Туберкулез легких (очаговый и инфильтративный). Что такое очаговый туберкулез легких и как его можно вылечить

Отличается локализованными изменениями их ткани и определенной ограниченностью поражения. Другими словами, источники заболевания расположены в каком-либо одном сегменте и очень редко способны распространяться на обширной площади.

Очаговый туберкулез относится к наиболее часто встречающимся формам данного недуга.

Первичное ее развитие отмечается, в среднем, в шестидесяти процентах всех случаев возникновения заболевания.

Специалисты классифицируют фиброзный и мягкий очаговый туберкулез.

Первый тип характеризуется фазой рубцевания тканей, второй - стадией инфильтрации.

Фиброзный очаговый туберкулез формируется, как правило, в результате неполного уплотнения или рассасывания мягкой, гематогенно-диссеминированной или инфильтративной формы заболевания. В редких случаях его возникновение связывают с процессом рубцевания каверн.

Мягкий очаговый туберкулез относится к начальной стадии заболевания ограниченного инфильтративного течения.

Эти формы заболевания отличаются друг от друга патогенезом. Их общим признаком является ограниченность области поражения. Тканевые изменения представлены в виде одиночных очагов. Их диаметр, как правило, не более сантиметра. Очаги заболевания располагаются чаще всего в верхних легочных областях. В большинстве случаев данная форма заболевания является односторонней. Однако в практике наблюдались и двусторонние поражения.

Мягкая очаговая форма отличается менее выраженной симптоматикой отравления токсинами, нежели инфильтративная стадия. Кроме того, в первом случае течение заболевания, если не начался распад, не сопровождается какими-либо посторонними звуками из грудной клетки. Рентгеновское исследование выявляет внутри легких один или несколько очагов небольшого размера. В случае благоприятного исхода мягкие области поражения постепенно рубцуются или рассасываются. Активное прогрессирование болезни может привести к развитию кавернозной или инфильтративной формы.

Фиброзная стадия, как правило, протекает благоприятно. Однако на протяжении болезни отмечается субфебрилитет, исхудание и прочие невыраженные токсинами. Отличительной особенностью лиц, страдающих фиброзной формой, является «сморщенность» верха легких, за счет чего явно заметны надключичные и подключичные ямки. При обследовании четко могут отмечаться влажные хрипы, которые возникают при чрезмерно

Одним из последствий очаговых форм туберкулеза является перифокальный плеврит. При этом состоянии возникает шум от трения плевры.

Выделение мокроты и образование хрипов обусловлено деформацией бронхов и бронхоэкстазами. Данные нарушения подтверждаются при проведении специального исследования. Такие симптомы, как правило, сопутствуют фиброзной форме. Кроме того, характерным ее проявлением является кровохарканье.

При развитии субфебрилитета на фоне фиброзно-очаговой формы, возникновении хрипов и выделении мокроты, пациентов относят к третьей группе в диспансерном учете. Ярко выраженные дыхательные нарушения могут стать причиной инвалидизации больных. Регулярные обострения заболевания предполагают проведение необходимого лечения. В случае отсутствия активных пациент считается излеченным от недуга. Ему следует проходить регулярное оздоровление, а также соблюдать меры и режим профилактики заболевания.

Туберкулез считается сложной и весьма опасной болезнью. Однако он поддается лечению. Благоприятный исход гарантируется только в том случае, если своевременно были замечены симптомы. Необходимо отметить, что родителям следует обращать особое внимание на здоровье малышей, чтобы вовремя выявить

К основным проявлениям болезни у ребенка относятся слабость, раздражительность, отсутствие прибавления в весе. При этом могут повышаться температура и увеличиваться лимфатические узлы.

Медучреждения, в которые можно обратиться

Общее описание

Инфильтративный туберкулез обычно рассматривается как следующий этап прогрессирования милиарного туберкулеза легких , где ведущим симптомом уже является инфильтрация, представленная экссудативно-пневмоническим очагом с казеозным распадом в центре и интенсивной воспалительной реакцией по периферии.

Женщины менее подвержены туберкулезной инфекции: болеют втрое реже, чем мужчины. Помимо этого, у мужчин сохраняется тенденция к более высокому росту заболеваемости. Чаще туберкулез встречается у мужчин в 20-39-летнем возрасте.

Кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium считаются ответственными за развитие туберкулезного процесса. Насчитывается 74 вида таких бактерий и в среде обитания человека они встречаются повсеместно. Но причиной туберкулеза у человека становятся не все из них, а так называемые человеческий и бычий виды микобактерий. Микобактерии чрезвычайно болезнетворны и характеризуется высокой устойчивостью во внешней среде. Хотя болезнетворность и может значительно варьировать под влиянием факторов окружающей обстановки и состояния защитных сил организма человека, который подвергся заражению. Бычий тип возбудителя выделяется при заболевании у сельских жителей, где заражение инфекцией происходит алиментарным путем. Птичьему туберкулезу подвержены лица с иммунодефицитными состояниями. Подавляющее количество первичных заражений человека туберкулезом происходит аэрогенным путем. Известны и альтернативные пути внедрения инфекции в организм: алиментарный, контактный и трансплацентарный, — но они встречаются очень редко.

Симптомы туберкулеза легких (инфильтративного и очагового)

• Субфебрильная температура тела.
• Проливные поты.
• Кашель с мокротой серого цвета.
• При кашле возможно выделение крови, либо появление крови из легких.
• Возможны болевые ощущения в грудной клетке.
• Частота дыхательных движений — более 20 в минуту.
• Чувство слабости, утомляемость, эмоциональная лабильность.
• Плохой аппетит.

Диагностика

• Общий анализ крови: незначительный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, незначительное увеличение скорости оседания эритроцитов.
• Анализ мокроты и промывных вод бронхов: в 70% случаев выявляются микобактерии туберкулеза.
• Рентгенография легких: инфильтраты чаще локализуются в 1, 2 и 6 сегментах легкого. От них к корню легкого идет так называемая дорожка, которая является следствием перибронхиальных и периваскулярных воспалительных изменений.
• Компьютерная томография легких: позволяет получить наиболее достоверные сведения о структуре инфильтрата или каверны.

Лечение туберкулеза легких (инфильтративного и очагового)

Туберкулез необходимо начинать лечить в специализированном лечебном учреждении. Лечение проводят специальными туберкулостатическими препаратами первого ряда. Терапия заканчивается только после полной регрессии инфильтративных изменений в легких, на это требуется, как правило, не менее девяти месяцев, а то и несколько лет. Дальнейшее противорецидивное лечение соответствующими препаратами можно проводить уже в условиях диспансерного наблюдения. При отсутствии длительного эффекта, сохранении деструктивных изменений, образовании очагов в легких иногда возможны коллапсотерапия (искусственный пневмоторакс) или оперативное вмешательство.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• (Тубазид) — противотуберкулезное, антибактериальное, бактерицидное средство. Режим дозирования: средняя суточная доза для взрослого составляет 0,6-0,9 г, он является основным противотуберкулезным препаратом. Препарат выпускают в виде таблеток, порошка для приготовления стерильных растворов и готового 10% раствора в ампулах. Изониазид применяют в течение всего периода лечения. При непереносимости препарата назначают фтивазид — химиопрепарат из той же группы.
• (полусинтетический антибиотик широкого спектра действия). Режим дозирования: принимают внутрь, натощак, за 30 мин до еды. Суточная доза для взрослого 600 мг. Для лечения туберкулеза комбинируют с одним противотуберку-лезным ЛС (изониазид, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин).
• (антибиотик широкого спектра действия, применяемый при лечении туберкулеза). Режим дозирования: препарат применяют в суточная доза 1 мл в начале лечения в течение 2-3 мес. и более ежедневно или 2 раза в неделю внутримышечно или в виде аэрозолей. При лечении туберкулеза суточную дозу вводят в 1 прием, при плохой переносимости — в 2 приема, длительность лечения — 3 мес. и более. Интратрахеально, взрослым — по 0,5-1 г 2-3 раза в неделю.
• (противотуберкулезный бактериостатический антибиотик). Режим дозирования: принимают внутрь, 1 раз в день (после завтрака). Назначается в суточной дозе 25 мг на 1 кг массы тела. Его применяют внутрь ежедневно или 2 раза в неделю на втором этапе лечения.
• Этионамид (синтетический противотуберкулезный препарат). Режим дозирования: назначается внутрь через 30 минут после еды по 0,25 г 3 раза в день, при хорошей переносимости препарата и массе тела более 60 кг — по 0,25 г 4 раза в день. Препарат применяют ежедневно.

Что нужно пройти при подозрении на заболевание

• 1. Анализ крови на онкомаркеры или ПЦР-диагностика инфекций
• 4. Анализ на РЭА или Общий анализ крови

• Анализ крови на онкомаркеры

  При туберкулезе концентрация РЭА в пределах 10 нг/мл.

• ПЦР-диагностика инфекций

  Положительный результат ПЦР-диагностики на наличие возбудителя туберкулеза с большой степенью точности указывает на наличие этой инфекции.

• Биохимический анализ крови

  При туберкулезе может наблюдаться повышение уровня С-реактивного белка.

• Биохимическое исследование мочи

  Для туберкулеза характерно уменьшение концентрации фосфора в моче.

• Анализ на РЭА

  При туберкулезе уровень РЭА (раково-эмбрионального антигена) повышен (70%).

• Общий анализ крови

  При туберкулезе повышено количество тромбоцитов (Plt) (тромбоцитоз), отмечается относительный лимфоцитоз (Lymph) (более 35%), моноцитоз (Моno) больше 0,8×109 /л.

• Флюорография

  Расположение очаговых теней (очагов) на снимке (теней размером до 1 см) в верхних отделах легких, наличие кальцинатов (теней округлой формы, по плотности сравнимых с костной тканью) типично для туберкулеза. Если кальцинатов множество, то вероятно, что у человека был довольно близкий контакт с больным туберкулезом, но заболевание не развилось. Признаки фиброза, плевроапикальные наслоения на снимке могут говорить о перенесенном туберкулезе.

• Анализ мокроты общий

  При туберкулезном процессе в легком, сопровождающемся распадом ткани, особенно при наличии каверны, сообщающейся с бронхом, может выделяться много мокроты. Кровянистая мокрота, состоящая почти из чистой крови, наиболее часто отмечается при туберкулезе легких. При туберкулезе легких с творожистым распадом мокрота ржавого или коричневого цвета. В мокроте могут обнаруживаться фибринозные свертки, состоящие из слизи и фибрина; рисовидные тельца (чечевицы, линзы Коха); эозинофилы; эластические волокна; спирали Куршманна. Увеличение содержания лимфоцитов в мокроте возможно при туберкулезе легких. Определение белка в мокроте может явиться подспорьем при дифференциальной диагностике между хроническим бронхитом и туберкулезом: при хроническом бронхите в мокроте определяются следы белка, в то время как при туберкулезе легких в мокроте содержание белка больше, и он может быть определен количественно (до 100—120 г/л).

• Анализ на ревматоидный фактор

  Показатель ревматоидного фактора выше нормы.

К специфическим туберкулезным поражениям относится очаговый туберкулез, когда в легких имеются незначительные фокусы продуктивного воспалительного процесса. Медицинские работники утверждают, что вторичная туберкулезная инфекция может развиться после нескольких лет после того, как был вылечен первичный туберкулез.

Статистические выкладки свидетельствуют, что с болезнью чаще всего приходится сталкиваться пациентам старшего возраста. C ней сталкиваются мужчины в 3,5 раза чаще по сравнению с женщинами.

Форма очагового туберкулеза считается социальным заболеванием, возникающим, когда плохие условия жизни. Такая болезнь имеет тенденцию к увеличению. Характеристикой заболевания считается латентное течение инфекции. В некоторых случаях симптоматика может проявляться, но незначительно.

Причины появления инфекции

Возникнуть вторичная форма туберкулезного поражения легких может по нескольким причинам. Основной является повторное заражение. Пациент, ранее вылеченный от этой болезни, повторно инфицируется микобактерией туберкулеза. Такие случаи имеют место, когда в окружении присутствует больной человек, не проходивший курсовую терапию.

Очаговый туберкулез может дать о себе знать вследствие рецидива туберкулеза. При этом пациент раньше проходил лечение. Снижение защитных сил организма провоцирует обострение остаточных явлений заболевания. Такие последствия вызываются в результате стресса, физических и психических переутомлений. Возникает неприятная симптоматика на фоне неправильного пищевого поведения, заключающегося в голоде или переедании.

Такая ситуация складывает при продолжительном приеме медикаментов таких, как антибиотики или антидепрессанты. Заболевание может проявиться повторно при неблагоприятных факторах. В их число входит сахарный диабет и злоупотребление наркотическими средствами. В основном болезнь развивается при несоблюдении предписаний специалиста.

Симптомы вируса

Медработники предупреждают, что очаговый туберкулез легких характеризуется волнообразной симптоматикой. Они периодически, то выражены или затихают. Распознать болезнь сложно. В период обострения симптоматика проявляется незначительно.

Стоит акцентировать внимание на небольшое повышение температуры тела в течение десяти, двенадцати дней. Кашель сухой, но возможно выделение в небольшом количестве мокроты. По ночам больного мучает тахикардия и чрезмерное потоотделение. Приходится сталкиваться с болями в любом боку. Статические данные показывают, что 90% больных отмечают снижение веса, не вызванное диетами. Пациент не сразу имеет дело с кровохарканием. Оно проявляется только, когда начинает распадаться легочная ткань.

После завершения острого периода отрицательная симптоматика себя явно не проявляет. При этом признаки интоксикации (нарушение сна, отсутствие аппетита и недомогание) способны сохраняться продолжительное время. Специфическая интоксикация проявляется признаками гипертиреоза. Они проявляются увеличением щитовидной железы, блеском в глазах и присутствием раздражительности.

У 30% пациентов отмечается поражение органов дыхания. О наличии инфекции свидетельствует снижение работоспособности, так как человек чувствует слабость. Незначительная физическая нагрузка или неудобная поза вызывает одышку. Для этой стадии болезни характерным симптомом считается присутствие следов крови в мокроте.

Формы болезни очаговый туберкулез

Очаговый вторичный туберкулез имеет несколько форм. Мягко-очаговый свежий имеет способность к ускоренному распаду, вследствие чего образуются полости. Рассасывание очагов возможно исключительно при своевременном лечении, так как воспалительный процесс проходит. Могут иметь место уплотненные участки. Легкие бронхиолы помогают вывести остатки тканей.

Образование плотных очагов наблюдается при фиброзно-очаговой форме. На этих участках не наблюдается воспалительный процесс. Распознать присутствие инфекции можно по внезапному появлению рубцовой ткани. При отложении солей кальция наблюдается затвердевание ткани.

Как происходит заражение

Пациентов интересует вопрос, заразен или нет очаговый туберкулез. Человек с диагнозом открытая форма туберкулеза, свободно передвигающийся в социуме, выступает распространителем инфекции. Каждый здоровый человек после контактов с больным может заразиться. Передаваться инфекция способна воздушно-капельным путем.

Причины болезни

Возникает очаговый туберкулез в фазе инфильтрации по нескольким причинам. Наиболее частой причиной, по мнению врачей, является хроническое течение инфекционного процесса. Также его могут спровоцировать сахарный диабет и гастриты. Пациент увеличивает риск столкнуться с болезнью при злоупотреблении курением и алкоголем.

Течение заболевания

Для такого заболевания характерно различное течение. Зачастую вторичные признаки могут проявляться на фоне иных патологий и осложнений. В их число входит суперинфекция. Очаги поражения могут отмечаться, как в легких, так и в других органах. Диагностировать болезнь сложно.

В периоды обострения МВТ медленно распространяется по мелким бронхам. Также очаговый туберкулез затрагивает лимфатические узлы. Свежие очаги появляются в верхней части легких. Такое положение дел обуславливает развитие эндобронхита, при котором поражаются ответвления всей зоны.

Вследствие развивается творожистый некроз стенок бронхов. Он имеет способность распространяться далее, приводят к деформированию всей легочной ткани. На этой стадии может появиться фокус аналогичный лобулярной пневмонии.

Постепенно патология затрагивает значительный участок тканей. В результате подвергаются поражению лимфатическая система и узлы. Продуктивная реакция может перейти в экссудативные явления. В основном очаги могут появляться симметрично. Выявляют их остатки в верхушечных участках легких.

Диагностика инфекции

При диагностировании очагового туберкулеза нужно немедленно приступать к его лечению. Определить болезнь позволяет пальпация. Этот способ дает возможность установить наличие болезненных точек и пластичность грудной клетки, функционирование вспомогательных мышц. Распознать локализацию абсцесса можно за счет проведения сравнительной перкуссии. В этом плане звук выстукивания присутствовать не будет. В область подаст тупой перкуторный звук.

Микробиологическое исследование предполагает проведение посевов на питательные среды с помощью инфильтрата. Такой вид диагностики недостаточно эффективен, так как рост колоний Mycobacterium Tuberculosis происходит медленно. Выявить локализацию и степень заболевания помогают туберкулиновые пробы. Результативным в постановке точного диагноза признано рентген-исследование. Также проводится бронхоскопия с применением бронхоальвеолярной жидкости.

Когда возникают сложности в постановке диагноза, то пользуются тест-терапией. Она заключается в принятии пациентом нескольких противотуберкулезных средств. В этот период в лечебном учреждении врачи осуществляют дополнительные исследования. Их целью является отследить клиническую и рентген картину. Такие данные предоставляют возможность выявить динамику болезни.

Лечение

При постановке диагноза активный очаговый туберкулез лечение выполняется в противотуберкулезном диспансере. Неактивный можно вылечить в амбулаторных условиях под контролем фтизиатра. Основной принцип терапии заключается в рассасывании очагов воспаления.

Стандартным лечением считается выписывание доктором нескольких противотуберкулезных лекарственных средств. В этом плане назначается пиразинамид, этамбутол и другие. Курсовая терапия может составлять 2-3 месяца. Начальная стадия болезни лечится с помощью стрептомицина. Для лечения фазы продолжения, которая длится четыре или шесть месяцев, терапия состоит из двух медикаментозных средств: рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол.

Пациентам назначается прием гепатопротекторов. С их помощью обеспечивается защищенность тканей печени. В редких случаях, когда имеет место очаговая форма, доктора прописывают глюкокортикоиды. Такие препараты значительно ослабляют иммунитет.Поэтому терапия проводится небольшой период и отменяется врачом в соответствии с интенсивностью симптомов.

Больной обязательно должен принимать витаминные комплексы, когда лечение проводили с помощью химиотерапии. В целом лечение длится от шести до девяти месяцев. В некоторых случаях курсовая терапия может продолжаться год. Реабилитация по окончании лечения выполняется в противотуберкулезном санатории. Следует придерживаться всех предписаний врача.

Осложнения

Очаговый туберкулез может вызвать осложнение вследствие перехода заболевания в тяжелую стадию. Такая ситуация вызвана не проведением своевременной терапии. В этом случае пациент сталкивается с пневмотораксом, воспалением плевры и легочными кровотечениями. Последствия проявляются только, когда болезнь прогрессирует.

Особенности питания

Меню должно состоять из молочных продуктов, свежих овощей и фруктов. На столе всегда должны присутствовать цитрусовые, клубника, киви и прочие фрукты, насыщенные аскорбиновой кислотой. Овощи необходимо подбирать с учетом обилия витамина С. В их число входит капуста, помидоры и перец.

Составлять сбалансированное питание надо из блюд, насыщенных белком. В день следует употреблять не меньше 120 грамм белка. Его поставщиками являются крольчатина и индейка. Супы должны быть приготовлены исключительно на мясном бульоне.

В умеренном количестве надо употреблять жир, в день 70-100 грамм. Первоочередными источниками считаются подсолнечное и оливковое масло. Обязательно в рационе должны быть крупы (рис, гречка и пшеница), которые поставляют углеводы.

Полностью необходимо исключить сладости. Такая мера вызвана содержанием в них масляных кремов. Оставить на столе можно только мед, который считается природным антиоксидантом и иммуностимулятором. В рационе следует ограничить чрезмерного употребления специй, солей и полуфабрикатов. Сбалансированное питание позволяет укрепить иммунную систему.

Прогноз

Многие пациенты, у которых была диагностирован очаговый туберкулез, стараются получить информацию насчет дальнейших прогнозов. В основном исход благополучный. В ходе курса лечения очаги рассасываются, что обуславливает полнейшее клиническое лечение. Изменение тканей не так заметно.

Хроническое течение заболевания вызывает переход болезни в менее благоприятные формы. Часто такое состояние дел становится причиной пневмосклероза. Данным пациентам в течение нескольких лет требуется проведение химиопрофилактики. При несвоевременном лечении прогноз неблагоприятный.

Профилактика

Врачи называют первоочередной мерой профилактических мероприятий вовремя распознать инфекцию. С этой целью необходимо посещать для прохождения обследования фтизиатра и пульмонолога. Пациенты с диагнозом открытой формы туберкулеза представляют опасность для иных людей.

Курсовая терапия позволяет значительно уменьшить риски распространения инфекции. При выявлении болезни таким людям целесообразно выделить изолированную жилую площадь. Пациентам, у которых диагностирована данная болезнь, нужно отказаться от принятия спиртных напитков и курения.

Основные клинические рекомендации при очаговом туберкулезе состоят в ведении здорового образа жизни, в употреблении витаминов и закаливании. Врачи рекомендуют уделять время совершения прогулок на свежем воздухе. Важно не допускать переохлаждение организма. Такие меры позволят повысить иммунитет.

Скопление людей создает благоприятную среду для развития очагового туберкулеза. Это относится к тем, кто проживает в многоэтажных домах или общежитиях. Основным профилактическим мероприятием для новорожденных должна стать вакцинация и впоследствии каждый год проба Манту . Взрослым нужно раз в год проходить медосмотры. Рентгенологическое исследование позволит установить наличие инфекции, что даст возможность приступить к ее устранению. Когда профилактика своевременная, то можно снизить распространение болезни.

Очаговый туберкулез легких относится к малым формам туберкулеза, протекающим в большинстве случаев доброкачественно. Эта форма туберкулеза является в настоящее время наиболее распространенной как среди вновь выявляемых больных, так и среди состоящих на учете. Среди вновь выявленных больных легочным туберкулезом очаговый туберкулез наблюдается у 60%, а среди состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах - у 50%.

Относительная частота очагового туберкулеза среди больных туберкулезом определяется организацией всей системы профилактических противотуберкулезных мероприятий и за последние годы еще более возрастает только благодаря своевременному выявлению и эффективному лечению туберкулеза.

К очаговому туберкулезу относятся процессы различного генеза и давности, ограниченной протяженности, с размерами очага не более 1 см в диаметре. Как видно из этого определения, очаговый туберкулез - понятие собирательное, поэтому различают две основные формы очагового туберкулеза: мягкоочаговый и фиброзно-очаговый туберкулез. Необходимость выделения этих форм обусловлена их различным генезом, разной патоморфологической картиной и потенциальной активностью, неодинаковой наклонностью к обратному развитию.

Мягкоочаговый туберкулез является началом вторичного туберкулеза, что определяет значение этой важнейшей формы процесса для развития последующих форм.

В патогенезе развития очагового туберкулеза важным является правильное понимание роли экзо- и эндогенной инфекции. А. И. Абрикосов придавал решающее значение в развитии вторичного туберкулеза повторному поступлению в легкие микобактерий туберкулеза из окружающей среды. Значение экзогенной инфекции подтверждается более частым заболеванием туберкулезом лиц, имевших контакт с больными туберкулезом. Хотя заболеваемость «контактов» (лиц, контактирующих с больными активным туберкулезом) в настоящее время значительно снизилась, она все-таки в 3- 4 раза выше общей заболеваемости населения.

Несомненное значение имеет и эндогенное развитие туберкулеза, что подтверждается почти постоянным выявлением в зоне свежих туберкулезных очагов более старых, явившихся, по-видимому, источником обострения процесса. Старые инкапсулированные и обызвествленные очаги в легких и лимфатических узлах выявляются у 80% больных очаговым туберкулезом. О значении эндогенной инфекции говорит и более частое заболевание активным туберкулезом ранее инфицированных лиц, особенно рентгеноположительных, т. е. имеющих в легком следы перенесенной туберкулезной инфекции.

Наклонность к обострению старых очагов зависит от характера и давности остаточных изменений и состояния реактивности организма. Живые, вирулентные микобактерии туберкулеза могут длительно сохраняться в организме (непосредственно в очагах и в лимфатических узлах). В рубцовой ткани микобактерии туберкулеза обычно не обнаруживаются.

В настоящее время фтизиатры признают значение как эндогенной, так и экзогенной инфекции. Экзогенная суперинфекция сенсибилизирует организм и может способствовать обострению эндогенной инфекции. На правильном понимании роли эндогенной и экзогенной инфекции строится вся система противотуберкулезных мероприятий: вакцинация, ранняя диагностика и лечение первичного и вторичного туберкулеза, а также профилактика туберкулеза.

В патогенезе очагового туберкулеза, как и других клинических форм процесса, имеют значение и неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма: сопутствующие заболевания, производственные вредности, неблагоприятные климатические и бытовые условия, чрезмерное облучение солнцем, психические травмы и т. д.

Таким образом, патогенез очагового туберкулеза вторичного периода различен. Очаговый туберкулез может развиваться в результате экзогенной суперинфекции или эндогенного распространения микобактерий туберкулеза из скрытых туберкулезных очагов в лимфатических узлах, костях, почках, чаще - из обострившихся старых инкапсулированных или обызвествленных очагов в легких. По своему происхождению эти патологические изменения либо относятся к периоду первичной инфекции, либо являются остаточными изменениями после инфильтративных процессов, гематогенных диссеминаций или небольших каверн.

Начальные патологические изменения при вторичном туберкулезе состоят в развитии эндоперибронхита внутридолькового апикального бронха [Абрикосов А. И., 1904]. Вслед за этим наступает творожистый некроз воспалительно измененных стенок бронха. Развивается панбронхит, иногда с закупоркой просвета бронха казеозными массами, далее специфический процесс переходит на соседние легочные альвеолы. Так возникает очаг специфической казеозной бронхопневмонии- очаг Абрикосова. Совокупность таких очагов диаметром до 1 см создает патоморфологическую картину мягко-очагового туберкулеза.

При туберкулезном воспалении экссудативная стадия постепенно сменяется пролиферативной. Свежие очаги поэтому часто замещаются соединительной тканью и превращаются в рубцы. Вокруг казеозных очагов формируется капсула. Такие очаги называют очагами Ашоффа - Пуля. Морфологически различают очаги альтеративные и пролиферативные, но чаще наблюдается их сочетание. По размерам очаги подразделяют на мелкие - до 3 мм, средние - до 6 мм и крупные - 10 мм в диаметре.

Установлено, что в легком при образовании очагов наблюдаются определенные физико-химические изменения. В области оседания микобактерий туберкулеза рН среды смещается в кислую сторону, что стимулирует активность соединительной ткани, участвующей в отграничении воспалительного участка легкого.

Формирование у заболевающего туберкулезом человека ограниченных очаговых изменений, а не обширного инфильтративно-пневмонического процесса возможно лишь в условиях определенного состояния реактивности организма, которое характеризуется отсутствием повышенной чувствительности организма к туберкулину и сохранением, хотя и несколько сниженного, относительного иммунитета. Об этом свидетельствуют выявляемые у больных очаговым туберкулезом нормергические реакции на туберкулин и данные биохимических исследований. У больных очаговым туберкулезом нет такого резкого повышения уровня гистамина в крови, как при инфильтративно-пневмоническом туберкулезе, когда наблюдается выраженная сенсибилизация организма.

Клиника мягкоочагового туберкулеза характеризуется малосимптомностью в течение определенного периода. Однако для мягкоочагового туберкулеза всегда остается типичным преобладание общих слабо выраженных функциональных расстройств со стороны некоторых внутренних органов и систем.

У некоторых больных отмечаются субфебрильное повышение температуры тела, повышенная потливость, нарушение сна и аппетита, снижение трудоспособности.

Внешний вид больных очаговым туберкулезом не позволяет заподозрить начинающийся туберкулезный процесс: они выглядят здоровыми. Однако при объективном исследовании органов грудной клетки четко выявляются симптомы рефлекторного щажения пораженных участков: отставание в акте дыхания больной стороны грудной клетки, напряжение и болезненность мышц над областью поражения, ослабление вдоха. Возможны укорочение перкуторного тона и при аус-культации усиление выдоха над пораженным сегментом, степень которых зависит от количества очагов, их слияния и вовлечения в процесс плевры.

Лейкоцитарная форма и СОЭ у значительной части больных очаговым туберкулезом остаются нормальными. У ряда больных выявляются минимальные изменения в виде небольшого сдвига лейкоцитарной формулы влево, умеренного увеличения СОЭ. Нередко наблюдается лимфоцитарный лейкоцитоз или сочетание его с моноцитарным. Увеличение абсолютного содержания в периферической крови моноцитов и лимфоцитов свидетельствуют о функциональном напряжении со стороны системы кроветворения, участвующей в противотуберкулезном иммунитете, и чаще это сопутствует доброкачественному течению болезни.

Выявляемость микобактерий туберкулеза зависит от фазы процесса и методики исследования. При очаговом туберкулезе микобактерии туберкулеза обнаруживаются преимущественно в фазе распада легочной ткани.

Необходимо использование всего комплекса микробиологических исследований: бактериоскопии (с применением методов обогащения, в частности флотации), люминесцентной микроскопии, культурального и биологического методов. Именно два последних метода при очаговом туберкулезе чаще позволяют обнаружить микобактерии туберкулеза. Для определения микобактерий туберкулеза исследуют обычно промывные воды бронхов или желудка, так как больные выделяют незначительное количество мокроты.

Многократность посевов почти в 2 раза повышает частоту обнаружения микобактерий туберкулеза при очаговой форме.

Комплексное использование лабораторных методов не только повышает достоверность определения частоты выделения микобактерий туберкулеза, но и позволяет судить о характере бацилловыделения: жизнеспособности, вирулентности и лекарственной чувствительности микробактерий туберкулеза, их типе, что имеет большое значение для химиотерапии.

Рентгенологическая картина очагового туберкулеза зависит от фазы, генеза и давности процесса. Вновь возникшие в интактном легком свежие очаги на рентгенограмме видны как округлые пятнистые тенеобразования малой интенсивности с расплывчатыми контурами, обычно располагающиеся группами, чаще на ограниченном участке.

Характер рентгенологических изменений лучше выявляется при томографии. Наиболее велика роль рентгенотомографии в диагностике деструкции, так как при этой форме наблюдаются малые по размеру полости распада (до 1 см в диаметре), которые редко удается выявить при обзорной и даже при прицельной рентгенографии. До 80% таких полостей распада при очаговом туберкулезе легких выявляется только с помощью томографического метода исследования, поэтому для всех впервые выявленных больных очаговым туберкулезом легких рентгенотомография является обязательной. В противном случае большинство малых полостей распада остаются недиагностированными, лечение проводится неэффективно и процесс прогрессирует.

Больных очаговым туберкулезом выявляют главным образом при массовых флюорографических обследованиях, а также при обследовании лиц, обращающихся в поликлинику по поводу катара верхних дыхательных путей, астенических состояний, вегетоневроза и других заболеваний, под «масками» которых может протекать очаговый туберкулез.

Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза должна проводиться с его «масками»: гриппозным состоянием, тиреотоксикозом, вегетоневрозом и заболеваниями, при которых в легких рентгенологически выявляются очаговоподобные тени - очаговыми эозинофильными пневмониями, ограниченным пневмосклерозом.

При дифференциальной диагностике необходимо своевременно провести рентгенологическое исследование, которое подтвердит или исключит наличие очаговых изменений в легких. Кроме того, необходимо учитывать данные анамнеза и особенности клинического течения заболевания.

При эозинофильной очаговой пневмонии выявляется увеличение числа эозинофилов в периферической крови, эозинофилы обнаруживаются также в мокроте. Обращает на себя внимание быстрое исчезновение клинических и рентгенологических признаков эозинофильной очаговой пневмонии. Эозинофильные очаги пневмонии развиваются нередко при аскаридозе, так как личинки аскарид проходят цикл развития в легких и сенсибилизируют легочную ткань.

При диагностике очагового туберкулеза важно не только установить происхождение очагов, но и определить степень их активности.

Если при использовании всего комплекса клинико-рентгенологических методов исследования трудно решить вопрос о степени активности очагового туберкулеза у впервые выявленного или у длительно леченного больного, применяют подкожное введение туберкулина (пробу Коха), а иногда и диагностическую терапию.

Реакция на подкожное введение туберкулина оценивается по величине инфильтрата. Положительной считается реакция с диаметром инфильтрата не менее 10 мм. Об общей реакции судят по изменению самочувствия больного (появление симптомов интоксикации)-повышению температуры тела, изменению лейкоцитарной формулы и СОЭ, биохимическим сдвигам со стороны сыворотки крови. При очаговой реакции, рентгенологически выявляемой очень редко, могут возникать катаральные явления в легком и могут обнаруживаться микобактерии туберкулеза в мокроте или промывных водах желудка, бронхов.

Для проведения перечисленных тестов в течение 3 дней перед применением пробы Коха измеряют температуру каждые 3 ч (исключая ночное время), накануне пробы проводят общий анализ крови. В день проведения пробы исследуют сыворотку крови на содержание гиалуронидазы, гистамина, белковых фракций. Этот анализ повторяется через 48 ч, общий анализ крови - через 24 и 48 ч. В эти же сроки исследуется мокрота или промывные воды желудка, бронхов на микобактерии туберкулеза методом посева.

Характерным для активного процесса считается увеличение числа лейкоцитов, появление сдвига в лейкоцитарной формуле влево, увеличение в периферической крови числа лимфоцитов, моноцитов и снижение числа эозинофилов, а иногда и лимфоцитов. В сыворотке крови происходит сдвиг в сторону крупнодисперсных белковых фрактий - а- и у-глобулинов. Особенно характерно повышение при активном процессе уровня гиалуронидазы, гистамина, серотонина и катехоламинов.

При отсутствии достоверных данных, свидетельствующих об активности туберкулезного процесса, вопрос решается отрицательно. При сомнительных данных целесообразен 3-месячный диагностический курс лечения тремя основными туберкулостатическими препаратами. У 90-95% больных этот срок достаточен для решения вопроса об активности туберкулезного процесса.

Течение очагового туберкулеза определяется потенциальной активностью процесса и методикой лечения больных. Мягкоочаговый туберкулез отличается выраженной активностью, что требует большого внимания к лечению страдающих этой формой больных.

Лечение больных активным очаговым туберкулезом легких необходимо начинать в условиях стационара тремя основными туберкулостатическими препаратами на фоне рационального общего гигиенического режима, а также диетотерапии. Все это проводится до значительно клинико-рентгенологического улучшения. В дальнейшем возможно лечение в санаторных и амбулаторных условиях при применении двух препаратов. Длительность курса лечения должна быть не менее 12 мес, в течение которых можно проводить прерывистую химиотерапию.

При затяжном течении очагового туберкулеза могут быть рекомендованы патогенетические средства: пирогенал, туберкулин. При экссудативном характере воспаления, выраженной фазе инфильтрации, при аллергических симптомах, вызванных противотуберкулезными препаратами, при сопутствующих заболеваниях аллергического характера показано применение кортикостероидных гормонов.

Исходы очагового туберкулеза зависят от характера изменений в легких к началу лечения и самой методики лечения больных. При комплексном использовании современных методов терапии излечение наступает у 95-98% больных. Полное рассасывание наблюдается лишь при свежих очагах (у 3-5% больных). У большинства больных параллельно с рассасыванием происходит отграничение очагов с формированием локального пневмосклероза. Это обсуловлено достаточной резистентностью организма к туберкулезной инфекции и преобладанием промежуточной фазы воспаления с первых же дней развития заболевания.

У 2-7% больных очаговым туберкулезом при стечении ряда неблагоприятных факторов возможно прогрессирование заболевания с развитием следующих форм вторичного туберкулеза: инфильтратов, туберкулом, ограниченного фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. В этих случаях могут возникнуть показания к хирургическому лечению -экономной резекции легкого.

Патогенез фиброзно-очагового туберкулеза находится в связи с обратным развитием всех форм легочного туберкулеза: первичного туберкулезного комплекса, диссеминированного туберкулеза, мягкоочагового туберкулеза, инфильтративного, туберкуломы, кавернозного туберкулеза.

Патоморфологически и клинически фиброзно-очаговый туберкулез характеризуется большим полиморфизмом, зависящим от распространенности и длительности форм предшествующего туберкулезного процесса.

У больных фиброзно-очаговым туберкулезом возможны жалобы на слабость, повышенную утомляемость и другие функциональные расстройства.

Жалобы на кашель с мокротой, иногда кровохарканье, боли в грудной клетке могут быть объяснены специфическим пневмосклерозом в области поражения.

При объективном исследовании над зоной поражения выявляется укорочение перкуторного тона, а при аускультации выслушиваются сухие хрипы.

Изменения в крови и мокроте зависят от степени активности как специфического, так и неспецифического воспалительного процесса в зоне очагов. При фазе уплотнения в крови возможен лимфоцитарный лейкоцитоз. В мокроте микобактерии туберкулеза обнаруживаются весьма редко.

Рентгенологически при фиброзно-очаговом туберкулезе отчетливо выявляются интенсивность, четкость границ и полиморфизм очагов, выраженный фиброз и плевральные изменения(рис.28).

В диагностике фиброзно-очагового туберкулеза наибольшие трудности представляет выяснение степени активности процесса, а также причины обострения воспалительного процесса в зоне туберкулезного пневмосклероза. Для ответа на этот вопрос необходимо комплексное обследование больного. Могут возникнуть показания к диагностической химиотерапии.

Течение фиброзно-очагового туберкулеза зависит от количества и состояния очагов, методики предшествующей терапии, а также условий жизни и труда больного.

Показания к специфической терапии больных фиброзно-очаговым туберкулезом определяются фазой процесса. Лица с фиброзно-очаговым туберкулезом в фазе уплотнения в специфической антибактериальной терапии не нуждаются. Профилактическое лечение препаратами ГИНК. и ПАСК показано им при осложняющих обстоятельствах: при смене климатических условий, после интеркуррентных заболеваний или хирургических вмешательств.

Больные фиброзно-очаговым туберкулезом в фазе инфильтрации нуждаются в лечении химиопрепаратами вначале в условиях стационара или санатория, а затем амбулаторно.

При впервые выявленном фиброзно-очаговом туберкулезе сомнительной активности необходимо проведение терапии тремя основными препаратами в течение 3-4 мес, а в случае ее эффективности - продолжение терапии в амбулаторных условиях.

Критерием клинического излечения очагового туберкулеза является отсутствие клинических, функциональных и рентгенологических данных о заболевании легких, наблюдаемое в течение 2 лет после окончания эффективного курса лечения.

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Очаговый туберкулез легких

Что такое Очаговый туберкулез легких

Очаговый туберкулез легких составляет около 50% всех вновь выявленных заболеваний туберкулезом. Он может протекать без субъективных ощущений и обнаруживается только во время массового флюорографического обследования. Но при дополнительном обследовании нередко устанавливается, что больные не придавали значения ряду симптомов туберкулезной интоксикации на протяжении длительного времени.

Клинико-рентгенологически различают две формы очагового туберкулеза: свежую мягкоочаговую и хроническую фиброзно-очаговую. В процессе заживления различных форм туберкулеза образуются очаговые изменения. Эти очаги замещаются фиброзной тканью, инкапсулируются, и их рассматривают как фиброзные остаточные очаги.

Что провоцирует Очаговый туберкулез легких

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм * 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
- микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
- клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
- гомогенная бактериальная цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
- ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Патогенез (что происходит?) во время Очагового туберкулеза легких

Патогенез очагового туберкулеза различен, многообразен и сложен. Эта форма может быть проявлением первичного или, чаще, вторичного периода туберкулеза.

Вторичные очаговые формы возникают у взрослых людей под влиянием экзогенной суперинфекции или эндогенного распространения МВТ из латентных, возникших ранее очагов. Такие очаги содержат казеоз и МВТ и расположены в лимфоузлах или в любом органе.

В период обострения процесса МВТ из очагов распространяются по лимфатическим путям и мелким бронхам. Чаще всего свежие очаги появляются в верхушках легких. Вначале развивается эндобронхит, затем поражение охватывает все мелкие ветвления бронхов этой зоны. Наступает творожистый некроз стенок измененных бронхов с последующим переходом на легочную ткань, преимущественно в апикальной области. Образуется небольшой фокус типа казеозной, ацинозной или лобулярной пневмонии.

Лимфатическая сеть вовлекается в патологический процесс лишь вокруг очага. Регионарные лимфоузлы обычно не реагируют на поражение в легких. Экссудативные явления невелики и быстро сменяются продуктивной реакцией.

Гематогенное распространение характеризуется симметричным расположением очагов, остатки которых находятся в верхушечных областях легких.

Симптомы Очагового туберкулеза легких

Часть больных, выявленных с помощью флюорографии, действительно не имеет никаких клинических симптомов. Однако большинство из них реагирует на возникновение малораспространенного очагового туберкулеза легких слабостью, потливостью, понижением трудоспособности и аппетита. Больные жалуются на появление жара в щеках и ладонях, на кратковременный озноб и малую субфебрильную температуру среди дня. Иногда наблюдаются непостоянный кашель, сухой или со скудным количеством мокроты, боли в боку.

Диагностика Очагового туберкулеза легких

При осмотре больного отмечается небольшая болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения. Лимфатические узлы не изменены. В легких может быть укорочение перкуторного звука лишь при слиянии очагов поражения. В свежих фазах развития очагового туберкулеза при наличии инфильтративных изменений, при покашливании прослушиваются жесткое дыхание и мелкие, влажные единичные хрипы.
Туберкулиновые пробы обычно выражены умеренно.

Со стороны крови не отмечается ничего характерного для этой формы заболевания, и изменения крови зависят от фазы заболевания. При маловыраженных свежих формах показатели крови нормальные, в фазе инфильтрации СОЭ несколько ускорена, левый сдвиг формулы достигает 12-15% палочкоядерных форм, незначительная лимфопения.

При хроническом течении процесса очагового туберкулеза наблюдается так называемая продуктивная форма. Определяются очаги мелких и средних размеров (3-6 мм), округлой или неправильной формы, четко очерченные, средней и резкой интенсивности.

На рентгенограмме определяются очаги размером до 1 см в диаметре, округлой или неправильной формы. Контуры их могут быть четкие или размытые, интенсивность слабая или средняя. Очаги единичные и множественные, чаще располагаются в одном легком, преимущественно в верхних отделах: в I, II и VI сегментах; нередко сливаются между собой. Вокруг очагов видны широкие линейные переплетающиеся тени - лимфангоит.

При прогрессировании определяется увеличение количества свежих очагов поражения, усиление лимфангоита, появляются полости распада.

Лечение Очагового туберкулеза легких

При современном антибактериальном лечении свежие туберкулезные очаги и лимфангоит рассасываются обычно за 12 мес. На рентгенограмме можно увидеть полное восстановление легочного рисунка или же остаточную незначительную тяжистость и мелкие очерченные очажки. Реже после полноценного лечения свежие очаги не рассасываются, а инкапсулируются, и на месте лимфангоита развивается грубый фиброз.

Профилактика Очагового туберкулеза легких

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.

Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
- своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.