Причины и симптомы коронарной недостаточности, а также методы экстренной помощи и лечение.

Главная

Болезни

Сердце - центральная «насосная станция» кровообращения. Прекращение деятельности сердца даже на несколько десятков секунд может привести к тяжелым последствиям. Днем и ночью, неделя за неделей, месяц за месяцем и год за годом сердце непрерывно перекачивает кровь. При каждом ударе в аорту выбрасывается 50- 70 мл крови (четверть или треть стакана). При 70 ударах в 1 мин это составит 4-5 л (в состоянии покоя). Встаньте, пройдитесь, поднимитесь по лестнице - и цифра удвоится или утроится. Начните бегать - и она увеличится в 4, а то и в 5 раз. В среднем в сутки сердце перекачивает до 10 т крови даже при образе жизни, не связанном с тяжелой работой, а за год - 3650 т. В течение жизни сердце - этот маленький труженик, размеры которого не превышают величины кулака,- перекачивает 300 тыс. т крови, работая непрерывно, не останавливаясь даже на несколько секунд. Работа, которую выполняет сердце человека на протяжении жизни, достаточна для того, чтобы поднять нагруженный железнодорожный вагон на высоту Эльбруса.

Для обеспечения этой гигантской работы сердце нуждается в непрерывном притоке энергетических и пластических материалов и кислорода. Энергия, которую развивает сердечная мышца (миокард) в течение суток, составляет примерно 20 тыс. кгм. Потребляемую энергию обычно вычисляют в калориях. Известно, что 1 ккал эквивалентна 427 кгм. Коэффициент полезного действия сердечной и других мышц равен примерно 25%. Для того чтобы развить энергию, равную 20 тыс. кгм, сердце должно затратить примерно 190 ккал в сутки.

Источник энергии - процесс окисления сахара или жиров, для которого необходим кислород. При потреблении 1 л кислорода выделяется 5 ккал; при расходе энергии, равном 190 ккал в сутки, сердечная мышца должна поглотить 38 л кислорода. Из 100 мл протекающей крови сердце поглощает 12-15 мл кислорода (другие органы поглощают 6-8 мл.). Чтобы доставить необходимые 38- 40 л кислорода, через сердечную мышцу в сутки должно протекать около 300 л крови.

Сердечная мышца снабжается кровью через коронарные, или венечные, артерии. Коронарное кровообращение обладает рядом особенностей, отличающих его от кровообращения в других органах и тканях. Известно, что в артериальной системе - пульсирующее давление крови: оно возрастает во время сокращения сердца и уменьшается при его расслаблении. Повышение давления в артериях при сокращении сердца способствует увеличению кровотока через органы и ткани. В сосудах же сердца наблюдается противоположное соотношение. При сокращении сердечной мышцы внутримышечное давление возрастает до 130-150 мм, что значительно превышает давление крови в капиллярах. Вследствие этого капилляры сжимаются. В отличие от кровотока в других органах и тканях усиление кровотока по коронарным сосудам наблюдается не в период сокращения, а во время расслабления сердца.

При более редком ритме сердечных сокращений растет длительность периодов расслабления (диастолы) сердца, что, естественно, улучшает коронарный кровоток, облегчая питание сердечной, мышцы. При редком ритме сердце работает более экономично и продуктивно.

Перебои в снабжении сердечной мышцы кровью уменьшают выработку энергии и немедленно сказываются на работе сердца. Именно такое состояние возникает в случаях нарушений коронарного кровообращения, не сопровождающихся более серьезными последствиями.

Нарушения кровоснабжения сердечной мышцы могут возникнуть при резком повышении потребности сердечной мышцы в кислороде в случае, если у организма нет возможности в соответствующей мере увеличить коронарный кровоток при закупорке сосуда сгустком крови, ухудшении проходимости, атеросклерозе. Во всех этих случаях происходит уменьшение доставки крови к сердечной мышце и значительное ослабление функции сердца (несмотря на то, что сердце обладает некоторыми резервными приспособлениями для аварийного обеспечения своей энергетики). Такими резервами в сердечной мышце являются запасы кислорода, связанного пигментом - миоглобином, а также способность сердечной мышцы вырабатывать энергию и без потребления кислорода (за счет анаэробного гликолиза). Однако эти резервы маломощны. Они могут обеспечить энергетику миокарда лишь в течение короткого времени. Поэтому сердце может выполнять свою функцию лишь при условии бесперебойного снабжения сердечной мышцы кровью (величина кровоснабжения должна соответствовать интенсивности работы).

Природа создала в процессе эволюции сложную, «многоэтажную», систему регуляции коронарного кровотока. Сосудистые мышцы коронарных артерий иннервируются волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Симпатические волокна вызывают сужение коронарных сосудов, а парасимпатические - расширение. Однако подобные реакции наблюдаются лишь в условиях опытов на сосудах остановленного сердца. В тех же случаях, когда сердце продолжает работать, раздражение симпатических и парасимпатических волокон вызывает иные реакции.

Под влиянием импульсов, приходящих по симпатическим нервам, работа сердечной мышцы резко повышается, растет сила каждого сокращения, увеличивается количество крови, выбрасываемой сердцем в сосудистую систему, и частота сокращений. Все это приводит к значительному возрастанию расхода энергии сердечной мышцы и к накапливанию большого количества некоторых продуктов обмена, которые, как мы уже знаем, обладают местным сосудорасширяющим действием. Поэтому в работающем сердце раздражение симпатической нервной системы приводит не к сужению, а к расширению коронарных сосудов. Парасимпатическая система вызывает противоположные сдвиги.

Установлено, что в сердце существует собственный механизм нервной регуляции - внутрисердечная нервная система, которая продолжает функционировать и после полного выключения связей органа с головным и спинным мозгом. Волокна внутрисердечной нервной системы иннервируют не только мышцу сердца, но и мускулатуру коронарных сосудов. Регуляция коронарного кровообращения может осуществляться как механизмами, функционирующими в самом органе, так и путем сложного взаимодействия нервных сигналов, возникающих в сердце, с импульсами, приходящими к сердцу из центральной нервной системы.

Многочисленные, нередко дублирующие друг друга механизмы регуляции обеспечивают приспособление уровня коронарного кровотока к энергетическим потребностям сердечной мышцы в покое, при физических нагрузках, эмоциональных и психических напряжениях.

Величина коронарного кровотока резко возрастает во время интенсивной физической нагрузки, при которой усиленная деятельность сердечной мышцы вызывает увеличение ее потребности в кислороде. Возникающее при этом расширение коронарных сосудов приводит к значительному увеличению количества крови, протекающей через миокард.

Подобный эффект оказывают и некоторые неблагоприятные воздействия на организм, связанные с кислородным голоданием или накоплением главного «шлака» жизни - углекислого газа. Механизмы регуляции коронарного кровотока здорового организма быстро и точно реагируют на изменения потребностей сердечной мышцы в кислороде или условий его доставки.

Поэтому систематическая физическая нагрузка, а также ряд, казалось бы, неблагоприятных факторов и условий, способствующих развитию кислородного голодания (пребывание в горах, на больших высотах, дыхание газовыми смесями с пониженным содержанием кислорода и увеличенным содержанием углекислого газа и т. д.), в действительности постоянно тренируют механизмы, обеспечивающие усиленную доставку крови и кислорода сердечной мышце. Резервные возможности этих механизмов увеличиваются и, следовательно, повышают устойчивость сердца и организма к действию неблагоприятных факторов.

Это обстоятельство имеет особенно важное значение. Улучшить состояние и возможности любого регуляторного механизма можно только тогда, когда к организму предъявляются повышенные требования. Не покой, а именно усиленная деятельность, систематическая тренировка, т. е. периодические нагрузки, чередующиеся с отдыхом,- вот единственный путь для укрепления механизмов, регулирующих кровяное давление, работу сердца и коронарный кровоток.

Нарушение деятельности описанных выше регуляторных механизмов может вызвать расстройства кровоснабжения сердечной мышцы, приводящие иногда к появлению в ней очагов омертвения - инфаркту миокарда.

Возможность возникновения нейрогенных поражений сердца в эксперименте была доказана крупным русским патологом А. Б. Фохтом. Он обнаружил, что при раздражении блуждающих нервов появляются участки омертвения сердечной мышцы. При введении капли скипидара в ствол блуждающего или симпатического нерва, иннервирующего сердце, регистрируется электрокардиограмма, характерная для нарушений коронарного кровообращения. Перерождение и гибель миокарда наступала после механического повреждения волокон сердечных нервов, а также при хроническом раздражении или повреждении участков центральной нервной системы, ведающих регуляцией функции сердца и сосудов.

Повреждение миокарда можно воспроизвести в эксперименте на животных с помощью электрической стимуляции блуждающего нерва, используя стимулы более слабые, чем те, которые могут замедлить ритм сердца.

При зондировании коронарных сосудов посредством введения в артериальную систему тонкого и гибкого полиэтиленового катетера (если его копчик касается устья коронарной артерии) развивается отчетливо видимый при рентгенологическом исследовании спазм коронарных артерий, а также типичные для нарушения коронарного кровообращения изменения электрокардиограммы. Раздражение некоторых областей ствола головного мозга вызывает повышение артериального давления и сдвиги электрокардиограммы, характерные для нарушений коронарного кровотока.

Клинический опыт также свидетельствует о возможности возникновения острой коронарной недостаточности при воздействии на центральную нервную систему. Так, например, поражения основания мозга, вызванные острыми нарушениями мозгового кровообращения, так же как и поражения межуточното мозга или ствола мозга, нередко сопровождаются расстройством коронарного кровообращения.

Обнаружено, что эмоциональное и психическое напряжение сопровождается увеличением количества адреналина, норадреналина и близких к ним продуктов (катехоламинов) в сердечной мышце, что приводит к значительному возрастанию энергии сокращений и повышению потребности сердца в кислороде. Но если сердце и его коронарные сосуды недостаточно тренированы, они не могут обеспечить резкого увеличения кровоснабжения миокарда. При этом могут возникнуть явления кислородного голодания сердечной мышцы, т. е. коронарной недостаточности. Появляется диспропорция между потребностями миокарда в кислороде и его поступлением в сердце с кровью. Это приводит к так называемой «стенокардии напряжения». У практически здорового человека в момент резких физических или эмоциональных нагрузок могут возникнуть боли за грудиной. Кроме того, некоторые исследователи допускают возможность прямого нейрогенного спазма коронарных сосудов.
Г. Н. Аронова в лаборатории изучала величину коронарного кровообращения, с помощью вживленных в сердце собаки электронных датчиков. У ненаркотизированных животных при внезапном действии раздражителей, вызывающих болевые реакции и отрицательные эмоции (появление страха), нередко отмечалось уменьшение величины коронарного кровотока и признаки коронарной недостаточности.

В Институте экспериментальной патологии и терапии вызывали отрицательные эмоции у самцов обезьян. Для этого самца разлучали с самкой, с которой он ранее находился вместе на протяжении длительного времени. Самку пересаживали в соседнюю клетку, куда помещали другого самца. Все это вызывало у животного, оставшегося одиноким, крик, беспокойство, приступы ярости, стремление сломать преграду. Однако все попытки соединиться с самкой оказывались тщетными. Оставшееся одиноким животное становилось свидетелем близости, возникающей между бывшей подругой и новым сожителем. На электрокардиограмме отмечались признаки острой коронарной недостаточности. Приступы бурной ярости и резких эмоциональных реакций сменялись периодами глубокой депрессии. Состояние кислородного голодания сердечной мышцы усиливалось, и в ряде опытов животные погибали от острого инфаркта миокарда. Вскрытие подтверждало диагноз. Эти жестокие эксперименты необходимы для того, чтобы понять механизмы возникновения инфаркта у человека. Разве жизнь не приносит иногда и нам подобные сюрпризы? Разве менее безжалостными, безысходными, трагическими бывают некоторые ситуации, которые приводят и человека к инфаркту?

В опытах обнаружено также, что экспериментальные неврозы обезьян, возникающие при других обстоятельствах, иногда вызывают резкие нарушения коронарного кровообращения. Неврозы воспроизводились по классической павловской методике, аналогичной той, которую использовала М. К. Петрова в описанных выше экспериментах на собаках (путем перенапряжения процессов возбуждения или торможения либо «сшибки» этих процессов). Подобное травмирование высших отделов головного мозга сопровождалось появлением на электрокардиограмме изменений, характерных для коронарной недостаточности и инфаркта миокарда.

Подобное состояние возникало даже при изменениях привычного суточного ритма жизни, например при смещении дневного и ночного режимов, когда ночью обезьян подвергали воздействиям, характерным для дневного времени,- кормлению, действию световых раздражителей и т. д., а днем оставляли в условиях тишины и темноты.

Такое же действие вызывал режим, в котором сутки были уплотнены до 12 часов с 6-часовой сменой «дня» и «ночи», а также режим, при котором освещение и другие раздражители, характерные для дневного времени, влияли на животных непрерывно днем и ночью на протяжении многих суток. Если подобные виды режимов не-прерывно и беспорядочно сменяли друг друга - так, что животное не успевало приспособиться к каждому из них, то через несколько месяцев возникал срыв высшей нервной деятельности, нередко сопровождавшийся нарушениями коронарного кровообращения. В ряде случаев обнаруживался инфаркт миокарда.

В экспериментах на животных обнаружено, что расстройства коронарного кровообращения иногда появлялись при травмах черепа и даже при введении воздуха в желудочки мозга.

Известно, что на коронарное кровообращение влияют сигналы, действующие через высшие отделы головного мозга (кору больших полушарий) по механизму условных рефлексов. Изменения кровотока в сердечной мышце обычно возникают не только непосредственно в момент увеличения функции сердца при возросшей нагрузке, но и заблаговременно, заранее приспосабливая сердце к предстоящей работе. Однако условные сигналы могут не только увеличивать, но и уменьшать коронарный кровоток, что иногда приводит к острым нарушениям коронарного кровообращения.

Для дистанционного управления коронарным кровотоком было разработано специальное устройство, которое накладывалось на одну из коронарных артерий сердца во время предварительной хирургической операции. Устройство представляло собой петлю, управляемую с помощью капроновых нитей, выведенных через грудную стенку на поверхность тела животного. Через несколько дней после операции, когда рана заживала и животное становилось практически здоровым, можно было, затянув петлю, вызвать внезапное прекращение кровотока в одной из коронарных артерий, а ослабив петлю - восстановить коронарный кровоток.

Эта методика использовалась группой сотрудников при изучении влияний нарушения коронарного кровообращения на деятельность внутренних органов и систем. После проведения ряда опытов на одном и том же животном в дальнейшем достаточно было только поместить животное в станок и прикоснуться к коже в том месте, где обычно производилось управление петлей, чтобы вызвать изменения, типичные для нарушения коронарного кровообращения.

Таким образом, обстановка опытов, в которых систематически воспроизводились нарушения коронарного кровообращения, становится условным сигналом, вызывающим нарушения без затягивания петли.

Условнорефлекторные нарушения коронарного кровообращения могут возникнуть и у человека. Приведем несколько примеров. Однажды во время исполнения симфонии дирижер почувствовал вдруг резкий приступ болей за грудиной и должен был покинуть сцену. Сосудорасширяющие вещества устранили боль. И он продолжал работать. Затем дирижеру пришлось еще раз исполнять то же произведение. По мере приближения к музыкальной фразе, во время которой раньше возник первый приступ, у него вновь появились резкие боли за грудиной. Дирижер отказался от исполнения этой симфонии, и приступы прекратились.

В другом случае резкие боли за грудиной возникли у служащего, спешившего на работу. Приступ был ликвидирован сосудорасширяющими средствами. Но на следующий день, когда он дошел до того же перекрестка, приступ болей повторился. Человеку пришлось изменить путь, по которому он шел на работу, и приступы прекратились. В обоих случаях речь идет, по-видимому, о больных со скрытыми проявлениями коронарной недостаточности, которые активировались при действии типичных условных сигналов по механизму условного рефлекса.

Описаны результаты 8-месячного наблюдения над молодым пациентом, у которого напряженное ожидание неприятной процедуры (укола, внутривенной инъекции и т. д.) вызывало подъем артериального давления и сдвиги электрокардиограммы, характерные для нарушений коронарного кровообращения. Отмечено, что у больных инфарктом миокарда разговор о ситуации и трудностях, предшествовавших возникновению инфаркта, может вызвать появление болей за грудиной и изменений электрокардиограммы, свидетельствующих о нарушении коронарного кровообращения.

Изменения электрокардиограммы, характерные для состояния острой коронарной недостаточности, наблюдались у людей при гипнозе, когда им внушали чувство страха и гнева. В опытах, проведенных в лаборатории П. В. Симонова, актеры и научные сотрудники мысленно воспроизводили неприятные события. При воображаемом страхе у них наступало учащение ритма сердца и сдвиги электрокардиограммы, характерные для нарушений коронарного кровотока.

При непрерывной регистрации электрокардиограммы в рабочей обстановке у машинистов поездов обнаружено, что непредвиденная аварийная ситуация вызывает резкие сдвиги электрической активности сердца, характерные для кислородного голодания сердечной мышцы.

Типичные для коронарной недостаточности изменения электрокардиограмм описаны у лиц, находящихся в состоянии страха или тревоги. Эмоциональное напряжение (ожидание хирургической операции, спортивные соревнования и профессиональное нервное напряжение) может вызвать изменения электрокардиограммы, свидетельствующие о нарушении коронарного кровообращения.

Известно, что острые нарушения коронарного кровообращения могут развиться и ночью во время сна на фоне психического и физического покоя. Некоторые исследователи склонны видеть в этом доказательство коронаросуживающего действия блуждающего нерва, считая, что ночь - «царство вагуса» (т. е. состояние, когда преобладает тонус парасимпатической нервной системы). В действительности же дело обстоит гораздо сложнее. В настоящее время доказано, что сон не только отдых, покой, торможение. Во время сна периоды покоя сопровождаются возникновением состояний своеобразной активной деятельности мозга, отключенного на время от влияний внешней среды. Это периоды «парадоксального сна», во время которых происходит как бы повторное воспроизведение и переживание дневных впечатлений, необходимое для систематизации их и закрепления в памяти. Таким образом, парадоксальный сон - активный процесс, протекающий нередко с явлениями сдвигов деятельности внутренних органов, характерных для сильного эмоционального напряжения.

Высказано предположение, что возникающие иногда во сне нарушения коронарного кровообращения появляются не на фоне покоя, а во время парадоксального сна и протекающей при нем усиленной мозговой деятельности, при которой нередко вновь воспроизводятся и переживаются дневные впечатления и эмоции. Это предположение получило подтверждение в ряде последующих наблюдений.

Все сказанное делает понятным то, что даже у практически здоровых лиц перенапряжение нервной системы и отрицательные эмоции способны вызвать явления коронарной недостаточности, т. е. кислородное голодание сердечной мышцы. Это может привести к ряду осложнений: изменениям ритма сердца, перебоям (появлению внеочередных сокращений), иногда к возникновению трепетания мышцы сердца. Острое кислородное голодание сердечной мышцы вызывает приступ болей, типичные сдвиги электрокардиограммы и другие расстройства. Если нарушенное кровообращение не восстановится, может наступить инфаркт миокарда.

Резервные возможности коронарного кровообращение столь необходимые организму в чрезвычайных ситуациях, резко снижаются при атеросклерозе (который нередко приводит и к прямому нарушению кровоснабжения мышцы сердца и других органов).

При нарушении коронарного кровообращения может развиться множество заболевания, которые необходимо своевременно лечить. Например лечение ВСД необходимо начинать после первых признаков появления и желательно в специализированных клиниках.

Коронарная недостаточность (латынь coronarius венечный) - несоответствие кровоснабжения миокарда его метаболическим потребностям, проявляющееся ишемией миокарда. Основой Коронарная недостаточность может быть: 1) уменьшение коронарного кровотока (нередко в сочетании с нарушением транспортной функции крови) при неизменившихся метаболических запросах миокарда; 2) усиление работы сердца с возрастанием метаболических потребностей миокарда при неспособности венечных сосудов к увеличению кровотока; 3) сочетание метаболического и сосудистого факторов.

Понятие Коронарная недостаточность более широкое, чем понятие ишемической болезни сердца (смотри полный свод знаний), так как атеросклероз венечных артерий является одной из возможных причин Коронарная недостаточность

Коронарная недостаточность, обусловленную снижением коронарного кровотока (чаще всего при стенозирующем поражении венечных сосудов сердца), обычно называют первичной, а связанную с резким повышением метаболизма в миокарде (т. е. некоронарогенного происхождения) - вторичной. По клинические, течению выделяют острую и хронический Коронарная недостаточность

Острая Коронарная недостаточность, или «коронарный криз» (по терминологии А. В. Смольянникова и Т. А. Наддачиной, 1963), иногда наступает при неизменённых венечных сосудах сердца. Она характеризуется острым несоответствием коронарного кровотока метаболическим запросам миокарда, что проявляется приступом стенокардии, нередко тяжёлыми расстройствами сердечного ритма и проводимости, изменениями ЭКГ. Острая Коронарная недостаточность может привести к развитию инфаркта миокарда (смотри полный свод знаний) и скоропостижной смерти. Хронический Коронарная недостаточность характеризуется постоянным несоответствием кровоснабжения метаболическим потребностям миокарда. Предпосылкой для её развития являются структурные изменения венечных сосудов (сужение коронарного русла).

Этиология и патогенез. Острую и хронический Коронарная недостаточность могут вызывать самые различные патологический процессы. Чаще всего это атеросклероз венечных артерий сердца. Реже сужение венечных артерий вызывается васкулитами различной этиологии (смотри полный свод знаний Коронарит), инфильтрацией сосудов опухолевыми клетками, травмой венечной артерии. Различные формы Коронарная недостаточность наблюдаются также при приобретённых и врождённых пороках сердца и магистральных сосудов (стеноз лёгочного ствола, гипоплазия и другие аномалии венечных сосудов сердца), бактериальном эндокардите, обструктивной кардиомиопатии, трихинозном миокардите, подагре, сифилитическом аортите и расслаивающей аневризме аорты, анафилактическом шоке и сывороточной болезни, остром холецистите и панкреатите, полицитемии и анемиях, острых нарушениях мозгового кровообращения, тяжёлых травмах головного и спинного мозга, отёке мозга и при ряде других заболеваний.

Развитие острой Коронарная недостаточность связано чаще всего с внезапным нарушением проходимости венечной артерии вследствие её спазма, тромбоза или эмболии. Метаболические запросы неишемизированных участков миокарда при этом возрастают, что сопровождается увеличением кровотока в неизменённых смежных венечных сосудах. В то же время ишемия миокарда мобилизует механизмы коронарной саморегуляции: под действием метаболических медиаторов (продуктов распада АТФ, интермедиатов цикла Кребса, возможно простагландинов) максимально расширяются прежде всего субэндокардиальные сосуды. При функционально или органически неполноценных коллатералях дилатация неизменённых артерий может привести к перераспределению кровотока в пользу неишемизированных участков и усилению ишемии в зоне поражённой артерии (феномен «обкрадывания»).

Роль ангиоспазма в происхождении острой Коронарная недостаточность доказана, в частности, для особой её клинические, разновидности - стенокардии Принцметала (смотри полный свод знаний Стенокардия), которая вызывается периодически наступающим спастическим сокращением одной из крупных венечных артерий без повышения метаболических запросов миокарда перед приступом. По данным ангиокардиографии, спазм иногда наблюдается в неизменённых венечных артериях.

В происхождении некоронарогенной острой Коронарная недостаточность могут играть роль патологический процессы, сопровождающиеся падением минутного объёма сердца и снижением перфузионного давления в системе венечных артерий (выраженная артериальная гипотензия, значительная брадикардия, гиповолемия), а также анемия, артериальная гипоксемия и нарушение диссоциации оксигемоглобина при дыхательной недостаточности, отравлениях окисью углерода, нитросоединениями бензола и так далее. Даже максимальная вазодилатация совершенно нормальных венечных сосудов не может удовлетворить в этих условиях метаболические потребности миокарда.

Одним из ведущих факторов патогенеза острой Коронарная недостаточность, связанной с увеличением метаболических потребностей миокарда, является повышенное выделение катехоламинов при возбуждении симпатической части век н. с. или избыточной их продукции надпочечниками. Под влиянием катехоламинов увеличивается потребление кислорода миокардом [Рааб (W. Raab), 1963], повышается внутримиокардиальное давление за счёт недостаточного расслабления сердца в диастоле, что ведёт к ограничению коронарного кровотока, и, наконец, возможно спастическое сокращение венечных артерий за счёт возбуждения α-адренорецепторов. Приступы стенокардии Принцметала, обусловленные спазмом крупной венечной артерии, отмечались именно при стимуляции α-адренорецепторов на фоне предварительной блокады (β-адренорецепторов. Патогенетическое значение имеет также тахикардия, особенно в сочетании с аритмиями сердца. В таких случаях Коронарная недостаточность обусловлена сочетанием снижения коронарной перфузии (связанного с укорочением диастолы и уменьшением минутного объёма сердца) и увеличения метаболических потребностей миокарда. Эти механизмы участвуют в возникновении Коронарная недостаточность при пароксизмальной тахикардии, трепетании и мерцании предсердий, при тахикардии на фоне инфекционные интоксикации (даже у детей раннего возраста), при тиреотоксикозе, эмоциональном стрессе, а также при физических нагрузке.

В норме при физических нагрузке или эмоциональном напряжении венечные артерии расширяются, что обеспечивает постоянство соотношения между метаболизмом миокарда и коронарным кровотоком. Острая Коронарная недостаточность возникает при резком нарушении этого соотношения. При чрезмерном физических напряжении у недостаточно подготовленных к нему лиц метаболизм миокарда резко усиливается. Случаи внезапной смерти молодых малотренированных спортсменов во время соревнований объясняются скорее всего гипоксией миокарда за счёт невозможности обеспечить резко возросшую потребность миокарда в кислороде даже при максимальном расширении венечных артерий. По данным Фолкоу (В. Folkow) и соавторами (1968), внезапное эмоциональное напряжение может втрое увеличить рабочую нагрузку на сердце. Повышение работы сердца играет роль в развитии острой Коронарная недостаточность также при гипоталамических кризах, значительном подъёме артериальное давление (особенно пароксизмальном) у больных гипертонической болезнью и при симптоматических формах артериальной гипертензии. Подъем артериальное давление способствует усилению коронарного кровотока, которое не всегда компенсирует избыточные энергетические затраты миокарда, и создаются предпосылки для развития острой Коронарная недостаточность. При адреналовых кризах у больных феохромоцитомой острая ишемия миокарда может возникнуть при совершенно непоражённых венечных артериях. Избыточное выделение катехоламинов в кровь во время такого криза вызывает острое повышение потребности миокарда в кислороде посредством сочетанного воздействия нескольких факторов: прямого влияния на метаболизм миокарда, пароксизмального подъёма артериальное давление, учащения сердечных сокращений. При этом тахикардия уменьшает градиент давления в коронарном русле, а раздражение α-адренорецепторов венечных артерий препятствует максимальному расширению последних и даже может привести к их спазму. Преимущественное значение какого-либо патогенетического фактора в возникновении острой Коронарная недостаточность удаётся установить не у всех больных. Так, острая Коронарная недостаточность при эмболии ветвей лёгочного ствола может объясняться и артериальной гипоксемией, и снижением перфузионного давления в коронарном русле вследствие системной артериальной гипотензии, и тяжёлыми расстройствами сердечного ритма и проводимости, а также сопутствующим тромбозом венечных артерий на фоне гиперкоагуляции, связанной с основным патологический процессом.

Хронический Коронарная недостаточность развивается при поражении венечных артерий, сужении их или уменьшении способности к расширению. В абсолютном большинстве случаев хронический Коронарная недостаточность обусловлена атеросклерозом венечных артерий, но может быть связана с воспалительным склерозом их стенок, рубцовой деформацией и другие

Описана типичная клинические, картина стенокардии Принцметала при периодической обтурации просвета магистральных венечных артерий подвижными полипозными образованиями на ножке или известковыми массами, свисающими с полулунной заслонки аортального клапана. Известно развитие острой и хронический Коронарная недостаточность после непроникающей травмы органов грудной полости (при ударе, сдавлении, действии взрывной волны, падении с высоты). При травме лёгочных вен ишемия миокарда может оказаться следствием эмболии коронарных сосудов свежими неорганизованными тромбами, а при контузии сердца - результатом травматической аневризмы сердца, разрывов сосудистой стенки с образованием аневризм венечных артерий или обширных геморрагий. Иногда Коронарная недостаточность является следствием наличия шунтов между коронарными артериями и ветвями лёгочного ствола.

Прямой и строгой зависимости между степенью сужения коронарных сосудов и хронический проявлениями Коронарная недостаточность не существует. Прогрессирующее сужение крупной венечной артерии нередко ведёт к развитию в миокарде сети коллатералей. В условиях функционально и органически полноценного коллатерального кровообращения клинические, признаки Коронарная недостаточность могут отсутствовать даже при тотальной окклюзии крупной венечной артерии. Вместе с тем и коллатерали могут быть патологически изменены или индивидуально недоразвиты.

Повышенные метаболические потребности миокарда обеспечиваются по существу лишь увеличением коронарного кровотока, поскольку экстракция кислорода миокардом весьма велика. В норме при падении напряжения кислорода в миокарде коронарный кровоток может возрастать вдвое или даже втрое за счёт вазодилатации. Однако венечные сосуды, ригидные вследствие атеросклеротического или воспалительного процесса, не способны к столь значительному расширению. Поэтому на фоне хронический Коронарная недостаточность острая ишемия миокарда возникает значительно чаще, чем при неизменённых венечных артериях, нередко под влиянием малых изменений работы сердца, метаболических потребностей, просвета венечных артерий.

Степень хронический Коронарная недостаточность возрастает при наличии сердечной недостаточности, анемии, гипоксемии, тиреотоксикоза, артериальной гипертензии, при пороках сердца, нарушающих внутрисердечную гемодинамику. Хронический Коронарная недостаточность, наблюдаемая при коронарите, нередко усугубляется отёком стромы сердца и выраженной гипертрофией миокарда, в связи с чем нарушается диффузия кислорода из крови в миокард. Приступы стенокардии при переходе в горизонтальное положение у лиц с сердечной недостаточностью обусловлены нередко нагрузкой сердца объёмом за счёт повышения венозного возврата. Аналогичен механизм острой Коронарная недостаточность, возникающей при избыточной трансфузии кровезаменителей.

Неэкономная работа сердца как одна из важнейших причин хронический Коронарная недостаточность имеет место при врождённых или, чаще, приобретённых пороках митрального и аортального клапанов, гипертрофии миокарда и дилатации сердца (прежде всего при гипертензии в большом или малом круге кровообращения), нарушении синхронности в сокращении левого желудочка или изменении конфигурации его полости (в основном при хронический аневризме сердца), гипертиреозе и хронический анемии. Так, выраженные ангинозные приступы у больных хронический анемией возможны даже при незначительном стенозе магистральной венечной артерии. В то же время уменьшение коронарного кровотока при стенозе митрального клапана может быть связано в определённой степени со сдавлением расширенным левым предсердием места отхождения левой венечной артерии, а при стенозе аортального клапана - с усилением систолической экстравазальной компрессии интрамиокардиальных сосудов, уменьшением перфузионного давления и объёма коронарной гемоциркуляции.

Клиническая картина. Клинически Коронарная недостаточность проявляется стенокардией (смотри полный свод знаний) или её эквивалентами (например, приступообразной одышкой), инфарктом миокарда (смотри полный свод знаний), сердечной недостаточностью при развитии ишемической миокардиодистрофии и кардиосклерозе. Возможно атипичное и клинически бессимптомное течение Коронарная недостаточность до появления признаков сердечной недостаточности или наступления внезапной смерти. При наличии стенокардии или её эквивалентов можно клинически примерно оценить степень тяжести хронический Коронарная недостаточность по характеру приступов и их связи с физических нагрузкой. Наименее тяжёлая первая степень хронический Коронарная недостаточность характеризуется редкими приступами стенокардии (или её эквивалентов), возникающими главным образом при чрезвычайном физическом или эмоциональном напряжении. При Коронарная недостаточность второй степени наблюдается чёткая клиника стенокардии напряжения и снижение толерантности к физических нагрузке. Третья степень Коронарная недостаточность характеризуется частыми и тяжёлыми приступами стенокардии напряжения со значительным снижением толерантности к нагрузке и присоединением стенокардии покоя.

Диагноз основывается на клинические, признаках и на данных обследования специальными методами, прежде всего на показаниях электрокардиографии (смотри полный свод знаний). При этом делаются попытки объективной качественной и количественной оценки неадекватности коронарной гемоциркуляции метаболическим потребностям миокарда. С этой целью широко используют пробу с дозированной физических нагрузкой на велоэргометре или тредмиле (тредбане). Другие методы, в том числе метод быстрой электрической стимуляции предсердий, не получили пока широкого распространения. Достоверным электрокардиографическим критерием Коронарная недостаточность при пробе с нагрузкой служит депрессия сегмента ST, возникающая во время максимальной (субмаксимальной) физических нагрузки или некоторое время спустя (2-5 минут). Нарушения сердечного ритма и проводимости, возникающие в процессе выполнения нагрузочных проб, также рассматривают как косвенное свидетельство Коронарная недостаточность

Глубина депрессии сегмента ST находится в прямой корреляции с потреблением кислорода миокардом и повышением уровня лактата в венечном венозном синусе. Наряду с этим при спонтанном приступе стенокардии, а также при выполнении дозированной физических нагрузки или электрической стимуляции предсердий у больных Коронарная недостаточность развиваются однозначные гемодинамические сдвиги: подъем давления в лёгочном стволе, повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка и увеличение его конечного диастолического объёма. Указанные изменения регистрируют как при ишемической болезни сердца, так и при Коронарная недостаточность, связанной с ревмокардитом, передозировкой сердечных гликозидов, гипертиреозом и другие Проба с дозированной физических нагрузкой отражает прежде всего функциональный расстройства коронарного кровообращения или электролитно-метаболические сдвиги в миокарде.

Для прямой оценки состояния артериальной системы миокарда и выявления локализации, протяжённости и выраженности окклюзионного поражения венечных сосудов, а также компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения применяют коронарографию (смотри полный свод знаний), сцинтиграфии) с радиоактивными индикаторами (смотри полный свод знаний Кровеносные сосуды). При сопоставлении данных коронарографии со сцинтиграммами миокарда отмечают в покое диффузное равномерное распределение препарата в миокарде, а на фоне положительного нагрузочного теста - локальное снижение накопления изотопа в зонах, соответствующих бассейнам окклюзированных венечных артерий. Между изменениями ЭКГ при дозированной физических нагрузке и результатами коронарографии или сцинтиграфии полного соответствия нет. При функциональный характере острой ишемии миокарда патологический изменения на коронарограммах нередко отсутствуют или выражены весьма незначительно.

Положительные нагрузочные тесты указывают на наличие Коронарная недостаточность и степень тяжести её клинические, проявлений, но не характеризуют морфологический поражения венечных артерий. Отрицательные результаты этих тестов отнюдь не исключают наличия Коронарная недостаточность Нивелирование ишемической депрессии сегмента ST возможно при неадекватном выборе физических нагрузки или методике регистрации ЭКГ, при функционально полноценном коллатеральном кровообращении, несмотря на стеноз магистральной венечной артерии, и даже при наличии зоны дискинезии или акинезии левого желудочка.

Лечение. Кроме целенаправленного лечения основного заболевания, терапия Коронарная недостаточность включает также купирование и профилактику ангинозных приступов. Лечебный мероприятия направлены при этом на увеличение объёма коронарной перфузии (с помощью специальных медикаментов или кардиохирургического вмешательства) и ограничение метаболических запросов миокарда с определением конкретной терапевтической тактики в соответствии с нозологией основного заболевания.

Прогноз всегда серьёзен, особенно если Коронарная недостаточность проявляется инфарктом миокарда.

Профилактика зависит от этиологии заболевания, лежащего в основе Коронарная недостаточность.

Смотри, полный свод знаний Артериализация миокарда, Инфаркт миокарда, Коронарит, Коронарное кровообращение, Стенокардия.

Сметнев А.С.; Тополянский В.Д.

Коронарная недостаточность

Что это такое?

Коронарная недостаточность — несоответствие кровотока в венечных (коронарных) артериях потребности сердечной мышцы в кислороде. Как правило, недостаточность коронарного кровообращения приводит к развитию локальной ишемии миокарда, в то время как общая гипоксия миокарда в большинстве случаев бывает вызвана не изменениями венечных сосудов, а другими причинами (дыхательной недостаточностью. анемией и др.).

Коронарная недостаточность развивается в результате значительного снижения или полного прекращения кровотока по венечным артериям сердца, которое может быть связано с их спазмом, перекрытием их просвета (атеросклеротической бляшкой, тромбом), сужением просвета коронарной артерии вследствие сдавления артерии извне опухолью, спайкой, инородным телом. Причиной коронарной недостаточности может быть наличие между артериями лёгких и венечными артериями сердца врождённого шунта, по которому происходит сброс крови из венечной артерии в систему артерий малого круга кровообращения.

По характеру течения различают острую и хроническую формы коронарной недостаточности. Острая коронарная недостаточность возникает в результате внезапного нарушения проходимости венечной артерии и может привести к развитию инфаркта миокарда. Хроническая коронарная недостаточность развивается при медленно прогрессирующем сужении просвета венечной артерии и проявляется приступами стенокардии, которые поначалу отмечаются только при существенном увеличении работы сердца, но по мере развития заболевания возникают при всё меньших нагрузках, вплоть до появления приступов в состоянии покоя. Выделяют также относительную коронарную недостаточность, обусловленную гипертрофией миокарда при нормальном развитии венечных артерий (при артериальной гипертензии, при аортальном пороке сердца и др.).

Коронарная недостаточность является патогенетической основой ишемической болезни сердца (ИБС), но не тождественна этой болезни, поскольку может наблюдаться и при других заболеваниях, сопровождающихся поражением венечных артерий сердца: коронариты при миокардитах. васкулитах. аортальных пороках сердца и др. Выделяют три основных клинических проявления коронарной недостаточности — стенокардию, очаговую дистрофию миокарда и инфаркт миокарда.

Коронарная недостаточность. Клинические формы ИБС

Коронарная недостаточность — это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их реальном притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда метаболитов, ионов и биологически активных веществ.

Факторы риска:

· первичные (несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стрессы и др.)

· вторичные – это заболевания или синдромы патологических расстройств, способствующие развитию ССЗ (гиперхолитеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ревматизм)

Причины ИБС :

· коронарогенные — возникает уменьшение доставки крови к миокарду вследствие атеросклероза, тромбоза, спазма коронарных сосудов и др. факторов, т. е. развивается абсолютная коронарная недостаточность.

· некоронарогенные (функциональные) — отмечается увеличение потребности в кислороде и субстратах обмена, когда по венозном сосудам доставляется к сердцу нормальное (и даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки (относительная коронарная недостаточность) Отмечается

а) при резком возрастании уровня катехоламинов в крови при стрессе, феохромоцитоме (кардиотоксический эффект),

б) при резком возрастаний работы сердца у гипертоников во время гипертонического криза, при резком возрастании функциональной нагрузки у больных с пороками сердца; может быть при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких, когда резко возрастает периферическое сопротивление в малом круге — правому желудочку приходится работать с перенапряжением, а коронарные сосуды даже максимально расширенные не могут обеспечить его достаточном количеством кислорода.

Основными механизмами развития коронарной недостаточности является :

1) нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов на этапах синтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ;

2) повреждение мембранного аппарата и ферментативных систем;

3) дисбаланс ионов и жидкости;

4) расстройство механизмов регуляции функции сердца

Клинические формы ИБС:

внезапная коронарная смерть
стенокардия напряжения (впервые возникшая, стабильная, прогрессирующая) и спонтанная (особая)
инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый) – очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления её в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей.
аритмия – нарушение частоты, ритма, согласованности или последовательности сокращений сердца
постинфарктный кардиосклероз
сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу: ↓ сердечного выброса и циркуляторная гипоксия

Некаронарогенные некрозы миокарда могут возникать в результате нарушения обменных процессов в миокарде в связи с действием электролитов, гормонов, токсических продуктов и др.

электростероидные
катехоламиновые
гипоксические
иммунные
воспалительные

Дата публикации статьи: 04.04.2017

Дата обновления статьи: 18.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: что такое острая коронарная недостаточность, какие причины ее вызывают. Как она проявляется, методы лечения.

Под острой коронарной недостаточностью подразумевают внезапное ухудшение кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда) по коронарным артериям. Более распространенное название этого состояния – острый коронарный синдром (ОКС). В состав ОКС входят два опасных заболевания:

Инфаркт миокарда развивается при внезапной блокировке кровотока по одной из коронарных артерий или их меньших ветвей. Часть сердечной мышцы, кровоснабжаемая этим перекрытым сосудом, лишается поступления крови и кислорода. Если очень быстро не устранить блокаду, то эта часть миокарда погибает. Количество погибших клеток сердца зависит от того, какая артерия перекрыта.

Нестабильная стенокардия развивается, когда суженный просвет коронарных артерий или их ветвей ограничивает кровоснабжение сердечной мышцы, но не перекрывает его полностью. Это значит, что клетки миокарда не погибают, хотя и страдают от дефицита кислорода и питательных веществ.

В основании развития и инфаркта миокарда, и нестабильной стенокардии в большинстве случаев лежит атеросклероз – отложение холестерина во внутреннем слое кровеносных сосудов с формированием бляшек, суживающих их просвет.

Проблемой ОКС занимаются кардиологи, интервенционные кардиологи, кардиохирурги.

Причины острой коронарной недостаточности

Преимущественное большинство случаев заболевания развивается вследствие наличия сужения в сосудах, кровоснабжающих сердце – коронарных артериях. Это обычно наблюдается при наличии атеросклеротической бляшки во внутреннем слое артерии, которая состоит из отложений холестерина.

Атеросклеротические бляшки в течение многих лет формируются в одном или нескольких местах коронарных артерий. Каждая из них имеет внешнюю твердую оболочку с внутренним мягким ядром. Постепенно увеличиваясь в размерах, бляшка может медленно перекрывать просвет сосуда. Если внутренняя оболочка артерии, покрывающая ее, разрывается – в этом месте формируется тромб, который резко ограничивает или полностью прекращает кровоснабжение сердечной мышцы, вызывая острую коронарную недостаточность.

Нажмите на фото для увеличения

Перекрывать коронарные артерии могут также:

Воспаление внутренней оболочки сосуда (редкая причина ОКС).
Ножевое ранение сердца.
Сгусток крови, сформированный в другом месте (например, в сердце), который перемещается в коронарную артерию и перекрывает ее просвет.
Прием кокаина, приводящий к спазму коронарных артерий.
Осложнения кардиохирургических вмешательств.

Факторы риска развития ОКС:

возраст (>45 лет для мужчин и >55 лет для женщин);
высокое артериальное давление;
повышенный холестерин крови;
курение;
недостаточная физическая активность;
нездоровое питание;
ожирение или избыточный вес;
сахарный диабет;
наличие у родственников заболеваний сердца.

Симптомы острой коронарной недостаточности

Симптомы заболевания обычно начинаются остро. Они включают следующее:

Боль или дискомфорт в грудной клетке, которую люди часто описывают, как жжение, сдавливание или ноющее ощущение.
Распространение боли из грудной клетки в плечи, руки, верхнюю часть живота, спину, шею или нижнюю челюсть.
Одышка.
Внезапное и сильное потоотделение.
Тошнота и рвота.
Головокружение или потеря сознания.
Общая усталость.
Чувство беспокойства и страха.
Ощущение слишком быстрого или неритмического сердцебиения.

Болевой синдром может быть очень похож на эпизод обычной стабильной стенокардии, с которыми хорошо знаком больной человек. Однако он часто имеет большую интенсивность и длительность. При стабильной стенокардии боль в сердце проходит обычно через несколько минут, тогда как при ОКС она длится больше 15 минут, а иногда – несколько часов.

Болевой синдром и другие симптомы ОКС в момент приступа могут быть настолько выражены, что полностью исключают возможность выполнения любых действий.

Клиническая картина коронарной недостаточности может быть разнообразной и зависеть возраста и пола человека, а также существующих сопутствующих болезней. Чаще всего типическая клиническая картина коронарной недостаточности с болью в сердце отсутствует у женщин, пожилых людей и пациентов с сахарным диабетом.

Диагностика острой коронарной недостаточности

Иногда даже опытным врачам тяжело отличить острую коронарную недостаточность от других причин боли в сердце. Для этого в лечебном учреждении проводится:

Электрокардиограмма (ЭКГ) – это регистрация электрической деятельности сердца. При ОКС наблюдаются типические изменения ЭКГ, хотя в редких случаях она может быть нормальной.
Анализы крови, которые выявляют присутствие веществ, выделяющихся при гибели клеток сердца – тропонин, креатининфосфокиназа. Концентрация этих веществ в крови повышается при инфаркте миокарда, оставаясь неизменной при нестабильной стенокардии.

Результаты этих двух обследований, в сочетании с симптомами ОКС, обеспечивает первичную диагностику этого заболевания и позволяет определить его вид (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия).

Для более тщательной оценки коронарной недостаточности и выявления ее причин проводятся следующие тесты:

Коронарография – это метод обследования, с помощью которого врачи могут оценить проходимость пораженных сосудов сердца. Через лучевую или бедренную артерию врач заводит в коронарные артерии тонкий и длинный катетер, с помощью которого вводит в них рентгенконтрастное вещество. Одновременно с этим делается несколько рентгенологических снимков, показывающих перекрытие или сужение коронарных артерий. Этот же катетер можно использовать для лечения ОКС.
Эхокардиография – использует ультразвуковые волны для создания изображения сердца в режиме реального времени. Этот метод позволяет оценить сокращаемость сердца.
КТ-ангиография – это новая методика обследования, использующая специализированную технологию компьютерной томографии для обнаружения суженных или перекрытых коронарных артерий.
. Во время этого обследования в кровоток вводят безопасное количество радиоактивного вещества. Затем с помощью специального датчика определяют, как кровь проходит через сердце, обнаруживая очаги ухудшения кровотока.

Лечение острой коронарной недостаточности

Острая коронарная недостаточность – частая причина внезапной смерти людей, поэтому при возникновении ее симптомов нужно немедленно обратиться за медицинской помощью. Следует запомнить простое правило: «Время – это миокард». Это выражение объясняется очень просто – чем быстрее от появления симптомов ОКС будет оказана необходимая помощь, тем эффективнее лечение и лучше прогноз у больного.

Как только врачи установят вид ОКС, они решат, какие методы лечения необходимы пациенту. Во время определения нужной тактики принимаются во внимание следующие факторы:

возраст пациента;
наличие других факторов риска заболеваний сердца и сосудов (курение, повышенный уровень холестерина, гипертония, сахарный диабет);
характер изменений на ЭКГ;
результаты анализа крови на тропонины и креатининфосфокиназу.

Современные методы лечения (ангиопластика и ) позволяют у некоторых пациентов устранить непосредственную причину развития симптомов острой коронарной недостаточности – сужение просвета кровеносного сосуда атеросклеротической бляшкой. Однако о полном излечении речь не идет, так как полностью устранить атеросклероз невозможно.

Ангиопластика и стентирование

Ангиопластика – это процедура, с помощью которой восстанавливают кровоток по коронарным артериям и улучшают кровоснабжение миокарда. Во время ее проведения внутри одной или нескольких коронарных артерий в месте ее или их сужения раздувается небольшой баллон, который открывает просвет пораженных сосудов. Затем в это место устанавливается расширяемый металлический внутрисосудистый протез (стент), поддерживающий артерию в открытом состоянии.

Ангиопластика и стентирование коронарных артерий позволяют устранить места сужения сосудов сердца и восстановить кровоснабжение пораженных участков миокарда.

Тромболитическая терапия

Тромболизис – это лечение, при котором внутривенно вводятся лекарственные средства, расщепляющие тромбы, сужающие или перекрывающие просвет коронарных артерий. Это улучшает кровоснабжение миокарда. К таким препаратам принадлежат стрептокиназа, альтеплаза, тенектеплаза.

Шунтирование коронарных артерий

Шунтирование коронарных артерий – это операция, во время которой пораженную артерию заменяют кровеносным сосудом, взятым из грудной клетки, ноги или руки. При этом создается обходной поток крови, минующий место сужения или блокировки коронарной артерии. Для проведения этой операции кардиохирурги должны рассечь грудную клетку по срединной линии.

Медикаментозная терапия

Для лечения острой коронарной недостаточности существует много различных лекарственных средств. Назначить подходящий каждому больному препарат может кардиолог.

Эти средства:

уменьшают риск инфаркта миокарда, стенокардии, сердечной недостаточности и инсульта;
облегчают симптомы;
улучшают качество жизни;
уменьшают необходимость обращения в больницу;
продляют жизнь человеку.

Медикаментозная терапия острой коронарной недостаточности включает следующие группы препаратов:

Наркотические обезболивающие средства (морфин, промедол, омнопон).
Антиагреганты – лекарственные средства, угнетающие функции тромбоцитов и препятствующие их склеиванию с формированием тромба. К ним принадлежат аспирин, клопидогрель, тикагрелор.
Антикоагулянты – это препараты, предотвращающие свертывание крови. К ним принадлежат гепарин, эноксапарин и фондапаринукс.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) – расширяют сосуды, уменьшают артериальное давление и снижают нагрузку на сердце. Эти средства улучшают работу сердца и увеличивают шансы на выживание при инфаркте миокарда. К ним относятся рамиприл, периндоприл, каптоприл.
Блокаторы рецепторов ангиотензина – эти средства иногда применяются вместо иАПФ, когда последние не переносятся пациентом. Они обладают теми же свойствами, что и иАПФ. К этой группе принадлежат лозартан, кандесартан.
Бета-блокаторы – замедляют сердечный ритм, уменьшают артериальное давление и снижают риск инфаркта миокарда. Самые распространенные препараты из этой группы – метопролол, бисопролол, небиволол, карведилол.
Статины – уменьшают уровень холестерина в крови, благодаря чему снижают риск инфаркта миокарда и инсульта. Они также стабилизируют атеросклеротические бляшки в сосудах, уменьшая опасность их разрыва. К статинам принадлежат аторвастатин, розувастатин, симвастатин.
Нитраты – улучшают кровоснабжение сердца, расширяя коронарные артерии. Они предотвращают или устраняют . К этой группе принадлежат нитроглицерин, нитросорбид.

Изменение образа жизни

После перенесенной острой коронарной недостаточности очень важно предотвратить ее повторное развитие. Для этого следует, кроме медикаментозного лечения, придерживаться здорового образа жизни:

Нельзя курить.
Нужно соблюдать правила здорового питания. Рацион должен быть богат фруктами и овощами, цельнозерновыми продуктами.
Необходимо быть физически активным.
Следует контролировать уровень артериального давления.
Необходимо поддерживать здоровый вес тела.
Нельзя злоупотреблять спиртными напитками.
Нужно контролировать стресс.

Прогноз

Прогноз при ОКС зависит от многих факторов, основными из которых являются вид и тяжесть заболевания.

При крупноочаговом инфаркте примерно 25% пациентов умирает в течение нескольких минут после возникновения коронарной недостаточности, не дождавшись оказания медицинской помощи. Прогноз лучше у тех пациентов, которые попадают в больницу, – у них 28-дневная выживаемость достигает 85%. Из переживших острый период крупноочагового инфаркта людей в течение года выживает более 80%, в течение 5 лет – примерно 75%, 10 лет – 50%. При мелкоочаговом инфаркте и нестабильной стенокардии прогноз выживаемости лучше.

Если у человека наблюдалась острая коронарная недостаточность, ему нужно принимать лекарственные средства, назначаемые врачом. Это улучшает его прогноз и увеличивает длительность жизни.

Коронарная недостаточность – это патологическое состояние, при котором частично снижается или абсолютно останавливается коронарный кровоток. Как следствие, сердечная мышца будет получать недостаточное количество питательных веществ и кислорода. Это состояние является наиболее распространённым проявлением ИБС. Чаще всего именно острая коронарная недостаточность стоит за инфарктом сердечной мышцы. Внезапная коронарная смерть также напрямую связана с этим патологическим процессом.

Недостаточность бывает двух типов:

коронарная недостаточность покоя;
коронарная недостаточность напряжения.

Важно знать, что собой представляет острая и хроническая коронарная недостаточность, её симптомы и лечение, чтобы вовремя заметить её развитие у человека и доставить его в лечебное учреждение для оказания неотложной помощи.

Причины

Синдром коронарной недостаточности может возникать по различным причинам. Чаще всего он обусловлен спазмами, атеросклеротическим и тромботическим стенозом.

Основные причины:

коронарит;
повреждения сосудов;
стеноз лёгочного ствола;
анафилактический шок;
нарушение проходимости артерий. Это может произойти из-за абсолютного или частичного перекрытия сосудов, спазма, тромбоза и прочее.

Симптомы

Наиболее распространённая причина смерти от заболеваний сосудов и сердца – это коронарная недостаточность. Обусловлено это тем, что и сердце, и кровеносные сосуды повреждаются практически одинаково. В медицине данное явление называют внезапная коронарная смерть. Все симптомы этого заболевания носят комплексный характер, но основным и наиболее значимым является именно приступ стенокардии.

иногда единственным симптомом коронарной недостаточности является сильная боль в области сердца или за грудиной, которая длится около 10 минут;
скованность. Возникает во время повышенного физического напряжения;
бледность кожных покровов;
одышка;
учащённое сердцебиение;
дыхание замедляется, становится более поверхностным;
рвота, тошнота, саливация увеличивается;
моча имеет светлый цвет и выделяется в большем количестве.

Острая форма

Острая коронарная недостаточность – это патологическое состояние, которое развивается вследствие спазма сосудов, насыщающих сердечную мышцу кровью. Спазм может развиться у человека как в состоянии полного физического покоя, так и при повышенных эмоциональных и физ. нагрузках. Внезапная смерть напрямую связана с данным заболеванием.

Клинический синдром острой коронарной недостаточности в народе называют грудная жаба . Приступ развивается вследствие недостатка кислорода в тканях сердца. Продукты окисления не будут выводиться из организма, а начнут накапливаться в тканях. Характер и сила приступа напрямую зависит от нескольких факторов:

реакция стенок поражённых сосудов;
область и обширность атеросклеротического поражения;
раздражающая сила.

Если приступы развиваются в ночное время, в состоянии полного покоя и проходят тяжело, то это свидетельствует о том, что в организме человека произошли серьёзные поражения сосудов. Как правило, боль возникает в области сердца внезапно, и длится от двух до двадцати минут. Иррадиирует в левую половину тела.

Хроническая форма

Возникает у человека из-за грудной жабы и атеросклероза кровеносных сосудов. В медицине выделяют три степени заболевания:

начальная степень хронической коронарной недостаточности (ХКН). У человека возникают нечастые приступы стенокардии. Спровоцированы они психоэмоциональными и физ. нагрузками;
выраженная степень ХКН. Приступы учащаются и становятся более интенсивными. Причина – физические нагрузки среднего уровня;
тяжёлая степень ХКН. Приступы у человека возникают даже в спокойном состоянии. Отмечается аритмия и выраженные боли в области сердца.

Состояние больного постепенно будет ухудшаться, так как сосуды будут сужаться. Если нарушение обмена веществ будет очень долгим, то на бляшках, уже сформировавшихся на стенках артерий, будут появляться новые отложения. Прилив крови к сердечной мышце существенно уменьшится. Если не провести соответствующее лечение хронической коронарной недостаточности, то может наступить внезапная смерть.

Внезапная смерть

Внезапная смерть – это скорый летальный исход из-за заболеваний сосудов и сердца, возникающий у лиц, состояние которых можно назвать стабильным. В 85–90% случаев причиной данного состояния является ИБС, включая протекание без выраженных симптомов.

асистолия сердца;
фибрилляция желудочков.

При осмотре пациента отмечается бледность кожных покровов. Они холодные и имеют сероватый оттенок. Зрачки постепенно становятся шире. Пульс и тоны сердца практически не определяются. Дыхание становится агональным. Через три минуты человек перестаёт дышать. Наступает смерть.

Диагностика

электрокардиограмма;
коронарная ангиография (коронарография);
МРТ сердца (магнитно-резонансная томография).

Лечение

Лечение коронарной недостаточности необходимо начинать как можно раньше, чтобы добиться благоприятных результатов. Не важно, какие причины вызвали это состояние, но оно требует квалифицированного лечения. В противном же случае может наступить смерть.

Лечение синдрома коронарной недостаточности необходимо проводить только в стационарных условиях. Терапия довольно длительная и имеет массу нюансов. Первое, что необходимо сделать, провести борьбу с факторами риска ИБС:

исключить переедание;
правильно чередовать периоды отдыха и активности;
соблюдать диету (особо важно для сердца);
повысить физическую активность;
не курить и не пить алкогольные напитки;
нормализовать массу тела.

Медикаментозная терапия:

антиангинальные и антиаритмические препараты. Их действие направлено на профилактику и купирование приступов стенокардии, лечение нарушений сердечного ритма;
антикоагулянты (в лечении ОКН занимают важное место, так как предназначены для разжижения крови);
антибрадикининовые мед. средства;
сосудорасширяющие мед. средства (Ипразид, Аптин, Обзидан и прочее);
гиполипидемические препараты;
анаболические препараты.

Хирургические и внутрисосудистые способы лечения применяют для восстановления кровотока в коронарных артериях. К ним относят следующие методики:

коронарное шунтирование;
стентирование;
ангиопластика;
прямая коронарная атерэктомия;
ротационная аблация.

Профилактика

Правильное лечение поможет устранить острую коронарную недостаточность, но всегда проще предупредить заболевание, чем его лечить. Существуют меры профилактики, которые дают возможность предотвратить развитие данного заболевания:

необходимо регулярно выполнять физические упражнения. Можно заняться плаванием, больше ходить пешком. Нагрузки увеличивать следует постепенно;
избегайте стрессовых ситуаций. Стресс повсюду в нашей жизни, но наиболее сильно от него страдает именно сердце, поэтому необходимо постараться избегать таких ситуаций, чтобы защитить его;
сбалансированная диета. Следует уменьшить в рационе питания количество животных жиров;

Коронарная недостаточность – очень сложное и опасное заболевание, которое может привести к смерти человека. Поэтому важно знать все его основные симптомы и первые признаки, чтобы оказать пациенту неотложную помощь. Лечение данного заболевания длительное и его необходимо проводить своевременно, чтобы не допустить возникновения внезапной смерти. Особо необходимо отметить, что ОКН значительно «помолодела» за последние несколько лет. Теперь она поражает людей трудоспособного возраста. Чем раньше будет проведено лечение заболевания или состояния, которое может спровоцировать её развитие, тем более благоприятным будет прогноз.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Пороки сердца – это аномалии и деформации отдельных функциональных частей сердца: клапанов, перегородок, отверстий между сосудами и камерами. Вследствие их неправильного функционирования происходит нарушение циркуляции крови, и сердце перестаёт полноценно выполнять свою главную функцию – снабжение кислородом всех органов и тканей.

Глава 4. Нарушения коронарного кровообращения

Через коронарные сосуды человека при мышечном покое за 1 мин протекает 75-85 мл крови на 100 г массы сердца (около 5% от величины минутного объема сердца), что значительно превышает величину кровотока на единицу массы всех других органов (кроме мозга, легких, почек). При значительной мышечной работе величина коронарного кровотока возрастает пропорционально увеличению минутного объема сердца.

Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца и снижения давления в аорте, а также уменьшения потребности сердца в кислороде. Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью. Катехоламины значительно усиливают потребление миокардом кислорода, поэтому увеличение кровотока может оказаться неадекватным увеличению потребности сердца в кислороде. При уменьшении напряжения кислорода в тканях сердца коронарные сосуды расширяются и кровоток через них увеличивается иногда в 2-3 раза, что ведет к ликвидации недостатка кислорода в сердечной мышце.

§ 253. Острая коронарная недостаточность (грудная жаба)

Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой. Чаще всего недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных (в основном склерозированных) артерий, закупорке венечных артерий тромбом, реже - эмболом. Недостаточность коронарного кровотока может иногда наблюдаться при резком учащении ритма сердца (мерцательная аритмия), резком понижении диастолического давления. Спазм неизмененных венечных артерий наблюдается редко. Атеросклероз венечных сосудов, кроме того, что уменьшает их просвет, обусловливает и повышенную наклонность венечных артерий к спазму.

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушения окислительных процессов в миокарде и избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов анаэробного обмена (молочной и пировиноградных кислот). При этом миокард недостаточно снабжается энергетическими ресурсами (глюкозой, жирными кислотами) и сократительная способность его падает, минутный объем сердца и сердечный индекс уменьшаются. Отток продуктов обмена из миокарда также затруднен. Гипоксия и ацидоз являются причиной раздражения рецепторов миокарда и коронарных сосудов и характерных для коронароспазма болевых ощущений. Возникающие в очаге ишемии импульсы проходят в основном через левые средний и нижний сердечные нервы, левый средний и нижний шейные и верхний грудной симпатические узлы, и через 5 верхних грудных соединительных ветвей вступают в спинной мозг. Достигнув подкорковых центров, в основном подбугорья, и коры головного мозга, эти импульсы вызывают так называемые "отраженные" боли по ходу соматических нервов С 2 -С 2 и Т 2 -Т 2 (рис. 56).

§ 254. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающие вследствие длительного спазма или закупорки коронарных артерий (или ее ветвей). Коронарные артерии являются концевыми, поэтому после закрытия одной из крупных ветвей венечных сосудов кровоток в снабжаемой им области миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавливается значительно медленнее, чем в любой другой ткани при аналогичной ситуации. Сократительная способность пораженного участка миокарда резко падает, МОС и СИ значительно уменьшаются, соответственно уменьшаются полезная работа и механическая эффективность сердца.

Фаза изометрического сокращения сердца и в особенности фаза изгнания сопровождаются пассивным растяжением пораженного участка миокарда, что в дальнейшем может привести к его разрыву на месте свежего инфаркта либо к растяжению и образованию аневризмы на месте рубцевания инфаркта (рис. 57). В этих условиях уменьшается нагнетательная сила сердца в целом, так как выключена часть сократительной ткани; кроме того, некоторая доля энергии неповрежденного миокарда расходуется вхолостую на растяжение недеятельных участков. Понижается сократительная способность и неповрежденных участков миокарда в результате ухудшения их кровоснабжения, вызванного рефлекторным спазмом их сосудов, так называемый "интеркоронарный рефлекс".

§ 255. Экспериментальные инфаркты миокарда

Очаговая ишемия миокарда с последующим некрозом легче всего воспроизводится в эксперименте путем перевязки одной из ветвей венечной артерии сердца. После перевязки в миокарде уменьшается содержание коэнзима А, необходимого для синтеза ацетилхолина; наряду с этим увеличивается приток к сердцу катехоламинов (норадреналина и адреналина), которые значительно увеличивают потребление сердечной мышцей кислорода неадекватно выполняемой ею работе. В условиях нарушенного кровоснабжения это резко увеличивает степень гипоксии в миокарде. При тяжелой гипоксии обмен веществ в миокарде идет по анаэробному типу, нарастает содержание молочной и пировиноградной кислот, возникает метаболический ацидоз.

Повреждение клеток сопровождается выходом ионов К + , ферментов, накоплением биологически активных веществ, способных еще больше усугубить поражение миокарда. В ряде случаев результатом повреждения белковых структур миокарда является образование аутоаллергенов и последующая выработка против них аутоантител. Фиксация последних на неповрежденных участках миокарда может стать причиной последующих поражений его.

Некрозы миокарда, сходные с инфарктом у человека, можно получить у лабораторных животных путем действия некоторых лекарственных и химических веществ (например, введения адреналина, экстракта наперстянки, облученных препаратов эргостерона и др.). Селье воспроизводил некроз миокарда у крыс, получавших кортикоидные препараты, при условии, если животные с пищей получали избыток солей натрия. По мнению Селье, поваренная соль "сенсибилизирует" сердечную мышцу к повреждающему действию кортикоидов.

Всю область поражения, возникающую при экспериментальном инфаркте миокарда, условно можно разделить на три зоны: центральную зону некроза, окружающую ее зону повреждения без некроза и самую периферическую - зону ишемии (рис. 58). Наличием зоны некроза, а впоследствии рубца на этом месте, объясняются изменения в электрокардиограмме - изменения комплекса QRS, и в частности появление глубокого зубца Q.

Зона повреждения обусловливает смещение интервала ST, а зона ишемии приводит к изменению зубца Т. Различные соотношения величин этих зон в разных фазах заболевания объясняют сложную динамику изменений электрокардиограммы при инфаркте миокарда.

При экспериментальном инфаркте воспроизводятся и нарушения общей гемодинамики, характерные для инфаркта миокарда у человека. К ним относятся:

уменьшение ударного и минутного объема сердца;
значительное повышение периферического сосудистого сопротивления;
нарушения микроциркуляции.

Уменьшение ударного и минутного объема сердца определяется резким снижением сократительной способности миокарда вследствие некроза более или менее обширного его участка. Результатом уменьшения минутного объема сердца является снижение артериального давления и повышение периферического сосудистого сопротивления. Последнее обусловлено тем, что при внезапном уменьшении минутного объема сердца и снижении артериального давления приводятся в действие синокаротидные и аортальные барорецепторы, в кровь выделяется большое количество адренергических веществ, вызывающих распространенную вазоконстрикцию. Однако различные сосудистые области реагируют на адренергические вещества неодинаково, что обусловливает различную степень повышения сосудистого сопротивления. В результате происходит перераспределение крови: кровоток в жизненно важных органах поддерживается за счет сокращения сосудов в других областях.

Разделы