Вестибулярная атаксия. Атаксия

Вестибулярная атаксия - это повреждение любого участка вестибулярного аппарата, вызывающее нарушение его работы: плохую координацию движений, неспособность быстро менять или просто принимать определенные позы, неустойчивость в сидячем и стоячем положении, а также во время ходьбы.

Причины развития вестибулярной атаксии

Самой распространенной причиной возникновения и прогрессирования данного заболевания является воспаление внутреннего уха. В результате вестибулярный аппарат, а именно его волосковые клетки повреждаются. Поражение этих тканей могут проявиться после получения травмы уха или из-за распространения инфекции при острой форме отита среднего уха. Дегенерация волосковых клеток может привести к разрастанию ушной опухоли или токсическому отравлению организма выделениями холестеатомы внутри уха.

Иногда заболевание наступает, когда повреждается вестибулярный нерв в результате развития опухолей, инфекций или отравлений токсинами. В редких случаях атаксия проявляется как осложнение после вирусных заболеваний: герпеса, гриппа, ОРВИ и прочих. Нередко атаксия становится последствием повреждения вестибулярных ядер в продолговатом мозге.

Вестибулярный аппарат может страдать из-за патологий краниовертебральной области черепа, таких как опухоли на мозговом стволе. Они механически воздействуют на продолговатый мозг, что и вызывает такое патологическое состояние, как атаксия.

Данное нарушение может быть признаком ишемического процесса в стволе мозга, спровоцированного неполноценным кровообращением. К таким процессам относят атеросклероз, повышенное артериальное давление, аневризмы сосудов.

Еще одна возможная причина вестибулярной атаксии - получение черепно-мозговой травмы. При этом она бывает вызвана воздействием удара на ядро вестибулярного нерва и его корешки или нарушением полноценного кровотока в результате повреждения тканей.

Признаки вестибулярной атаксии

Основными симптомами вестибулярной атаксии считается нистагм, тошнота и рвота, головокружение, различного рода вегетативные отклонения. Атаксия проявляет себя как в движении, так и стоя, когда человек не производит никаких манипуляций. Отличительная черта расстройства в том, что его проявления зависят от движения головы и туловища. В особенности признаки атаксии усиливаются в тот момент, когда человек поворачивает голову или переводит взгляд с объекта на объект.

В результате вестибулярной атаксии человек лишается возможности полноценно двигаться и совершать элементарные действия, а если в них возникает необходимость, приходится поворачиваться чрезвычайно медленно, чтобы не вызвать у себя недомогания. При закрывании глаз пациент чувствует себя еще более неуверенно, а контроль зрением облегчает симптомы в то время, когда совершается движение.

В большинстве случаев вестибулярный аппарат имеет односторонние повреждения, по причине чего заболевание и характеризуется шаткой походкой, постоянным наклоном тела в одну и ту же сторону. Как правило, сторона, в которую отклоняется тело и есть сторона поражения вестибулярного аппарата. Особенно явно этот признак виден, когда больной пытается преодолеть какое-либо расстояние в темноте или с закрытыми глазами.

Вестибулярная атаксия может сопровождаться системным головокружением. Этот ощущение плавного вращения собственного тела, которое может преследовать пациента не только при движении, но и в стоячем и даже сидячем виде при закрытых глазах. Системное головокружение может сопровождаться тошнотой и рвотой, покраснением или наоборот побледнением лица, нарушением ритма сердцебиения и пульса. Нередко больной ощущает страх и волнение.

Нистагм чаще всего наблюдается в горизонтальном положении тела. При горизонтальном нистагме направление отклонения глазного яблока противоположно стороне поражения вестибулярного аппарата. Может наблюдаться и вертикальный нистагм, по которому выявить сторону поражения не представляется возможным. Усиление нистагма при движении или наклонах головы свидетельствует о нарушениях периферии вестибулярного аппарата.

Диагностика вестибулярной атаксии

При выявлении вестибулярной атаксии пациент проходит несколько этапов диагностики. На первом этапе его просят принять позу Ромберга - с закрытыми глазами нужно сомкнуть вместе ноги и вытянуть руки вперед. После принятия данной позы больной должен коснуться кончика своего носа пальцем.

Второй вариант теста на атаксию - касание левой пяткой колена правой ноги. Затем необходимо повторить это движение наоборот и вернуться в исходное положение.

Стабилометрия

Как наиболее точный метод постановки диагноза такого патологического состояния как вестибулярная атаксия, в современной медицине используется стабилометрия. Это способ функциональной диагностики, позволяющий объективизировать колебания центра тяжести человеческого тела над площадью опоры. Иными словами стабилометрия - это электронный анализатор, помогающий выяснить, насколько пациент способен удерживать равновесие.

Метод стабилометрии основан на применении компьютерной техники и специальной стабилометрической платформы. Использование инновационного оборудования делает это исследование максимально точным и позволяет применять его не только в неврологии, но и в других сферах медицины. Во время проведения стабилометрии тестируемый больной стоит на платформе и выполняет ряд необходимых движений в течение одной минуты по инструкции специалиста.

Другие методы диагностики

Существует еще несколько методов диагностики, благодаря которым может быть выявлена вестибулярная атаксия. Головной мозг больного обследуют с помощью электроэнцефалографии, МРТ, электромиографии. В ряде случаев проводят ДНК-диагностику и дополнительные тесты:

• лабораторный анализ крови;
• осмотр психиатра;
• невропатолога и окулиста.

Совокупность данных, полученных при всех перечисленных исследованиях, дает полную картину состояния больного и позволяет судить о масштабах поражения вестибулярного аппарата. На их основании лечащий врач ставит диагноз и назначает адекватное состоянию пациента лечение.

Лечение вестибулярной атаксии

Терапия, рекомендуемая пациентам с данным диагнозом, направлена в первую очередь на устранение причины патологии. В случае инфекционного поражения слухового органа проводят лечение антибиотиками, промывание среднего уха, операцию по санации или лабиринтотомию. Эти процедуры ликвидируют очаг гнойного поражения и позволяют избавиться от расстройств вестибулярного аппарата.

Когда атаксия вызвана сосудистыми нарушениями, для лечения применяются препараты, предназначенные для улучшения кровоснабжения головного мозга. Если мозг имеет тяжелые аномалии и медикаментозное лечение не является целесообразным, применяются хирургические методы коррекции. Особенно часто хирургическое вмешательство проводится при наличии крупных образований, таких как арахноидит или энцефалит.

Что касается самой атаксии, то ее терапия проводится на уровне устранения симптомов. Как правило, она заключается в назначении пациенту препаратов, оказывающих воздействие на метаболизм и работу нервных клеток. В перечень таких медикаментов входят миорелаксанты, ноотропы и противосудорожные средства:

• гинкго билоба;
• ноотропил;
• аминалон;
• церебролизин;
• витамины группы В.

Одним из методов лечения вестибулярной атаксии является специальный комплекс упражнений лечебной физкультуры, подбираемый профессиональным тренером. Главная цель выполнения этих упражнений - тренировка и закрепление координации движений, а также укрепление мышечных тканей в теле пациента. Как дополнение к лечебной физкультуре и даже как возможная ее альтернатива, больному может быть назначена тренировочная ходьба и трудотерапия.

Самостоятельному лечению атаксия не поддается и без участия врача ее коррекция невозможна. Только осмотр у специалиста и диагностика в условиях клиники позволяет выявить основные симптомы и причины их возникновения. В работе с пациентами, у которых наблюдается данная аномалия, важен индивидуальный подход, поскольку набор признаков отклонений у всех обследуемых может быть неодинаков.

Если заболевание носит наследственный характер, его лечение может быть затруднительно, а симптомы иногда не ослабевают в течение нескольких лет.

Профилактика вестибулярной атаксии

Конкретно для атаксии не существует способов предупреждения. Чтобы уберечься от ее появления стоит уделить особое внимание профилактике острых инфекционных заболеваний, которые могут травмировать вестибулярный аппарат: синусита, пневмонии, отита и им подобных.

Крайне высока вероятность развития атаксии у детей, рожденных от кровных браков. По этой причине, и не только, следует в обязательном порядке избегать подобных союзов. Необходимо помнить и то, что уже выявленная у одного из родителей наследственная атаксия практически наверняка будет наблюдаться и у его потомства. Некоторым пациентам специалисты рекомендуют воздержаться от рождения своих детей и прибегнуть к усыновлению.

Нарушения координации движений и способности поддерживать позу, связанные с поражением вестибулярного аппарата на любом его уровне. Вестибулярная атаксия проявляется шаткостью в положении стоя и сидя, а также при ходьбе. Она сопровождается системным головокружением и нистагмом; могут наблюдаться тошнота и рвота, вегетативные нарушения и симптомы, характерные для того патологического процесса, который послужил причиной развития вестибулярной атаксии. Диагностика последнего является главной целью обследования пациентов с вестибулярной атаксией. Лечение вестибулярной атаксии является симптоматическим. Основная терапия должна быть направлена на причинное заболевание.

Общие сведения

Ориентацию тела в пространстве в организме человека обеспечивает вестибулярный анализатор. Он отвечает за определение положения и характера движения тела и отдельных его частей, обеспечивает восприятие силы тяжести. Любое изменение положения тела в пространстве воспринимается вестибулярными рецепторами - так называемыми волосковыми клетками, расположенными в лабиринте внутреннего уха. От рецепторов нервные импульсы идут по вестибулярному нерву, который вместе со слуховым нервом входит в VIII пару черепно-мозговых нервов. Далее импульсы поступают в вестибулярные ядра продолговатого мозга, где происходит синтез информации и осуществляется управление двигательными реакциями. Из вестибулярных ядер регулирующие нервные импульсы расходятся в различные отделы ЦНС: мозжечок, спинной мозг, ретикулярную формацию, вегетативные нервные узлы, глазодвигательные ядра и кору головного мозга. Они обеспечивают перераспределение мышечного тонуса и рефлекторные реакции по сохранению равновесия.

Причины

Вестибулярная атаксия связана с поражением любой структуры вестибулярного анализатора. Чаще всего она вызвана повреждением волосковых клеток в результате воспалительного процесса во внутреннем ухе - лабиринтита . В свою очередь лабиринтит может возникать в результате травмы уха или при переходе инфекции из полости среднего уха при остром среднем отите , хроническом гнойном среднем отите, осложненном аэроотите . Гибель волосковых клеток, приводящая к развитию вестибулярной атаксии, может произойти в результате инвазивного роста опухоли уха или токсического воздействия выделений холестеатомы уха . Приступообразная вестибулярная атаксия сопровождает болезнь Меньера .

Реже вестибулярная атаксия бывает вызвана поражением вестибулярного нерва, которое может иметь инфекционный, опухолевый (при невриноме слухового нерва) или токсический (при приеме ототоксических лекарственных средств) характер. Зачастую вестибулярный нейронит связан с вирусной инфекцией: ОРВИ , вирусом герпеса , гриппом и др.

Вестибулярная атаксия может возникнуть при поражении расположенных в продолговатом мозге вестибулярных ядер. Так, вестибулярная атаксия возникает в результате сдавления продолговатого мозга у лиц с краниовертебральными аномалиями (аномалией Киари , ассимиляцией атланта , платибазией), при опухолях ствола мозга , энцефалите и арахноидите задней черепной ямки, демиелинизирующих заболеваниях (рассеянном склерозе , остром энцефаломиелите). Вестибулярная атаксия является клиническим проявлением хронической ишемии ствола мозга, обусловленной нарушением вертебро-базилярного кровообращения в связи с синдромом позвоночной артерии, атеросклерозом , гипертонической болезнью, аневризмой сосудов головного мозга . При острых нарушениях кровообращения этой области (ТИА, ишемическом или геморрагическом инсульте) также наблюдается вестибулярная атаксия.

Вестибулярная атаксия зачастую наблюдается после перенесенной черепно-мозговой травмы . При этом она может быть вызвана как непосредственным воздействием травмирующего фактора на ядра и корешки вестибулярного нерва, так и с сопутствующими травме нарушениями кровообращения (посттравматический сосудистый спазм).

Симптомы вестибулярной атаксии

Вестибулярная атаксия проявляется как в движении (динамическая атаксия), так и в положении стоя (статическая атаксия). От других видов атаксии вестибулярная атаксия отличается зависимостью ее выраженности от поворотов головы и туловища. Усиление атаксии при поворотах головы, глаз и туловища заставляют пациентов избегать подобных движений или выполнять их плавно и медленно. Зрительный контроль движений частично компенсирует нарушения функции вестибулярного анализатора, поэтому с закрытыми глазами пациент чувствует себя более неуверенно и проявления вестибулярной атаксии нарастают.

Поражения вестибулярного анализатора чаще всего носят односторонний характер. В таких случаях вестибулярная атаксия проявляется шаткостью при ходьбе с отклонением тела постоянно в одну и ту же сторону - в сторону, где локализуется очаг поражения. В позе стоя или сидя пациент также отклоняется в пораженную сторону. Этот симптом легко выявляется в позе Ромберга и при попытке пациента пройти несколько шагов ровно с закрытыми глазами.

Характерным признаком вестибулярной атаксии является наличие системного головокружения , при котором пациент испытывает чувство вращения собственного тела или движения вокруг себя окружающих предметов. Головокружение может отмечаться даже в положении лежа с закрытыми глазами. В таких случаях оно обычно сопровождается нарушением сна с затруднениями при засыпании. Срабатывание вестибуло-висцеральных нервных связей приводит к тому, что головокружение при вестибулярной атаксии зачастую сопровождается тошнотой и рвотой. Вестибуло-вегетативные взаимодействия обуславливают появление вегетативных реакций: бледности или красноты лица, чувства страха, тахикардии , лабильности пульса, гипергидроза .

Во большинстве случаев вестибулярная атаксия сопровождается горизонтальным нистагмом, направление которого противоположно стороне поражения. Возможен билатеральный нистагм . При поражении вестибулярных ядер может отмечаться вертикальный нистагм с ротаторным компонентом. При нарушении на уровне периферического отдела вестибулярного анализатора нистагм усиливается при поворотах головы, однако при повторных поворотах нистагм может уменьшаться. При наличии краниовертебральной аномалии вестибулярная атаксия сопровождается нистагмом, который усиливается при наклонах головы.

Диагностика

Вестибулярная атаксия может быть выявлена по характерным жалобам пациента и в ходе его неврологического осмотра. Для дифференцировки вестибулярной атаксии от атаксий других видов (мозжечковой , сенсетивной, корковой), а также для установления уровня и характера поражения вестибулярного анализатора, неврологу необходимы результаты инструментальных методов обследования: РЭГ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга, рентгенологические исследования. Поскольку вестибулярная атаксия как синдром встречается при многих заболеваниях ЦНС, важнейшим моментом в клинической неврологии является выявление причины ее развития.

РЭГ позволяет получить косвенные данные о состоянии кровообращения головного мозга. При необходимости она может быть дополнена ангиографией или МРТ ангиографией сосудов головного мозга. С помощью Эхо-ЭГ оценивают состояние ликворной системы головного мозга. Смещение Эхо свидетельствует о наличие объемного образования (опухоли, гематомы или

Вестибулярная атаксия

Вестибулярная атаксия - нарушения координации движений и способности поддерживать позу, связанные с поражением вестибулярного аппарата на любом его уровне. Вестибулярная атаксия проявляется шаткостью в положении стоя и сидя, а также при ходьбе. Она сопровождается системным головокружением и нистагмом; могут наблюдаться тошнота и рвота, вегетативные нарушения и симптомы, характерные для того патологического процесса, который послужил причиной развития вестибулярной атаксии. Диагностика последнего является главной целью обследования пациентов с вестибулярной атаксией. Лечение вестибулярной атаксии является симптоматическим. Основная терапия должна быть направлена на причинное заболевание.

Признаки вестибулярной атаксии

Как правило, проявляется статическими и динамическими координаторными расстройствами. Выраженность вестибулярной атаксии усиливается при определенном положении головы и всего туловища, при поворотах глаз. Больные избегают резких движений головой и осторожно меняют положение тела. При закрытых глазах координаторные нарушения несколько усиливаются. Нарушения мышечно-суставного чувства не определяются.

Для поражения вестибулярного анализатора характерно пошатывание при ходьбе с отклонением в пораженную сторону. Если больного попросить пройти с закрытыми глазами несколько шагов по прямой линии вперед и назад, то траектория его движения постоянно отклоняется от исходного направления и напоминает рисунок звезды ("звездная проба").

Вестибулярная атаксия сочетается с другими вестибулярными расстройствами. Как правило, отмечается головокружение системного характера: окружающие предметы вращаются в определенную сторону, особенно при некоторых положениях головы и всего тела. На фоне головокружения могут возникать тошнота, рвота, затемнение сознания. Отмечается нистагм, чаще горизонтальный, направленный при раздражении вестибулярного аппарата в сторону раздражения, при его повреждении - в противоположную сторону.

Лечение

Лечение должно быть направлено на причину, вызвавшую атаксию.

1. Хирургическое лечение головного мозга или мозжечка:

• удаление опухоли;
• удаление кровоизлияния;
• удаление гнойника, антибактериальная терапия;
• снижение давления в задней черепной ямке при аномалии Арнольда-Киари (опущение части мозжечка в большое отверстие черепа, приводящее к сдавлению ствола мозга);
• создание оттока для ликвора (цереброспинальная жидкость, обеспечивающая питание и обмен веществ головного мозга) при гидроцефалии (чрезмерное скопление в желудочковой системе головного мозга ликвора).

2. Нормализация артериального (кровяного) давления и препараты, улучшающие мозговой кровоток и обмен веществ (ангиопротекторы, ноотропы), при нарушениях мозгового кровообращения.

3. Антибиотикотерапия при инфекционных поражениях головного мозга или внутреннего уха.

4. Гормональные препараты (стероиды) и плазмаферез (удаление плазмы крови с сохранением клеток крови) при демиелинизирующих заболеваниях (связанных с распадом миелина - основного белка оболочек нервных волокон).

5. Лечение отравления (введение растворов, витаминов группы В, С, А).
6. Введение витамина В12 при его недостатке.

Вестибулярная атаксия – это тип атаксии, которая приводит к дисфункции вестибулярной системы. Вестибулярная система состоит из внутренних ушных каналов, которые содержат жидкость.

Они ощущают движения головы, помогают с балансом и пространственной ориентацией. Вестибулярная атаксия является следствием нарушения внутреннего уха.

Сигналы от внутреннего уха неспособны достичь мозжечка и мозгового ствола, когда у человека есть вестибулярная атаксия. Человек с вестибулярной атаксией испытывает потерю баланса с сохранением силы. Пациент часто испытывает головокружение, ощущение, что все вокруг вращается. Показывает потерю баланса или непроизвольное движение глаз.

В односторонних или острых случаях аномалия асимметрична, пациент испытывает тошноту, рвоту, головокружение. В медленных хронических двусторонних случаях она симметрична, человек ощущает только дисбаланс или неустойчивость.

Существует много видов атаксии. В этой статье мы обсудим некоторые из наиболее распространенных типов, причин и доступных методов лечения.

Быстрые факты

Атаксия вызывается широким спектром факторов.

• Симптомы включают плохую координацию, невнятную речь, тремор, проблемы со слухом.
• Диагностика сложна и часто требует проведения ряда исследований.
• Не всегда излечима, но симптомы часто можно облегчить.

Она относится к группе расстройств, влияющих на координацию, речь, равновесие. Затрудняет глотание и ходьбу.

Некоторые люди с ней рождаются, другие развивают синдром медленно, со временем. Для некоторых это результат другого состояния, такого как инсульт, рассеянный склероз, опухоль головного мозга, травма головы или чрезмерное потребление алкоголя.

Со временем ухудшается, или стабилизируется. Это частично зависит от причины.

Типы

Ниже приведены некоторые из наиболее распространенных типов атаксии:

Мозжечковая атаксия

Мозжечок отвечает за сенсорное восприятие, координацию и управление движениями

Вызвана дисфункцией мозжечка – области мозга, участвующей в ассимиляции сенсорного восприятия, координации и моторного контроля.

Мозжечковая атаксия провоцирует неврологические проблемы, такие как:

Степень симптомов зависит от того, какие части мозжечка повреждены, имеются ли повреждения с одной стороны (односторонние) или с обеих сторон (двусторонние).

Если затронут вестибулярный аппарат, будет нарушен контроль баланса лица и глаз. Человек стоит с широко расставленными ногами, чтобы получить лучший баланс, избежать качания назад и вперед.

Даже когда глаза пациента открыты, равновесие, при соединении ног вместе затруднено. Если затронут мозжечок, у пациента будет необычная походка с неравными шагами, заикание начинается и останавливается. Spinocerebellum регулирует положение тела и движение конечностей.

Если затронуты глубокие структуры мозга, у человека будут проблемы с произвольными движениями. Голова, глаза, конечности, туловище могут дрожать при ходьбе. Речь невнятна, с изменением ритма и громкости.

Сенсорная атаксия

Появляется из-за потери проприоцепции. Проприоцепция – чувство относительного положения соседних частей тела. Указывает, движется ли тело с требуемым усилием и дает обратную связь относительно положения его частей относительно друг друга.

Пациент с сенсорной атаксией обычно имеет нестационарную топающую походку, при этом пятка сильно ударяется по мере касания земли каждым шагом. Постуральная нестабильность ухудшается в условиях плохой освещенности. Если врач попросит встать с закрытыми глазами и стопами вместе, нестабильность будет ухудшаться. Это связано с тем, что потеря проприоцепции делает человека гораздо более зависимым от визуальных данных.

Ему трудно выполнять плавно скоординированные движения конечностей, туловищем, глоткой, гортанью, глазами.

Церебральные атаксии

Раннее начало мозжечковой атаксии обычно возникает в возрасте от 4 до 26 лет. Поздняя появляется после того, как пациент достиг 20. Поздняя характеризуется менее серьезными симптомами по сравнению с ранней.

Возникает при нарушении функций вестибулярного анализатора, в частности его проприорецепторов в лабиринте. Возникает при поражении вестибулярного аппарата (полукружных каналов, ампул), при вестибулопатиях, при синдроме Меньера, болезни Меньера, при невриноме слуховой порции VIII пары, при сосудистых заболеваниях, сопровождающихся возникновением очага поражения в области вестибулярных ядер ствола, при вертебробазилярной недостаточности, СПА.

При вестибулярной атаксии расстраивается равновесие тела, больной отклоняется при ходьбе и в позе Ромберга в сторону пораженного лабиринта. Выраженность атаксии увеличивается при изменении положения тела, головы.

Характерно:

системное головокружение;

горизонтально-ротаторный нистагм;

тошнота, рвота;

на стороне пораженного лабиринта может снижаться слух (при вовлечении в процесс слуховой порции VIII пары).

Купирование вестибулярного криза:

Церукал 2,0

Диазепам 2,0

Атропин 0,1-0,5%

При нарушении кровотока в лабиринтной артерии используют препарат, избирательно улучшающий кровоток в данной артерии – бетасерк. Так же при лечении хронического нарушение мозгового кровообращения, или ОНМК, сопровождающихся вестибулярными нарушениями используют антидепрессанты, диуретики; при эмоциональных расстройствах используют эглонил. При хронических головокружениях лабиринтного происхождения большое значение имеет ЛФК.

Мозжечок и вестибулярная система (анатомия и физиология).

Мозжечковая атаксия развивается не только при поражении самого мозжечка, но и его проводников; как афферентных, так и эфферентных. На мозжечковую атаксию закрывание глаз не влияет, глубокая чувствительность остается сохранной.

Мозжечок расположен в задней черепной ямке над продолговатым мозгом и варолиевым мостом. Кверху от него находятся затылочные доли, между ними и мозжечком натянут мозжечковый намет – tentorium. Мозжечок состоит из среднего отдела или червя и двух полушарий. Поверхностным слоем мозжечка является кора – серое вещество. Кроме того, в белом веществе имеются еще скопления серого вещества – ядра мозжечка. Наиболее важными из них являются nucl. dentatus (зубчатое ядро), nucl. fastigi – ядро шатра.

С другими отделами центральной нервной системы мозжечок связан тремя парами ножек:

1) нижние ножки – corpora restiformia (веревчатые тела) (соединяют мозжечок с продолговатым мозгом);

2) средние ножки – brachia pontis (соединяют мозжечок с варолиевым мостом);

3) верхние ножки – brachia conjunktiva (соединяют мозжечок со средним мозгом на уровне четверохолмия).

Ножки мозжечка состоят из волокон, которые приносят импульсы к мозжечку или отводят от него.

Червь мозжечка является филогенетически более древним отделом связан с вестибулярным аппаратом.

Полушария мозжечка являются более новым образованием, развиваются параллельно с развитием коры головного мозга.

Мозжечок выполняет следующие функции :

автоматическая координация движений;

регуляция мышечного тонуса;

обеспечение равновесия тела.

В осуществлении произвольных движений главная роль мозжечка состоит в согласовании быстрых (фазических) и медленных (тонических) компонентов двигательного акта. Это возможно благодаря связям мозжечка с мышцами и корой головного мозга.

Мозжечок получает афферентные импульсы от всех рецепторов, раздражающихся во время движения – это проприорецепторы, вестибулярные, зрительные, слуховые, т.е. получает информацию о состоянии двигательного аппарата.

Сам мозжечок оказывает влияние на красное ядро и ретикулярную формацию ствола, которые посылают импульсы к γ–мотонейронам спинного мозга, регулирующим мышечный тонус. Импульсы от мозжечка поступают в кору двигательной зоны. Основная функция мозжечка осуществляется на подкорковом уровне: мозговой ствол, спинной мозг.

Эфферентные импульсы от ядер мозжечка регулируют проприоцептивные рефлексы на растяжение. При мышечном сокращении происходит возбуждение проприорецепторов (мышечных веретен) в мышцах агонистах и антагонистах, но рефлекса не возникает, так как мозжечок оказывает тормозное влияние. При поражении мозжечка это влияние утрачивается, и в конечностях при выполнении движений появляются колебательные движения (особенно при выполнении целенаправленных действий за счет возбуждения агонистов и антагонистов). Многие мозжечковые расстройства связаны с нарушением реципрокной иннервации антагонистов: при выполнении любого движения мышцы агонисты и антагонисты находятся в противоположном состоянии. Если нейроны сгибателей возбуждаются, то нейроны разгибателей тормозятся. Механизм состоит в реципрокном торможении спинномозговых двигательных центров. Этот механизм осуществляется сегментарным аппаратом спинного мозга при участии мозжечковых систем.