Анемия 1 степени – это самое легкое проявление целого комплекса заболеваний, которые характеризуются уменьшением концентрации гемоглобина или же количества эритроцитов. В результате анемий в организме начинается множество изменений, которые обусловлены недостаточным поступлением кислорода к органам и тканям. Проявления и патологические изменения в организме напрямую зависят от степени тяжести течения заболевания.

Классификация

Классификация анемий достаточно простая. Их различают в зависимости от причин возникновения на такие типы:

• Постгеморрагическая анемия, которая развивается в результате уменьшения количества форменных элементов крови, эритроцитов, в результате острых или хронических кровопотери. Их причинами может быть травма, тяжелые и частые роды, обильные менструации, язвенная болезнь желудка. У грудничков постгеморрагическая анемия чаще всего развивается в результате родовой травмы, внутренних кровоизлияний, плацентарных кровотечений, геморрагического диатеза.
• Гемолитическая анемия возникает в результате патологического распада эритроцитов. Это форма заболевания встречается достаточно редко и возникает под воздействием различных аутоиммунных и наследственных факторов.
• Дефицитные анемии, обусловленные нарушениями эритропоэза. Эта группа анемий самая распространенная. К ней относится встречающаяся в подавляющем большинстве случаев железодефицитная анемия, мегалобластная анемия, обусловленная недостатком витамина или фолиевой кислоты. Иногда развивается так называемая полифакторная анемия, вызванная одновременным дефицитом железа и В12.
• Гипопластические и апластические анемии, возникающие в результате нарушения функции костного мозга. Такая разновидность встречается крайне редко. Она носит либо наследственный характер, либо развиться после тяжелых хронических заболеваний, действия лекарственных препаратов, химических веществ.

Кроме того, для назначения правильной схемы лечения требуется определение степени анемии по гемоглобину. Это рассчитывается исходя из отклонения значения гемоглобина от нормы. Гемоглобин – это основной железосодержащий красящий элемент красных кровяных телец, который «отвечает» за перенос кислорода с кровью по всему организму.

Для взрослого мужчины концентрация гемоглобина составляет 135 – 160 г/л. Для женщин это значение несколько ниже и находится в пределах от 120 до 140 г/л. Для детей норма содержания гемоглобина зависит от возраста. Эти значения приведены в таблице:

Возраст

Для подростков с 16 лет применимы взрослые нормы.

Причины

Большая часть содержащегося в организме железа входит в состав эритроцитов, запасы этого вещества есть также в мышцах, печени и костном мозге. Суточная потребность взрослого человека в железе составляет около 10 – 15 мг. Из этого количество в кровь всасывается не более 1,5 мг, приблизительно такое же количество составляют нормальные ежедневные физиологические потери с потом, мочой и калом. Что касается детей, то ежедневная потребность грудного ребенка в железе составляет 0,5 – 1,2 мг, с возрастом эта цифра возрастает, и двухлетнему ребенку необходимо около 10 мг железа в день.

Анемия Как лечить анемию?

Анемия-Симптомы и Лечение

9 ВОЗМОЖНЫХ ПРИЗНАКОВ АНЕМИИ, НЕЗАМЕТНЫХ НА ПЕРВЫЙ ВЗГЛЯД

Железодефицитная анемия 1

Анемия.Симптомы.Причины.Лечение

Причины анемии - Доктор Комаровский

Железодефицитная анемия | Что делать | Как лечить | Симптомы | беременности | Болезнь | Доктор Фил

О самом главном: Анемия, ком в горле, сосудистые звездочки на лице

Анемия или малокровие можно вылечить народными средствами

Вегетарианство/Анемия/Медленная смерть

Анемия. Симптомы и виды анемии

Чем страшна анемия

Анемия, лечение

О самом главном: Анемия, часто болит живот, сухость во рту

Все о крови. Анемия. Гемоглобин. Ольга Бутакова АКАДЕМИЯ ЗДОРОВЬЯ

Питание при анемии

АНЕМИЯ. КАК ЛЕЧИТЬ. СИМПТОМЫ. АНАЛИЗЫ. ФГС. КАПЕЛЬНИЦА.ТАБЛЕТКИ. ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС #анемия

В 12 -ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Анемия. Как повысить гемоглобин натуральными средствами?

Торсунов О.Г. О причинах железодефицитной анемии

Причинами железодефицитных анемий чаще всего являются не слишком обильные, но хронические кровопотери при геморроидальных кровотечениях, остром течении язвенной болезни, сильные менструации и прочие подобные состояния. В развитии железодефицитной анемии также играет определенную роль недостаточное поступление железа с пищей или же нарушение его всасывания после перенесенного хирургического вмешательства на желудке.

Нередко железодефицитная анемия развивается у недоношенных детей, так как многие, необходимые для нормального кроветворения веществ, образуются именно в последние два месяца беременности. Причиной этого заболевания у грудничка может также быть железодефицитная анемия разной степени тяжести у женщины в период вынашивания ребенка.

В12 – дефицитная анемия развивается из-за недостаточного поступления этого витамина с пищей, так как в организме он не синтезируется. В12 всасывается в желудочно-кишечном тракте при помощи специального фермента гастромукопротеина (его также называют фактором Кастла). После резекции желудка, при гастрите, хроническом употреблении алкоголя секреция фактора Кастла резко уменьшается и как следствие, развивается дефицит В12.

Определенные запасы фолиевой кислоты есть в нашем организме. Она также поступает с пищей и всасывается в двенадцатиперстной и подвздошной кишке. Этот процесс может нарушиться под влиянием алкоголя, длительного приема гормональных контрацептивов, противосудорожных медикаментов, некоторых антибактериальных препаратов, в частности триметоприма или сульфометоксазола.

Клинические проявления

Симптомы во многом зависят от степени тяжести заболевания. Причем с каждой последующей стадией уже имеющиеся симптомы усугубляются и могут появляться новые.

• Анемия первой степени протекает практически бессимптомно. Иногда человек жалуется на легкую слабость, недомогание, быструю утомляемость. Появляется заметная бледность кожных покровов, потливость, снижение аппетита. Анемия легкой степени у грудничков характеризуется повышенной возбудимостью ребенка, плаксивостью, обильными срыгиваниями после кормления (или рвотой у детей более старшего возраста).
• Анемия средней степени тяжести проявляется головными болями, головокружением, связанных с недостаточным поступлением кислорода. Дети с подобной формой анемии очень быстро устают, с трудом переносят даже самые легкие физические нагрузки. У ребенка до года может даже возникнуть регресс в развитии моторных навыков. Отмечается шершавость или сухость кожи, очень болезненные трещины в уголках рта, могут возникнуть расстройства пищеварение, которые проявляются в виде диареи или запоров, метеоризма. Со стороны сердечно-сосудистой системы могут отмечаться тахикардия, шумы в сердце.
• Анемия 3 степени характеризуется изменениями структуры ногтей и волос (они приобретают матовый оттенок и становятся очень ломкими), выпадением волос, чувством холода и онемения конечностей, извращенным восприятием запахов и вкусов. Может появиться стоматит и кариес (вплоть до разрушения зубов). Дети могут отставать в физическом и психологическом развитии. На УЗИ органов брюшной полости заметно увеличение печени и селезенки. При отсутствии адекватного лечения анемия тяжелой степени опасна и может вызвать крайне серьезные последствия.

Выраженность симптомов может быть различной в зависимости от общего состояния ребенка или взрослого, страдающего анемией. Также вероятность возникновения того или иного клинического признака зависит и от причины возникновения заболевания.

Диагностика

Предположить развитие этой болезни у себя либо у ребенка можно по простому клиническому анализу крови, который можно сдать без направления врача в любой лаборатории. При снижении концентрации гемоглобина ниже нормы следует в обязательном порядке обратиться к терапевту или педиатру.

Затем назначается биохимическое исследование крови. Отмечается снижение количества сывороточного железа, уровня ферритина (белка, с помощью которого поддерживается запас железа), насыщения трансферрина железом.

Естественно, доктор обращает внимание на общие симптомы анемии и проводит комплексное обследование, чтобы определить, какие изменения вызвало это заболевание в организме.

Лечение анемии первой степени

Анемия 1 степени у детей и взрослых обычно протекает очень легко и в большинстве случаев не требует медицинской коррекции. Достаточно внести определенные изменения в рацион питания и режим дня. Рекомендуются длительные прогулки на свежем воздухе, умеренные физические нагрузки.

Если выявлена анемия 1 степени, то диета для детей и взрослых должна составляться с учетом таких принципов:

• Повысить потребление белка. Для этого нужно употреблять в пищу яйца, кисломолочные продукты, печень, почки, рыбу и мясо.
• Ограничить молоко и крепкий чай, так как эти напитки замедляют всасывание железа из желудочно-кишечного тракта. Таким же эффектом обладают консерванты, оксалаты, фосфаты и некоторые лекарственные препараты, например, антациды и антибиотики группы тетрациклинов.
• Вместо животных жиров, необходимо отдавать предпочтение растительным. Нужно употреблять сливочное масло, салаты заправлять разнообразными растительными маслами (подсолнечным, оливковым, виноградным и подобными).
• Если остро не стоит проблема с лишним весом, то количество углеводов в рационе можно не ограничивать.
• Витамины С и группы В способствуют лучшему усваиванию железа. Поэтому целесообразно введение в меню продуктов, которые их содержат. Это цитрусовые, зелень, бобовые, многие ягоды и др.
• Употребление железосодержащих продуктов (говяжьей печени, мяса кролика и индейки, гречневая и овсяная крупы, пшено, икра).

Стоит отметить, что нужно в обязательном порядке отслеживать динамику крови и контролировать уровень гемоглобина. В большинстве случаев при должном соблюдении диеты его значение повышается до нормальных цифр, и дальнейшее назначение лекарственных препаратов не требуется.

Лечение анемии 2 и 3 степени

Терапия анемии средней степени и более тяжёлой формы заключается в назначении специальных лекарственных препаратов в зависимости от причины развития заболевания. Так, железодефицитная анемия требует длительного лечения препаратами железа в дозировке 100 – 120 мг в сутки. Стоит отметить, что прием лекарств необходимо продолжать и после нормализации состояния больного и восстановления уровня гемоглобина. Это обусловлено тем, что помимо устранения состояния дефицита необходимо восполнить запасы железа в организме. В большинстве случаев для удобства пациента прописывают медикаменты в таблетках. Парентеральное введение показано при нарушении всасывания этого элемента в пищеварительном тракте.

Лечение В12-дефицитной анемии проводится с помощью инъекций цианокобаламина или гидроксокобаламина в дозировке 400 – 500 мкг в сутки в течение первой недели. Затем переходят на поддерживающую терапию, во время которой такая же инъекция делается один раз в 7 дней. Общая длительность терапии составляет около двух месяцев. В том случае, если причину такой анемии устранить не удается, то необходимо делать профилактические уколы цианокобаламина несколько раз в год для поддержания нормального уровня В12.

Лечение 2 и 3 степени фолиеводефицитной анемии такое же. Назначается по 5 мг фолиевой кислоты три раза в день.

Терапия более редких форм анемий гораздо сложнее. При гемолитических анемиях показан длительный курс преднизолона. Апластические анемии ранее считались неизлечимыми и нередко заканчивались летальным исходом. На данный момент лечение этого заболевания проводят с помощью пересадки костного мозга.

Особенности лечения анемии у детей

Терапия анемии должна проводиться под строгим контролем врача. Если груднички находятся на искусственном вскармливании, то рекомендуются специальные смеси с повышенным содержанием железа. Ребенку с железодефицитной анемией рекомендуется вводить прикорм на несколько недель раньше и начинать его с яблочного пюре и овсяной и гречневой каши.

Анемия 2 степени у детей простой коррекцией питания не лечится. Требуется применение препаратов, которые содержат трехвалентное железо. Это мальтофер, феррум лек, ферлатум и др. При такой форме заболевания их дают в форме капель или сиропа. Парентеральное введение лекарств показано при анемии третьей степени. Параллельно с указанными медикаментами также назначаются поливитаминные комплексы, потому что это заболевание сопровождается авитаминозом.

При развитии тяжелой анемии у грудничков также прописывают рекомбинантный человеческий эритропоэтин. Это такие препараты, как рекормон, эпрекс, эпокрин. Эти же препараты назначают и недоношенным младенцам, родившимся на 4 – 5 недель раньше срока. Обычно дозировка таких лекарств составляет 250 МЕ на кг веса три раза в неделю, но чем меньше возраст ребенка, тем большая доза требуется для эффективного лечения.

Помимо медикаментозной терапии, рекомендуются длительные прогулки, строгий режим дня, устранение психологических нагрузок. Эффект от лечения анемии у детей заметен уже на седьмой день. Если же эффект отсутствует после двух недель терапии, то проводят повторное обследование или корректируют дозу медикаментов.

В целом самые распространенные типы дефицитной анемии легко поддаются лечению даже на самой тяжелой стадии течения. Однако приема медикаментов можно избежать при правильном рационе питания и активном образе жизни.

Как лечить анемию. Лучшие методы

Анемия - это довольно серьезное заболевание, которое, если его не лечить правильно, может привести к развитию кислородной недостаточности или гипоксии, в результате чего страдают все органы и ткани.

В роли основных этиопатогенетических манифистаторов анемии может выступать кровопотеря, недостаточное содержание в организме человека веществ, необходимых для осуществления процессов кровеобразования, токсическое влияние на костный мозг, нарушение гуморальной регуляции эритропоэза, что наблюдается при гипотиреоидизме, гипоадренализме, гипопитуитаризме, гипогонадизме, опухолевом поражении структур костного мозга, повышении активности процессов разрушения эритроцитарных кровяных клеток.

Симптомы и признаки анемии

Эритроцитарные кровяные клетки являются главными «транспортировщиками» газов, а именно кислорода и углекислоты благодаря наличию гемоглобина в их составе. В связи с этим, даже минимальный дефицит кровяных клеток эритроцитарного типа, а соответственно и гемоглобина провоцирует развитие гипоксического поражения чувствительных к дефициту кислорода структур человеческого организма, а также избыточному накоплению недоокисленных веществ, нарушающих нормальную жизнедеятельность органов. Степень выраженности клинических проявлений, сопутствующих гипоксии при анемии напрямую зависит от величины и скорости снижения показателей красной крови, а также компенсаторных способностей организма.

В первую очередь при анемии страдают структуры центральной нервной системы, а именно кора головного мозга. Проявлениями анемии в отношении влияния на головной мозг является головная боль диффузного характера малой интенсивности, снижение когнитивных способностей, постоянная сонливость и одновременно с тем нарушение глубокого ночного сна, нарушение координационных способностей и постоянное ощущение шума в ушах.

Анемия тяжелой степени любой этиопатогенетической формы проявляется грубой неврологической симптоматикой и в первую очередь развитием нарушения сознания различной степени интенсивности (от обморока до анемической комы).

В отношении гипоксического влияния анемии на миокард наблюдается прогрессирующее развитие дистрофических изменений, проявляющихся в виде ощущения перебоев в работе сердца, прогрессирующей одышки, склонности к понижению показателей артериального давления, неспецифического болевого синдрома в проекции расположения сердца.

Хроническая анемия при прогрессирующем течении сопровождается развитием кардиосклероза, провоцирующего нарушения со стороны сократительных возможностей миокарда, что становится причиной формирования типичного клинического симптомокомплекса недостаточности кровообращения тяжелой стадии.

Рассмотрим прогрессирование заболевания более подробно.

Симптомы и терапия анемии легкой степени тяжести

Каждая анемия в своем развитии проходит определенные стадии:

1. Предлатентный дефицит железа - истощение тканевых запасов железа, при этом уровень гемоглобина в периферической крови остается в пределах возрастной нормы; несмотря на то что содержание железа в тканях уменьшается, его усвоение из пищевых продуктов не увеличивается, а, наоборот, уменьшается, что объясняется снижением активности кишечных ферментов.
2. Латентный (скрытый) дефицит железа - уменьшаются не только тканевые запасы железа, но и депонированные, а также транспортное его количество - снижается содержание железа в сыворотке крови.
3. Заключительная стадия дефицита железа в организме, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина, зачастую сочетающаяся с уменьшением количества эритроцитов в единице объема, собственно и есть железодефицитная анемия.

Какао-порошок	14,8	Яйцо куриное	2,5	Горох	6,8	Картофель	0,9
Крупа гречневая	6,65	Куры	1,6	Крупа «Геркулес»	3,63	Перец сладкий	0,6
Хлеб ржаной	3,9	Свинина жирная	1,94	Макароны, в.с.	1,58	Яблоки	2,2
Мясо кролика	3,3	Сыры твердые	1,2	Крупа ячневая	1,81	Орехи грецкие	2,3
Говядина	2,9	Рыба	2,45	Крупа пшенная	2,7	Клубника	1,2
Почки говяжьи	5,95	Печень трески	1,9	Крупа рисовая	1,02	Арбуз	1,0
Колбаса вареная	2,1	Творог	0,46	Булка сдобная	1,97	Морковь	0,7
Печень говяжья	6,9	Молоко коровье	0,2	Крупа манная	0,96	Помидоры	0,9

Проявления заболевания

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

1. Определение уровня витамина В12 в крови.
2. Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

От 1 до 2 лет

От 2 до 12 лет

Подростки от 12 до 16 лет

Через 4 недели от начала лечения необходимо провести повторное определение уровней гемоглобина и гематокрита. При положительном результате (увеличение уровня гемоглобина на 10 г/л или гематокрита на 3%) прием препаратов железа необходимо продолжать еще 2 месяца. При отсутствии эффекта от лечения больной должен быть направлен к гематологу. После завершения курса лечения и нормализации уровня гемоглобина рекомендовано продолжать прием препаратов железа с профилактической целью 1 раз в неделю в течение 6 месяцев. Доза элементарного железа для детей в возрасте от 6 до 12 месяцев составляет 3 мг/кг, от 12 до 18 месяцев – 60 мг, от 2 до 12 лет – 60 мг, для подростков – 120 мг.

Профилактика ЖДА у детей

Медикаментозная профилактика ЖДА проводится у недоношенных детей и детей, родившихся с малым весом, путем назначения элементарного железа в дозе 2 мг/кг веса в сутки с первого месяца жизни до 12-ти месячного возраста (уровень доказательности А ). Препараты железа применяются в виде сиропа или других форм.

Не медикаментозная профилактика ЖДА заключается в рекомендациях по питанию ребенка. Необходимо поощрять матерей к грудному вскармливанию. Детям до 6 месячного возраста необходимо проведение только грудного вскармливания. Кроме того, следует проводить коррекцию ЖДА у матери (уровень доказательности В ).

Детям, находящимся на грудном вскармливании, с 6 месяцев, а без грудного вскармливания – с 4–6 месячного возраста, рекомендовано вводить в прикорм продукты питания с высоким содержанием железа (уровень доказательности В ).

Вопросы: А. Частые кровопотери. Г. Инвазия широким лентецом. Д. Гемолиз. 2. Лечение ЖДА обычно проводится: А. Препаратами железа для парентерального применения. Б. Препаратами железа для перорального применения. В. Только диетой. Г. Гемотрансфузиями. Д. Витаминами группы В + препаратами железа для перорального применения. 3. Выберите вариант лечения для больной ЖДА среднетяжелого течения: А. Железа сульфат 240 мг 2 раза в сутки внутрь + диета с достаточным содержанием мяса, овощей и фруктов. Б. Феррум-лек в/в + витамины В6, В1, В12. В. Железа сульфат 60 мг в сутки + полноценное пи- Г. Железа сульфат 120 мг 2 раза в сутки + полно- ценное питание. Д. Диета с достаточным содержанием мяса и вита- мины группы В. 4. Какое из исследований не надо проводить у больной ЖДА, получающей препараты железа? А. Определение цветного показателя. Б. Исследование уровня сывороточного железа. В. Определение содержания гемоглобина в крови. 5. Расчет лечебной дозы железа должен проводиться по содержанию в лекарственных препаратах: А. Элементарного железа. Б. Сульфата железа. В. Фумарата железа. Г. Лактата железа. Д. Глюконата железа. А. Молоком. 7. Какие изменения периферической крови характерны для ЖДА? А. Гипохромная микроцитарная. Б. Гиперхромная макроцитарная. В. Нормохромная макроцитарная. Г. Гиперхромная микроцетарная. Д. Нормохромная микроцетарная.

8. Для диагноза ЖДА и анемий, связанных с нарушением синтеза гема, основным дифференциально-диагностическим признаком является: Возраст больного. Пол больного. В. Уровень гемоглобина. Г. Цветной показатель. Задачи: 1. К врачу обратилась женщина в возрасте 48 лет с жалобами на общую слабость, головную боль, головокружение, сердцебиение и одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке. Из анамнеза: в течение 3 лет наблюдается у гинеколога по поводу фибромиомы матки. Страдает частыми маточными кровотечениями. При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Кожа сухая, трещины в углах рта, ногти вогнутые и испещрены поперечными складками. При аускультации сердца и сосудов выслушивается систолический шум на верхушке и «шум волчка» на яремной вене справа. Анализ крови: концентрация Нв– 85 г/л, ЦП 0,7; гипохромия эритроцитов; уровень ферритина сыворотки – 10 мкг/л, уровень билирубина – 13.24 мкмоль/л. Поставьте диагноз: А. ЖДА средней степени тяжести. Б. В-12 дефицитная анемия. В. Фолиеводефицитная анемия. Г. ЖДА легкого течения. Д. Гемолитическая анемия. 2. К семейному врачу обратилась молодая женщина с жалобами на желание постоянно есть мел (съедает 50-70 гр в сутки), на общую слабость, одышку при физической нагрузке и снижение работоспособности. Вышеописанные жалобы наблюдаются в течение 3 лет. В анамнезе — 8 беременностей. Из них трое родов и пять абортов. Последние роды — 2 года назад. В рационе питания больной преобладают хлеб, молочные продукты и овощи. Мясо употребляет в пищу 1-2 раза в неделю не более 50 гр/сут. Бобовые (горох и фасоль) в семье не едят.Объективно: больная пониженного питания, кожные покровы бледные, сухие; волосы тусклые, ломкие; трещины в углах рта. Конъюнктива глаз бледная, ладони желтоватого цвета, бледные. При аускультации сердца на верхушке выслушивается систолический шум. В анализе крови: Нв 80 г/л, ЦП 0,6, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Уровень ферритина сыворотки 8,0 мкг/л. Отметьте правильный вариант лечения: А. Диета с достаточным содержанием фруктов, овощей. Б. Сульфат железа 120 мг 2 раза в сутки внутрь + диета с достаточным содержанием мяса и мясных продуктов. В. Препараты железа, содержащие 120 мг элементарного железа, 2 р/сут внутрь + полноценная диета с достаточным содержанием мяса, овощей и фруктов. Г. Сульфат железа 100 мг р/сут + фолиевая кислота внутрь. Д. Витамин В12 внутримышечно + препараты железа, содержащие 60 мг элементарного железа, 2 раза в сутки внутрь.

Вопросы:

1. Причиной развития ЖДА может быть:

А. Частые кровопотери.

Б. Прием противосудорожных препаратов.

В. Отсутствие внутреннего фактора Кастла.

Лечение любого вида тяжелой анемии зависит от факторов, ее вызвавших. Наилучших результатов можно добиться, если ввести больному отдельные недостающие вещества. Например, при пернициозной анемии делают инъекции витамина В12, при железодефицитной – прописывают железосодержащие препараты и так далее.

1. Дисэритропоэтические анемии

В основе развития железодефицитных анемий лежат хронические кровопотери (желудочные, маточные), недостаточное поступление железа с пищей, особенно при повышенной потребности организма в железе (у детей первых лет жизни, …

Диагноз заболевания подтверждает выявление антител Доната-Ландштейнера. Методика включает в себя инкубацию смешанной с нормальными эритроцитами группы О (I) сыворотки больного в течение 30 мин. при 4°С и при 37°С. При проведении контрольной пробы инактивированную нагреванием сыворотку больного надо инкубировать со здоровыми эритроцитами сначала при 37°С, затем при 4°С.

Средством выбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которыепрактически всегда прекращают или уменьшают гемолиз. Необходимым условием гормональной терапии является достаточная дозировка и длительность курса лечения. В острой фазе преднизолон назначают в больших дозах - 60-80 мг/сут (из расчета 1 мг/кг массы) или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов. После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается. Поддерживающая доза составляет 5-10 мг/сут. Лечение проводят на протяжении 2-3 месяцев, до исчезновения всех признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса. У некоторых больных эффект оказывают иммунодепрессанты (6-мер-каптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил), а также противомалярийные препараты (делагил, резохин). Особенно выраженный эффект иммунодепрессанты оказывают при аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с Холодовыми агглютининами. Доза 6-меркаптопурина и азатиоприна составляет 100-150 мг/сут, хлорамбуцил назначают в дозе 10-15 мг. При рецидивирующих формах заболевания и отсутствии эффекта от применения глюкокортикоидов и иммунодепрессантов показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией следует проводить только по жизненным показаниям (резкое падение гемоглобина, сопорозное состояние). Рекомендуется специально подбирать доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса.

Болезнь Маркиафавы-Микели. Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией, обусловленная изменением структуры мембраны эритроцитов (болезнь Маркиафавы-Микели) представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с постоянным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина.

Заболевание возникает в результате соматической мутации эритроидных клеток, вследствие чего вырабатывается патологический клон эритроцитов с повышенной чувствительностью к различным гемолитическим агентам. Интенсивность гемолиза повышается при развитии ацидоза, а также под влиянием пропердина, комплемента и тромбина. Морфологической особенностью заболевания является гемосидероз почек. Гемосидероза в других органах не наблюдается. В печени отмечают дистрофические и некробиотические изменения, связанные с венозными тромбозами и анемией. Селезенка увеличена, за счет множественных сосудистых тромбозов и развития периваскулярного склероза.

Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружения, одышку, сердцебиения, боли в животе различной локализации и интенсивности. Все это связано с гемолитическим кризом и капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Нередко бывают тромбозы периферических сосудов, чаще вен верхних и нижних конечностей, а также других сосудов (мозговых, селезеночных, почечных). В период криза у больных может повышаться температура. В связи с гемоглобинурией и гемосидеринемией моча окрашена в черный цвет. Нередко гемоглобинурия возникает в ночное время, что объясняется физиологическим ацидозом во время сна, активацией пропердина и других факторов, усиливающих гемолиз. Гемоглобинурия не является обязательным симптомом заболевания. При объективном исследовании отмечают бледность кожи с небольшим желтушным оттенком, умеренное увеличение селезенки и печени.

Анемия в течение длительного времени носит нормохромный характер. При значительных потерях железа цветовой показатель становится ниже нормы. Количество ретикулоцитов повышено незначительно. Часто наблюдается лейкопения и тромбо-цитопения. В костном мозге - гиперплазия эритроидного ростка нередко сопровождается угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. Следует дифференцировать болезнь Маркиафавы-Микели с гемолитической анемией, резистентной к лечению, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией без значительного увеличения селезенки. Важное диагностическое значение имеет микроскопия осадка на гемосидеринурию. Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы-Микели важны кислотный тест Хэма (гемолиз эритроцитов больного в подкисленной сыворотке здорового человека), тест Кросби (усиление гемолиза под влиянием тромбина) и сахарозный тест (гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы).

Эффективным методом терапии болезни Маркиафавы-Микели является трансфузия трижды отмытых физиологическим раствором хлорида натрия эритроцитов. Такие эритроциты переливают раз в 4-5 дней, в количестве 200-400 мл не позднее 48 ч. после взятия. Для профилактики и лечения тромбозов показана терапия антикоагулянтами. В период гемолитического криза некоторое уменьшение гемолиза достигается при введении плазмозаменителей, в частности декстрана или полиглюкина в количестве 500-1000 мл. Глюкокортикоиды и препараты железа при болезни Маркиафавы-Микели противопоказаны.

Лекарственная иммунная гемолитическая анемия составляет около 20% от всех приобретенных иммунных гемолитических анемий. Важную роль в патогенезе заболевания играют:

Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии - отмена препарата, вызвавшего ее. При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе,вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное (обычно несколько недель). Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет.

Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже - по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs. Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, т.е. заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител (гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом) и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh. Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит. Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов. При первой беременности гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh, возникает только в тех случаях, если матери раньше переливали кровь, несовместимую по антигенам системы Rh, или мать была иммунизирована при амниоцентезе. В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери. Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. Этот антиген отсутствует примерно у 15% белых и 7% негров.

У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели. Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери. У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия. Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных.

На ранних сроках беременности определяют групповую (по системам АВО и Rh) принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh - отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител. При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза. Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови. Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного. При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела. Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна.

Интенсивное раннее лечение позволяет снизить риск осложнений. Лечение надо начинать во внутриутробном периоде. Если титр антирезусных антител у матери превышает 1:8, проводят амниоцентез. Для косвенного определения уровня билирубина и оценки тяжести гемолиза измеряют оптическую плотность околоплодных вод при длине волны 450 нм. Высокая оптическая плотность околоплодных вод в середине и конце беременности - свидетельство тяжелого гемолиза у плода. В этом случае необходимо провести общий анализ крови плода. Ее получают при кордоцентезе. Снижение гематокрита до 18% и менее служит показанием для внутриутробного переливания эритроцитарной массы Rh-отрицательной крови группы 0 (I). При необходимости переливание эритроцитарной массы повторяют каждые 2-3 недели. Повторные переливания эритроцитарной массы могут частично или полностью подавить эритропоэз у плода. Если развитие плода соответствует гестационному возрасту, на 33-36-й неделе беременности проводят кесарево сечение. Сразу после рождения ребенка определяют его группу крови и проводят прямую пробу Кумбса. После внутриутробного переливания эритроцитарной массы кровь новорожденного может стать Rh-отрицательной. Если прямая проба Кумбса у новорожденного положительна, может потребоваться обменное переливание крови. Лечение новорожденного ребенка: при гипербилирубинемии применяют светолечение и обменное переливание крови. Для светолечения используют синий свет, который способствует превращению билирубина в водорастворимые продукты. Светолечение используют в дополнение к обменному переливанию крови - до и после него. Светолечение не должно заменять диагностических мероприятий, направленных на выяснение причин желтухи. Во время светолечения необходимо регулярно определять уровень билирбина в сыворотке, поскольку интенсивность желтухи у новорожденных не соответствует тяжести гемолиза. Чтобы предупредить повреждение сетчатки во время светолечения, глаза ребенка закрывают повязкой. При анемии (уровень гемоглобина ниже 70-100 г/л) может потребоваться переливание эритроцитарной массы. Эритроциты, покрытые антирезусными антителами, иногда разрушаются медленно, что может привести к анемии в отсутствие гипербилирубинемии через 3-6 недель после рождения.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы АВО, обычно встречается у детей с группой крови А или В, рожденных матерями с группой крови 0 (I). В сыворотке матери с группой крови 0 (I) присутствуют изогемагглютинины к эритроцитарным антигенам А и В. Предсказать развитие гемолитической болезни новорожденного по титру этих антител у матери нельзя.

Гемолитическая болезнь может возникнуть даже у ребенка, рожденного от первой беременности. У доношенных новорожденных тяжелая анемия и водянка встречаются редко. Иногда в первые сутки жизни появляется желтуха, однако гемолиз выражен значительно слабее, чем при несовместимости по антигенам системы Rh.

Дифференциальная диагностика заболевания обосновывается исключением других причин гипербилирубинемии и обнаружением в мазке крови новорожденных сфероцитов, а иногда - фрагментированных эритроцитов.

Гемолитическую болезнь новорожденных, вызванную несовместимостью по антигенам системы АВО, бывает трудно отличить от наследственного микросфероцитоза. Прямая проба Кумбса с эритроцитами новорожденного обычно отрицательна или слабо положительна, поскольку они несут незначительное количество антигенов А и В, а чувствительность пробы невысока. Антитела, смытые с эритроцитов новорожденного, связываются с эритроцитами взрослых с группами крови А, В и АВ.

Лечение направлено на снижение гипербилирубинемии. Светолечение снижает потребность в кровозаместительной терапии, которую в настоящее время проводят лишь у 1 из 3000 новорожденных с гемолитической болезнью, вызванной несовместимостью по антигенам системы АВО. Если все же необходимо переливание крови, используют эритроцитарную массу группы 0 (I) с низким титром антител к антигенам А и В.

Эритробластоз - гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть при беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом, когда в организме матери начинают вырабатываться антитела, вызывающие агглютинацию эритроцитов плода. Особую опасность в этом отношении представляют повторные беременности, когда в крови матери уже есть антитела после предшествовавших беременностей.

Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов

Гиперспленизм, застойная спленомегалия - состояние, при котором происходит увеличение селезенки с увеличением ее фагоцитарной функции. При этом наблюдается панцитопения, а секвестрация эритроцитов обусловлена механическим «эффектом сита». Объем плазмы увеличивается - гемоделюция. Выработка селезенкой антител усугубляет ситуацию за счет аутоиммунного фактора.

Степень анемии находится в прямой зависимости от размеров селезенки: увеличение селезенки на 2 см за край реберной дуги примерно соответствует уменьшению количества гемоглобина на 1 г. Величина гематокрита соответствует величине гемодилюции. Специфические изменения морфологии эритроцитов в мазках периферической крови отсутствуют. Время жизни эритроцитов укорочено.

Терапия направлена на основное заболевание, вызвавшее гиперспленизм. Спленэктомия, как правило, не показана.

Анемии как следствие механического повреждения эритроцитов. При избыточной деформации или под воздействием сил турбулентности в мазках периферической крови появляются фрагменты эритроцитов (шизоциты, шлемовидные клетки), которые и являются основным критерием диагноза анемии. Причина разрушения эритроцитов может находиться вне сосудов (маршевая гемоглобинурия), в сердце (обызвествление и стеноз аортального клапана или дефекты его протеза), в артериолах (злокачественная гипертония, злокачественная опухоль) и внутри сосудов (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Иногда гемолиз осложняется железодефицитной анемией в результате хронической гемосидеринурии. Терапия направлена на основное заболевания, показано применение препаратов железа.

Гемолиз, вызванный действием бактериальных гемолизинов. Гемолиз эритроцитов может быть связан с цитотоксичностью экстрацеллюлярных бактериальных гемолизинов, например, стрептококков, стафилококков, Haemophilus ducreyi или Clostridium perfringens.

Эти экзотоксины, действуя непосредственно на клеточную мембрану, вызывают лизис эритроцитов, тромбоцитов и макрофагов. Например, гемолизин Clostridium perfringens, термолабильный белок, гемолитическая и летальная активность которого возрастает после обработки цистеином и столь же резко утрачивается под действием кислорода, лизирует эритроциты в сосудистом русле. Внутривенное ведение 10-18 мкг гемолизина кроликам приводит к их гибели в течение от 2 до 24 часов. Клиническая картина заболеваний в основном определяется характером инфекционного процесса. Общими симптомами являются слабость, вялость, плохой аппетит, температурная реакция, бледность кожи и слизистых оболочек. В мазках крови - признаки нормо- или гипохромной анемии, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не увеличено. Картина костного мозга непатогномонична. Иногда отмечаются редукция эритроидного ростка, задержка созревания клеток эритрона. Уровень железа в сыворотке снижен. Развивающаяся при этом анемия носит симптоматический характер и прекращается при эффективной антибактериальной терапии. При гипохромии применяют препараты железа. Прогноз заболевания после ликвидации инфекционного процесса в большинстве случаев благоприятный.

Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. Причиной острого массивного внутрисосудисгого разрушения эритроцитов с выведением гемоглобина с мочой могут быть различные облигатные и факультативные факторы: отравление уксусной эссенцией, попадание в кровь змеиного, грибного, рыбного ядов. Для клинической картины характерны резкая бледность кожных покровов без выраженной желтухи. Селезенка, как правило, не увеличивается. Отмечается умеренная гепатомегалия. Моча темной окраски, цвета черного пива или крепкого раствора калия перманганата. Умеренная билирубинемия за счет непрямой фракции, положительные проба Хэма и сахарозный тест, гиперсидеремия. В мазках крови признаки выраженной анемии, ретикулоцитоз, иногда лейкемоидная реакция; Течение острое. Различают тяжелую, средней тяжести и легкую формы заболевания.

Диагноз основывается на клинико-гематологической картине и характерной окраске мочи. Прогноз чаще благоприятный, но возможны рецидивы.

При терапии применяют кортикостероидные гормоны (преднизолон до 1,5-2,0 мг/кг), анаболические стероиды, трансфузии отмытых эритроцитов. Препараты железа, витамин В12 и переливание цельной крови противопоказаны. Спленэктомия неэффективна.

<<< Упражнения при сроке до 16 недель беременности
Сальмонеллез симптомы >>>

Популярное

• Итоги рейтинга 2.33/5

Анемия - это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких , куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость , а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония , коронарная или легочная недостаточность.

Классификация анемий

Анемии классифицируются:

• по механизму развития;
• по степени тяжести;
• по цветному показателю;
• по морфологическому признаку;
• по способности костного мозга к регенерации.

Классификация	Описание	Виды
По механизму развития	По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.	По механизму развития выделяют: анемии вследствие острой или хронической кровопотери; анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия ); анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия ).
По степени тяжести	В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.	Существуют следующие степени тяжести анемии: легкая степень , при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л; средняя степень , при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л; тяжелая степень , при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.
По цветному показателю	Цветовой показатель - это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается ).	Классификация анемий по цветному показателю: гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов ) цветовой показатель менее 0,8; нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05; гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены ) цветовой показатель более 1,05.
По морфологическому признаку	При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр ). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз ) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз ), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты .	Классификация анемий по морфологическому признаку: микроцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм; нормоцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм; макроцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм; мегалоцитарная анемия , при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.
По способности костного мозга к регенерации	Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов ) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз ). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.	По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы: регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2% ); гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5% ); гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов ); апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие ).

Причины анемии

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

• потеря крови (острые или хронические кровотечения);
• повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
• уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии	Причины
Генетический фактор	гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии , серповидноклеточной анемии ); анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК ); ферментативные дефекты в эритроцитах; дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки ) эритроцита; врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов ); абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника , что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ ); наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму ).
Пищевой фактор	дефицит железа; дефицит витамина B12; дефицит фолиевой кислоты; дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С ); голодание и недоедание.
Физический фактор
Хронические заболевания и новообразования	почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит ); заболевания печени (например, гепатит , цирроз ); заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит , неспецифический язвенный колит , болезнь Крона ); коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка , ревматоидный артрит ); доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки , полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника ).
Инфекционный фактор	вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз , цитомегаловирус ); бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз , обструктивный бронхит ); протозойные заболевания (малярия , лейшманиоз, токсоплазмоз ).
Ядохимикаты и медикаментозные средства	неорганический мышьяк, бензол; радиация; цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний ); антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы ); противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия - это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо - это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Причины железодефицитной анемии

Причины	Описание
Нарушение поступления железа в организм	вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты ); социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания ).
Нарушение усвоения железа	Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка , поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.
Повышенная потребность организма в железе	беременность , в том числе многоплодная беременность; период лактации ; подростковый возраст (за счет быстрого роста ); хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца ); хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы , бронхоэктатическая болезнь , сепсис ).
Потери железа из организма	легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе ); желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка , рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии ); маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты , разрыв матки , рак матки или шейки матки , прервавшаяся внематочная беременность , миома матки ); почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек ).

Симптомы железодефицитной анемии

Клиническая картина железодефицитной анемии основывается на развитии у больного двух синдромов:

• анемический синдром;
• сидеропенический синдром.

Анемический синдром характеризуется следующими симптомами:

• выраженная общая слабость ;
• повышенная утомляемость ;
• дефицит внимания;
• недомогание;
• сонливость;
• стул черного цвета (при желудочно-кишечном кровотечении);
• сердцебиение;

Сидеропенический синдром характеризуется следующими симптомами:

• извращение вкуса (например, больные едят мел, сырое мясо);
• извращение обоняния (например, больные нюхают ацетон, бензин, краски);
• волосы ломкие, тусклые, секущиеся;
• на ногтях появляются белые пятна;
• кожные покровы бледные, кожа шелушится;
• в углах рта могут появляться хейлиты (заеды).

Также больной может жаловаться на развитие судорог в ногах , например, при подъеме вверх по лестнице.

Диагностика железодефицитной анемии

При медицинском осмотре у пациента наблюдается:

• трещины в углах рта;
• «глянцевый» язык;
• в тяжелых случаях увеличение размеров селезенки.

• микроцитоз (эритроциты малого размера);
• гипохромия эритроцитов (слабая окраска эритроцитов);
• пойкилоцитоз (эритроциты разных форм).

В биохимическом анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение уровня ферритина;
• сывороточное железо снижено;
• железосвязывающая способность сыворотки повышена.

Инструментальные методы исследования
Для выявления причины, которая привела к развитию анемии, больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

• фиброгастродуоденоскопия (для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки);
• УЗИ (для исследования почек, печени, женских половых органов);
• колоноскопия (для исследования толстого кишечника);
• компьютерная томография (например, для исследования легких, почек);
• рентген легких.

Лечение железодефицитной анемии

Питание при анемии
В питании железо делится на:

• гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
• негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Продукты питания	Наименования продуктов
Продукты питания животного происхождения	печень; язык говяжий; мясо кролика; индюшатина; гусиное мясо; говядина; рыба.	9 мг; 5 мг; 4,4 мг; 4 мг; 3 мг; 2,8 мг; 2,3 мг.
	сушеные грибы; свежий горох; гречка; геркулес; свежие грибы; абрикосы; груша; яблоки; сливы; черешня; свекла.	35 мг; 11,5 мг; 7,8 мг; 7,8 мг; 5,2 мг; 4,1 мг; 2,3 мг; 2,2 мг; 2,1 мг; 1,8 мг; 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

• возраста пациента;
• степени тяжести заболевания;
• причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
• на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

• при тяжелой степени анемии;
• если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
• если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
• перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
• если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия .

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

В12 – дефицитная анемия

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

• в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
• в печень, где происходит его депонирование;
• в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Причины В12-дефицитной анемии

Существуют следующие причины развития В12-дефицитной анемии:

• недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
• нарушение синтеза внутреннего фактора Касла вследствие, например, атрофического гастрита, резекции желудка, рака желудка;
• поражение кишечника, например, дисбиоз, гельминтоз , кишечные инфекции ;
• повышенные потребности организма в витамине В12 (быстрый рост, активные занятия спортом, многоплодная беременность);
• нарушение депонирования витамина вследствие цирроза печени.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

• анемический синдром;
• желудочно-кишечный синдром;
• невралгический синдром.

Наименование синдрома	Симптомы
Анемический синдром	слабость; повышенная утомляемость; головная боль и головокружение; кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени ); мелькание мушек перед глазами; одышка; сердцебиение; при данной анемии наблюдается повышение артериального давления ;
Желудочно-кишечный синдром	язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка; наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит ); потеря аппетита или его снижение; ощущение тяжести в области желудка после приема пищи; снижение массы тела; могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки; нарушение стула (запоры ); увеличение размеров печени (гепатомегалия ). Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.
Невралгический синдром	ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх ); чувство онемения и покалывания в конечностях; нарушение периферической чувствительности; атрофические изменения в мышцах нижних конечностей; судороги.

Диагностика В12-дефицитной анемии

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
• макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
• пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
• при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
• ретикулоциты снижены или в норме;
• снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
• повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
• снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия , а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

• исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
• исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
• ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Лечение В12-дефицитной анемии

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

• В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
• В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
• Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия - это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином , который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

• участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
• участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
• влияет на процессы кроветворения;
• совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
• препятствует образованию тромбов в организме;
• улучшает процессы регенерации органов и тканей;
• участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

Причины фолиеводефицитной анемии

Существуют следующие причины развития фолиеводефицитной анемии:

• недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей;
• повышенная потеря фолиевой кислоты из организма (например, при циррозе печени);
• нарушение всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике (например, при целиакии , при приеме некоторых лекарственных препаратов, при хронической алкогольной интоксикации);
• повышенные потребности организма в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных образованиях).

Симптомы фолиеводефицитной анемии

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

Диагностика фолиеводефицитной анемии

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• гиперхромия;
• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• макроцитоз;
• лейкопения;
• тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина .

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов .

Лечение фолиеводефицитной анемии

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания	Наименование продуктов	Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения	говяжья и куриная печень; свиная печень; сердце и почки; жирный творог и брынза; треска; сливочное масло; сметана; мясо говядины; мясо кролика; яйца куриные; курица; баранина.	240 мг; 225 мг; 56 мг; 35 мг; 11 мг; 10 мг; 8,5 мг; 7,7 мг; 7 мг; 4,3 мг; 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения	спаржа; арахис; чечевица; бобы; петрушка; шпинат; грецкие орехи; пшеничная крупа; белые свежие грибы; гречневая и ячневая крупы; пшеничный, зерновой хлеб; баклажаны; зеленый лук; красный перец (сладкий ); горох; помидоры; капуста белокочанная; морковь; апельсины.	262 мг; 240 мг; 180 мг; 160 мг; 117 мг; 80 мг; 77 мг; 40 мг; 40 мг; 32 мг; 30 мг; 18, 5 мг; 18 мг; 17 мг; 16 мг; 11 мг; 10 мг; 9 мг; 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Причины апластической анемии

Апластическая анемия может развиться вследствие:

• дефекта стволовых клеток;
• подавления гемопоэза (кровообразования);
• иммунных реакций;
• недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
• не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.

Существуют следующие причины развития апластической анемии:

• наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
• лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
• химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
• вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
• аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
• серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Следует заметить, что в половине случаев причину заболевания выявить не удается.

Симптомы апластической анемии

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении .

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

• бледность кожных покровов и слизистых;
• головная боль;
• одышка;
• повышенная усталость;
• десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
• петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
• острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
• изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
• желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

Диагностика апластической анемии

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение количества эритроцитов;
• снижение уровня гемоглобина;
• снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
• снижение ретикулоцитов.

Цветовой показатель, а также концентрация гемоглобина в эритроците остаются в норме.

При биохимическом анализе крови наблюдается:

• повышение сывороточного железа;
• насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
• повышение билирубина;
• повышение лактатдегидрогеназы .

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

• недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
• замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

• ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
• электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
• фиброгастродуоденоскопия;
• колоноскопия;
• компьютерная томография.

Лечение апластической анемии

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

• иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин , Метотрексат);
• глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
• антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины ;
• антиметаболиты (например, Флударабин);
• эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

• трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
• переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
• плазмаферез (механическое очищение крови);
• соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

• полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
• частичная ремиссия;
• клиническое улучшение;
• отсутствие эффекта от лечения.

Эффективность лечения	Показатели
Полная ремиссия	показатель гемоглобина более ста грамм на литр; показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр; показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр; отсутствует необходимость в переливании крови .
Частичная ремиссия	показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр; показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр; показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр; отсутствует необходимость в переливании крови.
Клиническое улучшение	улучшение показателей крови; снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
Отсутствие лечебного эффекта	отсутствуют улучшения в показателях крови; есть потребность в переливании крови.

Гемолитическая анемия

Гемолиз - преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию , а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

• внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
• внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Причины гемолитической анемии

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

• внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
• дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
• ферментативными дефектами в эритроците;
• гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

• энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента , дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
• наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
• талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
• серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

• ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
• лекарственными средствами (например, противовирусные препараты , антибиотики);
• физическим повреждением;
• инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

• дефектным искусственным сердечным клапаном;
• диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
• гемолитическим уремическим синдромом;

Симптомы гемолитической анемии

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

• бледность кожи и слизистых;
• ломкость ногтей;
• тахикардия;
• учащение дыхательных движений;
• снижение артериального давления;
• желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
• на ногах могут наблюдаться язвы;
• гиперпигментация кожи;
• желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе , нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

Диагностика гемолитической анемии

В общем анализе крови наблюдается:

• снижение уровня гемоглобина;
• снижение уровня эритроцитов;
• увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

У детей, мамы которых страдали во время беременности анемией, к первому году жизни также нередко обнаруживается дефицит железа.

К проявлениям анемии нередко относятся:

• чувство усталости;
• расстройство сна;
• головокружение;
• тошнота;
• одышка;
• слабость;
• ломкость ногтей и волос, а также выпадение волос ;
• бледность и сухость кожных покровов;
• извращение вкуса (например, желание есть мел, сырое мясо) и обоняния (желание нюхать жидкости с резкими запахами).

В редких случаях у беременной могут наблюдаться обмороки .

При этом следует заметить, что легкая форма анемии может себя никак не проявлять, поэтому очень важно регулярно сдавать анализы крови для определения уровня эритроцитов, гемоглобина и ферритина в крови.

Во время беременности нормой гемоглобина считается показатель 110 г/л и выше. Снижение показателя ниже нормы считается признаком анемии.

В лечение анемии важную роль играет диета. Из овощей и фруктов железо усваивается значительно хуже, чем из мясных продуктов. Поэтому рацион беременной женщины должен быть богат мясом (например, говядина, печень, крольчатина) и рыбой.

Суточная норма железа составляет:

• в первый триместр беременности – 15 – 18 мг;
• во второй триместр беременности – 20 – 30 мг;
• в третий триместр беременности – 33 – 35 мг.

Однако ликвидировать анемию лишь с помощью диеты невозможно, поэтому женщине дополнительно необходимо будет принимать назначенные врачом железосодержащие препараты.

Наименование препарата	Действующее вещество	Способ применения
Сорбифер	Железа сульфат и аскорбиновая кислота.	В качестве профилактики развития анемии необходимо принимать по одной таблетке в день. С лечебной целью следует принимать две таблетки в день утром и вечером.
Мальтофер	Гидроксид железа.	При лечении железодефицитной анемии следует принимать по две – три таблетки (200 – 300 мг ) в сутки. С профилактической целью препарат принимается по одной таблетке (100 мг ) в день.
Ферретаб	Фумарат железа и фолиевая кислота.	Необходимо принимать по одной таблетке в день, при наличии показаний доза приема может быть увеличена до двух – трех таблеток в день.
Тардиферон	Железа сульфат.	С профилактической целью препарат принимать, начиная с четвертого месяца беременности по одной таблетке ежедневно или через день. С лечебной целью необходимо принимать две таблетки в день утром и вечером.

Кроме железа данные препараты могут дополнительно содержать аскорбиновую или фолиевую кислоты, а также цистеин, так как они способствуют лучшему усвоению железа в организме. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Кислород, поступающий через легкие, всасывается в кровь, имеет свойство образовывать соединения с гемоглобином и переноситься с ним к каждой клетке. Взамен гемоглобин забирает у клетки углекислый газ и возвращает его в легкие, тем самым, выполняя газообмен в организме.

Причины и опасности понижения гемоглобина

Объясняется это следующим:

1. При легкой степени анемии состояние человека часто не дает заметных признаков этого состояния, и только в крови можно увидеть снижение уровня гемоглобина, это 110 – 90 г/л.
2. Второй следует средняя степень, при ней у человека наблюдается симптоматика анемий, анализ крови будет иметь показатели уровня гемоглобина 90 – 70 г/л.
3. Если этот период упустить и не лечить анемию, тогда наступает тяжелая третья степень, при которой развиваются необратимые последствия. При этой степени в крови уровень гемоглобина будет менее 70 г/л.

Существует множество причин, влияющих на состав крови и способствующих возникновение анемии. Они могут быть индивидуальными для каждого вида и формы заболевания.

Но есть общие, объединяющие все разновидности:

• потеря крови острого или хронического течения;
• сокращение жизненного цикла эритроцитов;
• невыполнение своих функций костным мозгом.

При нормальном составе крови анемия может возникнуть по причине кровопотери. Это происходит из-за нарушения кожных и слизистых оболочек различными факторами. Травмы и оперативные вмешательства могут привести к значительной, острой потере крови.

У доноров бывают кровопотери от сдачи её в небольших количествах, неспособных нанести им вред. Нормальное состояние человека в этом случае быстро восстанавливается. При хронических кровотечениях происходит постоянная, на первый взгляд незаметная, потеря крови.

Это может происходить по разным причинам:

1. При обильных месячных у женщин или при кровоточащем геморрое.
2. Каждая клетка в человеческом теле имеет свой жизненный цикл. У эритроцитов нормальная продолжительность жизни будет 120 дней. Этот срок может быть сокращен при нехватке белков, витаминов В12, В6 и фолиевой кислоты, а также витамина С, участвующих в кроветворении или микроэлементов, меди и железа.
3. Также и наследственные нарушения могут влиять на длительность жизненного цикла эритроцитов. Рожденные с дефектом эритроциты имеют неправильную форму и не участвуют в транспортировке газов. Такие клетки быстро разрушаются в больших количествах, это носит название гемолиз.
4. Костный мозг перестает выполнять функцию воспроизведения клеток крови из-за дефицита веществ, способствующих этому процессу или замещение его на фиброзные или жировые соединения. Болезни почек и развитие эндокринных нарушений тоже влияют на гемопоэз.

Симптомы анемии средней степени тяжести

Для средней степени анемии характерна яркая симптоматика, она проявляется различными внешними признаками:

• сильная усталость, даже после сна;
• общее недомогание;
• постоянная слабость;
• тахикардия;
• отдышка даже при малой нагрузке;

• в ушах шум и перед глазами мелькание мушек;
• снижение настроения;
• изменение вкусовых пристрастий;
• бледность кожи и синие круги под глазами;
• желтуха;
• увеличение внутренних органов.

Здоровый человек устает после работы или занятия спортом. При выраженной анемии усталость приобретает хроническое течение и наступает без видимых нагрузок. Даже просыпаясь утром, человек уже ощущает это чувство усталости.

Общее состояние человека можно описать так:

• Постоянное общее недомогание и слабость даже при незначительной физической нагрузке лишают человека привычных занятий. Также присоединяется отдышка и тахикардия из-за дефицита кислорода в организме. Сердце, работая с удвоенной силой, бьется в два раза чаще обычного ритма, чтобы быстрее доставить недостающий кислород клеткам.

• Давление в сосудах низкое и кровь в недостаточном количестве поступает в головной мозг, этим вызывая нарушения мозгового кровообращения, которое является причиной угнетенного, депрессивного настроения, шума в ушах и плохого сна. Причина плохого сна и памяти, рассеянного внимания тоже кроется в нарушении питания мозга кислородом.
• Расстройство пищеварения развивается на фоне анемии из-за изменения ферментации и истончения слизистой оболочки. Это влечет за собой изменение вкусовых пристрастий. Пища ранее употребляемая, больше не привлекает, а различные несъедобные субстанции кажутся вкусными и люди это едят: землю, глину, мел.
• Внешний вид человека тоже меняется, кожа приобретает сначала бледность, а затем желтизну. Это отражается на губах, они трескаются, эти ранки не заживают даже при их лечении.
• Нижние и верхние конечности немеют, а иногда возникает чувство покалывания. Из-за проблем с сердцем и почками отекают ноги, и возникает шаткая походка.

Диагностические методы

Для постановки диагноза иногда достаточно общего теста крови.

Но для полного обследования нужны:

• анализы мочи;
• биохимический анализ крови;
• рентгенографическое обследование;
• биопсия костного мозга;
• эндоскопия.

1. Тест крови показывает низкую концентрацию гемоглобина и уменьшающийся уровень эритроцитов.
2. Цвет мочи темный из-за выводимого билирубина в большом количестве.
3. Биохимическим анализом крови определяется количество свободного, не связанного гемоглобина в ней, билирубина, который в этом состоянии поступает в печень для дальнейшей утилизации в ней.
4. УЗИ определяет состояние внутренних органов и изменения в них. Печень и селезенка увеличены, наблюдаются почечные, желудочные и кишечные патологии.
5. У женщин проводится осмотр матки для выявления причин маточных кровотечений.

Для определения скрытых кровотечений проводится эндоскопия внутренних органов и кишечника. При нарушении кроветворения делается рентгенография костей для диагностики патологий в костном мозге из-за разрастания соединительной или жировой ткани, а также при травмах определяется наличие переломов и внутренних повреждений. Биопсия костного мозга определяет причину образования эритроцитов с дефектами, а также его клеточный состав.

Лечение

Схема лечения выбирается для каждого пациента индивидуально и выглядит примерно так:

• выявление и устранение причин кровопотерь;
• применение препаратов железа по показаниям;
• назначение витаминов для улучшения кроветворения;
• переливание крови;
• лечебное питание;
• симптоматическое лечение;
• гормонотерапия;
• удаление селезенки;
• трансплантация костного мозга.

Возникшая анемия вследствие кровотечения не может лечиться полноценно без устранения причин, вызвавших потерю крови.

Для этого нужно:

• Остановить потерю крови из внутренних органов хирургическим способом.
• Далее проводится гемотрансфузия для восстановления нормального объема циркулирующей крови в организме. Переливание крови и эритроцитарной массы делается также при обширных гемолизах и лейкозе, злокачественном малокровии.

• Практически во всех случаях возникновения анемического состояния, происходит из-за недостатка железа, кроме гемолитической анемии. Поэтому лечение препаратами железа назначается сразу после постановки диагноза и продолжается до восстановления нормальной картины крови.

Дефицит железа влечет за собой нарушения всасываемости витаминов группы В органами пищеварения. Инъекции витамина В12, а для детей еще и витамина В 6, фолиевая и аскорбиновая кислоты тоже применяются для лечения анемии. Также происходит коррекция в питании пациента.

Продукты питания должны содержать в своем составе:

Для сопутствующих заболеваний со стороны внутренних органов и систем, применяется симптоматическое лечение. При воспалениях и инфекциях возможно применение антибактериальной терапии и кортикостероидных препаратов.

Злокачественная анемия лечится пересадкой красного костного мозга и стволовых клеток, для восстановления кроветворения. Для этого нужен совместимый донор. Если его нет, тогда клетки для трансплантации берут у самого пациента, это лечение может улучшить состав крови. Выздоровление происходит при достижении стойкой ремиссии, когда в анализе крови концентрация эритроцитов будет составлять 120 г/л.

Для профилактики заболевания нужно своевременно лечить все заболевания в организме. Периодически сдавать кровь на анализ для контроля концентрации гемоглобина в ней. Питание человека должно отличаться разнообразием и содержать продукты с большим содержанием всех необходимых жизненно важных веществ.

Пища должна содержать:

Умеренные физические упражнения и прогулки на свежем воздухе улучшают кровообращение и дыхательную функцию организма.

У меня анемия средней тяжести была только при беременности. В первую гемоглобин упал после родов, во вторую во время беременности, а сразу после родов нормализовался. Я очень сильно ощущала снижение железа - ползала по стенкам, одышка, слабость, в пот бросало. Моя норма всегда была 140+, а в беременность падал гемоглобин до 90. А вот третий раз после родов упал аж до 74, но самое интересно, что я никак это не ощущала. Прыгала и скакала по отделению, а врач сказала, что с таким гемоглобином в больничку пора. Очень долго потом поднимала всеми способами. Норамлизовался уровень железа только через полгода.

Прочитав статью не хочется даже думать, что такие изменения в крови человека сродни смертному приговору. Я сталкивался с тромбоцитопенией, но это нехватка тромбоцитов в крови и как следствие недостаточная свертываемость крови. Знаю точно, что руки опускать нельзя и бороться до конца. Берегите себя и будьте здоровы!

Пол года назад. Я сталкивался с этой болезнью.

По началу думал что все нормально.

Но потом начал замечать что даже после, сна уставал и чувствовал некою слабость.

Быстрая одышка, после подъема на 5 этаж.

Но до этого я вовсе не уставал, так как занимался кроссфитом.

Так вот когда обратился к врачам, они поставили диагноз анемии второй степени!

Анемия 1 степени

Анемия 1 степени – это самое легкое проявление целого комплекса заболеваний, которые характеризуются уменьшением концентрации гемоглобина или же количества эритроцитов. В результате анемий в организме начинается множество изменений, которые обусловлены недостаточным поступлением кислорода к органам и тканям. Проявления и патологические изменения в организме напрямую зависят от степени тяжести течения заболевания.

Анемия 1 степени

Классификация

Классификация анемий достаточно простая. Их различают в зависимости от причин возникновения на такие типы:

• Постгеморрагическая анемия, которая развивается в результате уменьшения количества форменных элементов крови, эритроцитов, в результате острых или хронических кровопотери. Их причинами может быть травма, тяжелые и частые роды, обильные менструации, язвенная болезнь желудка. У грудничков постгеморрагическая анемия чаще всего развивается в результате родовой травмы, внутренних кровоизлияний, плацентарных кровотечений, геморрагического диатеза.
• Гемолитическая анемия возникает в результате патологического распада эритроцитов. Это форма заболевания встречается достаточно редко и возникает под воздействием различных аутоиммунных и наследственных факторов.
• Дефицитные анемии, обусловленные нарушениями эритропоэза. Эта группа анемий самая распространенная. К ней относится встречающаяся в подавляющем большинстве случаев железодефицитная анемия, мегалобластная анемия, обусловленная недостатком витамина или фолиевой кислоты. Иногда развивается так называемая полифакторная анемия, вызванная одновременным дефицитом железа и В12.
• Гипопластические и апластические анемии, возникающие в результате нарушения функции костного мозга. Такая разновидность встречается крайне редко. Она носит либо наследственный характер, либо развиться после тяжелых хронических заболеваний, действия лекарственных препаратов, химических веществ.

Кроме того, для назначения правильной схемы лечения требуется определение степени анемии по гемоглобину. Это рассчитывается исходя из отклонения значения гемоглобина от нормы. Гемоглобин – это основной железосодержащий красящий элемент красных кровяных телец, который «отвечает» за перенос кислорода с кровью по всему организму.

Для взрослого мужчины концентрация гемоглобина составляет 135 – 160 г/л. Для женщин это значение несколько ниже и находится в пределах от 120 до 140 г/л. Для детей норма содержания гемоглобина зависит от возраста. Эти значения приведены в таблице:

Возраст

Для подростков с 16 лет применимы взрослые нормы.

Причины

Большая часть содержащегося в организме железа входит в состав эритроцитов, запасы этого вещества есть также в мышцах, печени и костном мозге. Суточная потребность взрослого человека в железе составляет около 10 – 15 мг. Из этого количество в кровь всасывается не более 1,5 мг, приблизительно такое же количество составляют нормальные ежедневные физиологические потери с потом, мочой и калом. Что касается детей, то ежедневная потребность грудного ребенка в железе составляет 0,5 – 1,2 мг, с возрастом эта цифра возрастает, и двухлетнему ребенку необходимо около 10 мг железа в день.

Здесь вы найдете подробную информацию о методах лече

Анемия-Симптомы и Лечение https://youtu.be/f5HXbNbBf5w Железодефи

В этом видео подробно рассматривается нормальный ме�

О самом гл 19.08.

О самом гл 19.08.

Доктор Комаровский объяснит, какие бывают причины ан

Подпишитесь на канал "О самом главном" ▻ https://www.y

Instagram: https://www.instagram.com/dr.philipp VK: https://vk.com/doctorphil Что такое �

Подпишитесь на канал "О самом главном" ▻ https://www.y

Подпишитесь на канал "О самом главном" ▻ https://www.y

Анемия - это состояние, которое наблюдается у практич

Гемолитическая анемия - это анемия, развивающаяся в р

http://svetlyua.ru/Анемия, лечение народными средствамиhttp://sve

Красочный видео ролик, в котором описан процесс кров�

Анемия или малокровие - это снижение концентрации г�

Я в: INSTAGRAM http://instagram.com/julia__rain TWITTER https://twitter.com/JuliaRain4 VKONTAKT

Железодефицитная анемия. Симтомы, Признаки и Методы �

Бодрый день, дорогой друг! В этом выпуске я расскажу о

Больше информации на сайте: http://vse-anemiya.ru/

Как лечить анемию? Что помогло мне при железодефицит�

Причинами железодефицитных анемий чаще всего являются не слишком обильные, но хронические кровопотери при геморроидальных кровотечениях, остром течении язвенной болезни, сильные менструации и прочие подобные состояния. В развитии железодефицитной анемии также играет определенную роль недостаточное поступление железа с пищей или же нарушение его всасывания после перенесенного хирургического вмешательства на желудке.

Нередко железодефицитная анемия развивается у недоношенных детей, так как многие, необходимые для нормального кроветворения веществ, образуются именно в последние два месяца беременности. Причиной этого заболевания у грудничка может также быть железодефицитная анемия разной степени тяжести у женщины в период вынашивания ребенка.

В12 – дефицитная анемия развивается из-за недостаточного поступления этого витамина с пищей, так как в организме он не синтезируется. В12 всасывается в желудочно-кишечном тракте при помощи специального фермента гастромукопротеина (его также называют фактором Кастла). После резекции желудка, при гастрите, хроническом употреблении алкоголя секреция фактора Кастла резко уменьшается и как следствие, развивается дефицит В12.

Определенные запасы фолиевой кислоты есть в нашем организме. Она также поступает с пищей и всасывается в двенадцатиперстной и подвздошной кишке. Этот процесс может нарушиться под влиянием алкоголя, длительного приема гормональных контрацептивов, противосудорожных медикаментов, некоторых антибактериальных препаратов, в частности триметоприма или сульфометоксазола.

Клинические проявления

Симптомы во многом зависят от степени тяжести заболевания. Причем с каждой последующей стадией уже имеющиеся симптомы усугубляются и могут появляться новые.

• Анемия первой степени протекает практически бессимптомно. Иногда человек жалуется на легкую слабость, недомогание, быструю утомляемость. Появляется заметная бледность кожных покровов, потливость, снижение аппетита. Анемия легкой степени у грудничков характеризуется повышенной возбудимостью ребенка, плаксивостью, обильными срыгиваниями после кормления (или рвотой у детей более старшего возраста).
• Анемия средней степени тяжести проявляется головными болями, головокружением, связанных с недостаточным поступлением кислорода. Дети с подобной формой анемии очень быстро устают, с трудом переносят даже самые легкие физические нагрузки. У ребенка до года может даже возникнуть регресс в развитии моторных навыков. Отмечается шершавость или сухость кожи, очень болезненные трещины в уголках рта, могут возникнуть расстройства пищеварение, которые проявляются в виде диареи или запоров, метеоризма. Со стороны сердечно-сосудистой системы могут отмечаться тахикардия, шумы в сердце.
• Анемия 3 степени характеризуется изменениями структуры ногтей и волос (они приобретают матовый оттенок и становятся очень ломкими), выпадением волос, чувством холода и онемения конечностей, извращенным восприятием запахов и вкусов. Может появиться стоматит и кариес (вплоть до разрушения зубов). Дети могут отставать в физическом и психологическом развитии. На УЗИ органов брюшной полости заметно увеличение печени и селезенки. При отсутствии адекватного лечения анемия тяжелой степени опасна и может вызвать крайне серьезные последствия.

Выраженность симптомов может быть различной в зависимости от общего состояния ребенка или взрослого, страдающего анемией. Также вероятность возникновения того или иного клинического признака зависит и от причины возникновения заболевания.

Диагностика

Предположить развитие этой болезни у себя либо у ребенка можно по простому клиническому анализу крови, который можно сдать без направления врача в любой лаборатории. При снижении концентрации гемоглобина ниже нормы следует в обязательном порядке обратиться к терапевту или педиатру.

Затем назначается биохимическое исследование крови. Отмечается снижение количества сывороточного железа, уровня ферритина (белка, с помощью которого поддерживается запас железа), насыщения трансферрина железом.

Естественно, доктор обращает внимание на общие симптомы анемии и проводит комплексное обследование, чтобы определить, какие изменения вызвало это заболевание в организме.

Лечение анемии первой степени

Анемия 1 степени у детей и взрослых обычно протекает очень легко и в большинстве случаев не требует медицинской коррекции. Достаточно внести определенные изменения в рацион питания и режим дня. Рекомендуются длительные прогулки на свежем воздухе, умеренные физические нагрузки.

Если выявлена анемия 1 степени, то диета для детей и взрослых должна составляться с учетом таких принципов:

• Повысить потребление белка. Для этого нужно употреблять в пищу яйца, кисломолочные продукты, печень, почки, рыбу и мясо.
• Ограничить молоко и крепкий чай, так как эти напитки замедляют всасывание железа из желудочно-кишечного тракта. Таким же эффектом обладают консерванты, оксалаты, фосфаты и некоторые лекарственные препараты, например, антациды и антибиотики группы тетрациклинов.
• Вместо животных жиров, необходимо отдавать предпочтение растительным. Нужно употреблять сливочное масло, салаты заправлять разнообразными растительными маслами (подсолнечным, оливковым, виноградным и подобными).
• Если остро не стоит проблема с лишним весом, то количество углеводов в рационе можно не ограничивать.
• Витамины С и группы В способствуют лучшему усваиванию железа. Поэтому целесообразно введение в меню продуктов, которые их содержат. Это цитрусовые, зелень, бобовые, многие ягоды и др.
• Употребление железосодержащих продуктов (говяжьей печени, мяса кролика и индейки, гречневая и овсяная крупы, пшено, икра).

Стоит отметить, что нужно в обязательном порядке отслеживать динамику крови и контролировать уровень гемоглобина. В большинстве случаев при должном соблюдении диеты его значение повышается до нормальных цифр, и дальнейшее назначение лекарственных препаратов не требуется.

Лечение анемии 2 и 3 степени

Терапия анемии средней степени и более тяжёлой формы заключается в назначении специальных лекарственных препаратов в зависимости от причины развития заболевания. Так, железодефицитная анемия требует длительного лечения препаратами железа в дозировке 100 – 120 мг в сутки. Стоит отметить, что прием лекарств необходимо продолжать и после нормализации состояния больного и восстановления уровня гемоглобина. Это обусловлено тем, что помимо устранения состояния дефицита необходимо восполнить запасы железа в организме. В большинстве случаев для удобства пациента прописывают медикаменты в таблетках. Парентеральное введение показано при нарушении всасывания этого элемента в пищеварительном тракте.

Лечение В12-дефицитной анемии проводится с помощью инъекций цианокобаламина или гидроксокобаламина в дозировке 400 – 500 мкг в сутки в течение первой недели. Затем переходят на поддерживающую терапию, во время которой такая же инъекция делается один раз в 7 дней. Общая длительность терапии составляет около двух месяцев. В том случае, если причину такой анемии устранить не удается, то необходимо делать профилактические уколы цианокобаламина несколько раз в год для поддержания нормального уровня В12.

Лечение 2 и 3 степени фолиеводефицитной анемии такое же. Назначается по 5 мг фолиевой кислоты три раза в день.

Терапия более редких форм анемий гораздо сложнее. При гемолитических анемиях показан длительный курс преднизолона. Апластические анемии ранее считались неизлечимыми и нередко заканчивались летальным исходом. На данный момент лечение этого заболевания проводят с помощью пересадки костного мозга.

Особенности лечения анемии у детей

Терапия анемии должна проводиться под строгим контролем врача. Если груднички находятся на искусственном вскармливании, то рекомендуются специальные смеси с повышенным содержанием железа. Ребенку с железодефицитной анемией рекомендуется вводить прикорм на несколько недель раньше и начинать его с яблочного пюре и овсяной и гречневой каши.

Анемия 2 степени у детей простой коррекцией питания не лечится. Требуется применение препаратов, которые содержат трехвалентное железо. Это мальтофер, феррум лек, ферлатум и др. При такой форме заболевания их дают в форме капель или сиропа. Парентеральное введение лекарств показано при анемии третьей степени. Параллельно с указанными медикаментами также назначаются поливитаминные комплексы, потому что это заболевание сопровождается авитаминозом.

При развитии тяжелой анемии у грудничков также прописывают рекомбинантный человеческий эритропоэтин. Это такие препараты, как рекормон, эпрекс, эпокрин. Эти же препараты назначают и недоношенным младенцам, родившимся на 4 – 5 недель раньше срока. Обычно дозировка таких лекарств составляет 250 МЕ на кг веса три раза в неделю, но чем меньше возраст ребенка, тем большая доза требуется для эффективного лечения.

Помимо медикаментозной терапии, рекомендуются длительные прогулки, строгий режим дня, устранение психологических нагрузок. Эффект от лечения анемии у детей заметен уже на седьмой день. Если же эффект отсутствует после двух недель терапии, то проводят повторное обследование или корректируют дозу медикаментов.

В целом самые распространенные типы дефицитной анемии легко поддаются лечению даже на самой тяжелой стадии течения. Однако приема медикаментов можно избежать при правильном рационе питания и активном образе жизни.

Вся информация на сайте представлена в ознакомительных целях. Перед применением любых рекомендаций обязательно проконсультируйтесь с врачом..

Анемия

В подавляющем большинстве случаев пониженная концентрация гемоглобина в крови человека связана с дефицитом железа в организме. Такое состояние называют анемией, и по официальной медицинской статистике оно диагностируется у почти 20 процентов населения.

Нормальное содержание гемоглобина в организме взрослого здорового человека определяется в следующих пределах:г/л для женщин иг/л для мужчин.

Наряду со снижением гемоглобина при заболевании анемией происходит также уменьшение количества эритроцитов в крови (красных кровяных телец).

Причины анемии

К числу основных причин, вызывающих железодефицитные состояния и последующее заболевание анемией, относятся значительные кровопотери, возникающие при обширных операционных, желудочных, маточных, носовых кровотечениях; а также при постоянном донорстве.

Помимо длительных кровотечений, сопровождающихся обильными потерями крови, причинами анемии могут послужить острые и хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, при которых в организме человека нарушается функция всасывания железа.

Периоды повышенной потребности организма в препаратах железа также сопровождаются снижением гемоглобина в крови. Зачастую такое состояние развивается у женщин в период беременности, родов и вскармливания ребенка грудью.

К причинам анемии можно однозначно отнести - длительное вегетарианство, неполноценное питание, строгое соблюдение голодных диет. Все перечисленные недостатки и погрешности в питании существенно увеличивают риск развития анемии даже у совершенно здорового человека.

Причины анемии у детей кроются в еще физиологически незрелой системе кроветворения ребенка. Прогрессирует анемия у детей на фоне тех же, вышеперечисленных неблагоприятных факторов, что и у взрослого населения.

Степени анемии

Специалисты выделяют три основных степени анемии, которые подразделяются на легкую, среднюю и тяжелую. Определить на глаз, без использования лабораторных исследований, к какой степени анемии относится тот или иной случай заболевания очень сложно даже для медицинского работника. Дело в том, что основным критерием степени анемии является уровень содержания гемоглобина и определить его уровень возможно исключительно на основании анализа крови пациента.

Легкая, первая степень заболевания анемией характеризуется несущественным снижением уровня гемоглобина со следующим показателями г/л у мужчин иг/л у женщин.

Как правило, пациенты не испытывают никаких изменений в своем состоянии. В качестве лечения анемии подобного типа рекомендуют соблюдение диеты и потребление продуктов питания с повышенным содержанием железа.

При второй, средней степени анемии гемоглобин имеет более существенную степень снижения - дог/л. Для этого состояния характерно появление следующих симптомов анемии и жалоб: головные боли, легкие головокружения и т.д. В этом случае одной корректировки питания бывает недостаточно, и назначаются медикаментозные препараты железа.

Тяжелая, третья степень анемии считается уже опасной для жизни человека. Гемоглобин понижается до уровня 70 г/л и ниже. Наблюдаются нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, происходит разжижение крови, значительно ухудшается общее состояние организма.

Симптомы анемии

Общие, характерные для заболевания анемией симптомы следующие. Пациенты, как правило, жалуются на повышенную утомляемость, слабость, дрожание конечностей (тремор) и постоянное головокружение. При дальнейшем прогрессировании заболевания анемией возможно также развитие обморочных состояний.

Внешний вид, страдающих анемией людей легко определяется при внешнем осмотре. Кожные покровы у таких пациентов сухие и имеют очень бледный, иногда синюшный оттенок, слизистые оболочки - также неестественно бледного цвета.

Даже незначительная физическая нагрузка вызывает у страдающего анемией человека сильнейшую одышку и сердцебиение. Без своевременного лечения анемии у пациентов могут развиться симптомы ишемической болезни сердца.

Лечение анемии

Регулярное употребление железосодержащих продуктов питания можно рекомендовать как основное средство для самостоятельного лечения анемии и профилактики ее возникновения. К таким средствам можно отнести целый список доступных и недорогих растительных продуктов, произрастающих на наших отечественных грядках.

Морковь, свекла, щавель, сельдерей, тыква, брюква, репа – все эти овощи, ежедневно употребляемые в пищу в качестве салатов или свежевыжатых соков, станут надежным препятствием на пути возникновения такого серьезного заболевания, как анемия.

Помимо садовых овощей можно посоветовать принимать для лечения анемии настои и отвары некоторых дикорастущих растений. Цветы клевера, корни одуванчика, крапива и многие другие натуральные препараты эффективно помогут вам в повышении уровня гемоглобина в крови.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

Препарат от кашля «Терпинкод» является одним из лидеров продаж, совсем не из-за своих лечебных свойств.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

Большинство женщин способно получать больше удовольствия от созерцания своего красивого тела в зеркале, чем от секса. Так что, женщины, стремитесь к стройности.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.