Болезни молодняка. Анатомофизиологические особенности молодых животных

Токсическая дистрофия печени наблюдается у всех видов сельско­хозяйственных животных, но особенно часто у поросят-отъемышей и подсвинков, находящихся на откорме.

К причинам, вызывающим дистрофию печени, относятся:

1) ин­фекция (паратиф, инфекционный гастроэнтерит и др.),

2) интокси­кация при кетозе или вследствие воспалительных процессов в же­лудочно-кишечном тракте,

3) отравления химическими препара­тами (мышьяком, фосфором, четыреххлористым углеродом и дру­гими ядами, ядовитыми растениями, испорченными и пораженными грибками кормами).

В ряде случаев причины заболевания установить не удается. Заболевание характеризуется сильно выраженными дистрофичес­кими процессами, которые начинаются с зернистой и жировой дегенерации печеночных клеток. Перерождение органа происхо­дит по всей печеночной дольке равномерно или в отдельных ее частях. Обычно дистрофия начинается в клетках, прилегающих к центральной вене, и распространяется постепенно от центра к периферии дольки.

В других случаях дистрофия начинается с периферии дольки и распространяется к центру. Нередко наблюдаются такие случаи, когда в одном месте печени поражены центральные, а в другом - периферические части долек. Перерожденные печеночные клетки постепенно некротизируются и рассасываются. При этом нару­шается балочное строение печени.

В пораженных участках органа кровеносные капилляры сильно расширяются, кровь в них застаивается. Стенки капилляров ста­новятся пористыми, способными пропускать плазму и эритроциты в окружающую ткань. Происходит диапедез эритроцитов и обра­зуются кровяные поля, занимающие всю дольку или ее часть.

Оставшиеся печеночные балки сдавливаются кровью, вследствие чего наряду с дистрофией происходит атрофия, а затем и не­кроз печеночных клеток. На месте кровоизлияния происходит разрушение эритроцитов с образованием бурого пигмента.

В междольковой соединительной ткани наблюдаются пролиферативные изменения, заключающиеся в бурном размножении лимфоидных клеток, гистиоцитов и фибробластов. Лимфоидная и лейкоцитарная инфильтрация происходит и в печеночных дольках.

Дистрофические и регенеративные процессы в разных участках печени протекают неравномерно, поэтому печень имеет пестрый рисунок - серые участки чередуются с коричневыми и обычно при острой форме токсической дистрофии вся печень дряблой кон­систенции. При прекращении действия токсического начала на­блюдаются регенерация оставшихся печеночных клеток и восста­новление строения печени.

При хронической форме вследствие разроста соединительной ткани происходят цирроз и деформация печени.

Как результат поражения печени иногда наблюдается желтуха.

При токсической дистрофии поражается не только печень, деге­неративные изменения встречаются также в сердце, почках и других органах.

Прижизненная диагностика токсической дистрофии печени трудна. Окончательный диагноз ставится при вскрытии и подтверждается гистологическим исследованием.

Макропрепарат. Токсическая дистрофия печени свиньи (табл. VIII, А)

Печень несколько увеличена в объеме, с поверхности и на раз­резе имеет пестрый мозаичный вид. Наряду с участками нормальной красно-бурой, окраски имеются множественные очаги неправильной формы беловато-желтоватого цвета; среди них встречаются участки с выраженными дольками темно-красного цвета. Дольчатость в бело­ватых участках сглажена, консистенция печени дряблая.

Гистопрепарат . Токсическая дистрофия печени свиньи (табл. VIII, В)

При малом увеличении микроскопа видно, что в центре долек балочное строение печени нарушено. Большая часть печеночных клеток в центре дольки некротизирована, оставшиеся клетки умень­шены в объеме - атрофированы. Весь центр дольки заполнен эритроцитами, между которыми имеются печеночные, купферовские, а также лимфоидные клетки и лейкоциты. Балочное строение пе­чени сохранилось лишь по периферии долек, но и в этих участках в протоплазме печеночных клеток, особенно расположенных ближе к центру, наблюдаются зернистое и жировое перерождения.

При среднем увеличении микроскопа протоплазма печеночных клеток зернистая, с наличием в ней многочисленных вакуолей, клеточные ядра угловаты (пикноз).

В межуточной ткани печени имеется значительная инфильтра­ция лимфоидными клетками, лейкоцитами и гистиоцитами. Клетки такого же типа встречаются в капиллярах печени среди сохранив­шихся печеночных балок.

ТОКСИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ (ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ)

Гепатит - воспаление печени, характеризующееся альтеративными (дистрофическими, некротическими и атрофическими) изменениями в паренхиме, экссудативными и пролиферативными изменениями в строме органа, сопровождающееся нарушением его функций. Воспаление печени носит диффузный характер. Одновременно с этим, деление заболеваний печени на воспалительные и дистрофические во многом условное. Известно, что дистрофические процессы в органе протекают на фоне воспалительной реакции, а течение воспаления сопряжено с развитием различного вида дистрофий в гепатоцитах.

Из гепатита у свиней выделена его аутоиммунная нозологическая форма. Такие поражения печени по данным Л.М. Пивовара (1987) возникают в результате сенсибилизации организма антигенами печени и характеризуется иммунным воспалительным процессом, рецидивирующим течением наличием иммунокомпетентных лимфоцитов и противопеченочных аутоиммуноглобулинов.

В ряде работ, опубликованных в последние годы в странах СНГ и за рубежом, описывается экспериментальный вирусный гепатит Е у поросят. Хотя восприимчивость к данному вирусу свиней в естественных условиях в полной мере не доказана, изучение данного вопроса в дальнейшем может внести некоторые коррективы в нозологию болезней печени у свиней.

Патология печени среди заболеваний органов пищеварения у молодняка занимает одно из ведущих мест. Это связано с тем, что болезни желудка и кишечника напрямую коррелируют с поражениями печени, которые регистрируются в среднем у 8,3 - 32,5% молодняка, чаще у поросят 2-4-месячного возраста. При этом погибает до 50 - 60 % заболевших животных.

Этиология и патогенез. Заболевание имеет полиэтиологическое происхождение. Все факторы, которые могут вызвать воспалительные и дистрофические поражения в печени можно разделить на две группы: экзогенного и эндогенного происхождения. В первую группу входят яды растительного, животного и химического происхождения, а также действующие начала в недоброкачественных кормах. Во вторую группу входят, в основном, интермедиарные продукты метаболизма, накопившиеся в крови и организме. Однако необходимо отметить, что данное разделение условное. На практике имеет место комплекс причин экзогенного и эндогенного происхождения. По данным Б.В. Уша (1990) часто первые причины усугубляются вторыми, и образуется "порочный" круг.

Наибольшую опасность представляет скармливание молодняку зерновых отходов, побывавших под дождем, снегом или увлажненных в период уборочных работ. Такие корма часто поражаются токсическими грибами и у животных отмечаются токсические поражения печени. Такие же изменения в органе вызывают минеральные удобрения, накапливаемые в растениях в неиспользованном виде при их нерациональном применении. Кроме того, возможно наличие в кормах и других токсических веществ химического (пестициды, гербициды и др.) и растительного происхождения (алкалоиды, сапонины).

По данным многих авторов поражения печени могут возникать при длительном и бессистемном применении антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных препаратов. Так в ФРГ отмечали случай отравления салиномицином откормочных свиней. Данный антибиотик использовался в ФРГ с декабря 1987 г. как средство повышения эффективности откорма свиней. У части животных под его воздействием наблюдали повреждение печени, а также изъязвление слизистой желудка.

Следует отметить, что антибиотики не являются единственной группой лекарственных средств, широко применяющихся в ветеринарной медицине и способных вызвать токсическую дистрофию печени. К ним относятся препараты групп сульфаниламидов и нитрофуранов. Все фундаментальные руководства по медицинской гепатологии, изданные за последние 15 лет, включают главы или разделы, посвященные острым токсическим и лекарственным поражениям печени.

Наши наблюдения в течение последних лет на промышленных комплексах и экспериментальные исследования позволяют предполагать, что развитие токсической дистрофии печени у поросят-отъемышей может быть вызвано или спровоцировано бесконтрольным применением эритромицина, левомицетина, норфлоксацина, тилозина и сульфадимезина.

Многие авторы отмечают, что токсическая дистрофия возникает чаще всего в тех хозяйствах, где свиней длительное время кормят биологически неполноценными кормами и держат в условиях неудовлетворительного микроклимата. В работах Н.И. Кузнецова (1995) доказано значение недостаточности в кормах серосодержащих аминокислот (метионина, цистина, холина), фолиевой кислоты и витаминов А, Е, С в развитии токсической дистрофии печени поросят. Повреждающее действие на печень в данном случае связывают с недоокисленными продуктами, образующимися в организме в большом количестве при недостатке выше указанных алиментарных факторов. Заболевание часто регистрируется также в районах, характеризующихся дефицитом в почвах усвояемых форм селена.

В исследованиях, проведенных И.М Карпутем, Л.М. Пивоваром и А.Г. Ульяновым, указывается, что хроническое нарушение обмена веществ, а также неоднократные кормовые интоксикации у животных могут приводить к аутоиммунным поражения печени. При этом выявляются аутоантитела к антигенам печени, как в сыворотке крови, так и молозиве.

В последние годы стало известно, что в детоксикации различных соединений, попадающих в организм извне или образующихся в пищеварительном тракте, принимает участие нормальная микрофлора желудочно-кишечного тракта. При гастроэнтеритах этот процесс нарушается, что приводит к усиленному всасыванию ядовитых продуктов в кровь и развитию токсической дистрофии печени.

Существует мнение, что значительная нагрузка на печень в период после отела коров и опороса свиноматок является одной из причин воспалительных и дистрофических поражений печени у приплода.

Патогенез гепатита можно представить в виде процесса, пусковым механизмом которого являются токсические вещества, поступающие с кормом и образующиеся в организме при нарушении пищеварения и межуточного обмена. После всасывания в кровь они попадают в печень, где воздействуют на гепатоцит. В зависимости от дозы и длительности их поступления в паренхиме органа возникают различные процессы: снижается активность окислительных ферментов, резко падает содержание гликогена, развивается жировая инфильтрация, наблюдается распад печеночных клеток, а в дальнейшем некроз печени. Основные отличия в патогенезе сводятся к разной трактовке причинно-следственных связей, приводящих к гибели гепатоцита.

По мнению В.Н. Байматова в первую очередь в печени расходуется гликоген, так как он используется в процессе детоксикации. Соответственно, в организме мобилизируются резервные и компенсаторно-приспособительные механизмы для восстановления гомеостаза. Это, прежде всего, активация процесса глюконеогенеза и кетогенеза. В крови увеличивается концентрация промежуточных продуктов основного обмена: пировиноградной и молочной кислот, кетоновых тел, аминокислот. Накопление этих продуктов вызывает «порочный» круг. Перевозбуждение симпатической нервной системы, приводит к ускорению глюконеогенеза. Образовавшийся ацетон в повышенном количестве является гепатотропным ядом, действует на гепатоцит.

В то же время в цитоплазме клеток печени, как правило, накапливается жир. Жировая дистрофия является компенсаторно-приспособительной реакцией организма на недостаток энергетических и пластических запасов. Однако увеличение кетоновых тел в результате глюконеогенеза может приводить к морфофункциональным повреждениям печени. Развитие жировой дистрофии печени усугубляется тем, что в крови развивается ацидоз вследствие повышенного образования пировиноградной и молочной кислот. Более того, стимулируется в соединительной ткани печени активность фибробластов и начинается ее интенсивное разрастание. Как следствие ухудшается питание гепатоцитов. Развивается выраженная жировая дистрофия печени. С ее появлением нарушается физико-химическая связь структурного цитоплазматического белка и клеточного жира, а это ведет к некробиозу, а затем и некрозу клеток печени.

Немаловажным является и то, что яды различного происхождения попадают в печень через портальную вену и большой круг кровообращения, первоначально поражают эндотелии капилляров, купферовские клетки и клетки соединительной ткани. Дистрофические изменения в печеночных клетках являются следствием воспалительного процесса вышеперечисленных клеток. Печеночные клетки вначале диффузно набухают, сдавливают и закупоривают желчные пути. Функция печеночных, эндотелиальных и соединительнотканных клеток ослабевает, а затем они погибают. При этом нарушаются пигментный, белковый и углеводный обмены.

Описанные процессы особенно прогрессируют при дефиците в рационе метионина, цистина, холина и токоферола. Отсутствие или недостаток этих липотропных факторов приводит к тому, что вновь образованные жирные кислоты не участвуют в синтезе фосфолипидов, а откладываются в печени в составе триглицеридов. Депонированию жира в печени способствует снижение уровня окисления его в результате падения липолитической активности. Происходит количественное и качественное изменение ферментных систем. В самой же печеночной клетке происходит увеличение ферментов за счет распада и освобождения ферментов из лизосом цитоплазмы. Если гепатоциты были в состоянии некробиоза, то протеолитические ферменты переводят ее в состояние некроза.

В развитии токсической дистрофии (гепатита) основополагающую роль играет и недостаток селена. Здесь существенное значение приобретают глубокие и разносторонние расстройства окислительно-восстановительных процессов и клеточного дыхания. Нарушение окислительно-востановительных процессов при воспалении печени проявляется при нарушении всех видов обмена веществ.

В последние годы все чаще ведущая роль в патогенезе острых токсических поражений печени, отводится перекисному окислению липидов (ПОЛ). Так, в работах Л.Л. Ахунджаковой указывается на интенсификацию ПОЛ при токсических поражения печени. Одновременно в гепатоцитах происходит снижение энергообразующей способности, подавление белоксинтетической функции и, как следствие, повышение уровня эндотоксемии за счет образования среднемолекулярных пептидов, оказывающих угнетающие действие на процессы дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях гепатоцитов, что, в конечном счете, может приводить к их гибели.

Пути патогенеза могут быть вариабельны и не укладываться в обозначенные рамки. Следует учитывать, состояние других органов и систем. В первую очередь желудочно-кишечного тракта, который непосредственно соприкасается с токсическими веществами нарушающими его структуру и функцию. Изменение моторно-эвакуаторной, секреторной и синтетической функции желудка и кишечника влияет, в свою очередь, на патогенез гепатита. С учетом состояния организма, эндогенных и экзогенных причин действующих на организм возможно различное течение заболеваний печени.

Органы брюшной полости имеют топографические взаимоотношения друг с другом через кровеносную, лимфатическую и нервную системы, а также через биологически активные вещества, вырабатываемыми и выделяемыми этими органами при координирующем действии центральной нервной системы. Ряд органов имеют общее кровообращение за счет имеющихся анастомозов. В результате кровь из одного органа может попадать в другой. Тесная взаимосвязь органов брюшной полости в онтогенезе по ряду признаков нередко вызывает и их сочетанную патологию.

Имеются данные о том, что при патологии печени возникают также функциональные, а затем и морфологические изменения в эндокринной системе. Установлено, что при гепатите в надпочечниках нарушается выведение кетостероидов, а секреция оксикортикостероидов увеличивается. Нарушается также инактивация в печени инсулина, тироксина, эстрогенов, что приводит к морфофункциональным изменениям в эндокринных органах, вырабатывающих эти гормоны. В дальнейшем может нарушаться функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Симптомы. Диагностика гепатита затруднена в связи с отсутствием типичных симптомов и однотипной клинической картины заболевания. Проявления болезни во многом зависят от степени интоксикации организма. При остром течении гепатита болезнь продолжается 1 -2 дня. В этот период отмечают вялость, снижение аппетита. Температура тела иногда повышается до 40,5°С, затем снижается и становится субнормальной. У некоторых животных появляется мышечная дрожь, шаткость зада, анарексия. В отдельных случаях отмечают нервное возбуждение, движение по кругу и судороги. Пальпация и перкуссия области печени болезненная. Наблюдается рвота, расстройство пищеварения, увеличивается объем живота. У больных учащается пульс и дыхание, отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек, затем наступает коматозное состояние и смерть.

Подострое течение болезни чаще встречается у поросят-отъемышей и у телят на доращивании. При этом клинически отмечают угнетение животных различной степени, температура тела редко когда повышается, аппетит отсутствует, наблюдается рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Появляется метеоризм кишечника, кал светло-глинистого цвета. Иногда слизистые оболочки и кожа окрашиваются в желтый цвет. Возникают нарушения сердечной деятельности. У отдельных животных отмечается тремор.

При хроническом течении болезни постепенно развивается слабость, снижается аппетит, появляется шаткая походка, судорожные сокращения мышц тела. У отдельных животных отмечаются трофические растройства кожи - токсикодермия, которая характеризуется омертвением верхнего слоя кожи ушей. Иногда заметна желтушность кожи и слизистых оболочек, отечность подкожной клетчатки и нижней части живота.

Все выше указанные клинические признаки во многом схожи с симптомами, отмечаемыми при ряде других болезнях органов пищеварения, поэтому постановка окончательного диагноза должна вестись на основании лабораторных исследований. У больных животных снижается концентрация гемоглобина в среднем на 15-20%. Число лейкоцитов увеличивается с высокой степенью достоверности в среднем на 3540%, в лейкограмме отмечают гиперрегенеративный сдвиг ядра влево в нейтрофильной группе.

Более специфичными в диагностике гепатита являются биохимические тесты крови. Их можно разделить их на следующие группы:

^ пробы, направленные на изучение обмена пигментов, белков, углеводов, липидов, витаминов и минералов;

^ пробы контроля активности гепатоспецифических ферментов;

^ пробы, изучающие детоксикационную функцию;

> пробы анализа экскреторной функции.

Исследование пигментного обмена включает определение билирубина в сыворотке крови, уробилина в моче и стеркобилина в кале. По мнению большинства исследователей динамика билирубинемии у животных довольно четко отражает фазу и тяжесть болезненного процесса. Содержание билирубина в крови в 2-3 раза выше нормы является признаком билирубинемии (желтухи). Одновременно с увеличением билирубина в сыворотке происходит повышение концентрации уробилина в моче и стрекобилина в кале.

Нарушение обмена белков при гепатодистрофии сопровождается гипер- или гипопротеинемией и диспротеинемией. Последнее происходит за счет увеличения концентрации у-глобулинов и значительного снижения альбуминов. С целью контроля нарушений углеводного обмена определяют содержание в сыворотке глюкозы и применяют углеводные нагрузки с использованием глюкозы, галактозы, сахарозы.

Из нарушений липидного обмена отмечают липидемию, гиперхолестеринемию, увеличение кетоновых тел и неэстерифицированных жирных кислот. Из изменений в минерально-витаминном обмене наиболее типичным является снижение концентрации жирорастворимых витаминов и нарушение обмена кальция и фосфора, с развитием гипокальцемии и гипофосфатемии. По данным А.П. Кудрявцева токсическая дистрофия печени у поросят сопровождается повышение концентрации железа в крови. По его мнению, данный признак может использоваться для дифференциальной диагностики.

Скрыто протекающие заболевания печени сопровождаются маловыраженными сдвигами в биохимическом состоянии крови. Важное значение в этом случае приобретает определение активности ферментов, которая изменяется раньше, чем другие биохимические пробы. При патологии печени претерпевает существенные изменяется активность аспартат- и аланинаминотрасфераз, холиноэстеразы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, альдолазы, фруктозо-1-фосфоалдодазы, сорбитолдегидрогеназы, лейциаминопептидазы, орнитинкарбамоилтрансферазы, глютамилдегидрогеназы.

Для дифференциальной диагностики заболеваний печени наиболее надежным является гистологическое исследование, которое в 100% случаев дает верную морфологическую характеристику органа. Эти методы просты, легко выполнимы и мало отражается на здоровье и продуктивности животных.

Патолого-анатомические изменения. Они во многом зависят от этиологического фактора. На ранних стадиях развития болезни печень слегка увеличена, дряблой консистенции, иногда охряно-желтого цвета. При некрозе паренхимы дряблость и морщинистость печени выражены более отчетливо, цвет серо-глинистый или темно-красный. Отмечаются дегенеративные изменения в сердечной мышце и почках. Набухшая, разрыхленная, гиперемирована, иногда с кровоизлияниями, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта покрыта тягучей слизью. Наблюдаются эрозии и изъязвления. Кроме выше указанных изменений часто наблюдается увеличение размеров желчного пузыря и его стенки за счет разрастания соединительной ткани.

Лечение. Эффективность лечебно-профилактических мероприятий во многом зависит от степени интоксикации организма и периода болезни. В случае развития необратимых изменений в печени прогноз неблагоприятный, лечение длительное, дорогостоящее и малоэффективное. Таких больных животных экономически более целесообразно отправлять на вынужденный убой.

Поэтому проведение лечебных мероприятий необходимо начинать как можно раньше с использованием методов этиотропной, патогенетической и заместительной терапии. В первую очередь необходимо устранить действие этиологического фактора, вызвавшего поражение печени. Обязательным также является улучшение условий содержания и ухода за животными. В рацион желательно ввести углеводистые корма и ограничить использование белков и жиров до оптимальных значений.

Молодняк выдерживают на 8 -12-часовой голодной диете без ограничения водопоя. При остром течении болезни для удаления токсических веществ их желудочно-кишечного тракта внутрь применяют маслянистые слабительные вещества, такие как касторовое, подсолнечное, льняное масла в дозе 40-80 мл/гол. Также с этой целью можно использовать натрия сульфат (25-50 г) или карловарскую искусственную соль (2-5 г). С целью подавления токсигенной микрофлоры внутрь назначают антибиотики и сульфаниламиды в терапевтических дозах. В дальнейшем больным животным скармливают диетические корма (молоко, обрат, овсяный кисель, жидкие каши из ячменной и овсяной крупы, простоквашу). Кроме того, назначают ацидофильную бульонную культуру, пропионово-ацидофильную бульонную культуру и др. 2 раза в сутки в течение 4-5 дней.

Медикаментозное патогенетическое лечение должно быть направлено на восстановление обмена веществ в гепатоцитах, для чего используют глюкозу, липотропные препараты, витамины, а также средства, стимулирующие желчеотделение. При необходимости назначают сердечные препараты: камфорное масло, раствор натрия кофеин-бензоата. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, метилметионинсульфония хлорид, липоевую кислоту, липомид и др. Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют хологон, аллохол, кукурузные рыльца и др.

При наличии судорог приступы снимают введением внутрь анальгина. Для увеличения выхода желчи в двенадцатиперстную кишку в период снижения воспалительной реакции в печени, при хроническом течении гепатодистрофии показано применение внутрь свиньям аллохола (таблетки, содержащие сухую желчь) или хологона.

С целью стимуляции дезинтоксикационной функции печени, связывания токсинов и их быстрого выведения из организма имеются рекомендации по использованию поросятам внутрибрюшинно 0,037%-ного раствора натрия гипохлорита, а также внутрь с кормом сорбента СВ-1 [С.С.Абрамов и др., 2000; Е.А.Панковец и др., 2000]. В литературе имеются сведения о хорошей лечебно-профилактической эффективности натрия селенита и витамина Е [Ш. М. Абдуллаев, 1985; Л. Ф. Виноградова, Т. С. Илларионова и др., 1998]. Недостатком препаратов селена является его высокая токсичность, а витамина Е - использование его в виде масляных растворов.

Таким образом, для лечения молодняка при заболеваниях печени и других органов пищеварения в условиях промышленной технологии ведения животноводства наиболее рациональным и эффективным является использование комплексных препаратов, содержащих в своем составе липотропные вещества, антиоксиданты и витамины. Применение этих средств показано также при массовых обработках поросят и телят антибактериальными препаратами с целью снижения негативного влияния последних на печень.

Профилактика. При проведении профилактических мероприятий принимают меры по недопущению попадания в организм животных ядовитых веществ. С этой целью необходимо проводить постоянный контроль питательности рациона, санитарного качества кормов, условий содержания как приплода, так и матерей. В состав рациона должны входить, согласно существующим нормам для каждой возрастной группы животных, незаменимые аминокислоты (лизин, метионин, цистин), а также соответствующий набор витаминов и минеральных веществ. Все корма необходимо регулярно исследовать на токсичность.

Обоснованием к проведению профилактических мероприятий по предупреждению поражений печени у животных могут служить результаты биохимического исследования крови. При этом о повреждении печени свидетельствуют уменьшение количества общего белка за счет снижения уровня альбуминов, увеличение концентрации общих липидов, холестерина и билирубина, возрастание активности АСТ, АЛТ, ГГТП и ЩФ. Такие исследования целесообразно проводить регулярно в рамках диспансеризации, которая в условиях комплекса является неотъемлемой частью технологического цикла.

При вскрытии трупов павших животных или анатомировании внутренних органов вынужденно убиваемого молодняка необходимо проводить патоморфологическую оценку состояния печени. Ее поражения в 20-ти и более процентов случаев при отсутствии инфекционных заболеваний служит показателем неблагополучия хозяйства по токсическим повреждениям печени и требует проведения соответствующих ветеринарных мероприятий.

С этой целью рекомендуется применять молодняку 0,1%-ный раствор натрия селенита, витаминные препараты, липотропные средства. Для недопущения медикаментозных поражений печени необходимо строго соблюдать рекомендации по дозировке препаратов и контролировать функциональное состояние печени в период проведения обработок животных. Эффективной мерой профилактики может служить дача антибактериальных препаратов совместно с гепатопротекторами, что в значительной степени снижает токсичность первых.

ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ
(Dystrophia hepatis toxica)

Заболевание сопровождается резко выраженными дистрофическими и некротическими процессами в печени. Встречается у всех животных, но особенно у всеядных. Из сельскохозяйственных животных наиболее часто болеют поросята. При промышленной технологии содержания животных болезнь наблюдается во все времена года.

Этиология. Заболевание чаще всего возникает в тех хозяйствах, где животных длительное время кормят биологически неполноценными кормами и содержат в условиях неудовлетворительного микроклимата. Основной причиной ее являются кормовые интоксикации, а также отравления ядовитыми растениями, различными химическими веществами и медикаментами. Вторичная токси­ческая дистрофия печени может наблюдаться при гастроэнтеритах различного происхождения, колиинфекции, сальмонеллезе, лептоспирозе и других заболеваниях.

Болезнь часто регистрируется в районах, где в почвах отмечается дефицит селена. Предрасполагающими причинами токсической дистрофии печени могут быть нарушения в рационе белково-углеводного соотношения, недостаток в кормах витаминов А и Е, селена и кобальта, незаменимых аминокислот, особенно метиони- на и липотропных факторов.

Симптомы. Токсическая дистрофия печени протекает преимущественно остро, реже хронически. Болезнь возникает внезапно. Состояние животного крайне угнетенное, реже возбужденное. Отмечается учащение пульса, дыхания, температура тела иногда повышается, а затем снижается. В большинстве случаев наблюдаются признаки гастроэнтерита и нерезко выраженной паренхиматозной желтухи.
При пальпации и перкуссии в области печени отмечается болезненность.

В крови снижено содержание альбуминов, повышена активность гепатоспецифических ферментов сорбитдегидрогеназы, аргиназы, щелочной фосфатавы, глутаминтраяспептидазы, аланинаминотрансферазы, а также высокий уровень билирубина, появляются печеночные антигены. В моче увеличивается содержание уробилина, билирубина, появляется белок.

С переходом в хроническое течение у больных поросят и телят отмечается задержка роста и развития, угнетение общего состояния, потеря аппетита, периодическое расстройство пищеварения. У поросят может быть рвота. У таких животных часто отмечается желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, а также появляются симптомы, характерные для цирроза печени. Температура в пределах нормы или понижена.

В крови больных животных при хронической гепатодистрофии резко уменьшено содержание альбуминов, фибриногена, протромбина, понижена свертываемость, повышено содержание билирубина, выявляются аутоантитела к печеночным антигенам. Титры их закономерно возрастают после обострения процесса.

Больные животные дают положительную внутрикожную пробу с печеночным антигеном.

Прогноз - осторожный, часто и неблагоприятный.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают качество кормов, наличие в них ядовитых растений, пораженность грибами, содержание необходимого количества витаминов, минеральных веществ, белково-углеводное соотношение в рационе, правильность применения противомикробных препаратов и антигельминтиков, а также характерные клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Важное диагностическое значение имеет снижение в крови содержания альбуминов, увеличение билирубина, гепатоспецифических ферментов и появление печеночных антигенов. Для выяснения природы заболевания решающим является токсикологическое исследование кормов и бак­териологическое исследование трупного материала.

Лечение. Устраняют причину заболевания. При остром течении желудок и кишечник промывают теплой водой или 0,01% -м раствором калия перманганата при помощи зонда или клизмы. Внутрь задают маслянистые слабительные и 12-24 ч выдерживают на голодной диете, воду дают вволю. Затем больным животным назначают диетическое кормление, преимущественно легкоусвояемые углеводистые корма, молоко, обрат, простоквашу, пропионовоацидофильную бульонную культуру 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.

В начале заболевания целесообразно внутривенное введение раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно витамины Е и А или тривитамин в принятых дозах, 0,1% -й водный раствор натрия селенита в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, внутрь холина хлорид и метионин - по 30-60 мг/кг массы животного.

При необходимости с целью подавления условнопатогенной микрофлоры назначают антибиотики и сульфаниламиды, а так­же применяют симптоматическое лечение.

Профилактика включает контроль за качеством кормов, режимом питания и полноценностью рационов. Необходимо соблюденин гигиенических нормативов микроклимата в животноводческих помещениях. Особенно строгий контроль за качеством кормов и сбалансированностью рационов следует осуществлять на промышных комплексах, где доращивание и откорм молодняка свиней и крупного рогатого скота проводят на кормовых кухонных отходах, жоме и барде.

Б неблагополучных по заболеванию хозяйствах поросятам и телятам с профилактической целью подкожно или внутримышечно вводят 0,1%-й раствор натрия селенита в дозе 0,1-0,2 мг/кг, дают токоферол, в рацион включают метионин. Первый раз обработку животных проводят в возрасте 5-7 дней, второй - 19-21 дня.

Артерии и вены малого круга кровообращения

Легочный ствол — truncus pulmonalis — несет венозную кровь в легкие, выходит из правого желудочка, направляется каудо-дорсально и у корня легких делится на две конечные ветви — легочные артерии — a . pulmonalis dextra et sinistra — для каждого легкого. В легком они идут вентро-латерально от основных бронхов и соответственно делению бронхов дают ветви, которые лежат краниально от бронхов и по мере деления последних отдают новые ветви. Капилляры оплетают легочные альвеолы и переходят в вены. Легочные вены, светвляясь, идут вместе с артериями, но впадают в левое предсердие тремя-четырьмя отдельными отверстиями в лакуны (бухты) предсердия.

Легочный ствол близ своего начала соединяется с аортой артериальной связкой — lig . arteriosum , являющейся остатком артериального протока плода.

Артерии большого круга кровообращения

Основная артериальная магистраль туловища и хвоста по выходе из левого желудочка сердца направляется дорсо-каудально, достигает 6-го грудного позвонка и дальше следует каудально до кончика хвоста. Она располагается вентрально от позвоночного столба и несколько слева от срединной линии. На своем пути от сердца до позвоночного столба она называется дугой аорты, в грудной полости — грудной аортой, в брюшной полости, позади диафрагмы, — брюшной аортой, в области крестца — средней крестцовой артерией и в области хвоста — хвостовой артерией.

Основная магистраль туловища и хвоста отдает ветви ко всем органам, мимо которых она проходит, причем на диаметре отходящих ветвей отражается величина органа или интенсивность его функции.

Дуга аорты и грудная аорта

От дуги аорты — arcus aortae — в самом начале ее, еще в области расположения ее полулунных клапанов, отходятвенечные артерии сердца — правая и левая. В полости сердечной сумки дуга аорты соединяется с легочной артериейартериальной связкой — рудиментом мощного анастомоза, существующего в период эмбриональной жизни. Вне полости сердечной сумки от дуги аорты в краниальном направлении отделяются магистрали: сначала плечеголовная артерия — a . brachio — cephalica — для головы, правой половины шеи и правой грудной конечности, а затем левая подключичная артерия- a . subclavia sinistra . От плечеголовной артерии (ствола) отделяются парные магистрали для головы — общие сонные — правая и левая артерии — a . carotis communis , дальше плечеголовная артерия переходит в правую подключичную артерию — a . subclavia dextra .

Грудная аорта — aorta thoracica лежит между листками средостения. Справа от нее находится грудной лимфатическийпроток и непарная правая вена.

От грудной аорты ответвляются:

• парные межреберные артерии, начиная с 4-й пары ребер по последнее ребро;
• бронхиальная артерия;
• пищеводная артерия.

Межреберные артерии — a . intercostalis — типичные сегментные. Каждая из них следует вентрально в сосудистом желобе ребра вдоль каудального его края в сопровождении межреберного нерва и одноименной вены. В области реберных хрящей межреберная артерия анастомозирует с соответствующей межреберной ветвью, отходящей от внутренней грудной артерии.

Из ветвей межреберной артерии:

а) спинномозговая ветвь — ramus spinalis — входит через межпозвоночное отверстие в позвоночный канал, где и участвует в образовании вентральной спинномозговой артерии;

б) дорсальная ветвь — ramus dorsalis — направляется в разгибатели спины и в кожу;

в) мышечные ветви — в мускулатуру и кожу грудной стенки.

Бронхиальная артерия — a . bronchialis — идет в бронхи, на которых анастомозирует с легочной артерией.

Пищеводная артерия — a . oesophagea — разветвляется в пищеводе. Она может отходить также общим стволом с бронхиальной артерией — truncus broncho — oesophageus .

Болезнь характеризуется дегенеративными и некротическими изменения­ми печени, проявляется функциональной ее недостаточностью, интоксикаци­ей организма и нарушениями обмена веществ. Восприимчивы поросята-сосу­ны и отъемыши.

Этиология.

Болезнь возникает при дефиците в кормах селена, что связано с недостаточностью его в почве, воде. Она может развиваться и при длитель­ном кормлении супоросных свиноматок прогорклыми жирами, другими не­доброкачественными кормами. Одним из способствующих факторов болезни является недостаточность в рационе витамина Е, серосодержащих аминокис­лот. Плохие гигиенические условия содержания, действие различных стресс-факторов значительно ослабляют организм и предрасполагают к заболеванию.

Патогенез.

Развитие болезни связано с недостаточным образованием фосфолипидов в организме поросят вследствие дефицита антиокислителей, в частности селена и токоферола (витамина Е) в кормах. Это приводит к повышению ли-политических процессов, способствующих выходу жира из депо в общий круг кровообращения, а затем переходу в печеночные клетки, что ведет к жировой дегенерации печени, а в последующем к некробиозу печеночных клеток. Фун­кции печени, и особенно антитоксическая, нарушаются. Данное состояние способствует дисбалансу обмена веществ во всем организме, наступает рас­стройство других функций у больного, и особенно пищеварительной, цент­ральной нервной системы и сердечно-сосудистой.

Симптомы.

Заболевание в острой форме чаще возникает у сосунов с при­знаками вялости, ухудшения аппетита, нередко незначительного повышения температуры, мышечной дрожи, шаткости зада. У больных учащаются пульс и дыхание, временами появляются судороги, болезненность брюшных сте­нок, печени, увеличение ее границ. Болезнь продолжается до 3-6 дней, и при непринятии своевременных мер часто заканчивается гибелью.

Подострое течение болезни продолжается 8-10 дней. Заболевают как поро­сята-сосуны, так и отъемыши. У них постепенно развиваются общее угнете­ние, слабость, снижение аппетита, шаткая походка. Нередко болезнь сопро­вождается желтушностью слизистых оболочек и кожи, отечностью кожи вокруг глаз и на нижней брюшной стенке. В области печени - болезненность, задняя граница ее увеличена, температура тела, как правило, не повышена.

Хроническая форма болезни характеризуется неярким проявлением клини­ческих признаков. Заболевание чаще развивается у поросят-отъемышей и прояв­ляется ослаблением жизненного тонуса. У больных поросят понижается упитан­ность, развиваются слабость, иногда шаткая походка, судорожные подергивания отдельных групп мышц. В ряде случаев отмечается желтушность слизистых и кожного покрова. Количество билирубина в крови может повышаться до 10 мг%. Нередко развивается анемия, которая обычно возникает при наличии геморра­гического диатеза, гемолиза эритроцитов в связи с интоксикацией организма. Больные поросята постепенно превращаются в заморышей, присоединяются другие заболевания, что часто приводит молодняк к гибели.

Патологоанатомические изменения.

Характерным для данного заболева­ния является увеличенная печень, имеющая пеструю окраску от желтого, серо-глинистого до буро-вишневого цвета. Консистенция ее дряблая, парен­хима легко разрывается, поверхность разреза тусклая. При хроническом те­чении ткань печени становится твердой, ломкой. Выражена желтушность подкожной клетчатки, внутренних органов. При гистологическом исследова­нии обнаруживается жировая дегенерация печеночных клеток и их некроз.

Диагноз.

При его постановке важно учитывать результаты анализа кормов, условий содержания, симптомы, лабораторные анализы крови, патологоанато-мические изменения и благополучие хозяйств по данному заболеванию.

Лечение и профилактика.

Для лечения используется селенит натрия по 0,1-0,2 мг (0,1-0,2 мл 0,1%-го раствора) на 1 кг массы тела один раз в 20 дней путем подкожной или внутримышечной инъекции.

Мясо может быть пригод­ным, если подсвинки вынужденно убиты не ранее чем через 45 дней после последнего введения селенита натрия.

Используются для лечения токоферола ацетат, который снижает потребность в селене, а также метионин и другие терапевтические средства в зависимости от симптомов развития болезни.

Для профилактики болезни важно создавать благоприятные условия корм­ления и содержания маточному поголовью и молодняку. Минимальная физи­ологическая потребность свиней в селене составляет 0,111-0,103 мг/кг сухо­го вещества корма. При необходимости с целью профилактики заболевания используется селенит натрия 7-10-дневным поросятам по одной инъекции в дозе 0,15 мг/кг. Эффективность борьбы с токсической дистрофией печени у поросят находится в прямой зависимости от организационно-хозяйствен­ных и ветеринарно-санитарных мероприятий, и особенно в биогеохимических провинциях, неблагополучных по данной болезни.