Главная
Стоматология
Гормоны щитовидной железы (тиреоидные гормоны). Гормоны щитовидной железы Схема синтеза тиреоидных гормонов

Гормоны щитовидной железы (тиреоидные гормоны). Гормоны щитовидной железы Схема синтеза тиреоидных гормонов

7746 0

Анатомия и физиология щитовидной железы

Щитовидная железа состоит из двух долей, располагающихся по обеим сторонам трахеи. Доли связаны между собой тонким перешейком, лежащим на передней поверхности трахеи под cartilago cricoidea. Иногда из перешейка исходит дополнительная пирамидальная доля. Масса железы составляет в среднем 15-20 г и варьирует в зависимости от района проживания человека.

У зародыша щитовидная железа представляет собой выпячивание дна глоточного кармана. Удлиняясь книзу, она образует ductus thyreoglossus, преобретая двудольную структуру. В редких случаях одна или обе доли щитовидной железы не развиваются. При остановке миграции эмбриональной ткани возможно образование так называемой язычной щитовидной железы. Известны случаи, когда участки тиреоидной ткани локализуются и в других местах по ходу трахеи. Иногда они инфицируются или подвергаются злокачественному перерождению. Зародышевая тиреоидная ткань обладает свойством перемещаться вслед за вилочковой железой в грудную клетку, где спустя десятилетия способна дать начало загрудинному зобу со сдавлением трахеи или возвратного гортанного нерва.

Микроскопически ткань щитовидной железы состоит преимущественно из сферических тиреоидных фолликулов. В норме каждый фолликул представляет собой один слой кубовидных клеток, окружающих полость, заполненную вязкой гомогенной массой — коллоидом. В состоянии повышенной функции фолликулярные клетки приобретают цилиндрическую форму, а в условиях гипофункции уплощаются. Между фолликулами располагаются кровеносные капилляры и нервные окончания, непосредственно контактирующие с наружной поверхностью фолликулов. Апикальная (обращенная к заполненной коллоидом полости) поверхность каждой фолликулярной клетки (тиреоцита) снабжена микроворсинками, проникающими в коллоид.

Щитовидная железа взрослого человека содержит и парафолликулярные или К-клетки в межфолликулярной соединительной ткани, которые вырабатывают пептидный гормон — кальцитонин. Они отличаются от фолликулярного эпителия большим числом митохондрий и присутствием электронно-плотных гранул.

Синтез, секреция и метаболизм тиреоидных гормонов

На рис. 31 показана химическая структура тиреоидных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), а также ряда их основных метаболитов. Предшественником Т4 и Т3 является аминокислота L-тирозин. Присоединение йода к фенольному кольцу тирозина обеспечивает образование моно- или дийодтирозинов. Если к тирозину с помощью эфирной связи присоединяется второе фенольное кольцо, то образуется тиронин. К каждому из двух или сразу к обоим фенольным кольцам тиронина может примкнуть один или два атома йода в метаположении по отношению к аминокислотному остатку. Т4 представляет собой 3,5,3",5"-тетрайодтиронин, а Т3 — 3,5,3"-трийодтиронин, т. е. содержит меньше на один атом йода в «наружном» (лишенном аминокислотной группировки) кольце.

При удалении атома йода из «внутреннего» кольца Т4 превращается в 3,3",5"-трийодтиронин или в обратный (реверсивный) Т3 (рТ3). Дийодтиронин может существовать в трех формах (3",5"-Т2, 3,5-Т2 или 3,3"-Т2). При отщеплении от Т4 или Т3 аминогруппы образуются соответственно тетрайод- и трийодтироуксусные кислоты. Значительная гибкость пространственной структуры молекулы тиреоидных гормонов, определяемой поворотом обоих колец тиронина по отношению к аланиновой части, играет существенную роль во взаимодействии этих гормонов со связывающими белками плазмы крови и клеточными рецепторами.

Основным природным источником йода служат морские продукты. Минимальная суточная потребность в йоде (в пересчете на йодид) для человека — около 80 мкг, но в отдельных местностях, где с профилактической целью применяется йодированная соль, потребление йодида может достигать 500 мкг/сут. Содержание йодида определяется не только тем его количеством, которое поступает из желудочно-кишечного тракта, но и «утечкой» из щитовидной железы (в норме около 100 мкг/сут), а также периферическим дейодированием йодтиронинов.


Рис. 31. Химическая структура тиреоидных гормонов.


Щитовидная железа обладает способностью концентрировать йодид из плазмы крови. Аналогичной способностью обладают и другие ткани, например, слизистая оболочка желудка и слюнные железы. Процесс переноса йодида в фолликулярный эпителий энергозависим, насыщаем и осуществляется сопряженно с обратной транспортировкой натрия мембранной натрий-калий-аденозинтрифосфатазой (АТФазой). Система перемещения йодида не строго специфична и обусловливает доставку в клетку ряда других анионов (перхлорат, пертехнетат и тиоцианат), которые являются конкурентными ингибиторами процесса накопления йодида в щитовидной железе.

Как уже отмечалось, помимо йода составной частью тиреоидных гормонов является тиронин, образующийся в недрах молекулы белка — тиреоглобулина. Его синтез происходит в тиреоцитах. На долю тиреоглобулина приходится 75 % всего содержащегося и 50 % синтезирующегося в каждый данный момент белка в щитовидной железе.

Йодид, попавший внутрь клетки, окисляется и ковалентно присоединяется к остаткам тирозина в молекуле тиреоглобулина. Как окисление, так и йодирование тирозильных остатков катализируются присутствующей в клетке пероксидазой. Хотя активная форма йода, йодирующая белок, точно неизвестна, но, прежде чем произойдет такое йодирование (т. е. процесс органификации йода), должна образоваться перекись водорода. По всей вероятности, она продуцируется НАД-Н-цитохромом В- или НАДФ-Н-цитохром С-редуктазой. Йодированию подвергаются как тирозильные, так и монойодтирозильные остатки в молекуле тиреоглобулина. На этот процесс влияет природа рядом расположенных аминокислот, а также третичная конформация тиреоглобулина. Пероксидаза представляет собой мембранно-связанный ферментный комплекс, простетическую группу которого образует гем. Гематиновая группировка абсолютно необходима для проявления активности фермента.

Йодирование аминокислот предшествует их конденсации, т. е. образованию тирониновых структур. Последняя реакция требует присутствия кислорода и может осуществляться через промежуточное образование активного метаболита йодтирозина, например пировиноградной кислоты, которая затем присоединяется к йодтирозильному остатку в составе тиреоглобулина. Независимо от того, какой именно механизм конденсации существует, эта реакция также катализируется тиреоидной пероксидазой.

Молекулярная масса зрелого тиреоглобулина 660000 дальтон (коэффициент седиментации — 19). Он обладает, по-видимому, уникальной третичной структурой, способствующей конденсации йодтирозильных остатков. Действительно, содержание тирозина в этом белке мало отличается от такового в других белках, причем йодирование тирозильных остатков может происходить в любом из них. Однако реакция конденсации осуществляется с достаточно высокой эффективностью, вероятно, только в тиреоглобулине.

Содержание йодаминокислот в нативном тиреоглобулине зависит от доступности йода. В норме тиреоглобулин содержит 0,5 % йода в составе 6 остатков монойодтирозина (МИТ), 4 — дийодтирозина (ДИТ), 2 — Т4 и 0,2 — Тз на молекулу белка. Обратный Т3 и дийодтиронины присутствуют в очень малых количествах. Однако в условиях дефицита йода эти соотношения нарушаются: возрастают отношения МЙТ/ДИТ и Т3/Т4, что рассматривают как активное приспособление гормогенеза в щитовидной железе к дефициту йода, поскольку Тз обладает большей метаболической активностью по сравнению с Т4.

На рис. 32 схематически изображена последовательность синтеза тиреоглобулина в фолликулярной клетке щитовидной железы. Весь процесс направлен в одну сторону: от базальной мембраны к апикальной и далее — в коллоидное пространство. Образование свободных тиреоидных гормонов и поступление их в кровь предполагает существование и обратного процесса (рис. 33). Последний складывается из ряда этапов. Вначале содержащийся в коллоиде тиреоглобулин захватывается отростками микроворсинок апикальной мембраны, образующими пузырьки пиноцитоза. Они перемещаются в цитоплазму фолликулярной клетки, где их называют коллоидными каплями. В свою очередь они сплавляются с микросомами, образуя фаголизосомы, и в их составе мигрируют к базальной клеточной мембране. В ходе этого процесса происходит протеолиз тиреоглобулина, во время которого образуются Т4 и Т3. Последние диффундируют из фолликулярной клетки в кровь.

В самой клетке происходит также частичное дейодирование Т4 с образованием Тз. В кровь попадает и некоторая часть йодтирозинов, йода и небольшое количество тиреоглобулина. Последнее обстоятельство имеет существенное значение для осмысливания патогенеза аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, для которых характерно присутствие в крови антител к тиреоглобулину. В отличие от прежних представлений, согласно которым образование таких аутоантител связывали с повреждением тиреоидной ткани и попаданием тиреоглобулина в кровь, в настоящее время доказано, что тиреоглобулин поступает туда и в норме.

В процессе внутриклеточного протеолиза тиреоглобулина в цитоплазму фолликулярной клетки проникают не только йодтиронины, но и содержащиеся в белке в большом количестве йодтирозины. Однако, в отличие от Т4 и Тз, они быстро дейодируются ферментом, присутствующим в микросомной фракции, с образованием йодида. Большая часть последнего подвергается в щитовидной железе реутилизации, но некоторое его количество все же выходит из клетки в кровь.

Дейодирование йодтирозинов обеспечивает в 2-3 раза больше йодида для нового синтеза тиреоидных гормонов, чем транспортировка этого аниона из плазмы крови в щитовидную железу, и поэтому играет основную роль в поддержании синтеза йодт-иронинов.

За сутки щитовидная железа продуцирует примерно 80-100 мкг Т4. Период полужизни этого соединения в крови составляет 6-7 дней. Ежесуточно в организме распадается около 10 % секретируемого Т4. Скорость его деградации, как и Т3, зависит от их связывания с белками сыворотки и тканей. В нормальных условиях более 99,95 % присутствующего в крови Т4 и более 99,5 % Тз связано с белками плазмы. Последние выступают в роли буфера уровня свободных тиреоидных гормонов и одновременно служат как бы местом их хранения. На распределение Т4 и Тз среди различных связывающих белков влияют рН и ионный состав плазмы.

В плазме примерно 80 % Т4 скомплексировано с тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ), 15 % — с тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА), а остальная часть — с альбумином сыворотки. ТСГ связывает и 90 % Тз, а ТСПА — 5 % этого гормона. Принято считать, что метаболически активной является только та ничтожная доля тиреоидных гормонов, которая не присоединена к белкам и способна к диффузии через клеточную мембрану. В абсолютных цифрах количество свободного Т4 в сыворотке составляет около 2 нг%, а Тз — 0,2 нг%. Однако в последнее время получен ряд данных о возможной метаболической активности и той части тиреоидных гормонов, которая связана с ТСПА. Не исключено, что ТСПА является необходимым посредником в передаче гормонального сигнала из крови в клетки.

ТСГ имеет молекулярную массу 63 000 дальтон и представляет собой гликопротеин, синтезируемый в печени. Его сродство к Т4 примерно в 10 раз выше, чем к Тз. Углеводный компонент ТСГ представлен сиаловой кислотой и играет существенную роль в комплексировании гормонов. Печеночная продукция ТСГ стимулируется эстрогенами и тормозится андрогенами и большими дозами глюкокортикоидов. Кроме того, существуют врожденные аномалии продукции этого белка, которые могут сказаться на общей концентрации тиреоидных гормонов в сыворотке крови.

Молекулярная масса ТСПА 55000 дальтон. В настоящее время установлена полная первичная структура этого белка. Его пространственная конфигурация определяет существование проходящего через центр молекулы канала, в котором расположены два одинаковых связывающих места. Комплексирование Т4 с одним из них резко снижает сродство второго к гормону. Подобно ТСГ, ТСПА обладает



Рис. 32. Последовательность синтеза тиреоглобулина в щитовидной железе (схема)


Рис. 33. Схема образования свободных тиреоидных гормонов.


гораздо большим сродством к Т4, чем к Т3. Интересно, что другие участки ТСПА способны связывать небольшой по размеру (21 000) белок, специфически взаимодействующий с витамином А. Присоединение этого белка стабилизирует комплекс ТСПА с Т4. Важно отметить, что тяжелые нетиреоидные заболевания, а также голодание сопровождаются быстрым и значительным падением уровня ТСПА в сыворотке.

Сывороточный альбумин имеет наименьшее из перечисленных белков сродство к тиреоидным гормонам. Поскольку в норме с альбумином связано не более 5 % общего количества присутствующих в сыворотке тиреоидных гормонов, изменение его уровня лишь очень слабо влияет на концентрацию последних.

Как уже отмечалось, соединение гормонов с белками сыворотки крови не только предотвращает биологические эффекты Т3 и Т4, но и в значительной степени замедляет скорость их деградации. До 80 % Т4 метаболизируется путем монодейодирования. В случае отщепления атома йода в 5"-м положении образуется Т3, обладающий гораздо большей биологической активностью; при отщеплении йода в положении 5 образуется рТз, биологическая активность которого крайне незначительна. Монодейодирование Т4 в том или ином положении является не случайным процессом, а регулируется рядом факторов. Однако в норме дейодирование в обоих положениях протекает обычно с равной скоростью. Небольшие количества Т4 подвергаются дезаминированию и декарбоксилированию с образованием тетрайодтироуксусной кислоты, а также конъюгированию с серной и глюкуроновой кислотами (в печени) с последующей экскрецией конъюгатов с желчью.

Монодейодирование Т4 вне щитовидной железы служит основным источником Т3 в организме. Этот процесс обеспечивает почти 80 % из 20-30 мкг Т3, образующегося за сутки. Таким образом на долю секреции Т3 щитовидной железой приходится не более 20 % его суточной потребности. Внетиреоидное образование Тз из Т4 катализируется Тгб"-дейодиназой. Фермент локализуется в клеточных микросомах и требует в качестве кофактора восстановленных сульфгидрильных групп. Считают, что основное превращение Т4 в Тз происходит в тканях печени и почек. Т3 слабее, чем Т4, связан с белками сыворотки, поэтому подвергается более быстрой деградации.

Период его полужизни в крови составляет около 30 ч. Он превращается преимущественно в 3,3"-Т2 и 3,5-Т2; образуются и небольшие количества трийодтироуксусной и трийодтиропропионовой кислот, а также конъюгатов с серной и глюкуроновой кислотами. Все эти соединения практически лишены биологической активности. Различные дийодтиронины превращаются затем в монойодтиронины и, наконец, в свободный тиронин, который обнаруживается в моче.

Концентрация различных йодтиронинов в сыворотке здорового человека составляет, мкг%: Т4 — 5-11; нг%: Т3 — 75-200, тетрайодтироуксусная кислота — 100-150, рТ3 — 20-60, 3,3"-Т2 — 4-20, 3,5-Т2 — 2-10, трийодтироуксусная кислота — 5-15, 3",5"-Т2 — 2-10, 3-Т, — 2,5.

Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы Галина Ивановна Дядя

II. Синтез, секреция, метаболизм и механизм действия тиреоидных гормонов

Щитовидная железа продуцирует ряд гормонов. Рассмотрим основные из них:

1) Т3– трийодтиронин;

2) Т4 – тироксин.

Гормон Т4 впервые был получен в 1915 г., а гормон Т3 – только в 1952 г. Трийодтиронин более активен.

Исходными продуктами биосинтеза тиреоидных гормонов служат аминокислота тирозин и йод. В норме человек усваивает 120–140 мкг йода в сутки. Йод поступает в организм в основном через желудочно-кишечный тракт с пищей и водой в виде йодидов и органических соединений. Было обнаружено, что с пищевыми продуктами растительного происхождения человек получает 58,3 %, с мясом – 33,3 %, с водой – 4,2 % и с воздухом – 4,2 % йода. В процессе пищеварения и всасывания вне зависимости от формы поступления (органический или неорганический) йод поступает в кровь в виде неорганического йодида. Кроме того, йодид образуется в процессе обмена тиреоидных гормонов в тканях организма. Йодид из крови захватывается клетками фолликулов щитовидной железы, а также слюнными железами и железами желудка. Однако йодид, захваченный слюнными железами и железами желудка, выделяется в неизменном виде с секретом этих желез в желудочно-кишечный тракт, откуда вновь всасывается в кровь. Экскреция (выведение) йода в основном происходит через почки.

В сыворотке крови йод определяется в виде неорганического йодида и в комплексе с белками. Если количество неорганического йода зависит от поступления его с пищей, то содержание йода, связанного с белками, относительно постоянно и является показателем активности щитовидной железы. В процессе образования и секреции тиреоидных гормонов выделяют последовательные этапы: захват йода, его органификацию, конденсацию и высвобождение тиреоидных гормонов.

Поступление и концентрирование неорганического йодида усиливаются под влиянием ТТГ (тиреотропного гормона гипофиза), а тормозятся ингибиторами аэробного дыхания, окислительного фосфорилирования и некоторыми другими веществами. Вещества, тормозящие биосинтез тиреоидных гормонов, равноценны йодидам по величине зарядов ионов и, являясь конкурентами в процессах биосинтеза, тормозят их накопление. Кроме экзогенных, на биосинтез могут воздействовать внутренние факторы: нарушения в системе транспорта йодидов, изменения структуры белков. И Т4, и Т3 вырабатываются щитовидной железой в виде L-трийодтиронина и L-тироксина – наиболее активных изомеров. Образовавшиеся гормоны щитовидной железы сохраняются в составе тиреоглобулина в коллоиде фолликулов в качестве резервной формы, поступая по мере физиологической потребности в кровь.

Все этапы внутритиреоидного обмена, в том числе последняя фаза биосинтеза – секреция гормонов, контролируются содержанием тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) в плазме крови. Часть Т4 в щитовидной железе дейодируется в Т3.

Щитовидная железа – единственная эндокринная железа, имеющая в запасе большое количество гормонов. В норме запас покрывает потребности организма приблизительно в течение 2 месяцев. Это можно рассматривать как фактор приспособления к неодинаковому количеству йода в пище. Нормальная щитовидная железа продуцирует в среднем 80 % Т4 (тироксина) и 20 % Т3 (трийодтиронина).

Поступая в кровь, большая часть тиреоидных гормонов связывается с транспортирующими белками, основным из которых в плазме крови является тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ).

Лишь 0,5 % Т4 в плазме крови не связано с белками. Физиологически активны только свободные формы тиреоидных гормонов. Связанная с белком часть гормонов играет роль депо, из которого по мере использования свободных Т4 и Т3 происходит их возмещение благодаря отщеплению от транспортного белка. Период полувыведения Т4 из крови равен приблизительно 190 ч, Т3 – 19 ч. Эта разница в выведении и уравновешивает гормональную активность Т3 и Т4.

Наиболее важным процессом метаболизма тиреоидных гормонов является дейодирование, которое происходит в периферических тканях. Дейодиназы (ферменты, дейодирующие тиреоидные гормоны) есть в печени, почках, мышцах, мозге. Считают, что только 10–15 % циркулирующего в крови здорового человека Т3 секретировано щитовидной железой, тогда как 85–90 % представляют собой результат превращения Т4 в периферических тканях путем дейодирования. Печени и почкам принадлежит особо важная роль: в них происходят дейодирование и дальнейшая деградация тирозинов.

Главным фактором регуляции функции щитовидной железы является ТТГ (тиреотропный гормон), который вырабатывается тиротрофами передней доли гипофиза. Тиреотропный гормон является белковым гормоном. Структура его еще не установлена. Тиреотропный гормон стимулирует все этапы гормоногенеза в щитовидной железе, секрецию ее гормонов, а также рост и размножение тиреоцитов. Секрецию самого тиреотропного гормона контролируют два основных фактора: эффект тиреоидных гормонов по механизму обратной связи и стимулы, опосредуемые центральной нервной системой. По законам обратной связи концентрация Т4 (тироксина) и Т3 (трийодтиронина) в крови контролирует уровень тиреотропного гормона. Содержание тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и ТТГ изменяется в противоположном направлении: нехватка тиреоидных гормонов усиливает секрецию ТТГ, а избыток – уменьшает. Другими словами, тиреоидные гормоны (тироксин и трийодтиронин) тормозят синтез и высвобождение тиреотропного гормона. Отечественные авторы показали роль функционального состояния ЦНС (коры головного мозга) в секреции гормонов щитовидной железы.

Действие желез внутренней секреции нельзя рассматривать обособленно, без учета воздействия других эндокринных органов. Так, например, кортизол (гормон надпочечников) понижает синтез и секрецию тиреоидных гормонов, уменьшает захват радиоактивного йода щитовидной железой, что объясняют как прямым действием на паренхиму железы, так и снижением тиреотропной функции гипофиза в этих условиях. Эстрогены (гормоны яичников) не изменяют исходного уровня тиреотропного гормона, но повышают его реакцию на тирео-рилизинггормон (ТРГ). Предполагают, что в основе тормозящего эффекта гормона роста на секрецию ТТГ лежит стимуляция секреции соматостатина, который и угнетает реакцию ТТГ на ТРГ. Адреналин и норадреналин в зависимости от условий могут и усиливать, и подавлять функцию щитовидной железы. Введение экзогенных тиреоидных гормонов угнетает ее.

Из книги Заболевания щитовидной железы: лечение и профилактика автора Леонид Рудницкий

Биологическое действие тиреоидных гормонов Нормально функционирующая щитовидная железа необходима человеку, так как с ее помощью обеспечиваются жизненно важные функции организма. Ее гормоны необходимы для нормальной деятельности большинства, если не всех его органов

Из книги Нормальная физиология: конспект лекций автора Светлана Сергеевна Фирсова

2. Свойства гормонов, механизм их действия Выделяют три основных свойства гормонов:1) дистантный характер действия (органы и системы, на которые действует гормон, расположены далеко от места его образования);2) строгую специфичность действия (ответные реакции на действие

автора Марина Геннадиевна Дрангой

3. Синтез, секреция и выделение гормонов из организма Биосинтез гормонов – цепь биохимический реакций, которые формируют структуру гормональной молекулы. Эти реакции протекают спонтанно и генетически закреплены в соответствующих эндокринных клетках. Генетический

Из книги Анализы. Полный справочник автора Михаил Борисович Ингерлейб

26. Свойства гормонов, механизм их действия в организме Выделяют три основных свойства гормонов:1) дистантный характер действия (органы и системы, на которые действует гормон, расположены далеко от места его образования);2) строгую специфичность действия;3) высокую

Из книги Минимум жира, максимум мышц! автора Макс Лис

27. Синтез, секреция и выделение гормонов из организма Биосинтез гормонов – цепь биохимический реакций, которые формируют структуру гормональной молекулы. Эти реакции протекают спонтанно и генетически закреплены в соответствующих эндокринных клетках.Генетический

Из книги Как перестать храпеть и дать спать другим автора Юлия Сергеевна Попова

Тест поглощения тиреоидных гормонов Тест поглощения тиреоидных гормонов – метод оценки функции щитовидной железы.Показания к назначению анализа: диагностика гипотиреоза и гипертиреоза. Тест чаще назначается одновременно с определением общего тироксина (см.).Норма:

Из книги Современные хирургические инструменты автора Геннадий Михайлович Семенов

Синтез стероидных гормонов Выключателем, который ответственен за синтез стероидных гормонов, является клеточный регулятор цАМФ. Он и его связанный фермент (киназа белка А) активизируют синтез стероидных гормонов. Эти стимулирующие пептидные гормоны посылают половым

Из книги Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы автора Галина Ивановна Дядя

Механизм действия гормонов Гормоны были открыты учеными в 1902 году. Согласно определению большинства специалистов, это органические химические соединения, вырабатываемые определенными железами и клетками и оказывающие сложное и многогранное воздействие на

Из книги Болезни щитовидной железы. Лечение без ошибок автора Ирина Витальевна Милюкова

7.1. Механизм действия Плазменный поток, предназначенный для рассечения тканей, образуется при пропускании через высокоскоростную струю инертного газа электрического тока большой силы:– плазмообразующий газ – аргон;– ток разряда – 10–30 А;– напряжение разряда – 25–35

Из книги Нормальная физиология автора Николай Александрович Агаджанян

III. Физиологические эффекты тиреоидных гормонов Физиологическое действие тиреоидных гормонов разнообразно. Они влияют почти на все процессы обмена и функцию многих органов и тканей. У человека тиреоидные гормоны особенно важны для развития центральной нервной системы

Из книги Похудеть может каждый автора Геннадий Михайлович Кибардин

IV. Заболевания щитовидной железы, при которых нарушается секреция гормонов 1. Диффузный токсический зоб (ДТЗ)Это заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит гиперфункция щитовидной железы и повышение продукции тиреоидных гормонов. При этом, как правило,

Из книги автора

III. Физиологические эффекты гормонов коры надпочечников в организме и механизм их действия Продуцируемые надпочечниками соединения оказывают влияние на многие процессы обмена веществ и функции организма.Гормоны коры надпочечников активно влияют на обменные процессы

Из книги автора

IV. Физиологические эффекты гормонов мозгового слоя надпочечников – катехоламинов и механизм их действия Эффекты катехоламинов начинаются с взаимодействия со специфическими рецепторами клеток-«мишеней». Если рецепторы тиреоидных и стероидных гормонов локализуются

Из книги автора

Препараты тиреоидных гормонов Препараты тиреоидных гормонов - гормонов щитовидной железы - применяются прежде всего в качестве заместительной терапии при гипотиреозе. Кроме того, их назначают для супрессивной (подавляющей) терапии при диффузном нетоксическом зобе и

Из книги автора

Механизмы действия гормонов. Существуют два основных механизма действия гормонов на уровне клетки: реализация эффекта с наружной поверхности клеточной мембраны и реализация эффекта после проникновения гормона внутрь клетки.В первом случае рецепторы расположены на

Из книги автора

Механизм действия гормонов Протеиновые и стероидные гормоны отличаются друг от друга не только по химической структуре, но и по механизму действия.Стероидные гормоны и производные аминокислот (тироксин) действуют внутриклеточно. Они распознаются специфическими

Производятся в щитовидной железе (ЩЗ). Тироксин и трийодтиронин - это два основных гормона этого органа, в составе которых присутствует атом йода. Эти гормоны вырабатываются клетками фолликулярного эпителия.

Роль тиреоидных гормонов

Тироксин и трийодтиронин синтезируются на основе тирозина (альфа-аминокислота) и имеют огромное значение для нормального развития всего организма.

  • Поддерживают работу дыхательного центра.
  • С их участием производится контроль образования тепла организмом.
  • Влияют на кислородный обмен и увеличивают потребность тканей в кислороде.
  • Влияют на силу сердечных сокращений (ионотропный эффект).
  • Регулируют частоту сокращений сердца (хронотропный эффект).
  • За счет гормонов щитовидной железы увеличивается количество b-адренергических рецепторов в скелетных и сердечной мышцах, а также расположенных в жировой ткани и лимфоцитах.
  • Активируют моторику всего желудочно-кишечного тракта.
  • Под их влиянием происходит синтез различных структурных белков и дифференцировка тканей.
  • Стимулируют развитие и рост всего организма.
  • Стимулируют работу ЦНС и ускоряют мыслительные ассоциации.
  • Регулируют глюкозу в крови и увеличивают захват и утилизацию ее клетками, тем самым активируют процесс гликолиза.
  • Влияют на распад жировой ткани (липолиз) и задерживают ее формирование и отложение.

Нарушение секреции тиреоидных гормонов в человеческом организме может привести к задержке психического и физического развития.

Синтез гормонов ЩЗ

Основным белком ЩЗ является тиреоглобулин. Он служит в качестве матрицы для образования гормонов, вырабатываемых железой. Тироксин и трийодтиронин синтезируются на основе белка тиреоглобулина. Этот белок содержит в своем составе более 5 тыс. аминокислотных остатков и всего 18 из них йодированы. Тироксин синтезируется при участии только от 2 до 4 аминокислотных остатков. Кроме тиреоглобулина, для выработки гормонов ЩЗ принимает участие и холестерин. Таким образом, тироксин и трийодтиронин синтезируются на основе холестерина, как и стероидные гормоны. Щитовидной железой гормона T4 производится в 10 раз больше, чем T3.

Трийодтиронин гормон (T3) формируется в результате соединения молекул ди- и монойодтирозина, которые входят в состав белка тиреоглобулина.

Как гормоны ЩЗ поступают к тканям?

Гормоны ЩЗ связываются белками плазмы крови и в таком виде доставляются до тканей и органов. Существуют три основных белка крови, которые способны связывать гормоны T3 и T4:

  1. ТСГ - тироксинсвязывающий глобулин.
  2. ТСПА - тироксинсвязывающий преальбумин.
  3. Альбумин.

На уровень тироксина и трийодтиронина влияют секреторная деятельность ЩЗ и связывающая способность сыворотки крови.

Контроль синтеза Т3 и Т4 осуществляется гормоном гипофиза В свою очередь, синтез ТТГ осуществляется под влиянием ТРГ (тиреотропин-рилизинг гормон).

Трийодтиронин свободный (fT3)

Процентное соотношение fT3 составляет всего лишь 0,25% от общего содержания Т3 в крови. Как мы уже выяснили, Т3 в крови находится гораздо меньше, чем Т4, но, несмотря на это, свободная его форма всего в два раза меньше свободной формы Т4.

Именно свободная форма гормонов ЩЗ обуславливает их биологическую активность. Трийодтиронин (гормон) намного активнее тироксина. Именно поэтому свободный уровень его характеризует общее метаболистическое действие тиреоидных гормонов.

Т4 биологически малоактивный. Но при необходимости он может под воздействием фермента селен-зависимой монодейодиназы преобразовываться в более активный Т3.

Гормон тироксин функции в организме выполняет такие же важные, как и трийодтиронин. А именно Т4 отвечает за выработку в печени витамина А, стимулирует белковые обменные процессы, влияет на липидный (жировой) метаболизм, регулирует уровень триглицеридов и плохого холестерина в крови, влияет на правильное формирование костной ткани, что особенно актуально в детском возрасте.

Как правильно ЩЗ?

Для того чтобы произвести исследование уровня гормонов ЩЗ, достаточно сдать на анализ кровь из вены. Это можно сделать в процедурном кабинете.

Чтобы исследование прошло наиболее достоверно и на его результаты не повлияли внешние факторы, за один месяц до сдачи крови на анализ необходимо исключить прием всех гормональных препаратов. Конечно, это должно быть согласовано с лечащим врачом. За 3-5 дней до сдачи рекомендуется исключить лекарственные средства, содержащие в составе йод.

Непосредственно перед забором крови пациент не должен проходить никаких рентгенологических исследований. Накануне сдачи крови не рекомендованы высокие физические нагрузки и стрессовые ситуации (спортивные соревнования, сдача экзаменов и т. д.). Перед тем как зайти в кабинет и сдать анализ, пациенту рекомендуется посидеть и отдохнуть в течение 15-30 минут.

Нормальные значения гормонов ЩЗ

Мы выяснили, какую роль в организме играют тироксин и трийодтиронин, синтезируются на основе каких компонентов, какие вещества отвечают за их связывание в сыворотке крови, как правильно сдать анализ на эти гормоны. Теперь рассмотрим их нормальные значения и при каких заболеваниях они могут повышаться или понижаться. Нормы этих гормонов приведены в таблице, расположенной ниже:

При каких заболеваниях повышается fT3?

Трийодтиронин свободный может увеличиваться при следующих заболеваниях:

  • Гипертиреоз первичный или вторичный.
  • Т3 токсикоз изолированный.
  • Тиреоидит.
  • Гипотиреоз Т4-резистентный.
  • Хориокарцинома.
  • Синдром резистентности к гормонам ЩЗ.
  • Понижение концентрации тироксинсвязывающего глобулина.
  • Хронические болезни печени.
  • При гемодиализе.
  • При нефротическом синдроме.
  • После терапии препаратам радиоактивного йода.

В каких случаях происходит снижение fT3?

Понижение fT3 в крови может происходит в следующих ситуациях:

  • Гипотиреоз первичный, вторичный или третичный.
  • Нетиреоидная патология тяжелой формы, включая психические и соматические заболевания (инсульт, инфаркт и т. д.).
  • Длительное голодание или диета с низким употреблением в пищу белка.
  • В период восстановления после тяжелых патологий и операций.
  • При первичной некомпенсированной надпочечной недостаточности.
  • У женщин при регулярных тяжелых физических нагрузках.
  • В (уровень fT3 в период беременности неуклонно снижается начиная с первого триместра и к концу третьего становится наиболее выраженным).
  • При приеме следующих лекарственных препаратов: амиодарона, андрогенов, пропранолола, салицилатов, рентгеноконтрастных иодсодержащий средств.

Кроме того, возможны сезонные колебания fT3. Максимум приходится на временной промежуток с сентября по февраль, а минимум на летние месяцы.

Симптомы гипотиреоза

Гипотиреоз - это недостаточный синтез гормонов ЩЗ. В этом случае могут наблюдаться следующие симптомы:

  • Вялость, быстрая утомляемость и сонливость.
  • Появление избыточного веса, который не удается регулировать за счет физической нагрузки и диет.
  • Постоянная депрессия.
  • Может наблюдаться снижение температуры тела до 35,6 градуса.
  • Зуд кожных покровов, их сухость и отечность.
  • Выпадение волос и перхоть, которая не проходит даже после использования лечебных шампуней.
  • Снижение (брадикардия).
  • Пониженное артериальное давление.
  • Снижение памяти и реакции.
  • Регулярные запоры.
  • У женщин может спровоцировать нарушение менструального цикла и бесплодие.

Симптомы гипертиреоза

Гипертиреоз - это избыток синтеза гормонов ЩЗ. При этом наблюдается следующая симптоматика:

  • Повышенный аппетит и при этом снижение веса.
  • Общая слабость, на фоне которой может наблюдаться вспышка возбуждения.
  • Дряблость и сухость кожи.
  • Учащенное сердцебиение и повышение артериального давления.
  • Повышение температуры тела до 37,5 градуса.
  • Нарушение менструального цикла у женщин и бесплодие.
  • В тяжелых случаях заметное увеличение ЩЗ и пучеглазие.

Профилактика заболеваний ЩЗ

Щитовидная железа и ее гормоны выполняют важнейшие функции для организма, поэтому необходимо контролировать состояние этого органа. Это делается на ежегодных профилактических осмотрах. При необходимости врач даст направление на УЗИ и анализы гормонов ЩЗ.

Для предупреждения заболеваний ЩЗ и недостатка гормонов этого органа необходимо включать в свой рацион продукты с высоким содержанием йода. К ним относятся практически все морепродукты (тунец, камбала, лосось, креветки, фрукты (хурма, бананы, апельсины), овощи (лук, чеснок, щавель, баклажаны). Соблюдая простые рекомендации, можно надолго сохранить здоровье щитовидной железы и всего организма в целом.

Эндокринная система – это важный и сложный механизм регуляции жизненных процессов в организме. Можно с уверенностью сказать, что она не менее важна, чем головной мозг человека. Железы внутренней секреции синтезируют гормоны, которые имеют большое значение для функциональности всех тканей человека. Таким образом щитовидная железа оказывает влияние на все обменные процессы. Именно тиреоидные гормоны помогают детям правильно развиваться – как физически, так и умственно, а взрослым людям они дают энергию, а также являются основным звеном в обменных процессах. Синтез тиреоидных гормонов контролируется нервной системой, а если быть точнее, то управление этим механизмом происходит посредством рилизинг-факторов, находящихся в гипоталамусе, а также веществ, которые продуцирует гипофиз. Тиреоидные гормоны всегда находятся на одном уровне, и концентрация их повышается только тогда, когда организм в этом нуждается. В случае их снижения можно подозревать дефицит йода в организме или то, что работоспособность щитовидной железы понизилась, что может говорить о развитии патологии.

Основой для гормона щитовидки является тиреониновое ядро, имеющее в своем составе две молекулы L-тирозина. По своей химической формуле гормоны щитовидной железы принадлежат к производным от аминокислот, в частности тиреонина. Доказано, что все тиреоидные стероиды отличаются количеством молекул йода – их 3 или 4, соответственно различают трийодтиронин – Т3 и тетрайодтиронин – Т4.

Виды тиреоидных гормонов

Т3 свободный является основополагающим гормоном щитовидной железы. Он в своей свободной форме отвечает за насыщаемость клеток кислородом и энергией. Кроме того, он выполняет следующую работу в организме:

  • упорядочивает холестерин и триглицериды в составе плазмы крови;
  • способствует выведению кальция;
  • ускоряет обменный метаболизм углеводов и протеинов;
  • принимает участие в синтезе витамина А в тканях печени;
  • регенерирует и восстанавливает костную ткань;
  • положительно влияет на ткани головного мозга и сердечную мышцу;
  • оказывает прямое воздействие на формирование и рост эмбриона.

Т4 свободный требуется для:

  • клеточного обмена – белкового, теплового, витаминного, энергетического и так далее;
  • регуляции процессов, которые возникают во всей центральной нервной системе;
  • стимуляции выработки витамина А;
  • подавления активности триглицеридов и холестерина;
  • метаболических изменений в костной ткани.

Синтез тиреоидных гормонов

Синтез и секреция ттг и тиреоидных гормонов- это ряд сложных химических реакций, которые можно объяснить следующим образом. Тиреоидные гормоны – это вещества, в структуре которых имеется чистые йод (точнее его молекулы). В связи с этим для их синтеза необходим постоянный захват йода, в А-клетках щитовидной железы происходит следующее:

  • внутри клеток образуется полость, которая состоит из тиреоглобулина;
  • тиреоглобулин – это основа для синтеза тироксина и трийодтиронина;
  • когда в фолликулярную полость попадает гипофизарный тиреотропный гормон, внутри клетки начинается процесс производства тиреоидного гормона;
  • в этом процессе задействуются молекулы йода;
  • также для производства необходима тиреозиновая аминокислота;
  • для того чтобы тиреоидные гормоны транспортировались к тканям организма необходим тиреосвязывающий глобулин – ТСГ.

Для того чтобы более детально понять особенности синтеза тиреоидных гормонов, можно перейти на humbio, где этот процесс рассматривается подробнее.

Функции щитовидных гормонов

Гормоны щитовидки влияют на все клетки человеческого организма – они воздействуют на синтез белка, обмен веществ, регулируют развитие длины костей, улучшают восприимчивость организма к катехоламинам (например, к адреналину), отвечают за формирование и функции нейронов. Кроме того, тиреоидные гормоны управляют обменами белков, жиров и углеводов – происходит это за счет воздействия на энергетические соединения. Под их контролем витаминный обмен и тепловой обмен.

Итак, гены рецепторов тиреоидных гормонов выполняют следующие функции:

  • увеличивают сердечный выброс;
  • увеличивают частоту сердечных сокращений;
  • ускоряют обмена веществ;
  • повышают симпатическую активность;
  • регулируют рост;
  • отвечают за развитие мозга;
  • насыщают эндометрий у женщин.

Гипертиреоз

Если норма тиреоидных гормонов отклоняется в сторону повышения, происходит гормональный сбой, в результате чего происходят нарушения в работе всего организма в целом.

Причин, по которым щитовидка начинает вырабатывать повышенное количество гормонов, очень много, провоцирующими факторами являются следующие:

  • наследственность;
  • генетические изменения в функциональности щитовидки;
  • влияние неблагоприятных факторов;
  • длительные стрессы;
  • возрастные изменения.

Гипертиреоз сопровождается следующими патологическими состояниями:

  • нарушение сна, сильная возбудимость;
  • сбои в сердечном ритма и дыхании;
  • резкое снижение веса, несмотря на нормальный аппетит;
  • нарушение зрения;
  • понос;
  • потливость;
  • повышение температуры.

Такие процессы достаточно опасны для человека, поскольку в этом случае происходит истощение организма, так как ресурсы начинают расходоваться очень быстро. При диагностике гипертиреоза специалисты отталкиваются именно от отклонений от нормы показателей ТТГ (он понижается), Т3 и Т4 (они повышаются).

Гипотиреоз

Если норма тиреоидных гормонов отклоняется в противоположную сторону (их уровень уменьшается) развивается гипотиреоз. Основной причиной такого явления считается недостаток в организме йода. Чаще всего от такой патологии страдают женщины старшего возраста.

Данная патология может приводить к следующим недугам:

  • остеопороз;
  • проблемы в работе печени;
  • бесплодие;
  • инсульты;
  • инфаркты;
  • снижение либидо.

Заподозрить подобное отклонение от нормы, можно по следующим признакам:

  • запоры;
  • сонливость;
  • отсутствие аппетита и при этом набор веса;
  • уменьшение частоты сердечных сокращений;
  • понижение температуры тела.

Таким пациентам придется принимать гормоно заместительные препараты, причем возможно пожизненно.

Нормативы тиреоидных гормонов

Показатели гормонов щитовидной железы зависят от количества тиреоглобулина, йода и от правильной работы всего организма в целом.

Норма тиреоидных гормонов следующая:

  • Т3 свободный – от1,2 до 4,2 единиц;
  • Т4 свободный – от 10 до 25 единиц;
  • Т4 общий – от 60 до 120 единиц.

Для того чтобы более точно опередить уровень тиреоидных гормонов учитываются такие показатели как концентрация тиреотропного гормона и тиреоглобулина, наличие антител, ТСГ, а также соотношение тиреотропного гормона к Т4.

Важно понимать, что норма тиреоидных гормонов может колебаться в зависимости от возраста и пола пациента.

Анализ на тиреоидные гормоны

Анализ на тиреоидные гормоны назначаются в следующих случаях:

  • дифференциальная диагностика патологий в работе щитовидной железы;
  • контроль за гормонами при установленных патологиях;
  • оценка эффективности гормонзаместительной терапии;
  • беременность;
  • наблюдение за младенцами, которые были рождены женщинами с патологиями эндокринной системы;
  • выявление причин бесплодия;
  • нарушения развития в подростковом возрасте;
  • изменение веса, не связанное с погрешностями в питании;
  • сердечные патологии;
  • профилактический осмотр жителей регионов, в которых часто диагностируются эндокринные заболевания.

Чтобы определение гормонального статуса было точным, к сдаче тироидных гормонов необходимо подготовиться:

  • за месяц прекратить прием препаратов, которые могут оказывать влияние на работу щитовидки;
  • за три дня исключить прием йод содержащих препаратов;
  • за день исключить острые и жирные блюда, алкоголь, энергетики;
  • за сутки сохранять состояние покоя – не заниматься спортом, не поднимать тяжести, не нервничать;
  • последний прием пищи перед анализами должен быть за 10-12 часов;
  • за два часа до анализа необходимо прекратить курить и пользоваться заменителями никотина;
  • за полчаса нужно успокоиться, избегать быстрой ходьбы.

Расшифровывать самостоятельно анализ тиреоидных гормонов не рекомендуется, это должен сделать квалифицированный специалист.

Видите сферические фолликулы (на срезе они имеют вид круга)? Именно в этих тиреоидных фолликулярных А-клетках происходит синтез йодосодержащих гормонов трийодтиронина (T 3) и тироксина (T 4).

Фолликулярные клетки создают сферу, внутри которой находится коллоид, состоящий из белка тиреоглобулина. Этот белок является основой для синтеза трийодтиронина (T 3) и тироксина (T 4). Весь процесс синтеза регулируется гипофизом — тиреотропным гормоном (ТТГ). Клетки фолликул обращены ворсинками к коллоиду и проникают в него. Как только из гипофиза поступает команда на синтез тиреоидных гормонов — «завод» в фолликуле начинает работать.

Где происходит синтез тиреокальцитонина

Норма концентрации гормонов щитовидной железы

Синтез гормонов эндокринной железы зависит от поступления в организм йода. Необходимо поступление 1 мг йода в виде йодидов на протяжении недели, что составляет суточную дозу 150-200 микрограммов йода для нормальной работы щитовидной железы.

Всасывание происходит в кишечнике. Йодиды попадают в кровь и, омывая фолликулы, поступают в щитовидную железу, где их включают в синтез гормонов. Происходит этот процесс под контролем гипофиза.

Предлагаю посмотреть нормальные показатели гормонов щитовидной железы в таблице:

Функция щитовидной железы в организме человека

1. Регуляция энергетического обмена

Именно эта железа внутренней секреции отвечает за наше состояние — энергетику и эмоции. В зависимости от избытка(гипертиреоз) или нехватки (гипотиреоз) гормонов щитовидной железы, у нас наблюдается гиперактивность или, наоборот, состояние «нестояния»:
1 мг тироксина провоцирует возрастание расхода энергии на 1000 ккал/сутки.
Тироксин усиливает потребление глюкозы. Расщепляет в печени гликоген. Идёт выброс энергии.
Тиреоидные гормоны отвечают за теплоотдачу тела, терморегуляцию организма (переносимость жары или холода),

2. Регуляция жизненного тонуса и эмоциональной сферы

Гипертиреоз грозит нам истериками, гипотиреоз — депрессией. Если у вас часто наблюдаются истерика или склонность к депрессиям — обратитесь к эндокринологу.
Более подробно отклонение функций щитовидной железы описано в статье . Тироксин увеличивает потребление организмом адреналина и у вас пробуждается жизнь. При его нехватке — жизненный тонус снижается, наступает упадок сил и неверие в себя.

3. Регуляция жирового обмена

Основный источник энергии мы получаем от расщепления жиров. Как результат липолиза, освобождается большое количество АТФ, необходимое для получения энергии в организме. При нормальном уровне гормонов человек не толстеет и не худеет, у него вес в норме. Поэтому тироксин можно назвать гормоном стройности.

4. Регуляция роста и развития костной ткани, солевой обмен

Тиреокальцитонин отвечает за то, насколько усвоится организмом кальций. При нехватке тиреокальцитонина кальций не усваивается и развивается остеопороз. Кальций необходим для проведения нервных импульсов мышечными клетками. Прочность нашего скелета напрямую зависит от концентрации тиреокальцитонина. Он же отвечает за утилизацию и вывод «лишнего» кальция, что предотвращает отложение солей.
Трийодтиронин участвует в регуляции синтеза гормона роста, который продуцирует гипофиз. Его нехватка отражается на росте, вплоть до его остановки.

5. Регуляция образования эритроцитов и работа сердечно-сосудистой системы

Гормоны описываемой железы усиливают синтез в костном мозге красных кровяных телец, что защищает наш организм от анемии.
Также они участвуют в транспортировке необходимых питательных веществ к миокарду, снабжая его необходимыми аминокислотами, кальцием и глюкозой. Это защищает главную сердечную мышцу от преждевременного износа, вовремя обеспечивая её строительными и энергетическими материалами.

6. Регуляция баланса половых гормонов в организме

При нормальной функции щитовидки уровень половых гормонов у женщин находится в балансе. При повышенной (гипертиреоз) функции — увеличивается количество эстрогенов в организме, при пониженной (гипотиреоз) — увеличивается концентрация прогестерона.

Тиреоидные гормоны необходимы для нормального всасывания животного холестерина в кишечнике и синтез собственного холестерина в печени. Холестерин — главный материал для образования стероидных гормонов. Для синтеза половых гормонов необходимы стероиды. Отсюда вывод: при недостатке в организме Т3 и Т4 будет не хватать и материала для образования половых гормонов.

Любой дисбаланс половых гормонов приводит к развитию эндометриоза, мастопатии, фибромиом, нарушения менструального цикла вплоть до его прекращения, бесплодия, длительной послеродовой депрессии (нехватка йода в процессе вынашивания плода).

7. Регуляция работы мозга, интеллектуального развития

Гормоны тироксина и трийодтиронина необходимы для активной работы мозга. Крайний случай их нехватки — развитие кретинизма. Особенно это касается развития плода в утробе матери в период формирования нервной системы и головного мозга.

Немного полезного видео



Разделы