28-04-2012, 16:00

Описание

Кистозный отек макулярной области (КОМ) - накопление жидкости в толще центральной области сетчатки, частая причина снижения центрального зрения, нередко снижающая зрение после длительно существующих воспалительных заболеваний или после хирургического вмешательства на глазу.

Анамнестические признаки заболевания

Следствие основного глазного иди системного заболевания или их комбинации. Чаще же всего он выявляется при следующих состояниях:

• В послеоперационном периоде после экстракции катаракты
• При диабетической ретинопатии
• При экссудативной форме сенильной макулолатии
• При окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветви
• После процедур пломбирования и т. п+, создающих деформации склеры
• При хронических увеитах, в том числе плоской части цилиарного тела
• При сосудистых заболеваниях и коллагенозах
• При афакической глаукоме с применением препаратов адреналина
• При опухолях сосудистой оболочки (меланома, гемангиома)
• При локальной отслойке сетчатки при пролиферирующей форме диабета
• При пигментном ретините
• При наличии преретинальных мембран
• При хроническом применении некоторых лекарственных препаратов
• При токсических поражениях глаз
• При перимакулярной телеангиэктазии сосудов сетчатки.

Для объяснения возникновения кистозного отека при таком разнообразии состояний глаз последовательно были предложены два механизма возникновения отека : воспалительный и гипоксический . Однако ни один из этих механизмов до сих нор не был безоговорочно принят по следующим причинам.

Воспалительная теория способна объяснить случаи отека, связанные с хирургической травмой, деформациями склеры и хроническими увеитами, а гипоксический механизм окклюзии, благодаря известной трофической связи хориокапиллярного слоя с внешними слоями сетчатки, удовлетворительно объясняет состояния, связанные с первичной патологией сосудов. Не исключено, что в каждом конкретном случае кистозного отека сетчатки эти два механизма переплетаются, что в какой-то мере подтверждается однообразием наблюдаемой клинической картины поражения, независимо от причин, ее вызвавших.

Пигментный ретинит и перимакулярные телеангиэктазии также вызывают нарушение или шунтирование сетчаточного кровотока. Опухоли хориоидеи создают множественные окклюзии капилляров сетчатки с вторичной гипертрофией эндотелиальных клеток сосудов. Вслед за этими явлениями наступает отек или формирование кист, вследствие расширения внеклеточных пространств серозными экссудатами, ограничивающимися пределами внутреннего плексиформного и внутреннего ядерного слоев.

Однако чаще всего кистозный отек оказывается следствием операции удаления катаракты, особенно интракапсулярного метода . Полагают, что хирургическая травма переднего отдела глаза либо стимулирует синтез и выделение простагландинов, либо препятствует дезактивации простагландинов и выведению их за пределы глаза. По данным разных исследователей, после интракапсулярного удаления катаракты КОМ встречается в 40%-60% случаев. Экстракапсулярная экстракция катаракты приводит к КОМ примерно в 10% случаев.

Косвенное доказательство правильности предположения о роли простаглаидинов дает клинический опыт последних лет. При использовании для лечения глаукомы простагландинов, подобных латанопросту, обнаружилось учащение случаев кистозного макулярного отека и переднего увеита.

Недавние исследования показали, что макулярный отек, передний увеит или оба эти заболевания одновременно обнаруживается у 15% пациентов, применяющих такие лекарственные препараты. Свой вклад в развитие КОМ может внести также положение интраокулярной линзы в глазу. Имплантация линз со зрачковой фиксацией - больший фактор риска, по сравнению с имплантацией передпекамерной линзы. Самый низкий процент развития КОМ наблюдается при имплантации интраокулярных линз в заднюю камеру и капсульный мешок.

Правда, в большинстве случаев макулярный отек через 3-6 месяцев проходит без дополнительных лечебных мер, однако при разрушении передней гиалоидной мембраны стекловидного тела или ущемлении волокон стекловидного тела в корнеосклеральной ране состояние может оказаться хроническим.

Очень часто настоящие масштабы поражения проясняются только после ангиографического обследования, поскольку остающиеся прозрачными отслоившаяся сетчатка и субретинальная жидкость не обнаруживают своих границ.

Диабетическая ретинопатия занимает второе место по частоте среди первичных патологий, ведущих к развитию КОМ. Это осложнение нередко отмечается у взрослых диабетиков старше 30 лет, продолжительность болезни у которых превышает 10 лет, Сопутствие течению диабета артериальной гипертензии или атеросклероза делают КОМ еще более вероятным осложнением диабетической ретинопатии.

Вопрос о роли световых поражений в возникновении кистозного отека поднимался многими врачами-юшницистами. Свет коаксиального осветителя операционного микроскопа, попадающий на сетчатку заднего отдела афакического глаза, создает скотому, наблюдающуюся в течение первой недели после операции. Свет, проводимый внутрь глаза к сетчатке с помощью волоконнооптических осветителей в течение операции задней витрзктомии также по своим энергетическим характеристикам способен вызвать поражение сетчатки, И хотя до сих пор остается неясным, насколько важную роль играет облучение сетчатки в ходе операции в появлении послеоперационного кистозного отека, разумнее принимать меры для уменьшения количества света, проникающего в глаз. Технические средства для этого уже давно вводятся фирмами-изготовителями в состав осветительных приборов.

Лечение и профилактика

Применение противовоспалительных средств, как оказалось, уменьшает число случаев развития, выраженность и длительность существования макулярного отека, независимо от того, что явилось его причиной - хирургическая травма или системное заболевание.

В настоящее время известен перечень антипростагландинов - нестероидных и стероидных противовоспалительных средств, с помощью которых достигают хороших результатов. Наиболее повторяемыми оказались результаты лечения при использовании одного из следующих препаратов :

• Фенопрофен (налфон) 60 мг каждые 4-6 часов
• Ибупрофен (бруфен) 400 мг каждые 4-6 часов
• Преднизон 20 мг (по 1 габл, 4 раза) в день в течение 1 недели, снижая дозу до 40 мг/неделю в течение 2 недель, затем поддерживая дозу 20 мг/неделю в течение 2-3 недель.

Имеется сообщение об излечении хронического КОМ при гипербарической оксигенации - вдыхании кислорода при давлении 2 атмосферы в течение 1 часа дна раза в день* Отмечают значительное снижение выраженности отека сетчатки и повышение остроты зрения от 0,2 до 0,8-1,0. Полезный эффект такого лечения объясняют сужением капилляров, питающих макулярную область, под влиянием кислорода. При этом повышается плотность клеток эндотелиального слоя, стимулируется образование колла ге ново го слоя, изолирующего места утечек.

Местное лечение

Уменьшение степени кистозного отека макулярной области может быть достигнуто применением глазных форм противовоспалительных препаратов, таких как:

• Глазные водные или масляные капли 1% индомегацина - по 1 капле 3-4 раза в лень, Это средство можно назначить и профилактически за 1 день до операции экстракции катаракты и 3-4 раз в день после операции в течение 4-6 недель.
• Глазные капли 0,5% триметамина кетолорака - по 1 капле 4 раза в день.
• Глазные капли 0,1% диклофенака - по 1 капле до 4 раз в день.
• Глазные капли 1% преднизолона ацетата - по 1 капле 4 раза в день,
• Субтеноновая или ретробульбарная инъекция 40 мг триамсинолона.

При применении глазных капель важно указать пациенту сразу после закапывания закрыть веки и не открывать глаза в течение 10-15 секунд после инстилляции капель. Весьма полезно создать небольшое давление на внутренний угол глазной щели - для предотвращения оттока лекарства по слезным путям в носоглотку.

У большей части пациентов наступает выздоровление с повышением остроты зрения в течение 1-2 недель от начала интенсивной терапии кортикостероидами; некоторые исследования показали, что единственная ретробульбарная инъекция кортикостероида оказалась столь же эффективна, как три двухнедельных курса субтеноновых инъекций того же препарата. Острота зрения при выздоровлении в двух таких сравниваемых группах оказалась весьма близка. Разумеется, как и во всех случаях применения кортикостероидов, остается необходимостью периодический контроль внутриглазного давления.

Доказана полезность дополнения коргикостероидной терапии ингибиторами карбоангидразы, например, диакарбом (диамоксом). Этот препарат способствует оттоку жидкости через пигментный эпителий сетчатки в сосудистую оболочку. В ходе специально проведенного ангиографического исследования при хроническом увейте было отмечено статистически достоверное уменьшение отека сетчатки под влиянием диакарба, хотя оно и не всегда сопровождалось повышением остроты зрения.

Выло также обнаружено, что у больных с пигментным ретинитом пероральный прием диакарба уменьшает отек сетчатки и повышает остроту зрения. Обнаружение этого факта вызвало естественный вопрос - уместно ли местное применение глазных капель ингибитора карбоангидразы, например, дорзоламида гидрохлорида, для повышение эффективности лечения пигментного ретинита. Проведенные ангиографические исследования обнаружили, что местное применение дорзоламида улучшает состояние сетчатки, однако при этом не было достигнуто повышение остроты зрения, Пероральный же прием диакарба оказался эффективным как в отношении улучшении состояния сетчатки, так и в повышении остроты зрения.

При пероральном приеме противовоспалительных препаратов нередко наблюдаются побочные реакции. Чаще всего побочные реакции проявляются в виде желудочно-кишечных расстройств (диспепсии, анорексии, тошноты и рвоты, запора, метеоризма), головной боли, сонливости, головокружения, тремора, кожной сыпи, шума в ушах, неустойчивости позы тела.

Для уменьшения вероятности и степени выраженности побочных эффектов эти препараты следует принимать за 30 минут до приема пищи. Кроме того, побочные эффекты, возникающие при пероральном приеме диакарба, можно значительно уменьшить, одновременно назначив пероральный прием пищевой соды - натрия бикарбоната (по 1 г три раза в день).

Кортикостероиды в пероральной форме нельзя назначать пациентам, страдающим язвенной болезнью или остеопорозом. Прежде чем приступить к курсу субконъюнктивальных, ретробульбарных или субтеноновых инъекций кортикостероидов, следует местным применением препарата убедиться в отсутствии неблагоприятных реакций на стероиды (прежде всего, острой глазной гипертензии). Следует помнить, что после инъекции препарат оказывает свое действие на глаз в течение месяца и прекратить его действие невозможно.

Лазерное лечение

Вопрос применения лазерного лечения при кистозном отеке макулярной области необходимо рассматривать, прежде всего, с позиции возможного влияния на непосредственную причину его возникновения. Так, при диабетической макудопатии, окклюзии ветви или самой центральной вены сетчатки основные усилия должны быть приложены к поиску места или мест утечки жидкости из сосудов. Срок существования отека и степень потери остроты зрения являются второстепенными доводами в пользу лазерного лечения, хотя некоторые авторы и полагают, что падение остроты зрения до 0,2 и ниже уже является основанием для применения лазеров в коагулирующем режиме. Следует все же помнить, что безусловную пользу лазерное лечение может принести только при нахождении и прицельной блокировке участков сосудов, допускающих утечку. Кроме того, нельзя сбрасывать со счетов и возможность применения лазерных устройств в режиме субпорогового излучения, стимулирующего фагоцитоз отмирающих сегментов сенсорного эпителия клетками пигментного эпителия.

Нередко встречаются исследования, посвященные вопросу выбора типа лазера. Вот один из примеров. Сравнивались диодный инфракрасный лазер (длина волны излучения 810 нм) и аргоновый зеленый лазер (длина волны излучения 514 нм). Обе установки сравнивались в ходе лечения диабетической ретинопатии с диссеминированными отеками макулярной области. Лечебной процедурой было создание коагуляционной «сетки» на сетчатке . Авторы не ответили никаких различий в эффекте действия двух лазерных установок - ни в конечной остроте зрения, ни в конечном состоянии сетчатки, ни в числе дополнительных сеансов лечения, проведенных в течение годичного срока наблюдения. Единственным фактором, существенно влияющим на итоги лечения, был признан срок существования системного заболевания - диабета, независимо от типа используемого для лечения лазера.

Вряд ли можно считать выводы подобных исследований окончательными. Прежде всего, непонятно, почему в качестве процедуры выбрана именно «сетка» - та процедура, адекватность которой применительно к разным стадиям диабетической ретинопатии весьма сомнительна, а исходя из приведенных выводов, «стаж» заболевания у пациентов группы был различным. Преимущества и недостатки лазеров сказываются при решении точно определенных задач, а не в большем или меньшем удобстве применения или тепловом эффекте, и, как выше уже было указано, вряд ли какой-то лазер с неизменяемой длиной волны излучения может оказаться универсальным для всех случаев и отделов сетчатки.

Поэтому достаточным основанием для проведения лазерфогокоагуляции при кистозном отеке сетчатки можно признать возможность соблюдения таких условий:

1. Обнаружение и документальное подтверждение наличия точки или точек просачивания жидкости из сосудов сетчатки.
2. Локализация и «привязка» точек просачивания к ориентирам, видимым на сетчатке при офтальмоскопии или офтальмоскопии с помощью контактной линзы,
3. Техническая возможность блокировки точек просачивания данным хирургом и имеющимся лазерным устройством без ущерба для функционально значимых участков макулярной области.

К лечению методом панретинальной фотокоагуляции сетчатки при кистозном отеке макулы вследствие окклюзии центральной вены сетчатки приходится прибегнуть в одном из двух обнаруженных обстоятельств:

1. Если на диске зрительного нерва или в других отделах сетчатки отмечено образование новых сосудов.
2. Если на ангиограмме обнаружены признаки блокирования перфузии периферической сетчатки.

Если же КОМ после окклюзии центральной вены сетчатки протекает без образования новых сосудов, а острота зрения пациента в сроки более двух месяцев от начала заболевания оказывается 0,2 и ниже, производится коагуляция сетчатки в виде решетки с постоянным «шагом» коагулятов, равным 5-6 диаметрам отдельного коагулята.

При лечении кистозного отека макулярной области иногда приходится решать вопрос о целесообразности хирургического лечения . Такой вопрос особенно актуален в тех случаях, когда КОМ обнаруживается в послеоперационном периоде после полостной операции на глазу. Тогда основная цель хирургического лечения состоит в том, чтобы восстановить нормальные анатомические взаимоотношения в переднем сегменте глаза, удалив все обнаруженные патологические сращения стекловидного тела. При афакии с ущемлением стекловидного тела в ране без наличия интраокулярной линзы, рекомендуется проведение передней витрэктомии через лимбальный доступ или плоскую часть цилиарного тела, что в 75% случаев приносит эффект, выражающийся в улучшении состояния глаза и зрительных функций. Однако поскольку хирургическое вмешательство само может привести к серьезным осложнениям, к нему следует прибегать, только убедившись в безрезультатности других методов лечения.

Полезность витрэктомии через плоскую часть цилиарного тела при случаях, устойчивых к лечению псевдофакического кистозного отека, была подтверждена разными авторами анализом исходов операций на глазах со спайками стекловидного тела и структур передней камеры. Итогом операций оказалось значительное повышение остроты зрения (в среднем на 0,4-0,5) после лечения.

Витрэктомия через плоскую часть цилиарного тела оказалась неэффективной в той части случаев хронического кистозного отека, который развился после неосложненной экстра капсулярной экстракции и имплантации интраокулярной линзы в капсульный мешок. Кроме тога, операция витрэктомии может проводиться только в случаях воспаления плоской части цилиарного тела или хронического течения увеита, и после того, как менее инвазивные подходы к лечению будут сочтены несостоятельными по своим результатам.

Прежде чем будет принято решение о проведении витрэктомии, может быть предпринята криотерапия плоской части цилиарного тела , как альтернативный способ лечения при неуспехе системного и местного лечения хронического увеита. Осторожность в переходе к хирургическому лечению диктуется тем, что возможные осложнения любой операции, могут оказаться очень серьезными.

Однако, рассматривая вопрос хирургического лечения кистозного отека макулы, следует учитывать и взвешивать не только вероятность возможных послеоперационных осложнений. Техническое обеспечение офтальмохирургии за последние годы было улучшено, и не в малой степени. Благодаря применению компьютерной техники и других продуктов современных технологий, многие хирургические вмешательства приобрели новый уровень безопасности. Это дает основания полагать, что там, где раньше мы были вправе ожидать серьезных послеоперационных осложнений, фатальные изменения переднего отрезка глаза и дислокации стекловидного тела ныне будут отсутствовать, что позволяет с большей уверенностью в благополучии глаза и зрения прибегать в лечении к инвазивным методикам.

Определение

Кистозный макуларный отёк (КМО) — результат скопления интраретинальной жидкости в перифовеальной области.

Жидкость собирается в кистозных полостях, которые можно увидеть при клиническом обследовании и флюоресцентной ангиографии.

Эпидемиология и этиология

Чаще всего кистозный макулярный отёк наблюдают после хирургического удаления катаракты. Другие виды оперативных вмешательств, такие как трабекулэктомия, лазерная фотокоагуляция и криоретипексия, тоже могут вызван, появление КМО. Реже это состояние связано с диабетической ретинопатией, хориоидальной неоваскуляризацией, увеитом, тромбозом вен сетчатки, перифовеальными телеангиэктазиями, пигментным ретинитом и другими состояниями.

Анамнез

Кистозный макулярный отёк, связанный с хирургической экстракцией катаракты, как правило, развивается через 6-10 нед после оперативного вмешательства. Вскоре после начала повышения остроты зрения в послеоперационном периоде пациенты жалуются на снижение центрального зрения до 6/12-6/30 (0,5-0,2).

Важные клинические признаки

При послеоперационном КМО передний отрезок глаза, как правило, патологически не изменён. При офтальмоскопии с использованием щелевой лампы выявляются кисты в перифоведльной области (рис. 2-12, А), хорошо заметные при сужении светового луча и наведении его близко к центральной ямке. Кроме того, наблюдают утолщение центральной части макулы и изредка -мелкие округлые интраретинальные кровоизлияния по краям фовеальной аваскулярной зоны.

Рис. 2-12. Кистозный макулярный отёк.
A. Отсутствует нормальный фовеальный рефлекс. В центре жёлтого пятна отмечают кистозные изменения.
Б. В раннюю артериовенозную фазу флюоресцентной ангиографии определяют просачивание красителя в перифовеальной области.
B. На флюоресцентной ангиограмме в поздней фазе отмечается просачивание в виде «лепестков цветка» в макуле и просачивание в области диска.

Сопутствующие клинические признаки

Если КМО возникает после хирургического удаления катаракты, то дополнительных клинических признаков может не быть. Однако чаще КМО развивается после операций экстракции катаракты, сопровождавшихся осложнениями в интраоперационном периоде, такими как разрыв задней капсулы и выпадение стекловидного тела. В таком случае можно наблюдать вставление стекловидного тела и радужной оболочки в рану, атрофию радужки и разрыв задней капсулы.

Если кистозный макулярный отёк связан с другими офтальмологическими заболеваниями, тогда присутствуют признаки этих заболеваний. Например, при сочетании КМО и пигментного ретинита у пациентов отмечают скопления пигмента на средней периферии сетчатки, а при сочетании КМО с венозной окклюзией имеются диффузные интраретинальные кровоизлияния.

Дифференциальная диагностика

. Хориоидальная неоваскуляризация.
. Диабетический макулярный отёк.

Диагностика

В постановке диагноза КМО помогает флюоресцентная ангиография. При флюоресцентой ангиографии определяют накопление красителя в перифовеальной области в виде лепестков цветка (рис. 2-12, Б). Часто наблюдают просачивание флюоресцеина в области диска зрительного нерва (рис. 2-12, В). При неосложнённом варианте КМО фовеальная аваскулярная зона не расширена.

Ангиографически КМО определяют у 60% пациентов, оперированных по поводу катаракты. При неосложнённом ходе операции клинически значимая форма кистозного макулярного отёка возникает у 2 10% пациентов.

Прогноз и лечение

У большинства пациентов с послеоперационным КМО в течение 6 мес происходит спонтанное исчезновение макулярного отёка. При наличии у пациента снижения зрения показано терапевтическое вмешательство.

Общепринятой схемы лечения пациентов с послеоперационным КМО не существует. Наиболее распространённые варианты - парабульбарное или наружное применение глюкокортикоидов. местное применение нестероидных противовоспалительных средств и пероральный приём ингибиторов карбоангидразы с различной частотой и в разных комбинациях.

Резорбции КМО содействует хирургическое вмешательство с использованием Nd:YAG лазерного витреолизиса тонких тяжей стекловидного тела, фиксированного в разрезе, или витрэктомия при более выраженном ущемлении стекловидного тела или радужки, а также при витреомакулярнойтракции.

С.Э. Аветисова, В.К. Сургуча

Макулярный отек, также обозначаемый термином кистозный отек макулы - это отёк сетчатки глаза в центральной зоне, называемой макулой или жёлтым пятном. Макула - это часть сетчатки диаметром примерно 5 миллиметров, отвечающая за центральное зрение.

Впервые макулярный отёк, возникший после операции по удалению катаракты, был описан в 1953 году офтальмологом С.Р. Ирвином. Сегодня такое послеоперационное осложнение называют синдромом Ирвина-Гасса.

Когда и почему возникает?

Отек макулы - это не самостоятельное заболевание, а характерный симптом, который может проявляться при таких состояниях, как:

Кистозный макулярный отек представляет собой накопление жидкости в толще макулы, что зачастую приводит к снижению центрального зрения. Для объяснения причин данного явления было выдвинуто две теории - воспалительная и гипоксическая. Однако ни одна из них не может дать исчерпывающего объяснения возникновения макулярного отека глаза.

Воспалительная теория может объяснить только те случаи отёка, которые связаны деформациями склеры, хроническими уевитами и хирургическими травмами, а гипоксическая теория даёт удовлетворительное обоснование отёка, связанного с первичной патологией сосудов.

Симптомы отека макулы глаза:

Основные симптомы это:

• Размытое и нечёткое центральное зрение;
• Изогнутость и волнистость линий;
• Появление розового оттенка изображения;
• Повышенная светочувствительность;
• Снижение зрения по временам суток (чаще всего утром);
• Изменение цветовосприятия в течение суток (встречается достаточно редко).

Как правило, отек сетчатки не приводит к потере зрения. В зависимости от сложности конкретного случая зрение может восстанавливаться от 2 до 15 месяцев. Однако, чем дольше наблюдается отёк, тем больше вероятность наступления непоправимых изменений в строении сетчатки и, как следствие, необратимого снижения зрения.

Принято различать две разновидности макулярного отёка при сахарном диабете:

• Диффузный - при распространении отёка на центр макулы и утолщении сетчатки в 2 и более диаметров диска зрительного нерва;
• Фокальный - при отёке, не захватывающем центр макулы и не превышающем 2 диаметра диска.

Диагностика отека сетчатки глаза.

Обнаружить отек макулы глаза достаточно сложно. При обычном офтальмологическом осмотре глазного дна может быть обнаружен только сильно выраженный отёк.

На ранней стадии подозрение на отёк сетчатки может быть вызвано обнаружением тусклой зоны. Проминирование макулярной зоны также является признаком отёка и может быть выявлено по изгибу макулярных сосудов. Нередко исчезает фовеолярный рефлекс.

С высокой степенью точности кистозный отек макулярной области может быть диагностирован при применении современных методов диагностики в офтальмологии:

• Оптическая когерентная томография - самый эффективный метод дигностики отека сетчатки глаза. С помощью данного метода можно также определить толщину сетчатки, её структуру и объём, а также витреоретинальные соотношения;
• Гейдельбергская ретинальная томография - эффективно выявляет кистозный отёк и может предоставить сведения о толщине сетчатки;
• Флюоресцентная ангиография сетчатки - контрастный анализ сосудов сетчатки. Отек определяется по зоне рассеивания контраста. Также данный метод позволяет обнаружить источник пропотевания жидкости.

Лечение отека сетчатки глаза.

Существует 3 метода лечения отёка макулы:

Консервативный.

Метод заключается в применении средств противовоспалительного характера (таблетки, инъекции, капли). Назначают стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты. Эффективность консервативного метода может быть повышена с помощью препаратов, вводимых непосредственно в полость стекловидного тела. К таким медицинским средствам относят кеналог, люцентис, авастин;

Хирургический.

Заключается в проведении витрэктомии - удалении стекловидного тела - при наличии эпиретинальных мембран и тракций;

Лазерный.

Лазерная фотокоагуляция сетчатки - единственный эффективный метод лечения отека макулы при сахарном диабете. Очень важно, чтобы лазерное лечение проводилось с ранних стадий заболевания. Метод показывает отличные результаты при фокальном отёке, но, по мнению экспертов, при диффузном отёке прогноз зрительных функций остаётся достаточно плохим.

Суть лазерной коагуляции при синдроме Ирвина-Гасса заключается в коагуляции каждого неполноценного сосуда, пропускающего жидкость. При этом центр макулы остаётся незатронутым.

Успешное лечение макулярного отека сетчатки во многом зависит от своевременного обращения к специалисту. Не стоит пренебрегать несущественными симптомами, так как последствия могут быть самыми тяжёлыми.

(1 оценок, среднее: 5,00 из 5)

Макулярный отек: виды (диабетический, кистозный) и их особенности

Макулярный отек («Синдром Ирвина-Грасса») учеными характеризуется как послеоперационное осложнение. Причина его возникновения и патогенез до сих пор окончательно не установлены, но было замечено, что после определенных видов оперативного вмешательства, частота проявления этого синдрома в разы выше, чем при других.

Желтое пятно (макула) дает возможность различать цвета, мелкие детали, обеспечивает четкое зрение, поэтому его повреждение приводит к серьезным зрительным нарушениям и вызывает значительный дискомфорт.

Синдром Ирвина-Грасса возникает в результате скопления жидкости в слоях макулы и существует три его вида:

• Кистозный макулярный отек глаза (КМО). Механизмы возникновения – гипоксический и (или) воспалительный.
• Диабетический макулярный отек (ДМО);
• Возрастная дегенерация.

Кистозный макулярный отек

Возникновение данного вида макулярного отека часто бывает спровоцировано процедурой факоэмульсификации, применяемой для лечения катаракты. В большинстве случаев КМО проявляется на 6-10 недели после операции. Общим фактором развития отека считается натяжение, возникающее между сетчаткой и стекловидным телом.

Макулярный отек еще называют синдромом Ирвина-Грасса.

Причинами возникновения кистообразного макулярного отека также могут стать следующие офтальмологические нарушения и такие болезни как: увеит, синдром Бехчета, циклит, ВИЧ, ЦМВ и др. Также спровоцировать развитие данной патологии в некоторых случаях способен пигментный ретинит (нарушение функционирования пигментного эпителия сетчатки).

Иногда кистозный макулярный отек может исчезнуть без какого-либо лечения. Переход болезни в хроническую форму способен привести к повреждению сетчатки (её фоторецепторов) с фиброзным перерождением. При кистозном макулярном отеке глаза показано лечение нестероидными противовоспалительными препаратами.

Диабетический макулярный отек

Возникновение ДМО спровоцировано осложнениями сахарного диабета (появление диабетической ретинопатии).

Диабетический макулярный отек имеет две формы:

• фокальную (не распространяется на макулярную зону);
• диффузную (поражает центральную область сетчатки и вызывает её дистрофию).

Развивается ДМО в результате нарушения проницаемости капилляров и утолщения мембран сосудов. Именно макулярный отек приводит к потере зрения при диабете.

Свое название диабетический макулярный отек получил из-за главной причины его развития — диабета.

Возрастная дегенерация

Этот вид макулярного отека возникает под воздействием возрастных изменений у людей старше 40-ка лет. Экссудативная (влажная) форма встречается в около 20% всех случаев.

Женщины чаще страдают от данной патологии, чем мужчины. Причинами возникновения ВМД являются: наследственность, лишний вес, вредные привычки, травмы, плохая экология и дефицит витаминов в организме.

Симптомы этого заболевания следующие: трудности при чтении (выпадение букв), искаженное цветовосприятие и восприятие форм предметов. На последних стадиях терапия не дает ожидаемого лечебного эффекта.

Причины и симптомы

Макулярный отек сетчатки глаза – осложнение, часто возникающее на фоне следующих патологий (общие причины возникновения):

• ретинопатия;
• тромбоз центральной сетчатки (её ветвей);
• увеиты;
• опухоли (в т.ч. грибовидной формы);
• отслойка сетчатки (локальная);
• аутоиммунные патологии (коллагеноз);
• разного рода поражения глазного яблока;
• глаукома;
• отслойка сетчатки.

Макулярный отек могут спровоцировать не только глазные заболевания.

Появление макулярного отека могут спровоцировать еще и такие болезни и патологические состояния: атеросклероз, ревматизм, заболевания крови и почек, аллергические реакции, патологии головного мозга и некоторые инфекционные заболевания (токсоплазмоз, ВИЧ и туберкулез).

Сопровождается синдром Ирвина-Грасса следующими симптомами:

• ухудшается центральное зрение;
• возникает фотофобия (светобоязнь);
• изображение приобретает розовый оттенок;
• снижается острота зрения (преимущественно это происходит утром);
• появляются деформации прямых линий.

Диагностика

Одним из основных методов диагностики макулярного отека является ОКТ (оптическая когерентная томография).

Оптическая когерентная томография — главный диагностический метод при подозрении на макулярный отек.

При помощи ОКТ представляется возможность оценить:

• структуру глазного дна;
• толщину;
• объем;
• витреоретинальные соотношения.

Могут использоваться также такие диагностические мероприятия:

• тест Амслера (выявляет наличие скотом и метаморфопсий);
• флюоресцентная ангиография (помогает выявить ишемические и сосудистые нарушения сетчатки при окклюзии центральной вены);
• офтальмоскопия (выявляется отек сетчатки по картине глазного дна);
• гейдельбергская ретинальная томография (оценивается толщина сетчатки).

Для каждого конкретного случая подбирается определенный диагностический алгоритм и тактика лечения.

Лечение

Лечение макулярного отека сетчатки глаза может проводиться такими методами: медикаментозным, лазерным, народным и хирургическим.

Народная медицина не излечит макулярный отек, а лишь поможет снять симптомы.

Медикаментозная терапия (консервативный метод)

При лечении медикаментозным методом назначаются противовоспалительные лекарственные средства (стероидные и нестероидные гормоны) в таких лекарственных формах:

• инъекции;
• таблетированная форма;
• глазные капли.

Чаще всего назначаются следующие лекарственные препараты: Авастин, Луцентис, Кеналог, Диклоген. Но при наличии выраженных изменений в стекловидном теле, данный метод является неэффективным. В таких случаях показано удаление стекловидного тела (витрэктомия).

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение заключается в удалении стекловидного тела. Операция длится около 3-х часов и для обезболивания применяются анестетики.

Данная процедура может сопровождаться осложнениями: повышенным внутриглазным давлением, отеком роговицы, отслоением сетчатки, неваскулярной гематомой и эндофтальмитом.

Срок восстановления зрения после операции зависит от обширности и степени поражения. В некоторых случаях полное восстановление зрения невозможно даже после лечения.

Авастин назначают для снятия воспалительного процесса при макулярном отеке.

Лазерное лечение

Лазерная терапия – наиболее эффективный, а в некоторых случаях незаменимый метод (в особенности при лечении ДМО в фокальной форме). Суть этой процедуры при синдроме Ирвина-Грасса заключается в укреплении глазных сосудов, пропускающих жидкость.

Помимо вышеперечисленных методов, успехом пользуется также народный метод (нетрадиционная медицина). Особой эффективностью обладают:

• настойки из лекарственных растений, нормализирующих внутрисосудистое давление (рябины и боярышника);
• употребление достаточного количества овощей и фруктов, богатых на полезные вещества (в т.ч. коллаген).

Такой метод используется как вспомогательный и не способен заменить традиционные методы лечения (особенно это важно понимать, в случаях, когда патология возникает у ребенка).

Профилактика

Для профилактики возникновения макулярного отека, рекомендуется соблюдать следующие профилактические меры:

• проходить офтальмологические осмотры (регулярно);
• контролировать уровень сахара (в 20-ом веке было доказано, что контроль гликемии и применение инсулина, способны предотвратить потерю зрения у диабетиков);
• своевременно лечить заболевания (не только офтальмологические);
• вести здоровый образ жизни.

При возникновении каких-либо зрительных нарушений, необходимо обратиться к врачу, так как терапия любого заболевания на начальной стадии повышает вероятность благоприятного исхода, и помогает предотвратить развитие серьезных осложнений и последствий.

Ноя 20, 2017 Анастасия Табалина

Макулярный отек – это отек центральной зоны сетчатки, которая называется желтым пятном или макулой. Именно это область сетчатки отвечает за центральное зрение.

Макулярный отек является не самостоятельным заболеванием, а симптомом, наблюдаемым при некоторых глазных болезнях: диабетической ретинопатии, тромбозе вен сетчатки, увеитах. Отек макулы может возникнуть вследствие травмы глаза или после хирургического вмешательства.

Как и когда возникает отек макулы?

Причиной отека макулы является скопление жидкости в слоях макулы, острота зрения при этом снижена. Механизм скопления жидкости может быть различен.

В 1953 г. S.R. Irvine впервые описал макулярный отек, возникший после операции по поводу удаления катаракты. На сегодняшний день данное послеоперационное осложнение носит название синдрома Ирвина–Гасса. Причина и патогенез этого синдрома до сих пор остаются спорными вопросами. Установлено, что вид оперативного вмешательства влияет на частоту появления макулярного отека. Например, после экстракапсулярной экстракции катаракты частота его появления статистически достоверно выше, чем при интракапсулярной экстракции, и составляет от 2 до 6,7%.

При диабетической ретинопатии отек сетчатки, в том числе макулы, связан с нарушением проницаемости капиллярной сети. Жидкость пропотевает через неполноценную сосудистую стенку и скапливается в слоях сетчатки.

При тромбозах центральной вены сетчатки или ее ветвей также повышается проницаемость стенки сосудов и происходит выход жидкости в околососудистое пространство с формированием отека сетчатки.

Нередко макулярный отек наблюдается при витреоретинальных тракциях – тяжах между стекловидным телом и сетчаткой. Часто встречаются при сосудистых, воспалительных заболеваниях и травмах органа зрения. Стекловидное тело начинает тянуть за собой сетчатку, что вызывает отек и, при неблагоприятном развитии процесса, разрыв сетчатки.

Клинические проявления макулярного отека

Симптомы отека макулы

• размытое центральное зрение
• искажение изображения - прямые линии выглядят волнистыми, изогнутыми
• появляется розоватый оттенок изображения
• повышенная чувствительность к свету.
• может отмечаться циклическое снижение остроты зрения в определенное время суток (чаще утром). Изменения рефракции чаще бывают в пределах 0,25 дптр.

Различия цветовосприятия в течение дня отмечаются очень редко.

В неосложненных случаях, например, после операции, отек макулы, как правило, не приводит к безвозвратной потере зрения, но восстановление зрения обычно происходит медленно: от 2 до 15 месяцев. Однако длительно существующий отек макулы может стать причиной необратимых изменений в структуре сетчатки и, как следствие, непоправимого ухудшения зрения.

При сахарном диабете различают фокальный и диффузный макулярный отек. Отек макулы считается диффузным, если утолщение сетчатки достигает площади 2 или более диаметров диска зрительного нерва и распространяется на центр макулы, и фокальным – если он не захватывает центр макулы и не превышает 2 диаметров диска. Именно диффузный отек при длительном существовании часто сопровождается значительным снижением остроты зрения и может приводить к таким осложнениям, как дистрофия пигментного эпителия сетчатки, макулярный разрыв, эпиретинальная мембрана.

Диагностика

При проведении офтальмоскопии (осмотра глазного дна) обычно удается установить только выраженный макулярный отек. Если же отек не выражен, обнаружить его довольно сложно.

В начальной стадии отек сетчатки в центральной области может быть заподозрен по тусклости отечного участка. Также признаком отека является проминирование (выбухание) макулярной области, которое можно выявить по характерному изгибу макулярных сосудов при исследовании глазного дна под щелевой лампой. Часто исчезает фовеолярный рефлекс, что указывает на уплощение центральной ямки.

Существуют современные методы исследования, которые позволяют выявить даже минимальные изменения в морфологии сетчатки.

Один из самых эффективных методов диагностики отека макулы - оптическая когерентная томография (ОКТ). По данным этого исследования можно количественно оценить толщину сетчатки в микронах, объем в кубических миллиметрах, ее структуру, витреоретинальные соотношения.

Гейдельбергская ретинальная томография (HRT) также позволяет выявлять макулярный отек и проводить количественную оценку толщины сетчатки (индекс отека), однако HRT не может предоставлять данные по оценке структуры сетчатки.

Еще один способ подтверждения макулярного отека - флюоресцентная ангиография сетчатки (ФАГ) – контрастное исследование сосудов сетчатки. Отек определяется по участку рассеивания контраста без четких границ. С помощью ФАГ можно определить источник пропотевания жидкости.

Лечение

Существует несколько методов лечения макулярного отека: консервативное, лазерное и хирургическое. Тактика ведения пациентов зависит от причины макулярного отека и длительности его существования.

Консервативное лечение отека макулы заключается в применении противовоспалительных препаратов в каплях, уколах и таблетках. Назначают кортикостероиды и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Основным преимуществом при назначении НПВС является отсутствие нежелательных эффектов, возникающих при лечении кортикостероидами: повышение ВГД, снижение местного иммунитета, изъязвление деэпителизированных участков роговицы. Предоперационное использование НПВС повышает эффективность хирургии катаракты. Инстилляции НПВП следует начать за несколько дней до операции. НПВС и кортикостероиды, как правило, используются в послеоперационном периоде в качестве противовоспалительной терапии. Их применение можно рассматривать в качестве профилактики послеоперационного макулярного отека или лечения его субклинических форм.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии в полость стекловидного тела вводят определенные препараты, например, кортикостероиды длительного действия или лекарственные средства, специально предназначенные для интравитриального введения.

При наличии выраженных изменений стекловидного тела – тракций, эпиретинальных мембран, производят витрэктомию – удаление стекловидного тела.

Единственным методом лечения диабетического макулярного отека является лазерная фотокоагуляция сетчатки. Принципиально важным условием является ранее лазерное лечение. Эффективность лазеркоагуляции доказана при фокальном макулярном отеке. В то же время, по мнению многих исследователей, несмотря на проведенное лазерное лечение диффузного отека, прогноз в отношении зрительных функций плохой.

Суть лазерной коагуляции сетчатки при макулярном отеке сводится к коагуляции всех неполноценных сосудов, через стенку которых происходит просачивание жидкости. Центр макулы должен оставаться незатронутым.

Прогноз при макулярном отеке зависит от патологии, на фоне которой он возник, от своевременной диагностики и раннем лечении. Наиболее благоприятный прогноз в случаях послеоперационного макулярного отека – он рассасывается в течение нескольких месяцев и зрительные функции, как правило, полностью восстанавливаются.

Залог успешного лечения – своевременное обращение к специалисту. Даже если Вы давно наблюдаетесь у окулиста по поводу какого-либо заболевания и знаете свой диагноз, не нужно пренебрегать незначительными, на Ваш взгляд, симптомами. Будьте внимательны к своему здоровью!