образование безболезненных неметастазирующих хронических язв, обычно локализованных на шее и ушах. Как правило, наблюдаются грубые деформации ушных раковин. Течение кожно-слизистого бразильского лейшманиоза аналогично течению предыдущей формы, однако в этом случае поражаются слизистые оболочки полости рта, носа и глотки, иногда обезображивается все лицо.

Висцеральный лейшманиоз прогрессирует постепенно. Появляется слабость, вялость, повышается температура, увеличиваются селезенка и печень. Кожа становится своеобразного цвета - воскового, бледно-землистого или темного. Появляется малокровие, снижается количество лейкоцитов и тромбоцитов в крови. Поражается слизистая оболочка полости рта, на ней появляются кровоточащие язвы. Увеличивается селезенка и печень, нарушаются функции этих органов.

Причины возникновения

Данное инфекционное заболевание вызывают лейшмании - род простейших класса жгутиковых, круглой или овальной формы, длиной 2-6 мкм. Передается через укусы инфицированных москитов.

Лечение

Заниматься самолечением данного недуга категорически нельзя. Лечение в домашних условиях лекарственными травами или подручными средствами неэффективно, а упущенное время может привести к появлению шрамов на коже или серьезным осложнениям. При появлении на коже язв после посещения тропических или субтропических стран необходимо обратиться к врачу.

Врач осмотрит пораженную кожу, узелки и язвы и возьмет их мазки. При подозрении на кала-азар берутся образцы тканей селезенки, печени, костного мозга или лимфатических узлов, исследуется кровь. В зависимости от возбудителя болезни больному назначают препараты сурьмы.

Кожные формы заболевания не представляет серьезной опасности, иногда происходит спонтанное выздоровление. Однако при отсутствии лечения могут остаться обезображивающие рубцы. При отсутствии лечения висцерального лейшманиоза возможен летальный исход.

Как уже было сказано выше, переносчиком возбудителя являются самки москитов. Во время укуса в тело человека вместе со слюной проникает от 100 до 1000 возбудителей. Лейшмании имеют специфическую способность – они беспрепятственно проникают в макрофаги, не провоцируя при этом иммунной реакции. В них они трансформируются во внутриклеточную форму и начинают активно размножаться, провоцируя патологические реакции со стороны внутренних органов человека.

Заболевание может передаваться непосредственно от переносчика к человеку, а также от человека к москиту (в таком случае говорят о прогрессировании антропонозного лейшманиоза). Стоит отметить, что для недуга характерна сезонность. Чаще его диагностируют в период с мая по ноябрь. Такие временные рамки обусловлены жизнедеятельностью москитов.

Классификация

Клиницисты выделяют две формы недуга, различные по своему течению, а также клинике:

Симптомы недуга напрямую зависят от той его формы, которая начала прогрессировать у человека. Важно при первых признаках, указывающих на лейшманиоз, незамедлительно обратиться в медицинское учреждение для диагностики и лечения недуга.

Клиника висцерального лейшманиоза

Ввиду длительного инкубационного периода, не многие пациенты могут связать прогрессирование висцерального лейшманиоза с укусом комара. Это, в некоторой мере, затрудняет диагностику. Первые признаки висцерального лейшманиоза могут проявиться только через полгода после проникновения возбудителя в тело. У пациента проявляются следующие симптомы:

• недомогание;
• вялость;
• быстрая утомляемость;
• слабость;
• снижение аппетита;
• гипертермия до 40 градусов;
• наблюдается изменение цвета кожного покрова. Он приобретает сероватый оттенок, и в некоторых случаях на нём проявляются геморрагии;
• незначительное . При этом они не болезненные и между собой не спаиваются.

Первый признак прогрессирования висцерального лейшманиоза – появление на коже гиперемированной папулы, сверху покрытой чешуйками (возникает в месте укуса).

Характерным и постоянным симптомом патологии является . Более быстро увеличивается в размерах именно селезёнка. Уже на первом месяце её размеры могут быть настолько большими, что орган будет занимать всю левую часть живота. По мере прогрессирования висцерального лейшманиоза оба органа становятся плотными, но при ощупывании болезненных ощущений не возникает. Увеличение печени чревато опасными последствиями, вплоть до и .

Клиника кожного лейшманиоза

Длительность инкубационного периода кожного лейшманиоза составляет от 10 дней до 1–1,5 месяца. Более часто первые симптомы патологии проявляются у человека на 15–20 день. Симптоматика может несколько изменять в зависимости от того, какая форма кожного лейшманиоза прогрессирует у пациента. Всего существует пять форм недуга:

• первичная лейшманиома;
• последовательная лейшманиома;
• туберкулоидный лейшманиоз;
• эспундия;
• диффузный лейшманиоз.

Первичная лейшманиома развивается в три стадии:

• стадия бугорка. На кожном покрове формируется папула, которая быстро растёт. Иногда её размер может достигать 1,5 см;
• стадия язвы. Через несколько дней после появления специфического бугорка, с него отпадает верхняя корочка, обнажая при этом дно с мокнутием. Сначала выделяется серозный экссудат, но потом он становится гнойным. По краям язвы отмечается гиперемированное кольцо;
• стадия рубцевания. Дно язвы самоочищается через несколько дней после её появления, покрывается грануляциями и рубцуется.

При прогрессировании последовательной лейшманиомы, вокруг первичного очага формируются несколько других вторичных узелков. Туберкулоидный лейшманиоз проявляется на месте образованной первичной лейшманиомы или же на месте рубца от неё. При прогрессировании данной формы кожного лейшманиоза формируется патологический бугорок, имеющий светло-жёлтый цвет. Его размеры небольшие.

Особой формой кожного лейшманиоза является эспундия. Симптомы патологии проявляются постепенно. На фоне уже имеющихся поражений кожного покрова проявляются обширные язвы. Чаще это наблюдается на конечностях. Постепенно возбудитель проникает в слизистую глотки, щёк, гортани и носа, где провоцирует гнойно-некротические изменения.

Диагностика

Диагностикой лейшманиоза занимается врач инфекционист. Клинический диагноз ставится на основании характерной клинической картины, а также эпидемиологических данных. Чтобы подтвердить наличие кожного лейшманиоза или висцерального, прибегают к таким методам диагностики:

• бак. исследование соскоба, ранее взятого с бугорка или открывшейся язвы;
• микроскопическое исследование толстой капли крови;
• биопсия печени и селезёнки;

Лечение

Лечение висцерального и кожного лейшманиоза проводится в стационарных условиях. План лечения разрабатывается с учётом тяжести протекания патологии, её вида, а также от особенностей организма пациента. Врачи прибегают к консервативным и оперативным методикам лечения.

При висцеральной форме в план лечения включают такие препараты:

• Пентостам;
• Глюкантим;
• Солюсурьмин.

Курс лечения указанными препаратами составляет от 20 до 30 дней. Если наблюдается резистентность, то дозировку препаратов увеличивают и продлевают курс до 60 дней. Также план лечения дополняется амфотерицином В.

Если консервативное лечение оказалось неэффективным и состояние больного не стабилизировалось, то проводят хирургическое вмешательство – удаляют селезёнку. При кожных формах недуга прибегают также и к физиотерапевтическому лечению – прогревают кожу и проводят УФО.

Профилактика

Чтобы не проводить лечение патологии, следует как можно раньше заняться его профилактикой. Чтобы защитить себя от укусов москитов, необходимо использовать индивидуальные средства защиты от насекомых. Также с целью профилактики в зонах с высоким риском заражения, необходимо провести дезинфекцию жилых помещений, установить на окна антимоскитные сетки.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Карбункул – это заболевание воспалительного характера, которое поражает волосяные луковицы, сальные железы, а также кожу и подкожную клетчатку. Как правило, воспалительный процесс может распространяться на глубокие слои дермы. Чаще всего гнойные образования локализуются в области шеи, но также не исключено их появление на ягодицах или лопатках.