Лечение отравления нейролептиками. Острые отравления нейролептиками Передозировка нейролептиками

Главная

Целлюлит

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

T43.3

Нейролептики (например производные фенотиазина — хлорпромазин, промазин, левомепромазин, прохлорперазин, трифлуоперазин) относят к группе психоседативных средств. Детоксикация в печени, выделение через кишечник и с мочой — не более 8% принятой дозы в течение 3 сут. В последнее время число случаев передозировки и отравлений ЛС этой группы растёт. Токсическая доза более 500 мг. Смертельная доза 5-10 г. Токсическая концентрация в крови — 1-2 мг/л, смертельная — 3-12 мг/л.

Причины

Этиопатогенез. Токсическое действие: психотропное, нейротоксическое (ганглиолитический, адренолитический эффекты; угнетение ретикулярной формации мозга; поражение таламокортикальной системы) . Гистологически преобладают признаки гипоксии в виде распространённых ишемических изменений нейронов, образования гомогенных коагулятов в сосудах и резко выраженных дистрофических изменений астроцитарной глии с появлением амебоидных форм клеток.
Клиническая картина . Основные стадии такие же, как и при отравлении снотворными средствами и транквилизаторами (см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) . Резкая слабость, головокружение, выраженная сухость во рту, тошнота. Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет при относительной сохранности роговичных рефлексов (у 70-80%), нарушение конвергенции. Неврологические расстройства.. Атаксия, снижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечный спазм, тризм жевательных мышц, судороги.. Акинетико - ригидный синдром, особенности: диссоциация симптомов — выраженная гипомимия и гипокинезия без значительного повышения мышечного тонуса (мышечную гипотонию наблюдают в 50% случаев) .. Гиперкинетический синдром — сочетание нескольких видов гиперкинезов (тортиколлис, оральные гиперкинезы, тремор кистей рук) или смена одного гиперкинеза другим (хореиформного ознобоподобным или крупноамплитудным тремором рук) .. Сохранены реакции на болевые раздражения (у 75%) . Учащение пульса, снижение АД без цианоза. При приёме внутрь — гиперемия и отёк слизистой оболочки рта, у детей — выраженное раздражение слизистой оболочки ЖКТ. Кожные аллергические реакции. Коматозное состояние — неглубокое, гипотермия, сухожильные рефлексы повышены; по выходе из комы возможны паркинсонизм, ортостатический коллапс. В некоторых случаях (в результате блокады дофаминовых рецепторов) возможно развитие нейролептического злокачественного синдрома: гипертермия с экстрапирамидными и вегетативными нарушениями, способными привести к смерти (Делея-Деникера синдром).

Диагностика

Диагностика . Спектрофотометрический метод определения токсического вещества в крови. ЭЭГ. ЭКГ — синусовая тахикардия, снижение ST ниже изолинии, отрицательный зубец Т.
Дифференциальная диагностика

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) . Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства. В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез без ощелачивания крови. Гемосорбция (в 2-3 раза сокращает длительность коматозного периода) . Симптоматическая терапия : ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений.
Лекарственная терапия. Дифенгидрамин 2-3 мг/кг в/в или в/м для подавления экстрапирамидных симптомов. Аналептики (камфора, никетамид, кофеин, эфедрин) — только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).
Осложнения — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.
Прогноз (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) . Астенический синдром сохраняется даже через 2-3 года после интоксикации. Длительное сохранение паркинсонического синдрома (даже через 2-3 года после отравления) . Больные нуждаются в продолжительном наблюдении и лечении после выписки из стационара.

МКБ-10 . T43.3 Отравление антипсихотическими и нейролептическими препаратами

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

T43. 3 - Антипсихотическими и нейролептическими препаратами

Нейролептики (например производные фенотиазина — хлорпромазин, промазин, левомепромазин, прохлорперазин, трифлуоперазин) относят к группе психоседативных средств. Детоксикация в печени, выделение через кишечник и с мочой — не более 8% принятой дозы в течение 3 сут. В последнее время число случаев передозировки и отравлений ЛС этой группы растёт. Токсическая доза более 500 мг. Смертельная доза 5- 10 г. Токсическая концентрация в крови — 1- 2 мг/л, смертельная — 3- 12 мг/л.

Отравление нейролептиками: Причины

Клиническая картина

Основные стадии такие же, как и при отравлении снотворными средствами и транквилизаторами (см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) . Резкая слабость, головокружение, выраженная сухость во рту, тошнота. Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет при относительной сохранности роговичных рефлексов (у 70- 80%), нарушение конвергенции. Неврологические расстройства. Атаксия, снижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечный спазм, тризм жевательных мышц, судороги. Акинетико - ригидный синдром, особенности: диссоциация симптомов — выраженная гипомимия и гипокинезия без значительного повышения мышечного тонуса (мышечную гипотонию наблюдают в 50% случаев) . Гиперкинетический синдром — сочетание нескольких видов гиперкинезов (тортиколлис, оральные гиперкинезы, тремор кистей рук) или смена одного гиперкинеза другим (хореиформного ознобоподобным или крупноамплитудным тремором рук) . Сохранены реакции на болевые раздражения (у 75%) . Учащение пульса, снижение АД без цианоза. При приёме внутрь — гиперемия и отёк слизистой оболочки рта, у детей — выраженное раздражение слизистой оболочки ЖКТ. Кожные аллергические реакции. Коматозное состояние — неглубокое, гипотермия, сухожильные рефлексы повышены; по выходе из комы возможны паркинсонизм, ортостатический коллапс. В некоторых случаях (в результате блокады дофаминовых рецепторов) возможно развитие нейролептического злокачественного синдрома: гипертермия с экстрапирамидными и вегетативными нарушениями, способными привести к смерти (Делея- Деникера синдром).

Отравление нейролептиками: Диагностика

Диагностика

Спектрофотометрический метод определения токсического вещества в крови. ЭЭГ. ЭКГ — синусовая тахикардия, снижение ST ниже изолинии, отрицательный зубец Т.

Дифференциальная диагностика

— см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.

Отравление нейролептиками: Методы лечения

Лечение

Тактика ведения

(см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) . Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства. В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез без ощелачивания крови. Гемосорбция (в 2- 3 раза сокращает длительность коматозного периода) . Симптоматическая терапия : ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений.
Лекарственная терапия. Дифенгидрамин 2- 3 мг/кг в/в или в/м для подавления экстрапирамидных симптомов. Аналептики (камфора, никетамид, кофеин, эфедрин) — только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).

Осложнения

— см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.

Прогноз

(см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) . Астенический синдром сохраняется даже через 2- 3 года после интоксикации. Длительное сохранение паркинсонического синдрома (даже через 2- 3 года после отравления) . Больные нуждаются в продолжительном наблюдении и лечении после выписки из стационара.

МКБ-10 . T43. 3 Отравление антипсихотическими и нейролептическими препаратами

В группу нейролептиков входит большое число препаратов.

Наиболее популярные из них производные фенотиазина - галоперидол, левомепромазин, промазин, хлорпромазин и др.
Отравление происходит при нарушении режима приёма лекарств, передозировке или как суицидальная попытка. Все препараты относятся к психоседативным средствам и предназначены для купирования психотической симптоматики.

МКБ-10
T43.3 Отравление антипсихотическими и нейролептическими препаратами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В последнее время количество случаев передозировки и отравлений нейролептиками с суицидальной целью растёт.

ПРИЧИНЫ
Психотропный и нейротоксический эффекты нейролептиков связаны с их:
■ ганглиолитическими, адренолитическими свойствами;
■ угнетающим влиянием на ретикулярную формацию мозга;
■ поражением таламокортикальной системы.
Отдельно стоит нейролептический злокачественный синдром - патология, связанная с воздействием нейролептиков и ряда веществ из других фармакологических групп (трициклические антидепрессанты, ингибиторы моноаминооксидазы, противосудорожные средства, препараты лития, эстрогены).
Детоксикация многих препаратов происходит в основном в печени. Около 8% принятой дозы выделяется через кишечник и почками.

ДИАГНОСТИКА
АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Сразу после отравления пострадавший может отмечать резкую слабость, головокружение, сухость во рту, тошноту, рвоту.
Нейролептики способны оказывать целый спектр токсических влияний, причем не только при передозировке/отравлении, но и при длительном приёме в высоких терапевтических дозах. К ним относятся следующие.
■ Нейротоксичность, которая проявляется угнетением сознания (вплоть до комы) или возбуждением, судорожными припадками, атаксией, снижением сухожильных рефлексов, экстрапирамидными расстройствами в виде насильственных движений лица и других частей тела, и т.п.
■ Нарушения терморегуляции в виде гипо- или гипертермии.
■ Нейролептический злокачественный синдром, представляющий собой тетраду симптомов, включающую резко выраженную гипертермию (лихорадка может отсутствовать), мышечную ригидность, изменение сознания и нарушения со стороны вегетативной регуляции. К проявлениям, кроме упомянутого, относятся тахикардия, тахипноэ, артериальная гипертензия или гипотензия, потливость, гиперсаливация, дизартрия и дисфагия, тремор, недержание мочи, миоглобинурия, лейкоцитоз, метаболический ацидоз. Синдром развивается при лечении нейролептиками в течение 7 сут и более (в организме образуется депо нейролептиков).
■ Влияние на ССС: замедление внутрисердечной проводимости, артериальная гипотензия, желудочковые аритмии, на ЭКГ удлинение интервала Q–T и пируэтная желудочковая тахикардия (особенно при передозировке галоперидола - показан тщательный контроль ЭКГ, желательно подключение кардиомонитора).
■ Подавление дыхания наблюдается редко, но иногда требует вспомогательной вентиляции.
■ Отёк лёгких. При выявлении у больного с отравлением нейролептиками затемнения в лёгких в первую очередь нужно думать об отёке лёгких.
■ Кожные аллергические реакции.
Диагностика включает тщательный сбор анамнеза, осмотр места обнаружения пострадавшего (пустые упаковки и т.п.), физикальное обследование с тщательным изучением неврологического статуса.

ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
■ В образцах крови возможно обнаружение ЛС и их метаболитов, если есть возможность направить их в специализированную лабораторию.
■ ЭКГ может продемонстрировать нарушения проводимости и другие изменения (см. выше).
■ Рентгенография грудной клетки позволяет выявить отёк лёгких.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференцировать отравление нейролептиками в первую очередь приходится с интоксикацией снотворными средствами и транквилизаторами (см. предыдущую тему), а в случае коматозного состояния - с комами другого происхождения, в том числе при ЧМТ и т.д.

ЛЕЧЕНИЕ
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Принципы лечения практически не отличаются от терапии отравлений снотворными средствами и транквилизаторами (см. раздел «Отравления снотворными средствами и транквилизаторами»). Показано очищение ЖКТ и инфузионная терапия, ингаляции кислорода и др.
Поддерживающая терапия заключается в ликвидации тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купировании судорожного синдрома, устранении других осложнений.

ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Применяется следующая лекарственная терапия.
■ Дифенгидрамин 2–3 мг/кг в/в или в/м для подавления экстрапирамидных симптомов.
■ Аналептики (камфора, никетамид, кофеин, эфедрин) - только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (возможно развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).

ПРОГНОЗ
Смертность варьирует от 20 до 30%. Обычно она наступает через 3 дня после появления симптоматики отравления нейролептиками. Причиной могут быть дыхательная недостаточность, коллапс, почечная недостаточность, аритмии и тромбоэмболии.
Больные нуждаются в продолжительном наблюдении и лечении после выписки из стационара, так как обычно у них наблюдают остаточные явления в виде астенического синдрома, паркинсонизма даже через 2–3 года после отравления.

Галоперидол относится к синтетическим препаратам, называемых нейролептиками. Эта группа медикаментов обладает выраженным воздействием на центральную нервную систему, а именно: оказывает анальгезирующее, противосудорожное и антипсихотическое действие. Передозировка препаратом галоперидол грозит опасными последствиями.

Состав и аналоги

Сам галоперидол и является основным активным веществом препарата, т.е. это не коммерческое, а фармацевтическое название. Из вспомогательных веществ в нем также содержится крахмал, лактоза, медицинский желатин, тальк и стеарат магния.

Галоперидол – достаточно специфический препарат, поэтому его аналогами являются его же производные лекарственные формы. Рассмотрим основные.

Деканоат

Галоперидол-деканоат – жирный раствор маслянистой структуры прозрачного или желтоватого цвета. Помещается в темное стекло для сохранения свойств. Состоит из галоперидолового эфира, разбавленного декановой кислотой. Лекарство способно снимать хронические боли и оказывать антисептическое воздействие.

Рихтер

Немецкий производитель выпустил свою версию галоперидола в виде раствора для введения внутрь. Вспомогательными веществами являются вода и молочная кислота. Последняя оказывает противомикробное воздействие.

Таблетки галоперидола-рихтер имеют белый цвет и гравировку. Для того, чтобы препарат держал таблетированную форму, в него добавлено чуть больше картофельного крахмала. Дополнительным веществом является также коллоидный диоксид кремния, выполняющий адсорбирующую и регенерирующую функции.

Ратиофарм

Галоперидол-ратиофарм – это капли для применения внутрь. Выпускаются во флаконах с дозатором и в составе имеют молочную кислоту и консерванты: метилпарагидроксибензоат и пропилпарагидроксибензоат.

Показания к применению

Теперь подробнее о том, при каких недугах или заболеваниях следует принимать галоперидол. Так как это нейролептик, то и прописывают его при психозах (острых и хронических), сопровождающихся возбуждением, галлюцинациями, маниакальным состоянием и другими психическими расстройствам.

Нередко галоперидол назначают и при более тяжелых неврологических проблемах, когда человек бредит, страдает раздвоением личности, у него наблюдаются параноидальные и шизоидные расстройства.

Такое редкое заболевание, как хорея, тоже нередко лечится галоперидолом. Вернее, препарат способен купировать психосоматические приступы болезни, поэтому используется как вспомогательное средство при комплексном лечении.

Противопоказания

Галоперидол и его аналоги прописываются врачом и продаются только по рецепту. Несмотря на это, необходимо знать противопоказания, чтобы не допустить случайного попадания лекарства в организм по той или иной причине.

Галоперидол противопоказан детям до 3 лет и беременным женщинам. Если у этих категорий людей наблюдаются какие-либо психические отклонения, то подбираются иные препараты.

Также не следует принимать галоперидол при токсических угнетениях ЦНС, болезни Паркинсона, стенокардии, при тяжелых заболеваниях почек и печени, бронхиальной астме, активном алкоголизме, эпилепсии.

Дозировка

Галоперидол обычно принимают за 30 минут до еды. Суточная доза может составлять от 0,5 до 5 мг, и делится она на 3 приема. При тяжелых случаях количество препарата увеличивают еще на 0,5-2 мг. Для детей дозировка уменьшается в 10 раз, для пожилых людей – на одну треть. Курс лечения: 8-12 недель.

Критической суточной дозой считается 100 мг. Ее превышение вызывает передозировку, которая вызывает неприятные симптомы и опасные последствия.

Как можно отравиться

Передозировка нейролептиками всегда имеет опасные последствия, и галоперидол не исключение. В 2007 году в Иркутской области произошло ЧП: женщина, проходящая лечение у психиатра и принимающая галоперидол, оставила препарат дома на видном месте. Ее дочь-школьница попробовала таблетки вместе с подружками, вследствие чего девочки отравились. Несколько детей попали в реанимацию. В целом, исход был благополучен, но это лишь по причине малого количество таблеток и большого числа школьниц.

Нередки также случаи отравления совсем маленькими детьми, которые кладут в рот все, что попадает им в руки. Поэтому невнимательность родителей могут привести к кошмару. Галоперидол для детей наиболее опасен, т.к. их нервная система не полностью сформирована, и последствия могут быть критичны: либо ребенок становится инвалидом, либо летальный исход.

Не исключается и медицинская халатность по отношению к галоперидолу. Неправильный расчет дозировки либо случайная замена препарата могут привести к тяжелому отравлению пациента.

Клиника отравления

В зависимости от формы препарата, содержащего галоперидол, он всасывается в желудке с разной скоростью. Так, раствор начнет действовать спустя 10-20 минут, тогда как таблетка даст реакцию лишь спустя почти час.

На характер передозировки галоперидолом влияет также общее и сиюминутное состояние пациента. Т.е. если это пожилой человек с подорванным иммунитетом, то интоксикация начнется быстро и активно. Здоровому крепкому мужчине, который только что поел жирную пищу, оказать помощь будет проще, т.к. пища частично нейтрализует препарат и его действие.

Катализатором галоперидола является, конечно, алкоголь. Поэтому при лечении психосоматических заболеваний строго следят, чтобы пациент не принимал спиртное.

Симптомы отравления

Разберем признаки передозировки галоперидолом по стадиям.

Несмотря на приобретенные заболевания, четвертая стадия считается признаком выздоровления. Потому что если человека не удалось вывести из комы (третьей стадии) в течение определенного времени, то мозг может погибнуть, а, значит, наступает клиническая смерть, а затем и гибель.

Первая помощь

Первая неотложная помощь при любом отравлении – это промывание желудка. Если пострадавший вовремя осознал, что принял не тот препарат или слишком большую его дозу, то следует немедленно вызвать рвоту, выпив большое количество воды или слабого раствора марганцовки. Для большей верности после очищения желудка от галоперидола можно промыть его водой повторно.

Все остальные меры по спасению отравившегося галоперидолом должен принимать врач. В зависимости от того, были ли совершены неотложные действия и насколько правильно это было сделано, он принимает решение о госпитализации пострадавшего. Далее ему назначаются соответствующие препараты.

Если у человека наступила вторая и даже третья стадия передозировки, а врача пока нет, следует бодрить пострадавшего, не позволяя ему уснуть. Сон может привести к коме, вывести из которой в разы сложнее.

Даже комплексное квалифицированное лечение, проведенное после отравления галоперидолом, не гарантирует полного выздоровления человека. Остаточные явления могут проявляться в виде частых головных болей, тошноты, проблем с кожей (повышение чувствительности) и эндокринной системой. И в дальнейшем при необходимости приема галоперидола, его количество будет дозироваться еще более строго.

Showcase Okna Body

а) Токсикокинетика нейролептиков :

- Беременность и лактация . Получены противоречивые данные по воздействию фенотиазинов при их применении в период беременности: по одним данным, прием фенотиазинов в I триместре беременности вызывал увеличение числа серьезных врожденных аномалий, по другим данным, такого увеличения не отмечалось.

Сообщалось о следующих токсических эффектах у новорожденных: беспокойстве, аномальных движениях, гипертонии и экстрапирамидном синдроме, который может сохраняться в течение 6 мес и включает тремор, гипертонию, слабость, плохое сосание и вялые примитивные рефлексы.

По-видимому, целесообразно избегать применения антипсихотических лекарств в I триместре беременности, а в дальнейшем применять их только в случае острой необходимости.
Отношение концентрации нейролептических лекарств в грудном молоке к концентрации в сыворотке равно примерно 1.

б) Взаимодействие лекарственных средств . Совокупная передозировка нейролептических лекарственных средств и трициклических антидепрессантов (ТЦА) может привести к повышению концентрации ТЦА в плазме с запаздыванием внутрижелудочкового проведения, атриовентрикулярной блокадой I степени и желудочковыми аритмиями.
Отмечается повышенная частота случаев увеличения продолжительности QRS и троекратное увеличение частоты случаев удлинения интервала Q-Т.
Известные типы взаимодействия с антипсихотическими лекарствами перечислены в таблице ниже.

в) Клиническая картина отравления нейролептиками :

- Нейротоксичность . Тиоридазин. Производитель сообщил о 223 случаях острых передозировок тиоридазина. Обычная терапевтическая доза варьирует в пределах от 25 до 800 мг в день для взрослых. Для детей верхний предел - 2-4 мг/кг в день.

Передозировки варьировали от 10 мг (12-дневный младенец) до 50 мг. Наиболее часто наблюдаемые признаки и симптомы острой передозировки включают - в порядке убывания частоты - помрачение сознания, аритмии и/или электрокардиографические изменения, экстрапирамидные симптомы, состояние спутанности сознания, гипотензию, возбуждение и дыхательные расстройства.

У взрослых, проглотивших более 2 г тиоридазина, начинаются припадки. Самая низкая летальная доза - 900 мг. Смерть наступает после сердечных аритмий, остановки сердца, угнетения дыхания и аспирационной пневмонии. Известны случаи, когда пациенты выживали после приема 10 г препарата и умирали от такой невысокой дозы, как 1500 мг в день.

- Припадки . Вероятно, все нейролептические лекарства снижают порог возникновения припадков. Это становится серьезной проблемой в случаях, когда пациенты приняли сверхвысокую дозу, когда это происходит на фоне расстройств, обусловливающих предрасположенность к припадкам, когда пациенты принимают другие противосудорожные средства или когда имела место отмена седативно-снотворных средств.

- Нарушение терморегуляции . Применение антихолинергических и антигистаминных средств при гипертермических синдромах является спорным, что обусловлено их способностью изменять терморегуляторный механизм посредством ингибирования рассеяния тепла. При температуре тела выше 38 °С эти средства следует применять с крайней осторожностью.
Сообщалось о случае выздоровления после припадков, когда температура тела поднималась до 42 °С, и о наступлении смерти при температуре 43,5 °С (состояние больного было осложнено острыми лакунными синдромами, рабдомиолизом и острым тубулярным некрозом.

Нейролептический злокачественный синдром (полное описание представлено в отдельной статье (рекомендуем пользоваться формой поиска на главной странице сайта).

Запоздалая дискинезия. Эта экстрапирамидная реакция - наиболее серьезный побочный эффект лечения фенотиазином и галоперидолом. Она редко сопутствует применению молиндона, связывающего сайты дофаминовых D2-рецепторов. Эта побочная реакция характеризуется перманентными дискинезиями, которые проявляются в непроизвольных и повторяющихся движениях.

Движутся мышцы лица и рта, но также конечностей и туловища. Типичными двигательными нарушениями являются причмокивание губ, выпячивание языка, жевательные движения и сдвиг челюсти, гримасничанье, мигание глаз, на-хмуривание бровей. Во сне движения прекращаются, волевые усилия заметно снижают частоту непроизвольных повторяющихся движений в затронутых группах мышц. Это расстройство поражает от 3 до 6 % амбулаторных психиатрических пациентов, которых лечат фенотиазином, и до 40 % пациентов в стационаре.
Наиболее подвержены этому расстройству, по-видимому, хронически лечащиеся пожилые женщины. Дискинезии могут проявиться в любое время в период лечения, но особенно часто при прерывании лечения, длившегося 2 года.

- Кроличий синдром . Кроличий синдром - это поздно проявляющийся, индуцированный нейролептическими средствами экстрапирамидный синдром, для которого характерны ритмичные, с интервалами 5-5,5 с непроизвольные движения ротовой и жевательной мускулатуры, которые напоминают жевательные движения кролика. Симптомы устраняются после прекращения лечения нейролептиками.

Помогают также препараты против паркинсонизма. От запоздалой дискинезии кроличий синдром отличают высокая частота периоральных движений и остутствие движений языка. Физостигмин может усилить симптомы кроличьего синдрома, но ослабить симптомы запоздалой дискинезии.

- Психоз сверхчувствительности к нейролептикам . Chouinard предложил следующие диагностические критерии для данного нарушения: минимум 3-месячное лечение пероральными нейролептическими средствами, прогрессирующее снижение реакции на нейролептические лекарства и появление психотических симптомов в течение 6 нед после резкого прекращения лечения.

Общая нейрохимическая аномальность, различающаяся только по участку действия, может объясняться сверхчувствительностью дофаминовых рецепторов, обусловливающей психоз отмены нейролептиков (мезолимбическая область головного мозга), запоздалую дискинезию (область неостриатума) и заболевание Tourette (область базальных ядер, фронтальная и область поясного пучка). Для лечения может потребоваться возобновление приема нейролептического средства, чтобы устранить появившиеся симптомы.

- Влияние на сердечно-сосудистую систему . Замедленное проведение, гипотензия и желудочковые аритмии характерны для передозировок ТЦА. Они могут также наблюдаться после приема фенотиазина. Тяжесть и распространенность этих осложнений значительно ниже после передозировок нейролептических средств.

Сообщалось, что передозировки галоперидола вызывали удлинение интервала Q-Т и представляющую угрозу для жизни желудочковую тахикардию ("пируэтное" нарушение ритма). Может потребоваться временное искусственное ускорение сердечного ритма. Пациентов, принявших сверхвысокие дозы галоперидола, следует рассматривать как больных, которым угрожают опасные для жизни сердечные аритмии, и их состояние необходимо тщательнейшим образом контролировать.

Электрофизиологические эффекты тиоридазина и других фенотиазиновых транквилизаторов подобны таковым хинидина и включают снижение максимальной степени повышения потенциала действия во время фазы 0 деполяризации, уменьшение амплитуды и продолжительности фазы 2 и удлинение фазы 3 реполяризации. Это вызывает следующие электрокардиографические изменения: удлинение интервала Q-T, уплощение или снижение зубца Т и увеличение амплитуды U.

- Подавление дыхания . Подавление дыхания, требующее интубации, отмечается редко, но одновременный прием седативно снотворных лекарственных средств и ТЦА значительно увеличивает необходимость интубации.

- Отек легких . У любого пациента, доставленного в стационар в коме и с диффузными легочными инфильтратами и имевшего доступ к подобного рода лекарствам, следует предполагать вероятность отека легких, индуцированного фенотиазином. Лечение носит поддерживающий характер.

- Влияние на глаза . Регулярное применение фенотиазина обусловливает катаракты, повреждение сетчатки и отек . У сварщиков, принимающих фенотиазины, может развиться поражение сетчатки после кратковременной (несколько минут) работы без защитных средств с ручным сварочным агрегатом.

Уровень мышечного изофермента креатининкиназы может также повыситься под воздействием внутримышечной инъекции, гиперактивности и кататонии и у соматических больных, принимающих нейролептики. Таким образом, это не является специфическим показателем НЗС. Его значение для раннего обнаружения синдрома и других форм нервно-мышечных расстройств остается невыясненным.

Симптомы развиваются быстро в течение 24-72 ч и длятся от 5 до 10 сут после прекращения перорального приема нейролептических лекарственных средств. Инъекции препарата флуфеназина пролонгированного действия могут продлить синдром до 21 сут после введения лекарства.

Разделы