Что такое респираторный ацидоз и его симптомы. Острый дыхательный ацидоз

Компенсаторная реакция в ответ на острое (6-12 ч) повышение PaCO 2 носит ограниченный характер. Компенсация острого дыхательного ацидоза осуще­ствляется в основном буферными системами гемо­глобина и обменом внеклеточного IHT на Na + и Ca 2+ из костей и IC внутриклеточной жидкости. Воз­можность почек сохранять бикарбонат при остром респираторном ацидозе очень ограничена. При ост­ром респираторном ацидозе прирост в плазме равен 4 ммолъ/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения PaCO 2 сверх 40 ммрт. ст.

Лечение респираторного ацидоза

Лечение респираторного ацидоза заключается в восстановлении нарушенного равновесия между образованием CO 2 и альвеолярной вентиляцией. В большинстве случаев необходимо увеличить аль­веолярную вентиляцию. Мероприятия, направлен­ные на уменьшение образования CO 2 , оказывают благоприятное воздействие лишь в определенных случаях (например, дантролен - при злокачествен­ной гипертермии; миорелаксанты - при эпилепти­ческом припадке; препараты, подавляющие секре­цию тиреоидных гормонов - при тиреотоксическом кризе; ограничение приема углеводов - при полном парентеральном питании). Применение бронходи-лататоров, стимуляторов дыхания (доксапрам), уст­ранение действия анестетиков и улучшение растя­жимости легких (диуретики) позволяют временно улучшить альвеолярную вентиляцию. Среднетяже-лый и тяжелый ацидоз (рН < 7,20), углекислотный наркоз и выраженная слабость дыхательных мышц - это показания к переводу на ИВЛ (гл. 50). Респираторный ацидоз обычно сочетается с гипок­семией, поэтому FiO 2 должна быть высокой. Инфу­зия NaHCO 3 показана только при тяжелом ацидозе (рН < 7,1), сочетающемся с депрессией кровообра­щения. Инфузия бикарбоната натрия приводит к преходящему повышению PaCO 2:

H*+ HCCV-* CO 2 + H 2 O.

Альтернативные буферные растворы для коррек­ции ацидоза, но не вызывающие образования CO 2 (карбикарб, трометамин), не имеют существенных преимуществ по сравнению с бикарбонатом. Кар­бикарб представляет смесь, состоящую из 0,3 M раствора бикарбоната натрия и 0,3 M раствора кар­боната натрия; при его использовании в организме вместо CO 2 образуется бикарбонат натрия. Троме­тамин обладает дополнительным преимуществом: он не содержит натрия - и поэтому является более эффективным внутриклеточным буфером.

Больные с сопутствующим хроническим респи­раторным ацидозом требуют специального обсужде­ния (гл. 23). Если у таких больных развивается ост­рая дыхательная недостаточность, то PaCO 2 следует снижать не до 40 мм рт. ст., а до "нормального" для них уровня, поскольку снижение PaCO 2 до 40 мм рт.

ст. приведет к развитию метаболического алкалоза. При хронических заболеваниях легких кислород оте-рапия сопряжена с риском развития тяжелой гипо-вентиляции, потому что дыхание часто регулируется по PaO 2 (а не по PaCO 2), а ингаляция кислорода сама по себе может привести к увеличению объема физио­логического мертвого пространства (гл. 22 и 23).

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз определяется как первич­ное снижение концентрации HCO 3 - . Выделяют три основных механизма развития метаболическо­го ацидоза: 1) связывание HCO 3 " с сильными неле­тучими кислотами; 2) чрезмерные потери HCO 3 " через желудочно-кишечный тракт или почки; 3) быстрое разведение внеклеточной жидкости при инфузии растворов, не содержащих бикарбонат.

Снижение концентрации HCO 3 " в плазме без пропорционального уменьшения PaCO 2 приводит к снижению рН артериальной крови. Характерно, что при простом метаболическом ацидозе компен­саторная реакция дыхания не уменьшает PaCO 2 до уровня, который бы привел к полной нормализа­ции рН, но может вызвать выраженную гипервен­тиляцию (дыхание Куссмауля).

В табл. 30-4 представлены патологические со­стояния, которые способны вызвать развитие ме­таболического ацидоза. Отметим, что расчет ани­онной разницы облегчает дифференциальную диагностику метаболического ацидоза.

Анионная разница

Под анионной разницей плазмы (синонимы: ани­онный промежуток, анионный интервал) понима­ют разницу между концентрациями основных из­меряемых катионов и анионов:

Анионная разница = Основные катионы плазмы -- Основные анионы плазмы

Анионная разница = - ([СГ] + ). Подставляя нормальные значения, получаем:

Анионная разница = 140-(104+ 24) = 12мэкв/л,

(норма = 9-15 мэкв/л).

В действительности анионной разницы нет, по­скольку в организме должна поддерживаться элект­ронейтральность; сумма всех анионов равна сумме всех катионов. Поэтому

Анионная разница = Неизмеряемые анионы -- Неизмеряемые катионы.

К "неизмеряемым катионам" относятся K + , Ca 2+ и Mg 2 \ а к "неизмеряемым анионам" - фосфаты, сульфаты и все органические анионы, включая бел­ки плазмы. Некоторые врачи включают K + плазмы в расчет. Наибольшую фракцию анионной разницы образует альбумин плазмы (около 11 мэкв/л). Уменьшение концентрации альбумина в плазме на каждые 10 г/л приводит к снижению анионной разницы на 2,5 мэкв/л. Любой процесс, сопровож-

ТАБЛИЦА 30-4. Причины метаболического ацидоза

Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей

Нарушение экскреции эндогенных нелетучих кислот

Почечная недостаточность

Повышенное образование эндогенных нелетучих кислот

Кетоацидоз Сахарный диабет Голодание Лактат-ацидоз Смешанные состояния Некетонная гиперосмолярная кома Алкогольная интоксикация Наследственные нарушения обмена веществ

Отравление

Салицилаты Метанол Этиленгликоль Паральдегид Толуол Сера

Рабдомиолиз

Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический)

Повышенные потери HCO 3 " через ЖКТ

Диарея Ионообменные смолы (холестирамин) Прием внутрь CaCI 2 , MgCI 2 Свищи (панкреатические, желчные, тонкокишечные) Состояния после операции суправезикального от­вода мочи (уретеросигмостомия; частичная не­проходимость петли подвздошной кишки)

Повышенные потери HCO 3 " через почки

Почечный канальцевый ацидоз Прием ингибиторов карбоангидразы Гипоальдостеронизм

Разведение

Инфузия большого количества растворов, не со­держащих бикарбонат

Полное парентеральное питание

Чрезмерное потребление СГ

Хлорид аммония Лизин гидрохлорид Аргинин гидрохлорид

дающийся повышением концентрации "неопреде­ляемых анионов" или снижением концентрации "неопределяемых катионов", приводит к увеличе­нию анионной разницы. Напротив, любой процесс, сопровождающийся снижением концентрации "неопределяемых анионов" или повышением кон­центрации "неопределяемых катионов", вызовет уменьшение величины этого показателя.

Небольшая анионная разница (до 20 мэкв/л) не имеет особой диагностической значимости, но по­вышение > 25 мэкв/л указывает на ацидоз с увели­ченной анионной разницей. При метаболическом алкалозе также возможно значительное увеличе­ние анионной разницы вследствие снижения объе­ма внеклеточной жидкости, увеличения электри­ческого заряда альбумина и компенсаторного увеличения выработки лактата. Небольшая анион­ная разница отмечается при гипоальбуминемии, отравлении бромидами или литием, при множе­ственной миеломе.

Ацидоз – состояние организма, характеризующееся нарушением кислотно-щелочного баланса организма со смещением в сторону увеличения кислотности и уменьшению рН его сред. Основной причиной развития состояния является аккумуляция продуктов окисления органических кислот, которые в норме быстро выводятся из организма. Повышение концентрации продуктов окисления органических кислот при ацидозе может быть обусловлено внешними факторами (вдыхание воздуха с высокой концентрацией углекислого газа), а также внутренними факторами, являющимися нарушениями функционирования систем, в результате чего нарушается метаболизм продуктов и аккумуляция метаболитов органических кислот. Тяжелые состояния при ацидозе провоцируют шок, кому и смерть пациента.

Ацидоз любого генеза может привести к критическим состояниям организма:

• Дегидратация;
• Повышение свертываемости крови;
• Критические колебания артериального давления;
• Инфаркт миокарда, инфаркты паренхиматозных органов;
• Снижение объемов циркулирующей крови;
• Периферические тромбозы;
• Нарушение функции мозга;
• Кома;
• Летальный исход.

Классификация ацидоза

По механизмам развития ацидоза выделяют следующие типы нарушений:

• Нереспираторный ацидоз;
• Респираторный ацидоз (вдыхание воздуха с высокой концентрацией углекислого газа);
• Смешанный тип ацидоза (состояние, вызванное различными типами ацидоза).

Нереспираторный ацидоз в свою очередь подлежит следующей классификации:

• Выделительный ацидоз – состояние, развиваемое при нарушении функции выведения кислот из организма (нарушение функции почек);
• Метаболический ацидоз – наиболее сложное состояние, характеризующееся накоплением эндогенных кислот в тканях организма;
• Экзогенный ацидоз – состояние повышения концентрации кислот, обусловленное поступлением в организм большого количества веществ, преобразуемых в процессе метаболизма в кислоты.

По уровню водородного показателя pH ацидоз классифицируется как:

• Компенсированный;
• Субкомпенсированный;
• Декомпенсированный.

При достижении уровня pH предельных минимальных (7,24) и максимальных (7,45) значений (нормальный pH= 7,25 – 7,44) происходит денатурация белков, разрушение клеток, снижение функции ферментов, что может привести к гибели организма.

Ацидоз: причины развития заболевания

Ацидоз не является заболеванием. Это состояние организма, которое вызвано воздействием определенных факторов. При ацидозе причинами развития данного состояния могут становиться следующие факторы:

• Голодания, диеты, злоупотребление алкоголем, курение;
• Отравления, потеря аппетита, прочие нарушения функционирования желудочно-кишечного тракта;
• Состояния организма, при которых нарушается метаболизм (сахарный диабет, недостаточность кровообращения, лихорадочные состояния);
• Беременность;
• Злокачественные новообразования;
• Обезвоживание организма;
• Почечная недостаточность;
• Отравление веществами, метаболизм которых в организме приводит к образованию излишка кислот;
• Гипогликемия (понижение уровня глюкозы крови);
• Кислородное голодание (при состояниях шока, анемии, сердечной недостаточности);
• Потеря бикарбоната почками;
• Применение определенного ряда препаратов (салицилаты, кальция хлорид и прочие.);
• Дыхательная недостаточность.

В некоторых случаях при ацидозе причины, явно указывающие на развитие состояния, отсутствуют.

Ацидоз: симптомы, клиническая картина заболевания

При ацидозе симптомы тяжело поддаются дифференциации с симптомами прочих заболеваний. При легких формах ацидоза симптомы не ассоциируют со смещением кислотно-щелочного баланса организма. Основными симптомами при ацидозе являются:

• Кратковременная тошнота, рвота;
• Общее недомогание;
• Усиление сердцебиения, одышка;
• Сердечные аритмии;
• Повышение кровяного давления;
• Расстройство функций центральной нервной системы (сонливость, спутанность сознания, головокружение, потеря сознания, заторможенность);
• Шоковые состояния;

Следует отметить, что при легких формах ацидоза симптомы могут не проявляться вовсе.

Диагностика ацидоза

Для точной диагностики ацидоза применяются следующие методы исследований:

• Анализ газового состава крови (для проведения анализа производится забор артериальной крови из лучевой артерии на запястье, анализ венозной крови не позволит точно определить уровень pH);
• Анализ уровня pH в моче;
• Анализ артериальной крови на сывороточные электролиты.

Анализы крови на основные показатели обмена (газовый состав и уровень сывороточных электролитов) показывают не только наличие ацидоза, но и определяют тип ацидоза (респираторный, метаболический). Для определения причин возникновения ацидоза могут потребоваться другие исследования.

Ацидоз: лечение

Исходя из того, что данное состояние обусловлено нарушениями функционирования систем организма, при ацидозе лечение сводится к терапии основного заболевания, патологического состояния либо дисфункций, спровоцировавших сдвиг кислотно-щелочного баланса организма.

Для корректировки метаболического ацидоза лечение предполагает внутривенное введение жидкости, а также лечение основного заболевания, вызвавшего состояние.

При тяжелых формах ацидоза лечение предполагает назначение препаратов, содержащих бикарбонат натрия (питьевые, инфузионные растворы) для повышения уровня pH до значения 7,2 и выше. Бикарбонат натрия добавляется к растворам глюкозы либо натрия хлорида в зависимости от нарушений объемов циркулирующей крови вследствие ацидоза.

Для купирования ярко выраженных недомоганий при ацидозе лечение назначается симптоматическое. При развитии ацидоза вследствие отравления лечение предполагает выведение токсичного вещества из организма, в случаях тяжелого отравления применяется диализ.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Комментарии к материалу (24):

1 2

Цитирую Эла:

Ну так объясните нормально. Бросаться многозначительными фразами тоже ума много не надо. Что будет, если человек ежедневно ест в 15 раз больше сахара, чем разумно с точки зрения организма и эволюции? Как это влияет на метаболизм? Углекислый газ получившийся из глюкозы в клетке не растворяется и не ионизируется? Углекислого газа организму много не бывает? Не будет ацидоза? А что будет? Я не ерничаю, если вы хорошо знаете предмет и не поленились ответить, то помогите тогда всем понять тоже. Спасибо.

Много ещё таких же интересных вопросов возникает в голове при диагнозе "идиотия".

Надежда врач / 13 сен 2018, 11:29

Цитирую Галина Г.:

Здравствуйте.
Ребенок 4,8 лет, с октября прошлого года часто страдает повышенным ацетоном (измеряю тест-полосками).
На этой неделе было 4+, после 2 дней в/в глюкозы, NaCl и Ringer по анализу крови из пальца натощак определили pH 7,26, и ацетон
то есть начало ацидоза. Сейчас чувствует себя хорошо, но ест почти по 1 кг запеченного картофеля (углеводы) в день...
Врачи запугали, заподозрив неправильный обмен веществ, а именно в распаде белка
сказали может быть летальный исход ребенок подвижный, часто бегает, много тараторит, при этом начинает трудно дышать, дабы избежать ацетона, постоянно чуть ли не насильно заставляю пить по 2-3 чашки сладкого чая в день.
с 3 х лет ходил в гос садик, где "успешно болел пневмонией" 4 !! раза (тогда и началась "ацетоновая сказка").
Перевели в частный, оттуда приносит только 2х дневные вирусные инфекции, при температуре - сразу ацетон.
В основном сидит дома со мной, в спокойствии и под присмотром.

Вопрос, могла ли проблема с легкими и прерывистое дыхание спровоцировать такой pH?

Здравствуйте, Галина.
Пожалуйста, примите во внимание, что очень, очень часто при ацетоне у детей имеет место гипердиагностика, особенно этим страдает педиатрия постсоветских стран. Это означает, что здорового ребенка родители будут измучивать походами по врачам, а врачи будут находить все более и более сложные диагнозы. В большинстве же случаев (за крайне редким исключением) никакого лечения не требуется, поскольку никаких серьезных нарушений нет, это особенности обмена веществ у некоторых детей, не заболевание. Почитайте об ацетоне у Комаровского, попробуйте обратиться к другому педиатру, в большой клинике (там врачи опытнее и имеют больше возможностей) и получить второе мнение.
Теперь что касается простуд. У детей до 7-8 лет происходит становление иммунной системы, до этого возраста она незрелая. Посещая детские учреждения, дети сталкиваются с новыми для себя инфекционными агентами, болеют, но их иммунитет тренируется и крепнет. Это важный этап, и он целиком нормален.

1 2

Знаете ли вы, что:

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Глубокий сон для организма это не просто время отдыха, это особое состояние, когда организм занимается «техническим осмотром», «уборкой», устранением мелких неп...

Описание:

Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и гиперкапнией (повышением рС02 крови более 40 мм рт.ст.). При этом линейной зависимости между степенью и клиническими признаками респираторного ацидоза нет. Последние во многом определяются причиной гиперкапнии, особенностями основного заболевания и реактивностью организма пациента.
Компенсированный ацидоз, как правило, существенных изменений в организме не вызывает.
Некомпенсированный ацидоз приводит к значительным нарушениям жизнедеятельности организма и развитию в нём комплекса характерных изменений.

Симптомы:

Опасность бронхоспазма в условиях ацидоза заключается в возможности формирования порочного патогенетического круга «бронхоспазм -> нарастание рС02 -> быстрое снижение рН -> усиление бронхоспазма -> дальнейшее увеличение рС02».

Расширение артериол мозга, развитие артериальной гиперемии ткани мозга, повышение внутричерепного давления.
Причины: длительная значительная гиперкапния и .
Механизм: снижение базального мышечного тонуса стенок артериол мозга в условиях продолжительно повышенного рС02, рН и гиперкалиемии.
причины и признаки респираторных ацидозов.
Проявления повышенного внутричерепного давления:
- сначала и ,
- затем сонливость и заторможенность.
Сдавление вещества головного мозга приводит также к повышению активности нейронов блуждающего нерва. Это, в свою очередь, вызывает:
- артериальную гипотензию,
- брадикардию,
- иногда остановку сердца.

Спазм артериол и ишемия органов (кроме мозга!).
Причины
- Гиперкатехоламинемия, наблюдающаяся в условиях ацидоза.
- Гиперсенситизация а-адренорецепторов периферических артериол.

Проявления спазма артериол: Ишемия тканей и органов сопровождается полиорганной дисфункцией. Однако, как правило, доминируют признаки ишемии почек: при значительном повышении рС02 снижается почечный кровоток и объём клу-бочковой фильтрации и увеличивается масса циркулирующей крови. Это значительно повышает нагрузку на сердце и при хроническом респираторном ацидозе (например, у пациентов с дыхательной недостаточностью) может привести к снижению сократительной функции сердца, т.е. к .

Причины возникновения:

Причина: нарастающая гиповентиляция лёгких. Она является главным фактором возникновения газового ацидоза (при спазме бронхиол или обтурации дыхательных путей).

Механизм спазма бронхиол: повышение холинергических эффектов в условиях значительного ацидоза. Это является результатом:
- Увеличенного высвобождения ацетилхолина из нервных терминалей.
- Повышения чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину.

Лечение:

Для лечения назначают:

Единственно верный метод лечения при респираторном ацидозе состоит в купировании основного заболевания. При остановке деятельности сердечно-легочной системы оправдано быстрое вливание щелочных растворов. В остальных ситуациях вливание щелочного раствора с целью купирования респираторного ацидоза практически неэффективно.

return get_forum_link(60036,"Ацидоз"); ?>

Ацидоз (от лат. acidus - кислый), изменение кислотно-щелочного равновесия организма в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот (например, бетаоксимасляной кислоты). Обычно эти продукты быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.

По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным:

нереспираторный (метаболический) ацидоз;респираторный ацидоз;нереспираторный (метаболический) алкалоз;респираторный алкалоз.

Нереспираторный (метаболический) ацидоз - это самая частая и наиболее тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния. В основе нереспираторного (метаболического) ацидоза лежит накопление в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты, - оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований.

Избыточное образование органических кислот при патологических состояниях, сопровождающихся тяжелыми нарушениями обмена веществ, в частности, кетонемией и гипоксией (декомпенсированный сахарный диабет, длительное голодание, тиреотоксикоз, лихорадка, выраженная гипоксия, например при недостаточности кровообращения, и др.).Заболевания почек, сопровождающиеся преимущественным поражением почечных канальцев, что ведет к нарушению экскреции водородных ионов и реабсорбции бикарбоната натрия (почечный канальцевый ацидоз, почечная недостаточность и др.).Потеря организмом большого количества оснований в виде бикарбонатов с пищеварительными соками (диарея, рвота, стеноз привратника, хирургические вмешательства).Прием некоторых лекарств (аммония и кальция хлориды, салицилаты, ингибиторы карбоангидразы и др.).

При компенсированном нереспиратороном (метаболическом) ацидозе в процесс компенсации включается бикарбонатный буфер крови, который связывает накапливающиеся в организме кислоты. Уменьшение содержания бикарбоната натрия приводит к относительному увеличению концентрации угольной кислоты (Н2СО3), которая диссоциирует на Н2О и СО2. Последний возбуждает дыхательный центр и возникает гипервентиляция легких, в результате которой из организма удаляется избыток СО2 и ионов Н+.Ионы Н+ связываются также протеинами, преимущественно гемоглобином, в связи с чем из эритроцитов в обмен на входящие туда катионы водорода (Н+) выходят Na+, Са2+ и К+.Наконец, коррекция ацидоза происходит путем увеличенной экскреции почками Н+ и усиленной реабсорбции бикарбоната натрия (NaHCO3), если отсутствуют описанные выше повреждения почечных канальцев.Истощение и недостаточность описанных компенсаторных механизмов приводит к развитию декомпенсированного нереспираторного (метаболического) ацидоза . При этом: происходит снижение рН крови ниже 7,35, продолжается уменьшение стандартного бикарбоната (SB), нарастает дефицит буферных оснований (ВЕ), напряжение СО2 в крови (рСО2) снижено или возвращается к норме за счет неэффективности вентиляции легких,Клинически при декомпенсированном метаболическом ацидозе наблюдаются расстройства сердечной деятельности, глубокое шумное дыхание Куссмауля, нарастают гипоксия и гипоксемия. При снижении рН ниже 7,2 обычно наступает коматозное состояние.Респираторный ацидоз - развивается при тяжелых нарушениях легочной вентиляции. В основе этих изменений КОС лежит увеличение концентрации в крови углекислоты Н2СО3 и повышение парциального давления СО2 (рСО2).

Ацидоз: причины возникновения болезни

Тяжелая дыхательная недостаточность (обструктивные заболевания легких, пневмонии, рак легкого, эмфизема легких, гиповентиляция вследствие поражения костного скелета, нейромышечные заболевания, тромбоэмболия легочной артерии, гиповентиляция вследствие поражения ЦНС и др. заболевания).Недостаточность кровообращения с преимущественным застоем в малом круге кровообращения (отек легких, хроническая левожелудочковая недостаточность и др.).Высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе.

При компенсированном респираторном ацидозе рН крови не изменяется за счет действия компенсаторных механизмов. Важнейшими из них являются бикарбонатный и белковый (гемоглобин) буфер, а также почечный механизм выделения ионов Н+ и задержки бикарбоната натрия (NaHCO3).Механизм усиления легочной вентиляции и удаления ионов Н+ и СО2 при респираторном ацидозе практического значения не имеет, поскольку по определению у этих больных имеется первичная легочная гиповентиляция, обусловленная тяжелой легочной патологией. Это сопровождается значительным увеличением напряжения СО2 в крови (гиперкапния). В связи с эффективным действием буферных систем и особенно в результате включения почечного компенсаторного механизма задержки бикарбоната натрия у пациентов увеличено содержание стандартного бикарбоната (SB) и избытка оснований (ВЕ).Таким образом, для компенсированного респираторного ацидоза характерны: нормальные значение рН крови, увеличение напряжения СО2 в крови (рСО2), увеличение стандартного бикарбоната (SB), увеличение избытка оснований (ВЕ), истощение и недостаточность механизмов компенсации приводит к развитию декомпенсированного респираторного ацидоза, при котором отмечается снижение рН плазмы ниже 7,35. В части случаев уровень стандартного бикарбоната (SB) и избытка оснований (ВЕ) также снижаются до нормальных значений (истощение запасов оснований).Нереспираторный метаболический алкалоз является следствием избыточного образования в организме оснований.Респираторный алкалоз развивается вследствие усиленного выведения углекислого газа при нарушениях внешнего дыхания гипервентиляционного характера.

Ацидоз: лечение болезни

устранение причины, вызвавшей ацидоз, а также симптоматическое - приём внутрь соды, обильное питье.

Основными причинами респираторного ацидоза являются:
хронические заболевания легких (фиброз, эмфизема, астма и др.);
депрессия дыхательного центра (например, передозировка наркотиков);
ослабление нервно-мышечных функций (например, при введении блокирующих препаратов);
неадекватная работа аппарата ИВЛ, способствующая увеличению концентрации С02 во вдыхаемой газовой смеси;
увеличенная продукция С02 (при лихорадке, метаболизации растворов, используемых в качестве энергетических субстратов при парентеральном питании и др.);
травматическое повреждение грудной клетки;
тромбоэмболия легочной артерии;
отек легких, диффузионные нарушения проницаемости легочных мембран.

К состоянию хронического респираторного ацидоза организм легко приспосабливается, компенсируя низкий рН увеличением реабсорбции бикарбоната почками и возвращением его в кровь, а артериальную гипоксемию - увеличением количества эритроцитов.
Развитие острого респираторного ацидоза является грозным осложнением, способным привести к весьма неблагоприятному исходу. Это обусловлено тем, что С02 значительно быстрее, чем ионы Н, проходит через цереброспинальный барьер и снижение рН крови вследствие накопления С02 происходит быстрее, чем снижение ионов бикарбоната. В условиях острого респираторного ацидоза снижение рН спинномозговой жидкости происходит быстрее снижения рН крови, что сопровождается депрессией центральной нервной системы. Острый респираторный ацидоз по своему действию оказывает на организм более неблагоприятное влияние, чем метаболический ацидоз.

Клинические осложнения, обусловленные острым респираторным ацидозом :
синдром углекислого наркоза (Carbon-Dioxide Narcosis);
угнетение ЭЭГ (вплоть до глубокой комы);
нарушения ритма сердца (тахикардия, фибрилляция желудочков);
нестабильный уровень артериального давления;
гиперкалиемия.

Особое внимание хотелось бы обратить на первое из указанных осложнений, поскольку в этой ситуации накопление С02 сопровождается снижением рО2 артериальной крови. В данном случае необходимо помнить, что в норме респираторный центр очень чувствителен к количеству С02, однако когда концентрация рС02 артериальной крови превышает 65 мм рт. ст., то основным стимулом дыхательного центра становится снижение р02 артериальной крови ниже 85 мм рт. ст. Иными словами, в данных условиях артериальная гипоксемия является защитно-компенсаторной реакцией организма, направленной на стимуляцию дыхательного центра при неадекватной реакции последнего на увеличенную концентрацию С02. Если в данной ситуации для коррекции гипоксемии больному дают кислород, то тем самым срывается защитная реакция, а следовательно, и скорость выведения С02.
В свою очередь, накопление углекислоты способствует еще большему снижению рН крови, что в конечном результате может привести к глубокой коме и даже к смерти больного. О возможности возникновения данного синдрома необходимо помнить при проведении анестезии, а также в раннем послеоперационном периоде, когда на фоне высоких значений рСО2 артериальной крови для коррекции гипоксемии больным дают кислород. При наличии синдрома углекислого газа действия клиницистов в первую очередь должны быть направлены на снижение С02, что в дальнейшем автоматически приведет к нормализации р02 артериальной крови.

Терапия острого респираторного ацидоза :
1. Постоянная санация дыхательных путей, поскольку гиперкапния способствует накоплению вязкого бронхиального секрета.
2. Введение дополнительного количества жидкости, что, наряду с улучшением гемодинамики, способствует размягчению бронхиального секрета и лучшему его удалению.
3. Введение щелочных растворов: NaHC03 (при рН > 7,30) или ТНАМ-Е в случае, если больной находится на ИВЛ, поскольку трис-буфер угнетает дыхательный центр и может способствовать еще большему увеличению С02.
4. Увлажнение вдыхаемого воздуха для снижения вязкости бронхиального секрета.
5. Если, несмотря на проводимую терапию, в артериальной крови отмечается сочетание рС02 > 70 мм рт. ст. и р02 > 55 мм рт. ст.. то рекомендуется перевод больного на ИВЛ.

Необходимо помнить :
кислород давать больному только при рО2 артериальной крови ниже уровня 55 мм рт.ст.:
концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не должна превышать 40%.

Учебное видео анализа КЩС при респираторном и метаболическом ацидозе

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: .