Миелит. Воспаление спинного мозга и его оболочек Что такое Миелит

Воспаление спинного мозга и его оболочек (myelis spinalis)

Воспаление спинного мога характеризуется воспалительно-деструктивными процессами в белом и в сером веществе мозга, вызывающими гибель нервных клеток и волокон. Воспаление спинного мозга часто протекает одновременно с воспалением его оболочек (Meningimyelitis), хотя может быть и изолированное поражение оболочек. Миелиты, менингомиелиты и спинальные менингиты имеют много общего как в этиологии, так и в симптомологии, поэтому прижизненно не всегда удается точно установить локализацию воспалительного процесса.

Миелит может протекать одновременно с воспалением головного мозга в форме энцефаломиелита.

Этиология. Воспаление спинного мозга наблюдают при некоторых инфекционных болезнях (бешенство, бруцеллез, туберкулез, столбняк) , при сепсисе. Болезнь развивается по продолжению при воспалении оболочек мозга (при септицемии, септикопиемии, леп- тоспирозе, реже при туберкулезе, листериозе, аспергиллезе, неко-торых отравлениях растительными и минеральными ядами), а также по продолжению при гнойно-некротических процессах в области позвоночника.

Сопутствующими причинами являются спондилиты, ушибы и сотрясения позвоночника, токсикозы, переохлаждение.

Патогенез. Развивающееся воспаление оболочек спинного мозга сопровождается гиперемией сосудов и экссудацией, что ведет к уменьшению объема позвоночного канала, повышению в нем давления спинномозговой жидкости, сдавливанию спинного мозга и его корешков. Сдавливание спинного мозга и спинномозговых корешков нарушает их функции, что проявляется при поражении дорсальных корешков расстройствами чувствительности, при пора-жении вентральных - спастическими мышечными сокращениями, позже параличами. Изменение свойств ликвора, повышение его давления и замедленное продвижение способствуют рассеиванию микрофлоры на значительном протяжении и переходу воспалительного процесса на спинной мозг.

Симптомы. Воспаление оболочек мозга проявляется выраженной болевой реакцией в области спины и позвоночника, из-за которой подвижность животного ограничивается. Больное животное подолгу лежит, поднимается и ложится с трудом. Походка напряженная и осторожная, при движении животное избегает боковых сгибаний туловища, подвижность позвоночника уменьшена. При стоянии принимает позу, облегчающую давление на позвоночник и уменьшающую болевую реакцию (сгорбленная спина или искривление позвоночника в сторону). При пальпации и перкуссии позвоночника устанавливают диффузную болезненность.

Вследствие раздражения дорсальных корешков отмечают выраженную гиперестезию: даже легкое прикосновение к коже вызывает сильную болевую реакцию. Если в процесс вовлекаются и вентральные корешки, появляются спастические сокращения скелетной мускулатуры. Так, при локализации процесса в шейной части спинного мозга возникает «оцепенение затылка»: поворот головы в стороны становится невозможным, но поднятие ее вверх не сопровождается болевой реакцией. При поражении средних отделов наблюдают прогибание позвоночника, сопровождающееся затруднением дыхательных движений и подтягиванием живота. Поражение поясничного отдела проявляется двигательными судорогами сфинктера ануса и мочевого пузыря, а у быков - эрекцией полового члена. В дальнейшем развиваются парезы мускулатуры и ее атрофия, гиперестезия сменяется анестезией и анальгезией. Рефлекторная возбудимость исчезает, появляется недержание мочи.

При очаговом воспалении дорсальных рогов серого вещества на стороне поражения в пределах пораженного сегмента исчезает болевая и температурная чувствительность, снижается тактильная, но сохраняется глубокая чувствительность. Двусторонние сегментарные симметричные расстройства чувствительности наблюдают при локализации процесса в области спайки. Воспаление вентральных рогов характеризуется поражением мускулатуры, иннервируемой от данного сегмента (тонус мышц снижается, они становятся дряблыми, отмечают фибриллярные подергивания), ослаблением и исчезновением сухожильных и кожных рефлексов.

Воспаление белого вещества мозга проявляется расстройствами чувствительности проводникового типа. При локализации очага воспаления в дорсальном столбе изменяется глубокая чувствительность, нарушается координация движений; если животному закрыть глаза, атаксия усиливается, а спокойно стоящее животное пошатывается. При поражении боковых столбов отмечают исчезновение болевой и тактильной чувствительности на противоположной стороне тела, нарушается и глубокая чувствительность. Воспаление вентральных столбов характеризуется парезами и параличами. Когда воспаление охватывает половину поперечника спинного мозга (до спайки), наблюдают паралич мускулатуры и расстройства глубокой чувствительности на стороне поражения, а на противоположной стороне исчезает болевая чувствительность, тактильная чувствительность понижается или исчезает на обеих сторонах. Если воспалительный процесс охватывает весь поперечник спинного мозга, возникает двигательный и чувствительный паралич всей части туловища ниже локализации очага поражения.

В большинстве случаев миелит и меиингомиелит протекают остро. Очень тяжелыми симптомами являются нарушения функции тазовых органов (задержка или недержание* мочи, кала) и глубокие пролежни, что нередко приводит к сепсису.

Прогноз осторожный, а при возникновении параличей - неблагоприятный. Появление пролежней, развитие пневмонии, сепсиса и уремических явлений ухудшают прогноз.

Патолого-анатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек инъецированы, сами оболочки разрыхлены, бархатистые, тусклые, местами на них видны более или менее обширные кровоизлияния. Межоболочечные пространства содержат мутный серозно-фибринозный или гнойный экссудат. Спинной мозг отечно размягчен, его сосуды наполнены кровью. Корешки спинного мозга инфильтрированы, веретенообразно утолщены, отечны, кровеносные сосуды их гиперемированы. При первичном поражении спинного мозга оболочки могут быть и не изменены.

Воспалительные изменения спинного мозга чаще локализуются в грудном отделе, затем в поясничном и шейном. Эти изменения могут охватывать весь поперечник мозга в одном или двух его сегментах (myelitis transversa) или на большом протяжении (myelitis diffusa). Могут быть случаи рассеянного миелита, характеризующегося наличием множества мелких воспалительных фокусов (myelitis disseminanta), и реже очагового миелита (myeiltis localis). Участок воспаления размягчен, цвет его изменен. В нервной ткани, прилегающей к очагу воспаления, видны кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании характерной для менингита последовательности возникновения симптомов: болезненноеть вдоль позвоночного столба, гиперестезия кожи, сменяющаяся анестезией, и развитие параличей мускулатуры. Диагноз подтверждают исследованием полученной при люмбальной пункции спинномозговой жидкости, в которой обнаруживают повышенное содержание белка, лейкоциты и десквамированные клетки эпителия мозговых оболочек. При воспалении спинного мозга не проявляется гиперестезия, а сразу возникают потеря чувствительности и параличи.

Миелит и менингомиелит развиваются при некоторых инфекционных болезнях, поэтому при постановке диагноза необходимо исключить их в первую очередь, используя не только клинические, но и бактериологические, серологические и другие методы иссле-дования.

Лечение малоэффективно и в большинстве случаев экономически нецелесообразно. Лечение ценных животных в случаях, когда миелит и менингомиелит не обусловлены контагиозными инфекционными болезнями, начинают с энергичной пенициллино- и стрептомицинотерапии. Внутривенно ежедневно или через день вводят 40%-ный раствор гексаметилентетрамина. Для уменьшения болей назначают аминазин, хлоралгидрат, анальгин, бромистые препараты.

Rp.: Chlorali hydrati 30,0 MuciL Amyli Aq. fontanae ad 1000,0
M.D.S.: Корове. Для клизмы.

Rp.: Sol. Analgini 50%-1,0 D.t.d. N 10 in ampullis S.: Корове. Внутримышечно. На одну инъекцию.

Важно принять меры, предупреждающие развитие пролежней: животному создают полный покой, делают мягкую подстилку, регулярно переворачивают с одного бока на другой или держат в подвешивающем аппарате, обеспечивают хороший уход и диетическое кормление.

После ослабления острых явлений проводят массаж мускулатуры конечностей. Область локализации поражения спинного мозга обогревают лампой соллюкс или инфраруж. Показано применение диатермии, УВЧ, гальваноионотерапии йодом. При понижении чувствительности, атрофии и парезах мускулатуры показан курс лечения дибазолом в течение 10-15 дн. в сочетании с витамином B1 или стрихнинотерапия.

Rp.: Sol. Strychnini nitratis 0,1%-1,0 D.t.d. N 5 in ampullis
S.: Корове. Подкожно. На одну инъекцию. Повторять ежедневно в течение 10 дней.

Профилактика воспалительных процессов спинного мозга и его оболочек основывается на соблюдении в хозяйстве строгого ветеринарно-санитарного режима, своевременном проведении противоэпиэоотических мероприятий и радикальном, рациональном лечении животных с гнойно-некротическими процессами.

Ученые древности наверняка сталкивались с такой тяжелой патологией, как энцефалит, но поскольку медицинские знания только зарождались, точных методов диагностики не было, а представления о микроорганизмах отсутствовали вовсе, то воспалительные процессы головного мозга, часто сопровождающиеся повышением температуры тела, попросту относили к лихорадкам, изменение сознания при которых никого не удивляет и по сей день.

По мере развития медицинской науки было накоплено достаточно подтверждений тому, что воспаление возможно не только в видимых глазом тканях, но и во внутренних органах, и головной мозг – не исключение. Неврологическая симптоматика на фоне ярких признаков интоксикации и лихорадки позволяет заподозрить энцефалит уже при осмотре пациента , хотя точную причину заболевания удается установить далеко не всегда.

Причины и формы воспаления головного мозга довольно разнообразны, но особое место занимает клещевой энцефалит, составляющий опасное самостоятельное заболевание, нередко влекущее за собой трагический исход. Клещевому энцефалиту мы уделим особое внимание немного ниже.

Несмотря на все многообразие причин и видов энцефалита, проявления его довольно стереотипны при тяжелом течении болезни, но если воспаление нервной ткани сопровождает другие недуги, то распознать энцефалит как таковой бывает не так просто. Случается, к примеру, что изменение сознания, головная боль, рвота и другие признаки неблагополучия в мозге списываются на интоксикацию, лихорадку, обезвоживание. По большому счету, если энцефалит носит вторичный характер при других тяжелых заболеваниях и развивается как их осложнение, то пациент к тому времени уже получает довольно широкий спектр лекарств, а в больнице есть возможность быстро провести соответствующие исследования. Этого нельзя сказать об особой форме поражения мозга – клещевом энцефалите. Укус клеща не у всех вызывает желание исследовать его на предмет наличия инфекции, и тогда болезнь может застать врасплох.

Воспаление тканей мозга – это тяжелый процесс, обрекающий в худшем случае на смерть, в лучшем – на грубые изменения деятельности нервной системы и закономерную инвалидность. Относительно благоприятный исход при энцефалите хоть и случается, но довольно редко, поэтому любые подозрительные симптомы в отношении поражения мозга не должны остаться без внимания врача.

Виды и причины воспаления в головном мозге

В зависимости от причины, выделяют:

1. Энцефалиты инфекционного происхождения (вирусные, бактериальные, грибковые).
2. Токсический энцефалит при отравлении различными ядами.
3. Аутоиммунный энцефалит.
4. Поствакцинальный.

В большинстве случаев виновниками энцефалита становятся вирусы или бактерии, попадающие в мозг с током крови или лимфы. Некоторые микроорганизмы сразу выбирают нервную ткань как наиболее благоприятную для себя среду обитания (нейротропные вирусы), другие же попадают туда при тяжелом течении инфекционного заболевания другой локализации.

При гриппе, кори, ВИЧ-инфекции, краснухе или ветрянке поражение мозга носит вторичный характер и свойственно тяжелым формам течения этих заболеваний, в то время как вирусы бешенства, герпеса, клещевого энцефалита изначально выбирают нервную ткань для своей жизнедеятельности, не затрагивая при этом другие органы. Большинство нейротропных вирусов склонны вызывать эпидемические вспышки заболевания с четкой сезонностью и географическими особенностями. В жарких странах с обилием кровососущих насекомых, в тайге, где активность клещей весьма высока, вспышки энцефалита регистрируются довольно часто, поэтому настороженность среди медицинских работников этих регионов предельно высока в периоды максимального риска инфицирования, а население информировано о возможных последствиях заболевания и активно вакцинируется.

карта преимущественного распространения вирусного клещевого энцефалита

Бактериальные энцефалиты встречаются несколько реже, могут протекать с гнойным воспалением и вовлечением в процесс мягкой мозговой оболочки (менингоэнцефалит).

Основным путем распространения инфекции к мозгу считается гематогенный (с током крови), когда после укуса комара или клеща вирусы попадают в кровоток и направляются в нервную ткань. Не исключен также и контактно-бытовой путь передачи, воздушно-капельный (герпес), алиментарный при попадании инфекции через желудочно-кишечный тракт (энтеровирусы).

Однако не всегда причиной поражения мозга становятся микробы. В части случаев энцефалит развивается на фоне токсического воздействия различных ядов (тяжелые металлы, угарный газ), аутоиммунного процесса, аллергической реакции.

Частые вакцинации, несоблюдение сроков, указанных в календаре прививок, также могут быть причиной воспаления вещества головного мозга. Наиболее опасными в этом отношении считаются вакцины АКДС, против натуральной оспы и бешенства, которые могут содержать живые микроорганизмы и при определенных условиях вызывать осложнения в виде поражений мозга.

Часто не представляется возможным установить точную причину заболевания, поэтому учитывается также локализация, распространенность и течение энцефалита. Если воспалительный процесс начался изначально в головном мозге, а изменения ограничены нервной тканью, то энцефалит будут называть первичным . В этом случае чаще всего виновником его будет нейротропный вирус. О вторичном энцефалите говорят тогда, когда имеются предпосылки для последующего вовлечения головного мозга в патологический процесс при других заболеваниях: тяжело протекающая корь или грипп, нарушения иммунитета, злокачественные опухоли, аутоиммунный процесс, ВИЧ-инфекция и т. д. Выделение этих форм отражается и на последующей тактике лечения пациента.

Воспалительный процесс может затрагивать преимущественно белое вещество мозга (лейкоэнцефалит ), либо серое (кору), тогда говорят о полиоэнцефалите . Воспаление и белого, и серого вещества вместе с проводящими нервными путями представляет собой наиболее тяжелую форму поражения головного мозга – панэнцефалит . В некоторых случаях вовлекается не только вещество мозга, но и его оболочки, в частности, сосудистая, такое состояние именуют менингоэнцефалитом.

Что происходит при энцефалите?

Изменения в нервной ткани при энцефалите довольно стереотипны, и лишь в некоторых случаях можно обнаружить признаки конкретного заболевания (бешенство, например). Значение для организма и последствия любых воспалительных изменений головного мозга всегда серьезны, поэтому не стоит лишний раз напоминать об их опасности.

Отек, кровоизлияния, скопления клеток крови воспалительного ряда (лейкоциты), разрушение оболочек и самих отростков нейронов ведут к необратимым изменениям, а низкая способность нервной ткани к регенерации не дает больным шанса на благоприятный исход и восстановление потерянных функций.

Часто повреждаются структуры подкорковых ядер, белого вещества, продолговатый мозг и ствол, поэтому проявления не ограничиваются общемозговой симптоматикой, а непременными спутниками таких энцефалитов будут параличи, нарушение дыхания, функции сердечно-сосудистой системы и т. д.

Помимо повреждения нервных клеток, состояние больного усугубляется нарастающим отеком головного мозга, который непременно сопутствует любому воспалению вне зависимости от его природы и месторасположения. Увеличенный в объеме, отечный мозг плохо умещается в черепной коробке, повышается , и состояние пациента прогрессивно ухудшается. Наряду с повреждением жизненно важных нервных центров, отек может стать причиной летального исхода при энцефалите.

При бактериальной инфекции воспаление нередко приобретает характер гнойного, распространяющегося на мягкую мозговую оболочку. В таких случаях, помимо очагов гнойного расплавления в ткани мозга, образуется своеобразная «шапочка» или, как еще называют, «гнойный чепчик», окутывающий и без того страдающий головной мозг. Такое состояние весьма и весьма опасно, и промедление с медицинской помощью может стоить жизни.

Проявления энцефалита

Признаки энцефалита определяются причиной, локализацией очага воспаления, течением заболевания, но в большинстве случаев на фоне очаговых неврологических изменений выражены и общие симптомы поражения головного мозга. К таковым относятся:

• , чаще интенсивная, по всей голове, без четкой локализации.
• Тошнота и рвота, которая не приносит облегчения, что позволяет исключить патологию желудочно-кишечного тракта в пользу мозговой.
• Нарушение сознания – от легкой сонливости до комы с потерей реакции на внешние раздражители.
• Лихорадка, при которой температура, как правило, превышает порог в 38 градусов и плохо поддается снижению, поскольку связана с поражением соответствующих структур мозга.

Очаговые симптомы энцефалита предопределяются тем, в каком отделе мозга наиболее выражены патологические изменения. Так, больные могут потерять способность к координации движений при вовлечении мозжечка, нарушается зрение при поражении затылочной доли, выраженные изменения интеллектуальной сферы и поведенческие реакции сопутствуют воспалению в лобных долях.

Энцефалит может протекать в виде так называемой абортивной формы, когда симптомы поражения мозга ограничиваются умеренной болью в голове и ригидностью затылочных мышц. При наличии таких симптомов, лихорадки, признаков респираторной или желудочно-кишечной инфекции необходимо исследовать спинномозговую жидкость для исключения патологии мозга.

Клещевой энцефалит

Задавшись целью узнать немного больше о воспалительных процессах в мозге, нетрудно заметить, что большая часть информации по этой проблеме посвящена клещевому энцефалиту. Это неудивительно, ведь клещевой энцефалит, являясь самостоятельным заболеванием, поражает абсолютно здоровых лиц любого возраста и пола, а сезонность и массовость инфицирования возбудителем инфекции заставляют ориентироваться в сути заболевания не только медработников, но и лиц из группы риска.

Опасность клещевого энцефалита состоит в том, что практически во всех случаях он оставляет после себя стойкие неврологические нарушения, которые не только ограничивают последующую жизнедеятельность переболевшего, но и способны приковать его навсегда к постели. У детей заболевание протекает тяжелее, нежели у взрослых, а остаточные явления и опасные последствия могут кардинально изменить жизнь маленького человека далеко не в лучшую сторону.

Немного истории

Впервые опубликованные описания сезонного заболевания, протекающего с поражением нервной системы, появились еще в конце XIX века. В первую треть прошлого столетия проводились уже масштабные научные исследования, давшие свои плоды: был выделен возбудитель (вирус), установлен переносчик (клещ), подробно описана клиническая картина недуга, разработаны подходы в лечении и, что очень важно, профилактические мероприятия.

Однако изучение клещевого энцефалита, как и любого другого заразного заболевания, не прошло без трагических эпизодов, когда самоотверженный труд ученых приводил к их гибели.

Освоение Сибири и Дальнего Востока в 30-е годы прошлого века, развитие промышленности и укрепление границы требовало притока в эти регионы квалифицированных кадров, а наряду со строительством многочисленных исправительных учреждений привело к переселению огромного количества людей, для которых климат и природные особенности местности оказались чуждыми. Тогда-то и привлекли внимание А. Г. Панова массовые вспышки сезонного заболевания с поражением центральной нервной системы. Уже в 1937 году была организована экспедиция под руководством профессора Л. А. Зильбера, участники которой вплотную занялись изучением природы энцефалита.

собачий и таежный клещ – оба могут быть переносчиками энцефалита

Благодаря усилиям вирусологов, инфекционистов, при активной помощи хабаровских врачей-неврологов, не понаслышке знавших об опасной болезни, был установлен возбудитель инфекции, которым оказался вирус, а также наиболее вероятный переносчик – иксодовый клещ, излюбленным местом обитания которого считаются таежные районы .

Заболевание не щадило никого. Большинство из тех, кого укусил клещ, заболевали энцефалитом, а риск смертельного исхода оставался и остается довольно высоким. Среди пострадавших от коварной инфекции немало и ученых, сотрудников вирусологических лабораторий, врачей, проводивших исследования в полевых условиях. Так, один из первооткрывателей вирусной природы клещевого энцефалита М. П. Чумаков заразился инфекцией во время вскрытия погибшего пациента. Острая форма заболевания сменилась хронической и преследовала ученого до конца жизни. Не глядя на нарушение слуха и двигательные расстройства, академик Чумаков продолжал активно работать долгие годы, а свое тело завещал для исследования хронической формы энцефалита, протекавшего у него десятилетиями. Один из энтомологов, Б. И. Померанцев, проводивший поиск переносчика инфекции, погиб после укуса клеща от тяжелой формы энцефалита.

Не обошлось и без политики. Вскоре после начала экспедиции, в разгар исследовательской работы были арестованы ее руководитель профессор Зильбер и еще две сотрудницы, которых подозревали в распространении японского энцефалита в регионе, однако обвинение было ложным, а 1937 год ознаменовался открытием вируса клещевого энцефалита благодаря самоотверженным русским ученым.

Откуда берется инфекция?

Как уже отмечалось выше, клещевой энцефалит распространен в лесной и лесостепной зонах Сибири, Урала, Дальнего Востока, встречается во многих странах центральной и западной части евразийского континента (Франция, Германия, Польша, Беларусь, прибалтийский регион). Случаи клещевого энцефалита фиксируются также в Монголии и лесистой части Китая. Ежегодно только в России за медицинской помощью после укуса клеща обращаются более полумиллиона человек, среди которых есть и дети. Особенно тяжело протекает инфекция у жителей Дальнего Востока, где частота тяжелых осложнений и летальных исходов особенно высока.

распространенность энцефалита в регионах России (заболеваемость на 100 000 человек)

В природе вирус клещевого энцефалита обнаруживается у животных и птиц – грызуны, волки, лоси, крупный домашний скот, которые служат источником питания для клещей, заражая их при этом. Человек среди них оказывается случайно, но для клеща не имеет значения, чьей кровью он будет питаться и кому передаст вирус.

Отмечается выраженная сезонность заболевания, пик которого приходится на весенне-летний период. Виновниками этого также являются иксодовые клещи, которые после долгой зимней спячки выползают на поверхность и начинают охоту. Охотятся клещи в прямом смысле, то есть поджидают жертву и нападают.

Голодные клещи предпочитают ожидать добычу в тенистых кустарниках или траве, выползая из лесной подстилки и распространяясь вверх на высоту до полутора метров. Так происходит в случае посещения леса, но нужно помнить, что клещ и сам может «прийти» в дом: с цветами, ветками, одеждой, домашними питомцами, поэтому пострадать может даже член семьи, избегающий лесных прогулок.

Благодаря способности чувствовать изменение концентрации углекислого газа в окружающей среде и тепловое излучение, клещ безошибочно определяет приближение источника пищи и нападает. Не имея способности прыгать или летать, он цепляется или падает на свою жертву. На теле человека клещ ползет всегда вверх, достигая тонкой и нежной кожи шеи, живота, груди, подмышечных зон. Поскольку в слюне насекомых есть вещества с антикоагулянтными и анестезирующими свойствами, то укус может быть заметен далеко не сразу, поэтому смахнуть его как комара или мошку не получится. Более того, если самки присасываются на длительный промежуток времени, то самцы делают это быстро, поэтому сам факт укуса клеща может пройти незамеченным, тогда и причину недомогания и последующего развития заболевания получается установить не сразу. Самка может оставаться на теле человека много дней, и только насытившись кровью и увеличившись в весе в несколько десятков, а то и в сотню раз, покидает жертву.

В группу риска по вирусному клещевому энцефалиту можно отнести лесников и других работников, чья деятельность связана с посещением лесов, геологов, строителей дорог, туристов, заядлых любителей собирать грибы и ягоды или просто гулять и устраивать пикники на природе. В эндемичных по энцефалиту районах это может быть небезопасно.

Заразиться клещевым энцефалитом можно не только в лесу, но и в городских парках и скверах, на садовых и дачных участках. Об этом стоит помнить, намереваясь прогуляться в тени деревьев даже в пределах городской черты.

Помимо трансмиссивного пути передачи инфекции (через укус насекомого), описаны случаи заражения при употреблении сырого козьего или коровьего молока. Такое бывает у детей, которым дают сырое молоко частных подворий. Кипячение уничтожает вирус энцефалита, поэтому не стоит пренебрегать такой простой процедурой, особенно, когда речь идет о самых маленьких.

Особенности течения клещевого энцефалита

Вирус клещевого энцефалита, попав в кровоток, направляется к нервной ткани, поражая кору головного мозга, белое вещество, подкорковые ядра, черепные нервы, спинномозговые корешки, вызывая парезы и параличи, изменение чувствительности. Вовлечение различных структур мозга может быть причиной судорог, нарушения сознания вплоть до комы, отека мозга. Чем старше пациент, тем выше риск осложнений и тяжелого течения заболевания, а после 60 лет вероятность летального исхода особенно высока.

Как и любая другая инфекция, клещевой энцефалит протекает со скрытым периодом, в течение которого признаков заболевания может не быть вовсе.

В среднем инкубационный период длится 1-2 недели, максимум – 30 дней, когда возбудитель инфекции усиленно размножается уже в организме человека. К концу скрытого течения может появиться слабость, разбитость, ломота в теле, повышение температуры, то есть симптомы, свойственные многим инфекционным заболеваниям, поэтому так важно установить факт укуса клеща, ведь заподозрить энцефалит в таких случаях не так просто.

В зависимости от преобладания того или иного признака заболевания, были выделены формы течения клещевого энцефалита :

1. Лихорадочная.
2. Менингеальная.
3. С очаговым поражением нервной ткани.
4. Хронические варианты течения.

Первые три формы относят к острым энцефалитам, а на долю лихорадочной и менингеальной разновидностей приходится около 90% всех случаев болезни. Значительно реже диагностируется хронический клещевой энцефалит, который может протекать годами, непрерывно прогрессируя и приводя к стойким неврологическим нарушениям.

Не акцентируя внимание на подробном описании всевозможных симптомов поражения нервной системы, стоит указать на развитие у больных трех основных синдромов:

1. Общего инфекционного характера.
2. Менингеального.
3. Синдрома очаговой патологии нервной системы.

проявления энцефалита

Признаки общего инфекционного характера связаны с усиленным размножением вируса и распространением его не только в нервную ткань, но и другие паренхиматозные органы, а также воздействием на стенки сосудов. У больных возникает сильная лихорадка с подъемом температуры до 39-40 градусов, озноб, слабость, боли в мышцах и костях, возможны диспепсические нарушения.

Менингеальный синдром связан с поражением мягкой мозговой оболочки и повышением внутричерепного давления. Он включает в себя сильнейшую головную боль, тошноту, многократную рвоту, не приносящую облегчения, нарушение сознания, светобоязнь, судороги, психомоторное возбуждение.

Синдром очаговых неврологических нарушений связан с повреждением конкретных отделов нервной системы и проявляется параличами, парезами, нарушением чувствительности и функции сердечно-сосудистой, дыхательной системы, судорожным синдромом.

Лихорадочная форма заболевания характеризуется благоприятным прогнозом и быстрым выздоровлением. Это наиболее мягкая форма течения клещевого энцефалита, протекающая практически без повреждения вирусом нервной ткани. Симптоматика сводится к повышению температуры, общим признакам инфекционного процесса (тошнота, слабость, головная боль). Лихорадка и гриппоподобные изменения держатся около трех-пяти дней, после чего начинается выздоровление.

Менингеальный вариант течения энцефалита считается самым частым, а проявления заключаются в головной боли, болезненности в глазах, тошноте и рвоте. Помимо характерных симптомов, можно обнаружить и изменения спинномозговой жидкости. Признаки поражения мозговых оболочек в виде ригидности мышц затылка и других менингеальных симптомов без труда определит медработник любой специальности, поэтому диагностика этой формы заболевания после укуса клеща не вызывает больших трудностей. Лихорадка продолжается около одной-двух недель, а потом наступает выздоровление. Менингеальная форма считается благоприятной, хотя последствия в виде головных болей могут сопровождать пациента довольно долго.

Форма клещевого энцефалита с очаговыми неврологическими нарушениями самая редкая и, одновременно, самая тяжелая по течению и последствиям. Летальность при ней достигает 40% при дальневосточном типе инфекции. При одновременном поражении мозговых оболочек и вещества мозга (менингоэнцефалит) течение заболевания весьма тяжелое: лихорадка, тошнота и рвота, головная боль, судороги вплоть до эпистатуса, нарушение сознания в виде бреда, галлюцинаций, комы. Процесс выздоровления затягивается до 2 и более лет, а последствия в виде параличей и атрофии мышц сохраняются на всю жизнь.

Помимо больших полушарий, возможно поражение ствола мозга, спинномозговых корешков и периферических нервов. Эти случаи сопровождаются стойкими параличами, сильным болевым синдромом и неизбежно ведут к серьезнейшим нарушениям, превращающим ранее здорового человека в инвалида, прикованного к постели, не имеющего возможности двигаться и даже говорить. Такие больные остаются глубокими инвалидами, за которыми нужен постоянный уход и наблюдение, поскольку даже прием пищи превращается в проблему.

У детей заболевание протекает тяжело и чаще регистрируется у мальчиков младшего школьного возраста. Формы течения инфекции аналогичны тем, которые описаны для взрослых. Симптомы поражения мозга развиваются стремительно и оставляют последствия в виде , параличей и др. У детей чаще, чем у взрослых, наблюдаются осложнения в виде судорожного синдрома и гиперкинезов – непроизвольных избыточных движений конечностями, головой, туловищем, сохраняющиеся порой пожизненно. Поскольку ребенок часто не знает об опасности укусов клещей, а тем более, не исследует тщательно кожный покров после прогулок в лесу или парке, то задача профилактики и своевременного обнаружения кровососущих насекомых лежит на родителях.

Видео: последствия клещевого энцефалита

Выявление и лечение клещевого энцефалита

Диагностика энцефалита основывается на характерной клинической картине, данных о посещении лесов, наличии факта присасывания клеща. Для подтверждения диагноза используются лабораторные методы , позволяющие обнаружить специфические антитела (белки), вырабатывающиеся в организме больного в ответ на внедрение вируса. При обращении к врачу первым делом пациенту предложат сдать кровь, в которой могут быть обнаружены повышенные лейкоциты, ускоренная СОЭ, но эти изменения неспецифичны и сопровождают множество других болезней, поэтому так важно провести серологические исследования по поиску антител.

Не менее важным является анализ ликвора , в котором увеличивается содержание лимфоцитов и белка, а вытекание его под давлением указывает на внутричерепную гипертензию. Стоит отметить, что не всегда возможно исследовать спинномозговую жидкость. Например, при коме и нарушениях функции продолговатого мозга эта манипуляция противопоказана, а врачи вынуждены ждать стабилизации состояния пациента. В то же время, при относительно легкой лихорадочной форме заболевания изменения в ликворе отсутствуют, а диагностика основывается на поиске противовирусных антител.

Неоценимую пользу может принести анализ клеща на наличие в нем вируса клещевого энцефалита, поэтому так важно не просто удалить его при обнаружении на теле, а еще и сохранить и передать в соответствующую лабораторию. Если опасения касательно инфицированности клеща подтверждаются, то есть возможность заблаговременно провести профилактику заболевания и начать лечение как можно раньше.

Лечение клещевого энцефалита требует обязательной госпитализации в отделение интенсивной терапии. Больным показан строгий постельный режим со сведением к минимуму всевозможных раздражителей. Рациональное питание играет важную роль, тем более что часто инфекция сопровождается нарушением функции органов пищеварения.

Назначаемая терапия включает :

Видео: что делать после перенесенного энцефалита?

Профилактика клещевого энцефалита

Правило «болезнь легче предупредить, чем лечить» очень хорошо работает в отношении клещевых инфекций, а потому профилактические мероприятия имеют первостепенное значение в очагах распространения заболевания.

Профилактика клещевого энцефалита включает неспецифические меры, которые желательно соблюдать и знать тем, кто живет в опасных районах и посещает места обитания клещей. Специфическая профилактика состоит в применении вакцин по разработанным схемам.

При посещении лесов и других мест обитания клещей, нужно соблюдать простые правила:

1. Одежда должна быть максимально закрытой, предпочтительны комбинезоны, обязательна косынка или кепка, а шею и голову лучше защитить капюшоном. Воротник, манжеты рукавов, носки должны плотно прилегать к поверхности кожи. По возможности, следует надеть светлую и однотонную одежду, чтобы в случае нападения клеща, его было легче заметить. Дома одежду нужно вытряхнуть и желательно оставить ее подальше от жилых помещений;
2. Полезно как можно чаще осматривать кожные покровы не только самому, но и просить окружающих, ведь волосистую часть головы, спину, заднюю поверхность шеи довольно проблематично тщательно рассмотреть даже с помощью зеркала;
3. Растения и другие предметы, принесенные из леса, вполне могут стать источником клеща для всех членов семьи, поэтому лучше избегать подобных «сувениров». Домашние питомцы также должны быть осмотрены, ведь и они могут стать жертвой «кровососов»;
4. При необходимости ночевки в лесу, лучше выбирать места без травы, открытые участки с песчаной почвой, чтобы минимизировать вероятность нападения клещей;
5. Использование репеллентов, наносимых на кожные покровы, а также акарицидов для обработки одежды помогает защититься от насекомых, поэтому не стоит пренебрегать этим способом профилактики. Детей должны обрабатывать взрослые, а при прогулках с малышами нужно учитывать их склонность засовывать в рот пальцы, поэтому лучше оставить кисти рук без обработки.

Если клещ все же напал, то нужно правильно его извлечь либо обратиться в медицинское учреждение (травмпункт, станция скорой помощи). В домашних условиях для извлечения «кровососа» место укуса положено смазать растительным маслом, а клеща захватить пинцетом или нитью, обвязав ее вокруг шеи, при этом совершая раскачивающие движения, как бы выкручивая насекомое из кожи. Случается, что при попытке удаления клеща тело его отрывается, а голова остается в коже. В таких случаях необходимо незамедлительно обращаться к специалисту, поскольку риск инфицирования сохраняется.

инфографика: Белта

Специфическая профилактика клещевого энцефалита состоит в вакцинации населения эндемичных по заболеванию областей, а также приезжих. Среди местных жителей доля вакцинированных не должна быть ниже 95%, а особое внимание уделяется лицам, чья профессиональная деятельность связана с пребыванием в местах обитания клещей.

Стандартом вакцинопрофилактики считается введение препарата двукратно с последующей ревакцинацией раз в год. Эффект будет в том случае, если вакцинация проведена не менее чем за две недели до выезда в эндемичный очаг или до начала эпидемического сезона. Прививка от клещевого энцефалита может быть сделана как экстренно в случае присасывания клеща, так и планово по стандартной схеме, подразумевающей минимум одну ревакцинацию. Экстренная профилактика проводится в первые сутки после укуса насекомого.

Помимо клещевого энцефалита, встречаются, хоть и значительно реже, вторичные воспалительные процессы в мозге, осложняющие течение других заболеваний – опухолей кроветворной системы, сепсиса, кори и ветрянки, травматических повреждений. Подходы к терапии при таких состояниях определяются характером основного заболевания и симптомами поражения мозга.

В случае клещевых инфекций бдительность и осторожность при посещении мест обитания кровососущих насекомых, своевременное обнаружение и удаление клеща, вакцинация и раннее обращение к специалистам в значительной степени позволяют уменьшить риск инфицирования, а также улучшить результаты терапии при развитии энцефалита.

Видео: энцефалит в программе “Жить Здорово!”

На ваш вопрос ответит один из ведущих .

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Миелит - это воспаление белого и серого вещества спинного мозга, кото­рое охватывает большую часть его поперечника. Воспаление, которое огра­ничено лишь несколькими сегментами спинного мозга, расценивают как поперечный миелит. Если имеется несколько очагов поражения и они на­ходятся на разных уровнях спинного мозга, речь идет о рассеянном миелите.

Этиология. Различают первичный и вторичный варианты развития заболевания.

При первичном возникновении изолированного воспаления спинного мозга возбудителем заболевания являются нейротропные вирусы: вирус опоясывающего герпеса, цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барр. Вирус простого герпеса 2-го типа обусловливает преимущественно крестцовый миелит и часто возникает на фоне генитального герпеса. Вторичный миелит развивается как осложнение гнойных процессов в организме: менингокок­кового и других форм гнойного менингита, остеомиелита, проникающих травм. Часто миелит связан со СПИДом, сифилисом, а также может быть первым проявлением рассеянного склероза. Почти в половине случаев при­чину заболевания установить не удается.

Патоморфология. Воспалительный процесс обычно локализуется в средне- или нижнегрудном отделе спинного мозга. Во время осмотра по­раженный участок отекший, гиперемированный. Серое вещество на разрезе теряет характерный вид мотылька. Микроскопически в сером и белом ве­ществе выявляют периваскулярную клеточную инфильтрацию, распад миелиновых оболочек и осевых цилиндров. На месте поражения со временем формируется глиальный рубец.

Клиника. Миелит возникает остро или подостро, чаще у лиц среднего возраста. Развернутой клинической картине заболевания предшествует про­дромальный период, который длится несколько часов или суток. В это время на фоне негрубых общеинфекционных симптомов отмечаются боль в спине, которая иррадиирует по ходу пораженных спинномозговых корешков, па­рестезии. Со временем возникает слабость в конечностях, которая быстро прогрессирует до развития параличей. В острый период заболевания, неза­висимо от уровня поражения, параличи имеют вялый характер и характери­зуются низким мышечным тонусом, гипо- или арефлексией сухожильных и периостальных рефлексов. Однако уже в этот период выявляют симптом Бабинского. Через несколько дней, если процесс локализуется в шейном и грудном отделах спинного мозга, глубокие рефлексы повышаются, возни­кает клонус надколенников и стоп, имеются стопные патологические реф­лексы. Появляются грубое нарушение всех видов чувствительности ниже от места поражения по проводниковому типу, изменение функции тазовых органов: сначала задержка, а со временем - недержание мочи и кала. Быстро развиваются трофические расстройства: отеки парализованных конечно­стей, пролежни на крестце, пятках. Последние часто служат входными воро­тами для вторичного инфицирования. В случаях тяжелого течения миелита возникает септикопиемия. В спинномозговой жидкости выявляют увеличе­ние содержания белка и плеоцитоз (лимфоцитарный или нейтрофильный) в зависимости от этиологии заболевания.

Течение миелита может быть разным. В благоприятных случаях после острого периода заболевания процесс стабилизируется, в дальнейшем не­врологическая симптоматика полностью или частично регрессирует. При злокачественном течении возможен восходящий прогрессирующий харак­тер заболевания с вовлечением в процесс головного мозга. Довольно часто у больных пожизненно сохраняется картина поперечного поражения спинно­го мозга (myelitis transversa).

У лиц преклонного возраста возможно развитие подострого некротиче­ского миелита, когда наблюдается постепенное (в течение нескольких лет) нарастание двигательных, чувствительных и тазовых нарушений.

Диагностика миелита основывается на общеинфекционных сим­птомах, которые сочетаются с признаками острого поражения поперечни­ка спинного мозга. Возбудителя заболевания выявляют в спинномозговой жидкости с помощью серологических реакций и ПЦР.

Дифференциальную диагностику следует проводить с эпидуритом, злокачественными опухолями, спинальным инсультом и рассеянным склерозом. Важное диагностическое значение имеют МРТ, КТ спинного мозга (исследование желательно проводить с контрастированием) и миелография.

Лечение назначают в зависимости от этиологического фактора. В острый период заболевания применяют внутривенное капельное введение больших доз кортикостероидов: метилпреднизолон, солюмедрол по 1 г в сут­ки в течение 3-5 дней с дальнейшим переходом на пероральный прием преднизолона с постепенным уменьшением дозы. При вирусной этиологии забо­левания показаны противовирусные препараты - ацикловир в дозе 5 мг/кг (внутривенное капельное введение) 3 раза в сутки в течение 7-10 дней. Если имеется вторичный бактериальный миелит, назначают антибиотики в соче­тании с сульфаниламидными препаратами. Рекомендуются также витамины группы В, цианокобаламин, никотиновая кислота внутримышечно. Решаю­щее значение имеет уход за больным с целью профилактики пролежней, кате­теризация мочевого пузыря. В восстановительный период применяют ЛФК, массаж, физиотерапевтические процедуры, антихолинэстеразные средства, миорелаксанты. Показано санаторно-курортное лечение.

Прогноз зависит от причины, характера поражения, тяжести течения заболевания и осложнений. Считают, если неврологический дефект удержива­ется в течение 3 мес, прогноз относительно восстановления неблагоприятный.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Василий Вишняков, врач-радиолог

316 комментариев много:

Добрый вечер,подскажите,пожалуйста диагноз по мрт: мрт картина сигнальных изменений белого вещества левой теменной доли,неясного генеза:скопление металла(медь?)
то есть на изображениях в белом веществе есть зона неправильной формы с нечеткими и неровными контурами размерами 7.7 на 7.6мм. Скажите пожалуйста что это может значить и насколько опасно,нужна ли операция впоследствии???

МРТ-исследование головного мозга произведено в сагиттальной, аксиональной проекциях в Т1 и Т2 ВИ, flair режиме.
Субкортикально, перивентрикулярно определяются немногочисленные участки изменения МР-сигнала 0.1-0.4 см диаметром, с гиперинтенсивным сингалом в Т2 ВИ и умеренно гиперинтенсивным сигналом в flair-режиме — сосудистого генеза, расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина.
Боковые желудочки мозга симметричные (D=S), не расширены. III и IV желудочки без особенностей.
Субарахноидальное пространство выражено неравномерно, не расширено.

Хиазмально-селлярная область без особенностей.
Дополнительных образований в области мосто-мозжечковых узлов не выявлено. Кранио-вертебральный переход — без особенностей.
Отёк, пристеночное утолщение слизистой левой верхнечелюстной пазухи.

Заключение: Органической патологии головного мозга не выявлено. Единичные участки изменения Мр сигнала — сосудистого генеза, расширенные периваскулярные пространства.

Я мужчина, 40лет.
Что такое астроглиоз? От чего он возникает? Чем опасен, какие симптомы может вызывать? Что мне с этим делать? Как часто нужно повторять МРТ?

• А что за астроглиоз, откуда вы его взяли? В приведенном вами заключении говорится только о периваскулярных пространствах, это фактически вариант нормы.

Сделала МРТ исследование головного мозга.
В лобно-теменных областях больших полушарий головного мозга определяются множественные очаги, повышенного МР-сигнала на Т2ВИ, Flair размером 2-6мм. Очагов патологического изменения МР-сигнала в веществе больших полушарий головного мозга на остальном протяжении, в стволе и мозжечке не определяется.
Гипофиз не увеличен, МР-сигнал от него не изменен. Воронка расположена срединно, параселлярные структуры без особенностей.
Желудочковая система не расширена. Срединные структуры головного мозга не смещены.
Субарахноидальные пространства больших полушарий, мозжечка не расширены. Базальные цистерны прослеживаются, не деформированы. Миндалины мозжечка расположены выше линии Чемберлена. Дополнительных образований в области мосто-мозжечковых углов не определяется. Придаточные пазухи носа воздушны. Глазницы симметричны, содержимое без патологических признаков.

Заключение:Сосудистые очаги в веществе головного мозга (как проявление микроангиопатии)
Я женщина 58 лет. Скажите насколько сложное и страшное заболевание, как лечить и поддерживать данное заболевание, Заранее огромное сбасибо.

• Здравствуйте. Я уже много раз отвечал здесь на подобные вопросы)) Очаги сами по себе лечить не нужно, тем более что в вашем возрасте они есть почти у всех. Это проявление недостаточность кровообращения в мелких сосудах. Окончательный диагноз ставит невролог на основании жалоб, клинической картины и т.п. — обратитесь к нему.

Здравствуйте, доктор!Будьте, так любезны, расшифруйте, пожалуйста, результат мрт. Хронически очаговые изменения белого вещеста обоих полушарий вазогенного характера. Разомкнутый Виллизиев круг.Ассиметрия венозного оттока. Начальные дегенеративно-дистрофические изменеия в шейном отделе позвоночника. .мне 27 лет. Заранее большое спасибо

• Здравствуйте. В принципе, текст заключения должен комментироваться неврологом, то есть тем врачом, который направляет на исследование. Очаги сосудистого генеза в головном мозге встречаются часто, как правило это проявление недостаточности кровообращения в мелких сосудах. Само по себе это большой опасности не представляет, но причину должен устанавливать невролог. Разомкнутый виллизиев круг и венозный отток — это все нормальные варианты развития.

1. Очаги демиелинизации — это очаги при демиелинизирующем заболевании (таком, как рассеянный склероз и другие варианты). Но части рентгенологи в заключениях производят путаницу, называя демиелинизацией «обычные» сосудистые очаги.
   Чтобы во всем этом разобраться советую сделать 2 вещи:
   1) Посетить невролога, чтобы он исключил клинические признаки рассеянного склероза
   2) Прислать нам МРТ на пересмотр, чтобы наши врачи сказали, есть ли МРТ-признаки настоящего демиелизирующего заболевания

Добрый день Павел. Мне 26 лет. Помогите пожалуйста доступно расшифровать данное заключение. Делала впервые МРТ, направили по симптомам головокружения (давление в норме, щитовидка в норме, внутречерепное в норме, сосуды шеи и головы в норме, даже герпес 6 сдали, в норме)
Заключение: Признаки 3х очагов паталогической интенсивности сигнала, без перифокального отека, расположенных в белом веществе лобных долей. Изменение следует дифференцировать между очагами глиоза и манифестациев демиелинизирующего заболевания.
Легкая фронто-темпоральная атрофия.
рекомендовано МРТ в динамике с контрастом.
Врач назначила АД, на фоне тревожности, нервной возбудимости, эмоциональности, усталости.

• Речь идет о том, что врач по результатам МРТ подозревает демиелинизирующее заболевание (например, рассеянный склероз). Это только подозрение, окончательный диагноз ставит врач-невролог, иногда нужны дополнительные анализы, тесты. Но мы советуем прислать нам исследование на пересмотр: https://rentgen-online.ru , иногда подозрения могут быть необоснованными.

Добрый день, подскажите пожалуйста на сколько может быть серьезным диагноз при таком заключении МРТ головного мозга, возраст 31 год. Резко ухудшишлось зрение на одном глазу.

На серии МР томограмм проекции головного мозга в белом веществе полушарий большога мозга, перивентикулярно и субкортикально, а так же в проекции левого полушария
мозжечка, в области правого таламуса, корпуса мозолистого тела определяются очаги гиперинтенсивного T2WI и T2blade dark-fl МР-сигнала одиночные из которых гипоинтесивные на T1WI, диаметром от 2 до 12 мм, с тенденцией слияния, без объемного влияния. После введения контрастного препарата патологического накопления гадолиниевого агента в мозговом веществе и накопления контрастного препарата в очагах демиелинизации на момент обследования не определяется.
Обращает на себя внимание утолщение и гиперинтенсивность МР-сигнала в проекции правого зрительного нерва, что больше выражено на уровне прохождения его через оптический канал. Патологического накопления гадолиниевого агента в описаном нерве не обнаружено. Изменений со стороны левого зрительного нерва на момент обследования не обнаружено. Хиазма не уплотнена, типового МР-сигнала.
Структуры средней линии без латерального смещения.
Желудочки мозга не расширены.
Изменения интенсивности МР-сигнала в гипофизе, мосто-мозжечковых углах, краниовертебральном переходе не обнаружено.
На сериях DWI данным за ограничения дифузии в мозговом веществе не получено.
Конвекситальные субарахноидальные пространства, цистерны латеральных щелей не изменены.
Размещение миндалин мозжечка обчное.
Орбительные конусы без особенностей.
Пневматизация приносовых пазух сохранена.

Заключение: МР-кратина димеилинизирующего процесса (MS)без признаков активных очагов, неврита правого зрительного нерва.

Добрый день! По результатам мрт сказано умеренная наружная гидроцефалия,недостаточность диафрагмы турецкого седла.Можете пояснить что это значит? Жалобы на головную боль при наклонах,кашле,чихании,и давящая на виски в спокойном состоянии.спасибо.

• Расширение наружных ликворных (субарахноидальных) пространств может быть вариантом нормы. Само по себе это не обязательно патология, картина должна оцениваться неврологом в комплексе с другими объективными симптомами и жалобами.

Добрый день, помогите пожалуйста расшифровать! Нет возможности попасть пока к врачу
» в белом веществе лобных долей перевентрикулярно определяются пять (четыре в правой гимесфере, один в левойЗ изо_гипоинтенсивных на Т1 ВИ, гиперинтенсивных на Т2 и FLAIR ВИ овальной формы размерами 0,5 на 0,2 до 0,8-0, x0,5 очагов без перикофальных изменений Миндалины мозжечка пролабируют большое затылочное отверстие правая до 0,3, левая до 0,2 МР- картина избирательного поражения белого вещества головного мозга (необходимо дифференцировать между изменениями сосудистого генеза и демиенлизурующим процессом), двухстороенней тоннзилярной эктопии мозжечка
Мне 46 лет, обратилась в связи с тем, что болит левый глаз и падает на нем зрение. Офтальмолог ничего по своей части не нашел, послали на МРТ.
Всю жизнь страдаю от мигреней. Очень часто так же кружится голова

• Здравствуйте. Речь идет о том, что по МРТ нельзя исключить демиелинизирующее заболеваение (рассеянный склероз). Я советую вам прислать снимки на экспертный пересмотр: https://rentgen-online.ru , чтобы понять, действительно ли есть такое подозрение, или это обычные сосудистые очаги.

Добрый день. Не могли бы Вы пожалуйста мне кое-что разъяснить?
Возраст 24 года.
Жалобы: головная боль, головокружение, слабость, боли и тремор в левой руке, большая утомляемость. (последние 6 месяцев)
При рождении была краниоспинальная травма.
МРТ диагностика выявила «В белом веществе правой лобной доли субкортикально определяется один очаг глиоза размером 3 мм».
При этом у меня имеются 2 кисты в надпочечнике.
Взаимосвязаны ли эти два явления?
Что можете посоветовать так как жалобы все еще присутствуют?
Спасибо.

• 1) Краниоспинальная травма (еще надо разобраться, что была за травма,и была ли она вообще?) не может быть причиной таких очагов
  2) Одиночный очаг сам по себе клинического значения не имеет, не обращайте внимание
  3) С надпочечниками это вряд ли связано. Вы уверены, что в надпочечниках кисты, а не аденомы, например?
  4) Посоветовать по поводу жалоб ничего не могу, это должен решать невролог на очном приеме

Здравствуйте! не могли бы вы расшифровать МРТ. Мужчина 31 год. В белом веществе лобных, затылочных долей субкортикально, юкстакортикально визуализируются еидничные точечные и неправильной формы повышенной интенсивности на T2W и FLAIR очаги размером 3-5 мм. С чем это может быть связано! за ответ заранее спасибо)

Добрый день. Возраст 33 года. Беспокоят давящие головные боли с правой стороны, закладывает и шумит в ушах (больше справа), немного снизилось зрение на первом глазу. В последние время замечаю снижение памяти, концентрации внимания, постоянно тревожное состояние, долго не могу заснуть по вечерам. По результатам МРТ: точечные неспецифичные, вероятно, инцидентальные очаги в белом веществе лобных долей. Может ли это быть РС?

• Здравствуйте. Ну, судя по заключению, врач признаков РС не видит. Однако чтобы в этом точно разобраться, нужно смотреть снимки. Вы можете прислать нам МРТ с диска на пересмотр, исследование будет проанализировано опытнейшими докторами: https://rentgen-online.ru

Здравствуйте! Мне 65 лет. Сейчас сделала МРТ, потому как стало сильное головокружение, слабость, тревожность, иногда бессонница, ощущение жжения в верхней части головы(как будто очень горячий фен для сушки волос). Заключение: дополнительный образований мостомозжечковых углов не выявлено. Единичные очаги головного мозга сосудистого генезис. А в тексте указано:В белом веществе лобных долей субкортикально определяются единичные очаги глиома 2-3мм без перифокального отека. Отмечается привентрикулРный гелиоз передних рогов боковых желудочков в виде линейных зон.Все остальное в норме. Как лечить надо? Заранее признательна за Ваше внимание и ответ! С уважением

• Сами очаги лечить не нужно. Следует обследоваться на предмет нарушений кровообращения в мозге. Невролог должен определить дальнейший план обследования и лечения.

Здравствуйте Уважаемый! Моей сестре, 54года. При исследовании МРТ поставили следующий диагноз:Очаговые изменения вещества головного мозга сосудистой природы(как проявлению дисциркуляторной энцефалопатии) заместительной гидроцефалии,и кистозно-глиозные изменения. Хочу знать,что с ней будет дальше,так как сейчас у нее нарушена речь, координация движения, плохая память,и постоянно высокое давление! Положена ли ей группа инвалидности!

• Здравствуйте. Инвалидность определяет только МСЭК. Что будет дальше — прогноз может определить только врач-невролог по результатам комплексного обследования — только по МРТ судить нельзя.

Здравствуйте. Сделала МРТ. показал такой диагноз: очаг ликворной интенсивности в подкорковых структурах справа. асиметрия боковых желудочков. наружная гидроцефалия.

Ребёнок 11 лет. Факоматоз(гипомеланоз Ито?) состояние после впш в 1 год. Катаракта левого глаза возникла недавно. Эпизоды повышения артериального давления до 180/100 и пульса до 140. МРТ: Боковые желудочки неравномерно расширены преимущественно в задних отделах, D>S, III до 8,5. В базальных отделах обеих лобных долей определяются единичные очаги с гиперинтенсивным МР сигналом наТ2 ВИД и flair ИП не более 6 мм. Суправентрикулярно на лобными рогами обеих боковых желудочков с распространением на область переднего отдела корпуса мозолистого тела определяются симметричные зоны глиоза неправильной формы 12х19 справа и 22х9 слева в виде усиления мер сигнала на Т2 ВИ и flair ИП и снижения интенсивности МР сигнала на Т1 ВИ. По межполушарной щели в теменной области мелкий кальцификат диаметром около 2 мм. Заключение: умеренно выраженная картина внутренне тривентрикулярной гидроцефалия без признаков внутрижелудочковой гипертензии. Симметричные зоны глиоза обеих лобных долей и единичные очаги глиоза в субкортикальных отделах.

Здравствуйте. Скажите пожалуйста. На мрт в 26 лет лейкоареоз около желудочков в виде полос и шапочке.. Жалобы на головную боль и головокружение. На к-т 3 года назад такого не находили. Врач невролог говорит не знает такого понятия. А рентгенолог что очень часто встреч аемое состояние. Я переживаю

• Здравствуйте. Термин «лейкоареоз» распространен, но четкого определения он не имеет, разные врачи могут понимать под ним разное) В целом, этим словом можно назвать любые изменения белого вещества, обычно речь идет об изменениях вокруг желудочков. Тут 2 варианта: либо врачи что-то перепутали, и назвали лейкоареозом нормальный вариант, либо речь о сосудистых изменениях. Лучше пришлите нам снимки на второе мнение: https://rentgen-online.ru

Здравствуйте. Скажите пожалуйста — вот такое заключение: МР-картина единичных мелких очагов белого вещества головного мозга, веротяно сосудистого генеза. Гемодинамически значимых изменений со стороныинтракраниальных артерий, в т.ч. аневризм и АВМ, и интракраниальных вен не определяется.
Какое лечение будет здесь?

Добрый вечер, помогите пожалуйста. Мне 32 года. Две недели назад внезапно слегка в бассейне закружилась голова, даже сказала бы больше как пошатывание, укачивание. Я очень сильно напугалась, стало трясти, сердцебиение, холодные руки, ощущение как будто умираю (произошла паническая атака)Теперь каждый раз именно когда сожусь, особенно если облокачиваюсь на спину происходит тоже самое (укачивание), встаю тоже пошатывает. При ходьбе прекращается. Я была у невропатолога, вертебролога. Он меня посмотрел, проверил шею (крутил, нажимал), сказал с ней проблем нет. Врач сказал, что я сильно испугалась. И дальнейшие шатание (когда сижу), от моей головы (воображение), я жду головокружения, прислушиваюсь к своему организму. Препаратов ни каких не назначил, сказал больше отдыхать (так как присутствует стресс в жизни, двое маленьких детей).
Отойду от общей темы, около 8 месяцев назад, младший на ГВ, не досыпы, усталость, стала кружится голова (предметы кружились) , мурашки по коже головы, я сделала МРТ головного мозга (на нем все без патологий, все хорошо). Стала больше отдыхать, все прошло. Невропатолог сказал не видит смысла МРТ повторять. Я для себя сделала общий анализ крови, биохимию, коагулогию (анализы отличные, все в норме. Немного занижен показатель фибриноген) . Сделала УЗИ сосудов, заключение: плавный изгиб хода ПА слева. Малый диаметр ПА справа. Все таки повторила МРТ, заключение: Единичные очаги микроангиопатического генеза лобных долей. Субатрофические изменения коры теменных долей и мозжечка. Рекомендовано МР- ангиография для исключения гипоплазии правой позвоночной артерии.
Скажите пожалуйста, это страшно? Что это такое?

• Ничего криминального не найдено. Вероятно, все расстройства носят функциональный характер. Гипоплазия позвоночной артерии -тоже вариант развития, никаких серьезных последствий это не несет.

Добрый день. 30 лет.В пальцах рук и ног покалывание и присутствует онемение, до этого на правой ноге как будто пропала сила, при ходьбе небольшие боли в икроножной мышце правой ноги и боли в спине. После назначения «Миликсола» ходьба стала норме. Было назначено МРТ грудного отдела. Также появилось небольшое двоение в глазах, и шатание при ходьбе.
По результату МРТ грудного отдела
«В спинном мозге на уровне исследования определяются множественные гиперинтенсивные очаги и участки на Т2 ВИ и STIR, размерами от 10мм до 35мм, распологающиеся преимущественно в задних и латеральных отделах относительно поперечника. Отмечается нерезкое утолщение спинного мозга на уровне наиболее крупных участков.
«МР признаки остеохондроза грудного отдела позвоночника с протрузией до 1,8 мм.»
Это может быть рассеяный склероз?

• Здравствуйте. Нужно смотреть снимки, чтобы что-то сказать достоверно. Рассеянный склероз может проявляться множественными очагами в спинном мозге, да.

Здравствуйте, мне 27 лет сделала МРТ головного мозга,т.к стала болеть голова и неметь левая щека.в заключении написали в белом веществе левой лобной доли,субкортикально,определяется единичный очаг изменённого мр-сигнала Гиперинтенсивного по Т2,Т2 flair,изоинтенс иного по Т1 без перифокальной инфильтрации,размером 0.7*0.3см. Подскажите, пожалуйста, нужно ли с этим что-то делать? Заранее спасибо

• Не нужно. Одиночные очаги встречаются нередко, сами по себе они лечения не требуют. Но нужно обследовать сосуды, кровоток, давление и т.п. — все то, что могло быть причиной очага.

Здравствуйте, мне 36 лет сделал МРТ головного мозга,т.к стала очень часто болеть голова.
Пришло заключение:
На серии МР томограмм, взвешенных по Т1 и Т2 в трёх проекциях, визуализированы
структуры головного мозга:
В белом веществе правой теменной доли перивентрикулярно определяется единичный
очаг гиперинтенсивного МР сигнала FLAIR размерами до 2 мм — очаг
дисциркуляторного характера.
Базальные ядра, мозолистое тело, таламус с обеих сторон, структуры ствола мозга не
деформированы, неизмененного мр-сигнала.
Срединные структуры не смещены.
Подскажите, пожалуйста, нужно ли с этим что-то делать? Заранее спасибо

• Не нужно. Одиночные очаги встречаются нередко, сами по себе они лечения не требуют. Но нужно обследовать сосуды, кровоток, давление и т.п. - все то, что могло быть причиной очага.

2. Здравствуйте. Исследования головного и спинного мозга у нас консультируют Ю.В. Назинкина и Е.И. Кремнева. Оба этих специалиста прекрасно разбираются в рассеянном склерозе.

МРТ головного мозга. Щаключение:МР-прищнаки церебральной микроангиопатии с наличием единичного хронического лакунарного инфаркта в перивентрикулярном белом веществ лоброй доли левого полушария головного мозга. Были назначены препараты трентал, берлиприл аспирин кардио, цераксон Саше, глиатилин, мексидол, анвифен, кортексин сермион.Эти препараты принимались в течении 6 месяцев, конечно не все сразу. Теперь доктор сказал перерыв и к осени снова прийти на приём. Меня интересует как долго лечится это заболевание и лечится ли вообще, какие последствия, что предпринять, как часто делать МРТ, я прочитала, что при этом заболевании продолжение жизни 5-7лет? Мне 62 года. Заболела 1 августа 2018г.

• 1) Речь идет о мелком ишемическом инсульте (микроинсульте), причем, насколько я понял, на МРТ обнаружены уже его последствия (хроническая фаза изменений). Лечить там в принципе, уже нечего: что прошло, то прошло. Имеет смысл обследоваться на предмет причин, которые могли привести к инсульту: атеросклероз сосудов шеи, артериальное давление и т.п. — все эти вещи должен разобрать невролог.
  2) Беспокойств по поводу продолжительности жизни быть не должно. Кстати, почему вы не задали этот вопрос неврологу?

Добрый день, доктор. Прокоментируйте, пожалуйста, МРТ ребенка 15 лет.
Полученр изображение супра- и субтенториальных структур головного мозга: в субкортикальном белом веществе теменных долей выявлены единичные зоны гиперинтенсивного на Т2-ВИ и умеренно гипоинтенсивного на Т1-ВИ сигнала размерами 4-7 мм, большей численностью и размерами справа, вероятнее всего, представленные расширенными периваскулярными пространствами Вихрова-Робина. Межполушарная щель по срединной линии. Кортикальные борозды не изменены. Наружные субарахноидальные пространства не расширены. Боковые желудочки несколько ассиметричны, размерами в центральных отделах:правый 6 мм, левый 8 мм, lll желудочек 3 мм. Аномалий в области мосто-мозжечковых цистерн не отмечается. Хиазмально-селлярная область без особенностей. Структуры ствола головного мозга и мозжечка без видимыхизменений. Внутренние слуховые проходы не расширены. Срединные структуры не смещены. Для исключения органической патологии внутревенно введен контрастный препарат, признаков обьемного процесса не отмечено.
В зоне сканирования: отмечается гиперплазия глоточной миндалины.

Добрый день! Мне 45 лет. Три недели назад вечером подскочило давление до 160 (повышенным давлением не страдаю), появилось головокружение, тошнота и шаткость при ходьбе. В больнице меня обследовали и поставили диагноз – ЦВБ: начальные проявления цереброваскулярной недостаточности с вестибуло-атактическим синдромом. При обследовании обнаружили на МРТ головного мозга – МР-признаки мультифокальных неспецифических очаговых глиозных изменений головного мозга как проявление хронической сосудисто-мозговой недостаточности. МР-ангиографических признаков гемодинамически значимой патологии церебральных артерий не обнаружено.
А при биохим. анализе крови повышенный холестерин 7.4 ммоль/л.
Назначили бетагистин 24мг 2р. в день принимать в течении месяца и диету по снижению холестерина с последующей проверкой через 2 месяца.
На сегодняшний день шаткость и головокружение немного еще присутствует.
Скажите, пожалуйста, что это такое, насколько это опасно?
Заранее спасибо!

Здравствуйте! Очень прошу Вас, прокомментируйте, пожалуйста, результаты МРТ. Это данные моей сестры, ей 40 лет. Беспокоит головная боль, дискомфорт в голове (жжение) справа, немение пальцев на руке (редко). В целом чувствует себя нормально. Занимается умственной работой. Пугает заключение: мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия. Прочитали, что максимальная продолжительность жизни 2 года, слабоумие и смерть. Неужели такое может быть? Вся семья не находит себе места. Помогите, пожалуйста. К врачу обязательно она пойдет, но это будет только в течение недели, все доктора находятся за 500 км от нашего место проживания. Заранее Вас благодарю. Посмотрите, пожалуйста: Искажение сигнала от дентальных металлоконструкций. Определяются единичные, точечные и неправильной формы очаги повышенной интенсивности на т2W и pDW в субкортикальном белом веществе лобных долей. Смещения срединных структур нет. Желудочковая система не расширена, симметрична. Расширения периваскулярных пространств. Базальные и конвекситальные субарахноидальные пространства не расширенны. Хиазмально-селлярная область без изменений. Турецкое седло с ровными, четкими контурами, гипофиз не изменён. Утолщение правой теменной кости в области ламбдовидного шва 32*38*10мм. Орбиты и их содержимое без особенностей. Миндалины мозжечка не смещены. Дополнительных образований в области мостмозжечковых углов нет, изменений МР сигнала в веществе мозжечка и ствола мозга не выявляется. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза. Гиперостоз правой теменной кости.

Добрый день! Мне 25 лет Начали неметь конечности и лицо,головокружение,боли в ногах это все продолжается месяц. Невропатолог ставит ВСД.Делала МРТ шейного отдела: шейный остеохондроз на фоне сглаженного лордоза. МРТ головы: мр признаки немногочисленных перивентрикулярных очагов не накапливающих кв(вероятно перивентрикулярная лейкомаляция как следствие перинатального гипоксически ишемического поражения мозга).
Могут ли эти очаги действительно быть с рождения и никак не связанны с моим самочувствием? И как мне найти причину моих симптомов? Заранее благодарю!

Добрый день. Мне 29 лет, недавно сделала мрт головного мозга. Помогите пожалуйста расшифровать.
Заключение: МР-признаки:
— одиночных мелких неспецифических очагов белого вещества полушарий головного мозга,
— асимметрии кровотока по позвоночным артериям с невыраженным снижением справа.

Здравствуйте. Прошу Вас прокомментировать данные обследования КТ ГМ с в/в контрастированием. Диагноз: С 43.7 — Меланома нижней конечности с метастазами во внутренние органы и подкожно-жировую клетчатку. На КТ было выявлено: Парасагиттально справа в теменной доле — гиперденсивное округлое образование плотностью 42-50 HU, размерами 9*9 мм, окруженное незначительным отеком толщиной до 6 мм. При внутривенном усилении умеренно накапливает контрастный фармпрепарат до 58-66 HU. Срединные структуры головного мозга не смещены. В заключении сказано: КТ-картина гиперденсивного объемного образования правой теменной доли (вероятнее, вторичного характера). ВОПРОС: является ли данное образование мтс меланомы? Какое лечение необходимо? В настоящее время применяется иммунотерапия НИВОМУЛАБ. Прошли 12 курсов. Заранее спасибо за ответ

Здравстуйте. В 2016 году один день было головокружение, в 2017 повторилось тоже один день. В августе 2017 года был общий наркоз, после которого я часа 4 задыхалась…. С 2018 появилась усталость. Была незначительная нечеткость зрения, окулист написал «субъективные зрительные расстройства», зрение на правом глазу упало до -0.9, врач сказала это небольшие изменения. Сделала МРТ головного мозга:
В белом веществе правой лобной доли перивентрикулярно в области переднего рога бокового желудочка имеется участок продолговатой формы, без четких контуров с пониженным сигналом на Т1 ВИ, гиперинтенсивный на Т2 ВИ, без ограничения диффузии, до 0.4 см в поперечнике, до 1.5 см протяженностью.
Субарахнаидальное пространство незначительно расширено по конвексу лобных и теменных долей.
Заключение: мр- признаки перивентрикулярного очага в белом веществе правой лобной доли, незначительно выраженной наружной гидроцефалии.
Скажите пожалуйста, что это за очаг? Может ли это говорить о рассеянном склерозе?

• Нет, один-единственный очаг не является признаком рассеянного склероза. Хотя окончательный диагноз ставится неврологом на основании комплексного анализа (МРТ + клиническая картина).

на МРТ выявлено: В субкортикальной и перивентрикулярной области белого вещества обеих гемисфер головного мозга и мозжечка отмечаются множественные очаги паталогической интенсивности сигнала округлой и овальной формы, расположенные перпендикулярно и паралельно ликворопроводящим путям без перифокального отека общими размерами от 3мм до 14мм в диаметре. что это может быть?

Здравствуйте,помогите разобраться.В 2015г. ощущение давления на зытылок,головная боль онемение мизинца левой руки,подергивания верхнего века левого глаза.На мрт очаги демилинизации в веществе мозга,первентикулярные зоны глиоза в теменных долях с обоих сторон.Консультации невролога в кабинете РС димилизирующая энцефалопатия.Мрт 2016 года МР картина димилинизирующих изменений в головном мозге(последствия перенесенной нейроэнфекии?димилизирующее заболевание?)консультация невролога в кабинете РС димилизирующая энцефалопатия.Мрт 2018 г мрт картина димилинизирующих изменееий в головном мозге без признаков активности процесса от мрт 2016г.консультации невролога в ксбинете РС (я вижу больше проблемы сосудистого характера)диагноз димилизирующая энцефалопатия рс маловероятен.Окулист ангиопатия сетчатки(ни каках изменений свидетельствующих о рс не обнаружено.Консультация другого невролога тревожное растройство с пан.атаками дэ 1 ст. Субкомпенсация с цефалгией.Сказала что ни каких признаков РС она не видит.При неврологическом осмотре у всех неврологов ни каких патологических изменений нет.Но за эти 3 года у меня усилились головные боли появился шум в ушах подергиваются мышцы не сильно но во всем теле то в руке то в ноге может на лице но это мало заметно просто я чувствую это.Это головная боль выбивает меня из сил мне тяжело работать,я ни хочу воспринимать новую информацию,в общем хочется лечь и не напрягать мозги ни разговаривать с кем то.Очень сильно переживаю что это все таки РС.Лечения ни какого не назначают только АД.Последний невролог сказала что ни чего криминального в моей голове она не видит,смотрела только снимки описании мрт ни читала.Делала мрт шеи 2 раза ни каких очагов только дегенеративно дистрофические изменения(остеохондроз).Вопрос:могу ли успокоится по поводу РС???Так как все неврологи говорят прошло уже 3 года изменениймежду мрт нет везде одинаковая картина если бы был РС уже бы серьезней себя проявил.2 последних мрт на одном аппарате,с контрасном(не накапливают).

Добрый день! Подскажите пожалуйста, мне 33 года, еще в детстве у меня обнаружили кисту левой лобной доли размеры на тот момент были такие 2.6×1.1 сегодня делали мрт размеры увеличились 1.2×3.2×3.1см. Заключение такое: мр признаки субарахноидальной кисты левой лобной области, нерезко выраженная наружная заместительная гидроцефалия, признаки ликвидных кист задней черепной ямки, изменения по типу Fazekas1.Заключение мрт артерий гм: мр признаки варианта строения Виллизиева круга, снижения тонуса стенок внутренних сонных артерий, сегмента А1 левой передней мозговой артерии, снижения калибра интракраниального отдела правой позвоночной артерии. Подскажите пожалуйста, как с этим бороться и как лечить и что это?

• Судя по описанию, никаких опасных изменений не выявлено, сами по себе эти изменения лечения не трубуют. По МРТ невозможно установить «снижение тонуса» артерий, эта фраза звучит довольно странно.

МРТ: В перивентик.белом веществе с обеих сторон у задних рогов боковых желудочков определяются единичные очаги МР сигнала неправильной округлой формы, без четких контуров(гиперинтенсивного сигнала на Т2 и Flair,изоинтенсивного сигнала на Т2 взвешенных изображениях)размером до 2- 5 мм
В области базальных ганглиев(пространства Вихрово- Робена выявляются множественные мелкие очажки ликворной активности МР сигнала.(я делала МРТ несколько раз,в некоторых описаниях,почему то этого нет)
Мне поставили диагноз декомпенсация перинатальной энцефалопатии: спастический тетрапарез с дистоническими нарушениями, мне уже больше 40 лет, диагноз поставили недавно, у меня есть клиника, кроме этого спастика мышц спины и в них миогенные поражения, которые тоже характерны для ДЦП (я узнавала).
Вопрос: может ли такое МРТ быть при ДЦП (заключения МРТ мне писали разные).

Здравствуйте подскажите пожалуйста в последнее время стал преследовать дискомфорт в голове как будто стягивает голову особенно когда читаешь. Звон в ушах. Не могу сконцентрироваться. Делал мрт в 2018 году заключение: мр- признаки Единичных мелких участков Глиозной трансформации головного мозга сосудистого характера. На что стоит обратить внимание???

У меня очень необычная ситуация,у меня в детстве болезнь пропустили, я заболела лет в шесть, сейчас говорят, что якобы произошла раскомпенсация перинатальной энцефалопатии (но такого диагноза у меня никогда не стояло и задержки развития не было),правда я родилась с асфиксией не тяжёлой.Не буду вас утомлять историей своей жизни.Мне диагноз ДЦП поставили только в 40 лет.По клинике как то сразу всем видно, что это ДЦП, мне об этом говорили давно, но диагноз не ставили, ещё у меня болезнь синдром эларса.
Можно я повторю свой вопрос: такое МРТ возможно при ДЦП.

Здравствуйте! В конце марта сделала МРТ. На серии МР томограмм взвешенных по Т1, Т2, Flair и DWI в трёх проекциях визуализированы суб- и супратенториальные структуры.
Срединные структуры не смещены.
В белом веществе лобных, теменных и височных долей, в том числе юкстакортикально, в мозолистом теле, мозжечке, ножках мозга, варолиевом мосту, продолговатом мозге определяются многочисленные очаги (более 30), гиперинтенсивные по T2, Flair, изоинтенсивные по Т1, без перифокальной инфильтрации, размером до 2-7 мм, местами сливного характера. Большая часть очагов ориентирована перпендикулярно боковым желудочкам.
Боковые желудочки мозга симметричны, не расширены, без перивентрикулярной инфильтрации. Ill-й желудочек не расширен. IV-й желудочек не расширен, не деформирован.
Внутренние слуховые проходы не расширены.
Мостомозжечковые углы без признаков патологических изменений. Хиазмальная область без особенностей, гипофиз в размерах не увеличен, ткань гипофиза имеет обычный сигнал. Хиазмальная цистерна не изменена. Воронка гипофиза не смещена.
Базальные цистерны не расширены, не деформированы.
Субарахноидальные конвекситальные пространства и борозды полушарий большого мозга и мозжечка не расширены. Боковые щели мозга симметричны, не расширены.
Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия, не выступая за его пределы.
Пневматизация придаточных полостей носа, воздухоносных ячеек височных костей не нарушена.
Заключение: МР-картина множественных очагов демиелинизации супра- и субтенториальной локализации. Рекомендуется консультация невролога, МР- контроль в динамике. Пролечилась в больнице, 5 капельниц солу- медрол, через месяц еду в Саратовский областной центр для уточнения диагноза. Шансов нет- это РС?

Здравствуйте, подскажите пожалуйста. Мне 25 лет, делала мрт головного мозга на аппарате 1.5 тесла. В заключении написано очаги глиоза в субкортикальных отделах лобных и теменных долей, а также в субкортикальных отделах гемисфер мозжечка и правой ножки мозжечка, очаги до 5мм. Вероятнее всего сосудистого генеза. Шкала Fazekas:0. Это может быть рассеянный склероз?

Добрый день. 4 месяца назад было состясение мозга и внутричерепное давление. Пролечилась. Через 2,5 месяца ночью проснулась от жуткого головокружения при повороте на другой бок. Потом 4 дня при любом повороте или наклоне головы стоя и лёжа сильнейшее головокружение. Прошло. Через месяц опять та же история, ни лечь, ни встать, головокружения с тошнотой и рвотой, уже 5-й день. Сделала МРТ — в одном абзаце написано- в белом веществе г.мозга отмечаются единичные очаги перивентрикулярной и субкортикальной локализации, размерами до 2,5-3 мм, изоинтесивные в Т1 режиме и гиперинтенсивные в Т2 взвешенных изображениях. Перивеваскулярные пространства местами расширены. заключение: МРТ картина единичных мелкоочаговых изменений в белом веществе полушарий гол.мозга, необходимо дифференцировать нейроинфекцию и сосудистый генез данных очагов (демиелинизирующий процесс менее вероятен, но полностью не исключается). Рекомендовано наблюдение в динамике). Подскажите, это что значит и к какому врачу ехать. Спасибо.

Добрый день! Мне 36 лет,в 5 лет переболела менингитом,брали пункцию. Месяц назад стали беспокоить стреляющие боли в левой затылочной части головы.Подумала продуло,ходила без шапки в сильный ветер.В течении пяти дней не обращалась в больницу терпела,но боли усиливались острые стреляющие и блуждающие то в затылок стреляет то в ухо и все на левой стороне.Прошла лечение у невролога,состояние улучшилось,вышла с больничного,через пять дней боль стреляющая возобновилась начиная с уха,и перешла плавно в височную часть так же на левой стороне.Боли очень острые и спасаюсь только пенталгином обезболивая на пару часов.Заметила что зрение ухудшилось.Решила пройти МРТ. Заключение:Мр картина единичных очагов глиоза,вероятнее сосудистого генеза. Косвенные МР признаки не резко выраженной внутричерепной гипертензии.Умеренная наружная гидроцефалия.Кисты верхнечелюстных пазух. Скажите пожалуйста какое из описаний из заключения влияют на такие стреляющие боли? заранее большое спасибо!

• Здравствуйте. Судя по МРТ, ничего опасного для жизни не найдено. Вопрос о причине болей решает только невролог, тем более, что вовсе не обязательно причина головной боли находится в самой голове.

  • Здравствуйте уважаемый Доктор. Моей матери 71 год, месяц назад ее начали беспокоить боли в лобной части головы, наблюдается шаткость при ходе, тошнота. Сделали ей ангиографию сосудов головного мозга. заключение; МРА данные за гипоплазию А1 сегмента левой ПМА, Р1 сегмента правой ЗМА, стенозы V4-V5 сегментов обоих ПА, очаг измененного МР-сигнала в предпонтинной цистерне слева (в области тройничного нерва), требующее верификации и динамического наблюдения. Подскажите пожалуйста насколько серьезно это, что это значит и как лечить?

    • Здравствуйте. Лечение назначает только невролог, но для этого он должен иметь четкие результаты МРТ. Судя по описанию, не очень понятно, что за «очаг в цистерне» имеется в виду. Лучше пришлите нам снимки на пересмотр: https://rentgen-online.ru

Здравствуйте, сделал мрт головного мозга. Протокол обследования:
На серии МР-томограмм, взвешенных по Т1 и Т2 в трёх проекциях, визуализируется
супра- и субтенториальные структуры головного мозга
Единичный очаг гиперинтенсивноного МР-сигнала на Т2ВИ и FlairИП в белом веществе лобной доли справа, 2мм в поперечнике. Боковые желудочки мозга не расширены симметричны.3- ий не расширен 4- й желудочек не изменён.
Субарахноидальное пространство не расширено.
Область мосто-мозжечкового угла и хиазмально-сселярной зоны без особенностей.
Срединные структуры не смещены.
Миндалины мозжечка расположены обычно.
Околоносовые пазухи пневматизированы.
Заключение:
МР-картина единичного очага в белом веществе головного мозга.
Мне 40лет скажите пожалуйста что это значит и на сколько это может быть опастно. Заранее спасибо за ответ.

• Не нужно переписывать заключение целиком, оно пишется для врачей.
  Вопрос про одиночный очаг или единичные очаги уже много раз задавался в этих комментариях, почитайте ответы выше!

Здравствуйте. Подскажите пожалуйста, что делать и опасно ли это. Мне 25 лет, и + у меня нейрофиброматоз. Заключение МРТ:
Определяются очаги изменения белого вещества: в левой 1/2 валика мозолистого тела 4*7 мм и в правой ножке мозга 7*9 мм.

• Здравствуйте. Очаги в головном мозге при нейрофиброматозе (т.н. FASI) — довольно частое явление. Сами по себе они не опасны. Но их нужно контролировать (повторять МРТ 1-2 раза в год), смотреть чтобы они не увеличились. При увеличении очагов есть риск развития опухоли (он невелик, но такие случаи описаны).

Добрый день! Подскажите, пожалуйста, какова вероятность демиелинизирующего заболевания (в частности, рассеянный склероз) при следующем заключении МРТ головного мозга:
«Множественные очаги в лобных и теменных долях обоих полушарий головного мозга гиперинтенсивного МР-сигнала на Т2 ВИ и FLAIR ИП изо-гипоинтенсивный на Т1 ВИ, расположенные субкортикально (не менее 10), округлой и овальной формы размерами до 10*6 мм (в правой лобной доле).
На ДВИ (b=1000) и ИКД карте очагов патологического ограничения диффузии не отмечено. Смещения средних структур головного мозга не определяется. Желудочковая система мозга не расширена. Боковые желудочки симметричны.
Гипофиз обычных размеров. Дополнительных образования в области гипофиза не выявлено. Хиазема не смещена. Дополнительных образований в области мостомозжечковых углов не выявлено. Зоны орбит симметричны, МР-сигнал от структур зрительных нервов, ретробульбарной клетчатки без особенностей.»

Мне 27 лет. Никаких клинических проявлений, кроме периодических головных болей, нет.

Подскажите, пожалуйста, какие обследования также необходимо пройти, чтобы подтвердить или исключить РС?

Заранее большое спасибо!

• Здравствуйте! Вы не написали, какой вывод сделал рентгенолог. Оценивать описание без самих снимков довольно бессмысленно. Окончательный диагноз ставит врач-невролог, но вы можете прислать нам МРТ-исследование с диска на пересмотр: https://rentgen-online.ru , наши врачи внимательно проанализируют снимки и скажут, есть ли по МРТ подозрение на рассеянный склероз

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Множественные очаги в веществе головного мозга, демиелинизирующего характера, соответствующие
рассеянному склерозу.
В сравнении с исследованием от 10.03.2019г. отсутствуют контраст-позитивные очаги. Новые очаги не
выявлены.
Подскажите можно ли при такой картине утверждать РС при отсутствии клинической картины и отсутствия воспалительного процесса(нет новых очагов) можно ли исключить РС без исследования ликвора?

Здравствуйте! По заключению МРТ признаки начальных дисциркуляторных изменений головного мозга с наиявностью одиночных очагов в первентикулярных областях, скорее всего сосудистого генеза, что требует динамического наблюдения. Скажите пожалуйста это может быть рассеянный склероз? Клинические жалобы: мурашки в конечностях. С ума схожу. Хочу покончить с собой.

• Здравствуйте. Извините, но вы засоряете ленту глупостями. Если у вас психологические проблемы, нужно обратиться к психотерапевту.
  Чтобы разобраться в том, может ли это быть рассеянный склероз или нет, вы можете прислать нам снимки на экспертный пересмотр: https://rentgen-online.ru

Добрый день! Болею около трех лет постоянные головокружения, головные боли немеет щека, глаз как выдавливает и всё это справа. По уздг синдром позвоночной артерии справа, стеноз справа. По кт шеи заключение дистрофические изменения шейного отдела позвоночника: остеохондроз с2-с7 2ст; антелистез с7 1ст. Кт головного мозга вещество головного мозга: серое и белое вещество мозга дифференцируется. В субкортикальном белом веществе левой лобной доли определяется гипоплотный очаг неправильной размерами 1,2*0,6см с нечеткими границами. Заключение: кт-картина очаговых изменений в левой лобной доли может соответствовать лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза. Помоги пожалуйста серьезно это или нет все доктора говорят по разному такая не разбериха в голове, реву третий день. Заранее спасибо Вам огромное.

Содержание статьи

Миелит - воспаление спинного мозга, захватывающее большую часть его поперечника с поражением как серого, так и белого вещества. Воспаление, ограниченное несколькими сегментами, обозначается как поперечный миелит. При рассеянном миелите очаги поражения локализуются на нескольких уровнях спинного мозга. Особым вариантом миелита является подострый некротический миелит, описанный Фуа и Алажуанином (1926).

Этиология миелита

В большинстве случаев при изолированном воспалении спинного мозга причину заболевания выяснить не удается. Миелит, возникающий в рамках острого или подострого рассеянного энцефаломиелита, может быть обусловлен нейротропным вирусом; рассеянный миелит, при котором поражение ограничивается только спинным мозгом, представляет большую редкость. При энцефаломиелитах, осложняющих мононуклеоз, опоясывающий лишай, лептоспироз, тифы и бруцеллез, следует предполагать проникновение в нервную ткань специфического возбудителя. Энцефаломиелит может возникнуть при кори, паротите и ветряной оспе. Неврологические осложнения, наблюдаемые в первые дни болезни, связаны с прямым вирусным поражением мозга, а осложнения, развивающиеся через 10-14дней, носят аллергический характер. Аллергический характер носит и рассеянный энцефаломиелит, вызванный антирабической и противооспенной вакцинацией. Сифилитический миелит встречается крайне редко. Бактериальные миелиты могут возникать при менингококковом и других гнойных менингитах, при остеомиелите позвоночника и проникающих травмах его. Возможен и гематогенный занос гноеродной инфекции в спинной мозг. Острое поражение поперечника спинного мозга иногда может быть первым проявлением рассеянного склероза. Причиной подострого некротического миелита служит либо тромбофлебит спинальных вен, либо врожденная аномалия венозных сосудов спинного мозга.

Патологическая анатомия миелита

Чаще всего воспалительный процесс при миелите локализуется в нижнегрудном отделе спинного мозга. При осмотре пораженный участок мозга отечен, гиперемирован, а в наиболее тяжелых случаях отмечается его размягчение - миеломаляция. Микроскопическое исследование выявляет воспалительную инфильтрацию мягкой мозговой оболочки. Мозговая ткань отечна, отмечаются изменения нервных волокон и нервных клеток разной степени, вплоть до их гибели. Мозговая ткань инфильтрирована лимфоидными клетками. Сосуды пораженной области тромбированы, наблюдаются периваскулярные инфильтраты. При гнойной инфекции из очага поражения может быть выделен возбудитель. В случаях диссеминированных энцефаломиелитов доминирует демиелинизирующий процесс, по-видимому, аллергической природы. В более поздних стадиях на уровне поражения формируется соединительнотканный и глиальный рубец. При подостром некротическом миелите на аутопсии находят обширные очаги некроза, полости и нередко тромбоз поверхностных и глубоких вен спинного мозга.

Клиника миелита

Миелит возникает остро или подостро, нередко на фоне общеинфекционных симптомов (подъем температуры, недомогание, озноб). Появляются боли в спине, иррадиирующие в области, соответствующие зонам иннервации пораженных корешков; в этих же зонах могут возникать и парестезии. Вслед за болевым синдромом ниже уровня спинального поражения развиваются параличи, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства. В остром периоде, независимо от уровня поражения, параличи носят вялый характер: тонус в парализованных конечностях снижен, глубокие рефлексы вызываются с трудом или отсутствуют. Однако уже в ранних стадиях болезни обнаруживается симптом Бабинского или другие патологические рефлексы. При миелите шейной и грудной локализации через несколько дней вялые порезы постепенно трансформируются в спастические. Как правило, страдает трофика, в результате чего быстро развиваются пролежни. В тяжелых случаях миелит осложняется септикопиемией, входными воротами суперинфекции служат в первую очередь пролежни и мочевыводящие пути. В спинномозговой жидкости обычно отмечаются повышенное содержание белка и плеоцитоз - нейтрофильный при пиогенной инфекции и лимфоцитарный в случаях вирусной или аллергической природы болезни. Проба Квеккенштедта обычно обнаруживает нормальную проходимость субарахноидального пространства; лишь изредка выявляется блок, обусловленный либо резким отеком спинного мозга (отечный, псевдотуморозный миелит), либо спаечным процессом. Течение заболевания может быть различным. В благоприятных случаях по миновании острого периода процесс стабилизируется, а в дальнейшем спинальная симптоматика в той или иной степени регрессирует. В части случаев пожизненно сохраняется картина поперечного поражения спинного мозга. В наиболее злокачественных случаях наблюдается восходящее прогрессирование миелита, при котором воспаление может распространяться на ствол мозга. Подострый некротический миелит чаще наблюдается у людей пожилого возраста, нередко с хроническим легочным сердцем. Клиническая картина характеризуется нарастающим спастико-атрофическим парезом ног, вариабельными расстройствами чувствительности и тазовыми нарушениями. Поражение нижних отделов спинного мозга и конского хвоста нарастает в течение нескольких лет, постепенно распространяясь вверх. В спинномозговой жидкости повышено содержание белка.

Диагноз миелита

Диагноз ставится на основании общеинфекционных симптомов, сочетающихся с развитием острого поражения поперечника спинного мозга. Наибольшие трудности представляет дифференцирование поперечного миелита с эпидуритом, так как клиническая картина их сходна. Решающую роль играет субокципитальная миелография, обнаруживающая в случае эпидурального абсцесса ту или иную степень блокады подпаутинного пространства. В сомнительных случаях показана ламинэктомия для исключения эпидурального абсцесса, запоздалое удаление которого чревато необратимым поражением спинного мозга. Сходную с миелитом картину могут давать злокачественные опухоли эпидурального пространства и спинальный инсульт. Апоплектиформное поражение поперечника спинного мозга, обусловленное метастазом, обычно развивается на фоне значительного исхудания больного, землистой ощраски кожных покровов, анемизации и резкого увеличения СОЭ. Спондилограммы во многих случаях не выявляют деструкции при метастазах в позвоночник и их роль в диагностике невелика. Подтверждает метастатическое поражение обнаружение висцеральной карциномы. Спинальный инсульт (чаще инфаркт, реже - гематомиелия) в отличие от миелита не сопровождается общеинфекционными симптомами. Кроме того, причиной большинства инфарктов служит патология бассейна передней спинальной арте)рии, а при ее выключении наблюдается весьма характерная клиническая картина в виде поражения передних 2/3 спинного мозга при интактности задних столбов. Наличие патологических рефлексов, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства позволяют дифференцировать миелит от полирадикулоневрита Ландри-Гийена-Барре, характеризующегося острым развитием вялых параличей нижних конечностей, нередко имеющих тенденцию распространяться вверх на туловище, руки и стволовые отделы мозга. Если миелит формируется как составная часть острого диссеминированного энцефаломиелита, то диагностика облегчается наличием еупраспинальных симптомов. При оптикомиелите диагноз не вызывает затруднений, если развитию миелита предшествует неврит зрительного нерва.
О связи поражения спинного мозга с рассеянным склерозом говорят наличие деколорации дисков зрительных нервов, нистагма и левый тип кривой Ланге в спинномозговой: жидкости. Подострый некротический миелит почти никогда не диагностируется при жизни. Синдром спинального поражения, клинически не отличимый от подострого некротического миелита, может наблюдаться при паранеопластической нейропатии, осложняющей висцеральную карциному.

Лечение миелита

Обязательна госпитализация. При вирусных и аллергических миелитах, а также при миелите невыясненной природы назначают массивные дозы глюкокортикоидных гормонов - до 100-120 мг преднизолова в сутки. Через несколько дней дозу постепенно снижают. Длительность гормональной терапии определяется динамикой заболевания. Показана также энергичная дегидратационная терапия (фуросемид, этакриновая кислота, маннитол). Антибиотики назначают с первых дней болезни для профилактики суперинфекции. При гнойных миелитах обязательны антибиотики в максимально высоких дозах (пенициллин до 18-24 млн. ЕД в сутки). Необходим постоянный уход за кожей и регулярное дренирование мочевого пузыря. Симптоматические средства - витамины, анальгетики, антипиретики. После ликвидации острого периода необходима реабилитация: ЛФК, массаж, физиотерапия, при спастических параличах - хлордиазепоксид (элениум), диазепам (седуксен), мидокалм.
Прогноз зависит от этиологии миелита и его тяжести. Пиогенные миелиты обычно имеют неблагоприятный исход. Очень плохой прогноз и при восходящих формах миелита. Однако применение ИВЛ позволяет спасти часть больных.
Грубое поражение поперечника спинного мозга часто осложняется септикопиемией, значительно отягощающей прогноз. Миелит в рамках острого диссеминированного энцефаломиелита обычно протекает благоприятно; нередко наблюдается значительное восстановление спинальных функций.