Одно из наиболее распространенных заболеваний сердца у кошек – гипертрофическая кардиомиопатия. При этой патологии утолщается стенка миокарда, уменьшается объем камер сердца, постепенно развивается сердечная недостаточность. Своевременная диагностика и лечение предотвращает летальный исход, на поздних стадиях терапия затруднена.

Причины ГКМП у кошек

Болезнь встречается преимущественно у особей младше 5 лет. Механизмы развития изучены не до конца. Из-за частого возникновения ГКМП у кошек определенных пород предполагают генетическую предрасположенность к патологии.

Чаще других болеют:

Мейн-куны.

Сфинксы.

Норвежские лесные кошки.

Британские кошки.

Шотланские вислоухие кошки.

У мейн-кунов доказано наследование ГКМП в аутосомных генах.

Патогенез

Типичное течение ГКМП:

При гипертрофии стенки левого желудочка уменьшается его объем, что приводит к недостаточному заполнению кровью. Также ухудшается подвижность стенок, что может привести к повышению давления во время диастолы (расслабления сердца) и забросу крови обратно в легочные сосуды. Как итог – возникает застойная сердечная недостаточность с выпотом жидкости внутрь плеврального пространства или легких.

По мере развития гипертрофической кардиомиопатии в процесс вовлекается левое предсердие, что приводит к его расширению. Патология осложняется образованием кровяных сгустков, которые приводят к нарушениям гемостаза. Классическим примером подобного осложнения является парализация задних лап из-за тромбоза брюшной части аорты.

Затем происходит вовлечение в процесс митрального клапана. Вследствие изменения его расположения появляется систолический шум, так как возникает препятствие для выхода крови в аорту.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек симптомы

Основными симптомами гипертрофической кардиомиопатии у кошек являются одышка и плохая переносимость нагрузок. Патология нередко носит бессимптомный характер, в таком случае первично проявляется отек легких из-за застойной недостаточности или внезапная смерть из-за тромбоэмболии.

Если у кошки возникает паралич тазовых конечностей, выраженная боль (животное кричит и не может подняться на пораженные лапы), то её необходимо немедленно доставить в ветеринарную клинику. Без неотложной помощи гибель наступает в считанные часы.

Диагностика

Раннее выявление заболевания и начало лечения снижает процент летальных исходов и продлевает жизнь кошки. Животным из группы риска необходимо проходить регулярные обследования у ветеринарного врача 2 раза в год.

Главный метод диагностики – ЭХО-кардиография. С ее помощью врач вычисляет толщину сердечных стенок, наблюдает за работой клапанного аппарата и получает объективную картину состояния сердца животного.

Дополнительно назначаются ЭКГ и рентгенография грудной клетки. ЭКГ выявляет характерные признаки гипертрофии левого желудочка. На рентгеновских снимках врач способен визуально увидеть расширение границ сердца.

Косвенно указать на ГКМП могут следующие симптомы:

Слабое учащение дыхания.

Учащенное сердцебиение.

Шумы сердца.

Они не имеют большой прогностической точности, однако позволяют заподозрить начало развития болезни.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек лечение

Существующие на сегодняшний день схемы лечения облегчают состояние, но не позволяют полностью вылечить ГКМП. Препаратами выбора являются бета-блокаторы, которые снижают сердечную нагрузку и повышают тонус сердца.

В зависимости от симптомов схема лечения дополняется:

Тромболитиками – для рассасывания имеющихся тромбов.

Антиагрегантами – для профилактики образования новых тромбов.

Диуретиками – для уменьшения объема циркулирующей крови и снижения нагрузки на миокард.

Препаратами таурина.

Сколько лет живут кошки с гипертрофической кардиомиопатией

Если заболевание обнаружено на ранних стадиях, то прогноз для жизни благоприятный, при адекватном лечении, питании и соблюдении режима продолжительность жизни практически не сокращается. В противном случае животные зачастую погибают в первые годы жизни. Смерть может наступить в любой момент, как от острой сердечной недостаточности, так и вследствие тромбоза.

Необходимо знать, что возникновение любого стресса для животного (прежде всего наркоз, перемена место жительства, взятие в дом других животных), может резко усугубить ситуацию и вызвать нарастание симптомов и прогрессирования заболевания вплоть до летального исхода.

Профилактика

Основное направление профилактики – своевременная диагностика. Она включает регулярные профилактические осмотры с проведением ЭХОКГ и своевременное обращение к врачу при первых симптомах патологии. Также необходимо обеспечить кошке рацион с достаточным количеством туарина и белков.

С этим читают:

Кардиология для животных в Москве

Достаточно часто недомогание ваших питомцев может быть связано с заболеваниями середчно сосудистой системы. При лечении мелких животных примерно десятая их часть оказывается с теми или иными сердечными патологиями, из которых на долю врожденных приходится 10%.

Узи и ЭХО сердца собакам и кошкам

Согласно статистике, 15 % кошек и собак даже в раннем возрасте страдают сердечными патологиями. Старея, многие из них - точнее, до 60% – попадают в группу риска животных с риском возникновения сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность у собак

Сердечная недостаточность – тяжелая патология, при которой сердце по ряду причин не способно доставить к органам и тканям необходимый объем крови. В результате организм страдает от дефицита кислорода и питательных субстратов

Сердечная недостаточность у кошек

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не способно обеспечить достаточную интенсивность кровотока. В результате органы и ткани страдают от кислородного голодания и дефицита питательных веществ.

Сердце четвероногих питомцев страдает от различных болезней так же, как и человеческое. Среди известных недугов сердечно-сосудистой системы животных - ГКМП (гипертрофическая кардиомиопатия). У кошек эта патология опасна сильными, порой несовместимыми с жизнью осложнениями. Статья посвящена детальному обзору недуга и методам его лечения.

ГКМП у кошек: симптомы, лечение

Патологии встречаются как врожденные, так и приобретенные. Все существующие заболевания классифицируются по локализации и причине возникновения:

Среди перечисленных проблем наиболее чаще всего у кошек развивается кардиомиопатия.

Кардиомиопатия: этиология и патогенез

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек (ГКМП) - патология, сопровождающаяся уплотнением стенок желудочка. При развитии недуга значительно сокращается объем сердечных камер, провоцируя впоследствии сердечную недостаточность. Своевременное лечение помогает предотвратить смертельный исход, но при запущенной форме заболевания прогноз неблагоприятный. Недуг преимущественно проявляется в начале жизни питомца - в возрасте 6 месяцев.

ГКМП считается относительно новым заболеванием. Исследования этой патологии активно проходили в начале прошлого десятилетия в США.

Ученые сделали вывод, что наиболее подвержены заболеванию такие породы, как регдолл, , норвежская лесная, персидская и У мейн-кунов подтверждена передача заболевания на генетическом уровне. Чаще всего болезнь наблюдается у самцов.

Среди таких массово разводимых пород, как , сибирская и русская голубая наследственной предрасположенности не выявлено. Представители этих разновидностей страдают от вторичных форм патологии.

Что происходит с сердцем при ГКМП?

Клинической картине типичной кардиомиопатии свойственны следующие проявления:

1. Сокращение размера левого желудочка, что чревато уменьшением количества поступающей крови. Помимо этого, снижается подвижность стенок. Это приводит к выбросу крови в сосуды легких.
2. По мере прогрессирования болезни расширяется левое предсердие. Образующиеся сгустки крови способствуют нарушению гемостаза, приводящему к параличу задних конечностей.
3. Далее в патологический процесс вовлекается митральный клапан. В результате смены его местонахождения возникает препятствие на выходе крови в аорту. Эта заминка в кровотоке сопровождается систолическим шумом.
4. Уплотнение миокарда вызывает застой крови в предсердиях и сбои в функционировании атриовентрикулярного клапана. Вследствие этого отмечается обструкция аорты и циркуляторный дефицит.

Виды ГКМП

Гипертрофическая кардиомиопатия пушистых питомцев делится на 2 разновидности: первичную и вторичную. Происхождение первого вида, который встречается в обструктивной и необструктивной формах, сейчас находится на стадии изучения. Второй (приобретенный) развивается под воздействием другого заболевания.

Таблица 1. Виды ГКМП у кошек

Первичная разновидность болезни, для которой свойственна генетическое происхождение, проявляется до 5 лет. Вторичная форма встречается преимущественно у возрастных кошек после 7 лет.

Возможные осложнения

Прогрессирование гипертрофической кардиомиопатии влияет на все отделы сердца и систему кровообращения в целом. Это происходит из-за переполненности сосудов легких кровью. Ввиду замедленного кровообращения в сердечных камерах у кошки формируются тромбы.

Симптоматика заболевания

Главными проявлениями гипертрофической кардиомиопатии считаются плохая переносимость физических нагрузок и одышка. Если болезни присущ бессимптомный характер, велика вероятность летального исхода из-за тромбоэмболии, которая развивается как результат отечности легких.

Главными признаками ГКМП являются следующие симптомы:

1. Физическое состояние. Изможденное животное теряет интерес к активным играм и много спит.
2. Дыхание. Тяжелое, сопровождается хрипами и бульканьем. При сильной нагрузке питомец испытывает трудности при вдохе. Это вызвано замедлением движения крови в венах. Кошка дышит животом, высунув при этом язык.
3. Одышка. Приступы удушья нередко приводят к обморокам в результате нехватки кислорода.
4. Характер пульса. Нитевидный.
5. Состояние слизистых. Вследствие кислородного голодания оболочки приобретают синий оттенок.
6. Кашель. Рефлекторный, вызван излишним давлением увеличенного в размерах сердца на трахею. Чтобы справиться с приступом, кошка выпячивает шею, расставив передние конечности для большей вентиляции легких.
7. Гидроторакс и асцит. Выход экссудата способствует образованию отечности в брюшине и грудной клетке.
8. Паралич задних конечностей. Если тромб перекрывает просвет в сосудах, у животного отказывают лапы в области таза.
9. Масса тела. Плохой набор веса.
10. Шумы в сердце и тахикардия.

Причины развития заболевания

Главной причиной возникновения болезни считается генная мутация. Патология передается по наследству среди некоторых пород кошек. Американские специалисты сделали заключение, что всему виной ген, ответственный за миозин - связывающий белок. Подобной генной мутации подвергаются преимущественно мейн-куны и регдоллы. Доказано, что в развитии заболевания принимают участие более 10 генов.

Кроме породной предрасположенности, влияние на развитие кардиомиопатии оказывают еще ряд причин.

Сложность обнаружения вызвана скрытым характером течения патологии. Выявить сбои в работе органа можно во время прослушивания сердечных шумов. При наличии ГКМП они напоминают галоп.

Эхокардиограмма считается самым информативным способом диагностики ГКМП

Основные методы:

1. Сбор анамнеза. Хозяин должен детально описать состояние питомца. Любое отклонение в поведении может сигнализировать о развитии недуга.
2. Эхокардиография является самым точным диагностическим способом. Он дает возможность скрупулезно изучить структуру сердечной мышцы. Каждую кошку, попадающую в группу риска по породной принадлежности, следует обследовать не менее 1 раза в год. Перед оперативным вмешательством, предполагающим применение наркоза, также необходимо провериться на наличие ГКМП.
3. Электрокардиография. Это обследование недостаточно информативно. С его помощью можно выявить тахикардию, желудочковую аритмию и расширение интервала QRS. Однако в качестве самостоятельного метода для диагностики патологии не используется.
4. Рентгенодиагностика. Оцениваются форма и размер сердечной мышцы, а также присутствие жидкости в плевральной полости.
5. Аускультация. Прослушивание позволяет выявить посторонние шумы и оценить сердечный ритм.
6. Измерение давления. При ГКМП артериальное давление будет повышенным.
7. Визуальная оценка. Посинение слизистых оболочек указывает на сбои в работе сердечной мышцы.

Если у животного тяжелая форма гипертрофической кардиомиопатии, аппаратные обследования не проводятся. Любая манипуляция негативно отражается на эмоциональном состоянии питомца и усиливает проявление неприятной симптоматики.

Лечение заболевания

Разработанные схемы лечения патологии не дают возможности полностью побороть недуг. Основной акцент делается на симптоматической терапии. В тяжелых случаях, помимо медикаментозного воздействия, применяется специальное оборудование.

Стационарное лечение

Длительность пребывания в клинике составляет 3 дня. Любое аппаратное вмешательство осуществляется максимально бережно по отношению к животному. Основные процедуры:

1. Для стабилизации состояния животное помещают в кислородный бокс, представляющий собой камеру с постоянной подачей кислорода.
2. После улучшения самочувствия при необходимости удаляют накопившуюся в плевре жидкость (торакоцентез). Это способствует облегчению дыхательного процесса.

Во время нахождения в клинике владельцам разрешено проведывать питомцев. Подобные визиты ускоряют процесс излечения.

Медикаментозное лечение

Терапия основана на стабилизации сердечного ритма, предотвращении формирования тромбов и купировании отечности легких.

Используемые препараты:

1. Бета-блокаторы. «Верапамил» и «Карведилол». Уменьшают нагрузку на сердце.
2. Тромболитики. «Альтеплаза». Рассасывают тромбы.
3. Антиагреганты. «Гепарин» и «Аспирин». Предотвращают формирование тромбов.
4. Диуретики. «Темисал», «Эуфиллин» и «Фуросемид». Снижают застойные явления и устраняют отечность.
5. Таурин-содержащие препараты. Разжижают кровь и улучшают состояние сосудов. Витамины для кошек от производителей CEVA, «Доктор ZOO», GimP.

Бета-блокатор «Верапамил» положительно действует на сердечный тонус

Возрастным питомцам, страдающим от вторичной гипертрофической кардиомиопатии, устраняют первопричину. Животные должны состоять на учете у ветеринара и регулярно проходить обследования.

Диетическое питание

Помимо употребления лекарственных препаратов, кошку переводят на специальную диету, которая позволяет стабилизировать артериальное давление. Она базируется на отказе от соли. Это вещество способствует задержке жидкости.

Важно обогатить схему питания следующими элементами:

• таурин;
• жирные кислоты;
• L-карнитин.

При нехватке витаминов дают пищевые добавки, продающиеся в ветаптеках.

Если до появления ГКМП рацион состоял из сухого корма, необходимо перевести животное на корма, разработанные для питомцев с патологиями сердечно-сосудистой системы.

Во время лечения не следует перекармливать животное, поскольку ожирение способствует образованию дополнительной нагрузки на сердце.

Прогноз болезни

Сценарий развития заболевания обусловливается следующими факторами:

• своевременностью выявления недуга;
• степенью выраженности симптомов;
• наличием отечности и тромбоэмболии.

Если патология выявлена на ранней стадии, при соблюдении правил питания и грамотно подобранной терапии прогноз благоприятный. Продолжительность жизни при этом не сокращается. При отсутствии лечения питомец погибает. Смертельный исход наступает вследствие тромбоза или сердечной недостаточности.

Важно помнить, что любой стресс способен ухудшить физическое состояние питомца. Поэтому необходимо оградить животное от эмоционального перенапряжения.

Профилактика ГКМП

Ведущее профилактическое направление - ранняя диагностика. Питомца необходимо регулярно приводить на осмотр с применением эхокардиографии. Также следует обогатить рацион животного белками и таурином.

Кошки, страдающие от кардиомиопатии, не принимают участие в разведении потомства.

Гипертрофическая кардиомиопатия - это часто встречающаяся патология среди кошек. Более других болезни подвержены мейн-куны и регдоллы. Поэтому владельцам представителей этих пород следует быть предельно внимательными к физическому состоянию питомца.

Видео - Гипертрофическая кардиомиопатия. Заболевание у кошек

Сердечнососудистые заболевания встречаются у кошек довольно редко. Увы, иногда такое все-таки случается. Причем, если говорить про такие болезни у котов, то это, скорее всего, кардиомиопатия. Другие заболевания встречаются ещё реже. Именно поэтому, если у вас дома живет этот пушистый питомец, очень важно знать основные симптомы кардиомиопатии у кошек, а также причины развития болезни и способы лечения.

Что такое кардиомиопатия и какой она может быть

Начнем с того, что кардиомиопатия является заболеванием, затрагивающим сердца у кошек. Орган, качающий кровь по всему организму, не может нормально сокращаться. Следовательно, объем кислорода, поступающего к органам, значительно сокращается, что приводит к самым разным болезням, включая поражение миокарда, а в некоторых случаях и к смерти кошки.

Врачи выделяют несколько разновидностей кардиомиопатии. Перечислим их :

• Гипетрофическая возникает из-за увеличения толщины стенок сердца . Из-за этого «насос» вмещает меньше крови – как следствие, жизненно важные органы не получают достаточно кислорода. Гипетрофическая кардиомиопатия у кота встречается чаще, чем другие разновидности болезни.
• Дилатационная – при этом объем сердца заметно увеличивается, в то время как толщина его стенок остается прежней. Со временем орган уже не может нормально сокращаться, что становится причиной кислородного голодания печени, мозга и всего организма.
• Рестриктивная является причиной фиброза сердца . При этом мышца становится более твердой, уже не может полноценно сокращаться, что приводит к резкому сокращению срока жизни – обычно кошки с таким диагнозом редко живут дольше двух лет.

Как видите, болезнь может приходить к несчастным кошкам в самых разных видах. Но что же может стать причиной развития кардиомиопатии? Разберемся с этим более подробно.

Почему появляется болезнь?

К сожалению, даже лучшие ветеринары мира не могут однозначно ответить на этот вопрос. Но многие считают, что эта болезнь является последствием других отклонений. Действительно, чаще всего при кардиомиопатии изменения сердца происходят по разным причинам.

Например, это может быть причиной слишком активной работы щитовидной железы. Также это часто происходит из-за повышенного артериального давления. Патология может быть и врожденной. Например, часто встречается так называемое «Бычье сердце». Котенок уже рождается с увеличенным сердцем. У молодых особей отменное здоровье может частично компенсировать отклонение от нормы. Увы, с годами кошка чувствует себя всё хуже – кардиомиопатия берет своё и живут такие особи сравнительно недолго.

Наконец, причиной может стать злокачественное образование. Обычно такое заболевание не заканчивается ничем хорошим – лечение чаще всего не облегчает страданий животного.

Как определить кардиомиопатию у кошек?

Чтобы не упустить время и своевременно обратиться к ветеринарам, которые смогут диагностировать кардиомиопатию у кошек и назначить соответствующее лечение, нужно знать симптомы, характерные для заболевания.

К сожалению, обычно признаки кардиомиопатии проявляются только после того, как в сердечной мышце прошли необратимые изменения. Из-за этого избавиться от болезни, вернув кошке и её хозяину радость жизни, обычно не удается. Но в любом случае следует воспользоваться помощью профессионалов, если вы заметили за своим любимцем следующие симптомы болезни :

1. Одышка, появляющаяся при незначительных нагрузках и даже в состоянии покоя.
2. Непрекращающаяся рвота.
3. Приступы удушья.
4. Общая слабость, не прекращающаяся неделями.
5. Падение температуры тела ниже отметки в 37 градусов по Цельсию.
6. Потеря сознания с нитевидным пульсом и поверхностным дыханием.

Что может сделать ветеринар

Как выше говорилось, даже самые лучшие врачи обычно не могут провести действительно эффективное лечение кардиомиопатии. Единственное, что им под силу, подвергнуть кошку процедурам, которые позволят собрать больше информации о болезни и дать владельцу рекомендации, которые сделают жизнь животного более легкой, подарив несколько лишних месяцев или даже лет жизни.

Обязательно нужно выполнить рентген грудной клетки. Обычно это позволяет выявить патологию развития сердечных камер.

Часто применяется также электрокардиография. Она дает возможность определить тахикардию и аритмию – очень часто именно на этом этапе ставится диагноз КГМП.

УЗИ сердца применяется не всегда, но именно благодаря этому методу можно собрать больше всего информации о форме отклонения. Например, можно установить, какую толщину имеет стенка миокарда, имеются ли тромбы в артериях, а также установить величину кровотока.

Максимально внимательно следует обследовать тех кошек, которые имеют предрасположенность к кардиомиопатии. Сюда относятся не только отдельные особи, но и целые породы, среди которых распространены болезни сердца.

Можно ли что-то сделать?

Многие владельцы кошек, услышав такой диагноз, воспринимают его как приговор. К сожалению, в некоторых случаях у них действительно есть все основания для этого. Однако далеко не всегда. Главное знать, что делать, если у кота кардиомиопатия.

Как показывает практика, если кошка получает соответствующее лечение, она вполне может прожить довольно долго.

В первую очередь хороший врач пропишет больному животному медикаментозное лечение :

• Мочегонные средства. Они являются вспомогательным препаратом, позволяющим избежать застойных явлений, а следовательно плевральных выпотов и отеков легких.
• Ингибиторы АКФ понадобятся, чтобы снизить повышенное давление и облегчить сердечную недостаточность.
• Блокатор кальциевого канала уменьшит пульс, помогая расслабиться переразвитой стенке миокарда. В некоторых случаях сердце даже частично восстанавливается.
• Бета-блокаторы позволяют предотвратить аритмию и сопутствующие осложнения.

Правильное питание

Это очень важно. С одной стороны, получая правильно составленный рацион, кошки реже страдают от кардиомиопатии. С другой – при выявлении опасной болезни правильное питание позволяет ослабить болезнь.

Начнем с профилактики

В питании кошки должно содержаться достаточное количество таурина. Это поддерживает организм при значительных нагрузках. Неслучайно все спортсмены придерживаются во время интенсивных тренировок специальной высокотауриновой диеты. Содержится он в говядине, мясе кролика, треске, кальмарах, а также индюшке.

В то же время пища не должна быть слишком жирной – отложения на сердце способны в малые сроки прикончить даже здорового кота без всякой кардиомиопатии.

Если же печальный диагноз уже поставлен, то можно порекомендовать прописать кошке бессолевую диету. Благодаря этому снижается артериальное давление и, как следствие, нагрузка на сердце. Конечно, про таурин не стоит забывать и в этом случае.

Как вы могли убедиться, кардиомиопатия это очень коварное и опасное заболевание. Однако правильный уход и наблюдение у ветеринара в большинстве случаев позволяет свести риск заболевания к минимуму. Да, это довольно хлопотно. Но ведь здоровье кота и радость, которую он подарит вам, и вовсе бесценны.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП, НСМ) является одним из самых распространенных сердечных заболеваний, встречаемых у кошек. Первичная ГКМП - врожденная болезнь, при которой мышечная стенка патологически увеличивается в объеме. Данная болезнь наиболее распространена среди кошек юного и зрелого возраста (1-6 лет) и, в тоже время, может манифестировать ранее 3 месячного возраста или ближе к 10 годам.

Гипертрофическая кардиомиопатия имеет генетические предикторы, связанные с мутациями ДНК. Два, ассоциированных с породой, были выделены у регдолов и мейн кунов. Также к данному заболеванию предрасположены такие породы: британская короткошерстная, скоттиш фолд, сфинкс, персидская, американская короткошерстная, дэвон рекс. Есть предположение, что существует еще множество таких генетических мутаций, однако они еще не выявлены.

Измененный генетический аппарат влияет на синтез белков, участвующих в сократительной функции сердца, приводя к накоплению патологического материала и нарушению работы сердечной мышцы.

Вторичное ГКМП чаще встречается у животных старше 7-10 лет и связано с почечной недостаточностью, гипертиреозом и эссенциальной гипертензией. Эта гипертрофия является осложнением первичного заболевания и редко ведет к клиническому проявлению, но также вносит свой вклад в тяжесть течения болезни.

Со временем стенки сердца животных с ГКМП становится толще и инфильтрируется соединительнотканными элементами, механизм данного ремоделирования некоторым образом напоминает формирование рубца. Этот процесс изменяет структуру и функцию миокарда несколькими путями. Во-первых, поврежденная сердечная мышца желудочка теряет свойственную ей эластичность и растяжимость, что приводит к уменьшению наполняемости сердца в период его расслабления и ослаблению насосной функции. Во-вторых, изменение работы желудочков приводит к задержке крови в предсердиях и нарушению функции атриовентрикулярных клапанов. Следующее за этим растяжение предсердий ведет к повышению давления наполнения в них и уменьшению притока крови от легочной ткани. В-третьих, нередко утолщенная межжелудочковая перегородка может приводить к обструкции выводного тракта левого желудочка (аорты), что приводит к усугублению циркуляторного дефицита. В-четвертых, барорецепторы расположенные в магистральных сосудах артериального русла сообщают организму о недостаточности циркулирующего объема крови, что приводит к жажде (у кошек слабо выражено) и спазму периферического сосудистого русла. В-пятых, нормально, чаще всего, функционирующие правые отделы сердца, выполняя свою работу, усиленно наполняют легочные сосуды кровью, однако компрометированные левые отделы, не могут эффективно обработать получаемы объем, что приводит к отеку легких или выпоту жидкой части крови в грудную полость или перикард. В-шестых, замедленный кровоток в растянутых камерах предсердий может вести к образованию тромбов и последующей тромбоэмболии у кошек .

Симптомы при ГКМП у кошек

Симптоматика данного заболевания у кошек существенно варьирует от явной до скрытой и проявляющейся лишь в гибели животного. Мы разделим все вероятные клинические проявления данного заболевания на несколько групп:

Асимптоматическое течение: у животного нет никаких проявлений, ведет свойственную его полу, возрасту, темпераменту жизнь. N.B.: Если Ваше животное чувствует себя хорошо, но является представителем породы группы риска, то следует проводить скриннинговые исследования по меньшей мере 1 раз в год до 5-6 летнего возраста, для ранней диагностики развивающегося заболевания.

Умеренно клиническое проявление включат в себя: осложненное дыхание, потеря сознания, быстрая утомляемость и малая выносливость.

Застойная сердечная недостаточность: тяжелое дыхание в покое, сильная экскурсия грудной клетки и акцент на работе мышц брюшного пресса во время дыхания, не приемлет нагрузок, цианоз/синюшность видимых слизистых оболочек. В этой группе встречается особая форма течения заболевания - выгорающая гипертрофическая кардиомиопатия. Данному течению свойственно латентное развитие, с компенсированными клиническими проявлениями первичной болезни в течении многих лет. Обычно эти животные характеризуются флегматичностью, пассивностью, редкими и непродолжительными периодами двигательной активности. Вследствие процессов ремоделирования миокарда происходит гибель кардиомиоцитов и замена их соединительной тканью, что приводит к патологическому истончению утолщенной стенки и снижению ее сократительной способности. Описанная стадия характеризуется высокой смертностью, почти полной необратимостью болезни.

Тромбоэмболия: приступ болезненности, сопряженный с потерей чувствительности и охлаждением конечностей (чаще всего задних).

Внезапная гибель. Встречается редко.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии кошек

На сегодняшний день самым надежным методом для постановки диагноза ГКМП является эхокардиография (УЗИ сердца, ЭхоКГ). Также нельзя исключать рентгенографию (выявление признаков отека легких и выпота жидкости в грудную полость; дифференциация от других патологий со схожей симптоматикой), электрокардиографию\ЭКГ (растяжение камер сердца, фиброз миокарда приводит к изменению нормального прохождения импульса через сердечную ткань), измерение давления, биомаркеры (NTproBNP, Trр I и др.).\

На Эхокардиограмме изображено симметричное утолщение стенок, формирующих полость левого желудочка и приводящих к уменьшению внутреннего его объема.

Общий вид дилатированного левого предсердия и утолщенных стенок левого желудочка.

На видео допплерографически выявляются регургитационные потоки, образуемые митральным клапаном на фоне систолической активности утолщенной межжелудочковой перегородки. Высокоскоростной поток через измененный выводящий тракт левого желудочка захватывает одну из створок атриовентрикулярного клапана.

Лечение ГКМП кошек

На данный момент нет однозначно доказанных медикаментов для лечения асимптоматического течения, поэтому за таким животным необходимо наблюдать и систематически проводить ЭхоКГ. В группах умеренного клинического проявления и застойной сердечной недостаточности рекомендовано применение препаратов:

• влияющих на частоту сердечных сокращений, способность миокардиальной мышцы расслабляться;
• снижающих пост- и преднагрузку, расслабляющих периферическое кровеносное русло;
• влияющих на свертываемость крови, предупреждающие тромбооразование;
• усиливающих сократительную способность миокарда, в редких случаях
• в обязательном порядке мочегонные.

В каждом отдельном случае препараты подбираются индивидуально, виду особенностей течения заболевания у конкретного животного.

Прогноз при ГКМП кошек

У животных с асимптоматической формой течения болезни возможно отсутствие каких-либо отягчающих течение жизни осложнений. В одном из исследований, группа животных с асимптоматическим течением заболевания прожили более 10 лет с момента постановки диагноза.

Животные с признаками застойных явлений в среднем живут порядка 570-800 дней, но индивидуальная выживаемость сильно варьирует от 2 месяцев до 5 лет. Неблагоприятный прогноз отмечается у животных поступивших с признаками тромбоэмболии. У данного вида пациентов выживаемость обычно не превышает 6 месяцев. Также неблагоприятный прогноз имеют пациенты с выгорающей гипертрофической кардиомиопатией, так как данный тип развивается всего в 2-5% случаев гипертрофической кардиомиопатии, то примерные сроки выживаемость не установлены.

Хозяевам, животным которых поставлен диагноз гипертрофическая кардиомиопатия, рекомендуется вести постоянный контроль частоты дыхательных движений в покое, так как данный параметр является предиктором и одним из наиболее ранних маркеров развития отека легких у кошек . К тому же данное исследование можно провести самостоятельно в домашних условиях. Частота дыхательных движений подсчитывается у животного, находящегося в состоянии покоя, в течении 1 минуты, приемлемой цифрой будет менее 30 дыхательных движений, представленных полной экскурсий грудной клетки (пара вдох-выдох). При превышении указанной границы следует обратиться к ветеринарному врачу.

Также рекомендована периодическая оценка пульсовой волны на крупном артериальном сосуде, предпочтение отдается бедренной артерии, расположенной на внутренней поверхности бедра и хорошо пальпируемой. Изменение характеристик пульса в сторону ослабления, уменьшения наполнения сосуда следует исключить развитие тромбоза магистральных сосудов, выпотевание объемного количества жидкости в грудную полость или снижения сократительной способности миокарда.

При генерализированной оценке состояния животного необходимо исключать у пациента коллапс, отсутствие толерантности к физическим нагрузкам, учащенное и напряженное дыхание за счет мышц брюшного пресса, снижение аппетита и социализации, апатию и летаргию.

Необходимо помнить, что каждое животное имеет собственные особенности и нуждается в полноценной диагностике. Только в случае всесторонней диагностики и исключении отягчающих заболеваний можно строить предположения о возможной выживаемости пациента и качестве его жизни.

Фото из журнала Clinician’s Brief

Cтатья из книги «Textbook of Veterinary Internal Medicine» Fourth Edition, 2009 г.

Перевод с англ. Васильев АВ

Этиология

Причина первичной или идиопатической гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) у кошек неизвестна, но наследственная патология существует вероятно во многих случаях. Заболевание, по видимому, широко распостранено у нескольких пород, таких как мейнкун, перс, регдолл, американская короткошерстная. Имеются также сообщения о ГКМП у однопометников и других близких родственников домашних короткошерстных кошек. У некоторых пород был найден аутосомный доминантный тип наследования. Известно что при семейной ГКМП у людей существует много различных мутаций генов. Хотя некоторые частые мутации генов человека пока похоже не обнаружены у кошек с ГКМП, другие могут быть найдены в будушем. Некоторые исследователи (Meurs 2005г.) также нашли мутацию в миозинсвязывающем протеине С миоцитов у этой породы. Другая мутация выявлена у регдоллов; тестирование на эти мутации в настоящее время доступно (сайт www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

В добавок к мутациям генов которые кодируют протеины ответственные за сократимость миокарда и регуляторные протеины, возможные причины заболевания включают увеличенную чувствительность миокарда к избыточной продукции катехоламинов; патологический гипертрофический ответ на ишемию миокарда, фиброз или трофические факторы; первичную патологию коллагена; нарушения миокардиальных, относящихся к кальцию, процессов. Миокардиальная гипертрофия с фокусами минерализации встречается у кошек с гипертрофической кошачьей мышечной дистрофией, которая является связанной с X-хромосомой рецессивной дистрофической недостаточностью, схожей с мышечной дистрофией Дюшенна у людей;однако застойная сердечная недостаточность нечасто встречается у этих кошек. Некоторые кошки с ГКМП имеют высокие концентрации гормона роста в сыворотке крови. Неясно играют ли роль вирусные миокардиты в патогенезе кардиомиопатии кошек. В одном исследовании миокардиальные пробы от кошек с ГКМП оценивались полимеразной цепной реакцией (ПЦР) и показали наличие ДНК вируса панлейкопении у, приблизительно, одной трети кошек с миокардитами и не показала его наличие у здоровых контрольных кошек (Meurs,2000 г.).

Патофизиология

Утолщение стенки левого желудочка и /или межжелудочковой перегородки характерно, но протяжение и распределение гипертрофии у кошек с ГКМП вариабельно. Многие кошки имеют симметричную гипертрофию, но некоторые имеют асимметричное утолщение межжелудочковой перегородки и немногие имеют гипертрофию ограниченную свободной стенкой левого желудочка или папиллярными мышцами. Просвет левого желудочка обычно выглядит маленьким. Фокальные или диффузные зоны фиброза встречаются в эндокарде, проводящей системе или миокарде; сужение мелких коронарных артерий может также присутствовать. Могут присутствовать зоны инфарктов миокарда и неправильное расположение миокардиальных волокон.

Миокардиальная гипертрофия и сопутствующие ей изменения увеличивают жесткость стенки желудочков. Кроме того ранняя активная миокардиальная релаксация может быть замедленной и неполной, особенно при наличии ишемии миокарда. Это, в дальнейшем, снижает растяжимость желудочков и способствует диастолической дисфункции. Жесткость желудочков нарушает заполнение левого желудочка и увеличивает диастолическое давление. Обьем левого желудочка остается нормальным или снижается. Сниженный обьем желудочка вызывает снижение ударного обьема, что может способствовать нейрогормональной активации. Более высокая частота сокращений сердца в дальнейшем влияет на наполнение левого желудочка, способствуя ишемии миокарда, легочному венозному застою и отеку, укорачивая продолжительность диастолического наполнения. Сократимость или систолическая функция обычно в норме у больных кошек. Однако у некоторых кошек постепенно развивается систолическая желудочковая недостаточность и дилятация желудочков.

Прогрессирующее увеличение давления наполнения левого желудочка приводит к увеличению давления в левом предсердии и легочных венах. Результатом может быть прогрессирующее увеличение левого предсердия и легочной застой и отек. Степень увеличения левого предсердия варьирует от слабой до выраженной. Тромбы иногда находят в просвете левого желудочка или прикрепленными к стенке желудочка, хотя более часто они локализуются в левом предсердии. Артериальная тромбоэмболия является основным осложнением ГКМП, также как и других форм кардиомиопатий у кошек. У некоторых больных кошек развивается митральная недостаточность. Изменения в геометрии левого желудочка, структуре папиллярных мышц или систолическое движение митрального клапана (систолическое движение передней створки (SAM) может препятствовать нормальному закрытию клапана. Клапанная недостаточность способствует увеличению размера левого предсердия и давления в нем.

У некоторых кошек встречается систолическая динамическая обструкция выводящего тракта левого желудочка. Это явление называется также гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия или функциональный субаортальный стеноз. Избыточная асимметричная гипертрофия основания межжелудочковой перегородки может быть очевидной на эхокардиограмме и на вскрытии. Систолическая обструкция выводящего тракта увеличивает давление в левом желудочке, неблагоприятно влияет на стенку желудочка, увеличивает потребность миокарда в кислороде и способствует ишемии миокарда.

Митральная регургитация усиливает тенденцию к сдвиганию передней створки митрального клапана к межжелудочковой перегородке во время систолы желудочков (SAM). Увеличенная турбулентность в выводящем тракте левого желудочка часто вызывает систолический шум различной интенсивности у этих кошек.

Различные факторы вероятно способствуют развитию ишемии миокарда у кошек с ГКМП. К ним относятся сужение интрамуральных коронарных артерий, увеличенное давление наполнения левого желудочка, сниженное перфузионное давление в коронарных артериях и недостаточная плотность капилляров миокарда в зависимости от степени гипертрофии. Тахикардия способствует ишемии, увеличивая потребность миокарда в кислороде, в тоже время снижая время диастолической коронарной перфузии. Ишемия ухудшает раннюю активную релаксацию желудочков, что позднее увеличивает давление наполнения желудочков и через некоторое время приводит к фиброзу миокарда. Ишемия может провоцировать аритмию и, возможно,боль в груди.

Фибрилляция предсердий и другие тахиаритмии в дальнейшем нарушают диастолическое наполнение и усиливают венозный застой; особенно вредными являются потеря нормальных сокращений предсердий и увеличенная частота сердечных сокращений ассоциированные с фибрилляцией предсердий. Желудочковая тахикардия или другие аритмии могут вести к синкопе или внезапной смерти. Легочной венозный застой и отек вызываются увеличенным давлением в левом предсердии. Увеличенное легочное венозное и капиллярное давление вызывает легочную вазоконстрикцию; могут встречаться увеличенное легочное артериальное давление и симптомы вторичной правосторонней застойной сердечной недостаточности. Со временем у некоторых кошек с ГКМП развивается рефрактерная бивентрикулярная недостаточность с массивным плевральным выпотом. Выпот обычно представляет собой модифицированный транссудат, хотя он может быть (или становиться) хилезным.

Клинические проявления

ГКМП наиболее часто встречается у самцов кошек среднего возраста, но клинические симптомы могут встречаться в любом возрасте. Кошки со слабовыраженным течением заболевания могут быть асимптоматичны в течение нескольких лет. Кошки с симптомами заболевания наиболее часто демонстрируют респираторные симптомы различной степени выраженности или симптомы острой тромбоэмболии. Респираторные симптомы включают тахипное; одышку, ассоциированную с активностью; диспное и очень редко кашель (который можно спутать с рвотой). Начало заболевания может проявляться остро у малоподвижных кошек, даже если патологические изменения развиваются постепенно. Иногда летаргия и анорексия являются единственным проявлением заболевания. У некоторых кошек встречается синкопе или внезапная смерть при отсутствии других симптомов. Стрессы, такие как анестезия, хирургические операции, введение жидкости, системное заболевание (напр. гипертермия или анемия) или транспортировка могут способствовать проявлению сердечной недостаточности у компенсированных кошек. Асимптоматичное заболевание выявляется у некоторых кошек при обнаружении шумов сердца или ритма галопа при рутинной аускультации.

Систолические шумы, вызванные митральной регургитацией или обструкцией выводящего тракта левого желудочка выявляются часто. Некоторые кошки не имеют слышимых шумов, даже те, которые имеют выраженную желудочковую гипертрофию. Диастолический звук галопа (обычно S4) может быть слышим, особенно если сердечная недостаточность очевидна или есть угроза ее. Кардиальные аритмии встречаются относительно часто. Бедренный пульс обычно сильный, за исключением случаев дистальной тромбоэмболии аорты. Сердечный толчок часто усилен. Усиленные дыхательные звуки, легочные хрипы и иногда цианоз сопровождают тяжелый отек легких. Хрипы в легких не всегда слышны при отеке легких у кошек. Плевральный выпот обычно ослабляет вентральные легочные звуки. Физикальное обследование может быть нормальным в субклинических случаях.

Диагноз

Рентгенография

Рентгенологические особенности ГКМП включают увеличение левого предсердия и увеличение в различной степени левого желудочка. Классический вид сердца в форме валентинки в дорсовентральной и вентродорсальной проекции не всегда присутствует, хотя обычно положение верхушки левого желудочка сохраняется. Силуэт сердца выглядит нормальным у большинства кошек со слабовыраженной ГКМП. Расширенные и извилистые легочные вены могут быть видны у кошек с хроническим увеличением давления в легочных венах и левом предсердии. Левосторонняя застойная сердечная недостаточность вызывает выраженные в различной степени пятнистые инфильтраты при интерстициальном или альвеолярном отеке легких. Рентгенологически, распределение легочного отека вариабельно; обычно встречается диффузное или локальное распределение в пределах полей легких, в противоположность характерному прикорневому распределению кардиогенного легочного отека у собак. Плевральный выпот встречается часто у кошек с продвинутой или бивентрикулярной застойной сердечной недостаточностью.

Электрокардиография

Большинство кошек с ГКМП (до 70%) имеют электрокардиграфические нарушения. Они включают отклонения характерные для увеличения левого предсердия и левого желудочка, желудочковые и /или (менее часто) наджелудочковые тахиаритмии и признаки блокады левой ножки пучка Гиса. Иногда встречаются задержка атриовентрикулярного проведения, полный атриовентрикулярный блок или синусовая брадикардия.

Эхокардиография

Эхокардиография является лучшим методом диагностики и дифференциации ГКМП от других заболеваний. Протяженность гипертрофии и ее распределение в пределах свободной стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц выявляется в М-режиме и В- режиме эхоисследований. Допплерография может демонстрировать систолические и диастолические нарушения левого желудочка.

Обычно встречается распостраненное утолщение миокарда и гипертрофия часто асимметрично выявляется в свободной стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и папиллярных мышцах. Фокальные зоны гипертрофии также встречаются. Использование В-режима помогает убедиться в правильном направлении сканирования. Стандартные измерения в М-режиме должны быть выполнены, но зоны утолщения вне этих стандартных позиций также должны быть измерены. Диагноз при ранней стадии заболевания может быть предположительным у кошек со слабым или только фокальным утолщением.Ложноположительное утолщение (псевдогипертрофия) может встречаться при дегидратации и иногда при тахикардии. Ложные измерения толщины в диастолу также возникают когда ультразвуковой луч не пересекает стенку/ перегородку перпендикулярно и когда измерения выполняются не в конце диастолы, что может произойти без одновременного выполнения ЭКГ, или когда использование В-режима недостаточно для качественного измерения. Толщина свободной стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки (правильно измеренная) более 5,5 мм рассматривается как патология. Кошки с выраженной ГКМП имеют толщину межжелудочной перегородки или свободной стенки левого желудочка в диастолу 8 мм или более, хотя степень гипертрофии не обязательно коррелирует с выраженностью клинических симптомов. Допплеровские способы оценки диастолической функции, такие как время изоволюмической релаксации, митральный впуск и скорость кровотока в легочных венах, также как техника допплеровского тканевого изображения применяются все более часто для определения характеристик заболевания.

Гипертрофия папиллярных мыщц может быть выражена и облитерация левого желудочка в систолу наблюдается у некоторых кошек. Увеличенная эхогенность (яркость) папиллярных мышц и субэндокардиальных зон обычно является маркером хронической ишемии миокарда с результирующим фиброзом. Фракция укорочения левого желудочка обычно нормальная или увеличенная. Однако некоторые кошки имеют слабую или умеренную дилятацию левого желудочка и сниженную сократимость (фракция сократимости 23-29%; нормальная фракция сократимости 35-65%). Иногда выявляются увеличение правого желудочка и плевральный или перикардиальный выпот.

Кошки с динамической обструкцией выводящего тракта левого желудочка также часто имеют или раннее закрытие створок аортального клапана, выявляемое при исследовании в М-режиме. Допплерография может демонстрировать митральную регургитацию и турбулентность в выводящем тракте левого желудочка, хотя расположение ультразвукового луча вдоль струи крови с максимальной скоростью выброса из желудочка часто затруднено и легко недооценить систолический градиент.

Увеличение левого предсердия может быть от легкого до сильно выраженного. Спонтанное контрастирование (вращение, дымовидное эхо) видно в пределах увеличенного левого предсердия у некоторых кошек. Предполагается, что это результат стаза крови с агрегацией клеток и оно является предвестником тромбоэмболии. Тромбоз иногда визуализируется в пределах левого предсердия, обычно в его ушке.

Другие причины гипертрофии миокарда должны быть исключены до того как будет поставлен диагноз идиопатическая ГКМП. Утолщение миокарда может также происходить вследствие инфильтративного заболевания. Вариации в эхогенности миокарда или нерегулярности стенки могут быть обнаружены в таких случаях.

Избыточная соединительная ткань выглядит как яркие, линейные эхо в пределах полости левого желудочка.

Клиникопатологические особенности

У кошек с умеренной или выраженной ГКМП встречаются высокие концентрации циркулирующих натрийуретических пептидов и сердечных тропонинов. У кошек с застойной сердечной недостаточностью найдены увеличенные в различной степени плазматические концентрации фактора некроза опухоли(TNF).

Рисунок 1
Рентгенологические находки при ГКМП кошек.Латеральная (А) и дорсовентральная (В) проекции, демонстрирующие увеличение левого предсердия и слабовыраженное желудочковое увеличение у самца домашней короткошерстной кошки. Латеральная © проекция у кошки с ГКМП и выраженный отеком легких

Рисунок 2
Электрокардиограмма у кошки с ГКМП, демонстрирующая редкие желудочковые экстрасистолы и отклонение электрической оси сердца влево. Отведения 1,2,3, скорость 2,5 мм /сек. 1см=1 mV

Рисунок 3
Эхокардиографические находки при ГКМП кошек. Изображение в М-режиме (А) на уровне левого желудочка у семилетнего самца домашней короткошерстной кошки. Толщина свободной стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки в диастолу составляет примерно 8 мм. Изображение в В-режиме (В) в правой парастернальной позиции по короткой оси левого желудочка в диастолу (В) и систолу© у самца мейнкуна с гипертрофической обструктивной кардиопатией. В (В) обратите внимание на гипертрофированные и яркие папиллярные мыщцы. В © обратите внимание на почти полную облитерацию камеры левого желудочка в систолу. IVS, межжелудочковая перегородка; LV, левый желудочек; LVW, свободная стенка левого желудочка; RV, правый желудочек

Рисунок 4
А, Эхоизображение в М-режиме в середине систолы у кошки с рис 3 (В и С). Эхосигнал от передней створки митрального клапана виден в просвете выводящего тракта левого желудочка (стрелка) вследствие патологического систолического движения передней створки митрального клапана по направлению к межжелудочковой перегородке (SAM). B, Эхокардиограмма в М-режиме на уровне митрального клапана, также демонстрирующая SAM(стрелки).

Ао, аорта; LA, левое предсердие; LV, левый желудочек.

Рисунок 5
Цветное допплеровское изображение во время систолы у самца домашней длинношерстной кошки с гипертрофической обструктивной кардиопатией. Обратите внимание на турбулентный поток выше выпячивания утолщенной межжелудочковой перегородки в просвет выводящего тракта левого желудочка и слабовыраженную митральную недостаточность митрального клапана, часто сопутствующую SAM. Правая парастернальная позиция вдоль длинной оси левого желудочка. Ао, аорта; LA, левое предсердие; LV, левый желудочек.

Рисунок 6
Эхокардиограмма, полученная из правой парастернальной позиции по короткой оси левого желудочка на уровне аорты и левого предсердия у старого самца домашней короткошерстной кошки с рестриктивной кардиомиопатией. Обратите внимание на выраженное увеличение левого предсердия и тромб (стрелки) в пределах ушка предсердия. А, аорта; LA, левое предсердие; RVOT, выводящий тракт правого желудочка

Лечение

Субклиническая ГКМП

Нет единого мнения о том, нужно ли лечить (и как) асимптоматичных кошек. Неясно, может ли замедляться прогрессирование заболевания или увеличиваться продолжительность жизни при использовании медикаментозных препаратов до начала клинического проявления заболевания. Согласно единичным сообщениям, некоторые кошки демонстрируют увеличенную активность и лучшее самочувствие после лечения бета-блокаторами или дилтиаземом при выявлении эхографических отклонений или аритмии. Когда выявляется умеренное или выраженное увеличение левого предсердия, особенно со спонтанным эхоконтрастированием, назначение антитромботической терапии благоразумно.

Повторное обследование один-два раза в год обычно желательно. Вторичные причины миокардиальной гипертрофии, такие как системная артериальная гипертензия и гипертиреоидизм, должны быть исключены (или должно проводиться лечение, если они выявлены).

Клинически очевидная ГКМП

Цель терапии — увеличить наполнение желудочков, уменьшить застой, контролировать аритмию и предотвратить . Фуросемид используется только в дозах, необходимых чтобы контролировать симптомы застоя. Умеренное или выраженное скопление плеврального выпота устраняется торакоцентезом, при этом кошка осторожно удерживается в стернальном положении. Кошки с выраженными симптомами застойной сердечной недостаточности обычно получают кислородную поддержку, фуросемид парентерально и иногда другие препараты, чтобы контролировать отек (описываются более детально позднее). Как только начальное лечение получено, кошке необходимо обеспечить покой. Частота дыхания фиксируется первоначально и затем оценивается каждые 30 минут или чаще, но без причинения дополнительного беспокойства кошке. Установка внутривенного катетера, взятие крови, радиография и другие тесты и методы лечения должны быть отложены до более стабильного состояния кошки.

Желудочковое наполнение улучшается замедлением частоты сокращений сердца и увеличением релаксации сердца. Стресс и уровень активности должны быть минимизированы насколько это возможно. Хотя кальциевый блокатор дилтиазем или бета-блокаторы в течение длительного времени являются базовыми препаратами для долговременной оральной терапии, ингибиторы АПФ могут иметь большую пользу у кошек с застойной сердечной недостаточностью. Для оптимальных рекомендаций необходимы дальнейшие исследования. Решение использовать тот или иной препарат зависит от эхокардиографических или других находок у индивидуальной кошки или от ответа на лечение. Дилтиазем используется часто при наличии выраженной симметричной гипертрофии левого желудочка. Бета- блокаторы в настоящее время предпочтительнее для кошек с обструкцией выводящего тракта левого желудочка, тахиаритмиями, синкопой, подозреваемым инфарктом миокарда или одновременно протекающим гипертиреоидизмом. Ингибиторы АПФ могут снизить нейрогормональную активацию и патологичекое ремоделирование миокарда. Они иногда используются в качестве монотерапии или комбируются с дилтиаземом или бета-блокатором. Долговременная терапия обычно включает препараты для снижения вероятности артериальной тромбоэмболии. Ограничение натрия в питании рекомендуется при условии хорошего поедания такой диеты, но более важно предотвратить анорексию.

Определенные препараты, в общем нежелательно использовать у кошек с ГКМП. Сюда относятся дигоксин и другие позитивные инотропные препараты, поскольку они увеличивают потребность миокарда в кислороде и могут усиливать динамическую обструкцию выводящего тракта левого желудочка. Любые препараты, которые усиливают частоту сердечных сокращений,также являются потенциально вредными, потому что тахикардия уменьшает время наполнения левого желудочка и предрасполагает к ишемии миокарда. Артериальные вазодилятаторы могут вызывать гипотензию и рефлекторную тахикардию, а кошки с ГКМП имеют низкий резерв преднагрузки. Гипотензия может также усилить динамическую обструкцию выводящего тракта левого желудочка. Хотя ингибиторы АПФ снижают артериальное давление, их вазодилятирующий эффект обычно мягкий.

Диуретическая терапия

Кошки с выраженным отеком легких обычно вначале получают фуросемид внутримышечно в дозе 2 мг/кг каждые 1-4 часа до установки внутривенного катетера без избыточного стресса для кошки. Частота дыхательных движений и выраженность одышки используются для коррекции диуретической терапии. При улучшении дыхания лечение фуросемидом может быть продолжено в сниженной дозе (1 мг/кг каждые 8-12 часов). Как только отек легких становится контролируемым, фуросемид задается орально и доза постепенно титруется до самого низкого эффективного уровня. Начальная доза 6,25 мг/кошку каждые 8-12 часов может постепенно снижаться в течение нескольких дней или недель, в зависимости от ответа кошки на лечение. Некоторым кошкам достаточно дозирование несколько раз в неделю (или реже), в то время как другим требуется задавать фуросемид несколько раз в день. Осложнения при избыточном диурезе включают азотемию, анорексию, электролитные нарушения и плохое наполнение левого желудочка. Если кошка не способна регидратировать себя сама потреблением жидкости орально, может быть необходимо осторожное парентеральное назначение жидкости (напр.15-20 мл/кг/день 0,45% изотонического раствора, 5% водного раствора глюкозы или других растворов с низким содержанием натрия).

Терапия при острой застойной сердечной недостаточости

Мазь с нитроглицерином может быть использована каждые 4-6 часов, хотя нет исследований по ее эффективности в такой ситуации. Бронходилятирующий и легкий диуретический эффект аминофиллина (5 мг/кг каждые 12 часов внутримышечно или внутривенно) может быть полезен у кошек с тяжелым отеком легких, при условии что он не увеличивает частоту сердечных сокращений.

Буторфанол может быть использован для снижения беспокойства. Ацепромазин может быть использован как альтернатива и может способствовать периферическому перераспределению крови, благодаря его бета-блокирующему эффекту. Гипотермия может усилить периферическую вазодилятацию. Морфин не должен использоваться у кошек. Отсасывание жидкости из дыхательных путей и механическая вентиляция с положительным давлением на конце выдоха может быть рассмотрена в критических случаях.

Ингибиторы АПФ. Ингибиторы АПФ имеют полезные эффекты, особенно у кошек с рефрактерной сердечной недостаточностью. Ингибиция ренин-ангиотензиновой системы может уменьшить ангиотензин обусловленную желудочковую гипертрофию. Ингибиция ренин ангиотензиновой системы может снизить размер левого предсердия и толщину межжелудочковой перегородки, по меньшей мере у некоторых кошек. Наиболее часто у кошек используются эналаприл и беназеприл, хотя другие ингибиторы тоже доступны.

Блокаторы кальциевых каналов . Блокаторы кальциевых каналов, предполагается, имеют полезные эффекты у кошек с ГКМП вследствие умеренного снижения частоты сокращений сердца и сократимости (что снижает потребность миокарда в кислороде). Дилтиазем способствует коронарной вазодилятации и может иметь положительное влияние на релаксацию миокарда. Верапамил не рекомендуется вследствие его вариабельной биодоступности и риску токсичности у кошек. Амлодипин имеет первично вазодилятаторный эффект и не используется при ГКМП, поскольку он может провоцировать рефлекторную тахикардию и ухудшить систолический градиент выброса.

Дилтиазем хорошо переносится во многих случаях. Пролонгированные препараты дилтиазема более пригодны для длительного использования, хотя концентрации в сыворотке при этом могут быть вариабельны. Дилакор (дилтиазем) XR в дозе 30 мг/кошку 1-2 раза в день или Кардизем CD в дозе 10 мг/кг/ раз в день используются наиболее часто.

Бета-блокаторы. Бета-блокаторы могут снижать частоту сердечных сокращений и динамическую обструкцию выводящего тракта левого желудочка более сильно чем дилтиазем. Они также используются для подавления тахиаритмий у кошек. Ингибиция симпатической системы также приводит к снижению потребности миокарда в кислороде, что может быть важным у кошек с ишемией или инфарктом миокарда. Ингибируя катехоламинниндуцируемое повреждение кардиомиоцитов, бета-блокаторы могут снижать миокардиальный фиброз. Бета- блокаторы могут замедлять активную миокардиальную релаксацию, хотя польза от снижения частоты сердечных сокращений может быть более важна.

Атенолол используется наиболее часто. Пропранолол или другие неселективные бета-блокаторы также могут быть использованы, но их следует избегать до устранения отека легких. Антагонизм к бета —рецепторам, расположенным в дыхательных путях, приводящий к бронхоконстрикции, является осложнением, когда используются неселективные бета- блокаторы при застойной сердечной недостаточности. Пропранолол (жирорастворимый препарат) вызывает летаргию и депрессию аппетита у некоторых кошек.

Иногда, бета-блокаторы добавляются к дилтиазему (или наоборот) у кошек с хронической рефрактерной недостаточностью или для того чтобы уменьшить частоту сердечных сокращений при атриальной фибрилляции. Однако, необходимо внимательное наблюдение,чтобы предотвратить брадикардию или гипотензию у животных, получающих эту комбинацию.

Хроническая рефрактерная застойная сердечная недостаточность

Рефракторный легочный отек или плевральный выпот трудно поддаются лечению. Умеренное или выраженное количество плеврального выпота необходимо удалить центезом. Различные лечебные тактики могут помочь замедлить степень патологической аккумуляции жидкости, включая максимальное увеличение дозы (или добавление) ингибиторов АПФ; увеличение дозы фуросемида до 4мг /кг каждые 8 часов; увеличение дозы бета-блокаторов или дилтиазема для усиление контроля за частотой сердечных сокращений и добавление верошпирона с (или без) гидрохлортиазидом. Верошпирон может быть в форме ароматизированной суспензии для более точного дозирования. Пимобендан и дигоксин также могут быть использованы для лечения симптомов рефракторной правосторонней застойной сердечной недостаточности у кошек без обструкции выводящего тракта левого желудочка и тех, которые имеют прогрессирующую дилятацию левого желудочка и систолическую недостаточность миокарда в конечной стадии. Необходимо частое мониторирование, поскольку возможно развитие азотемии и электролитных нарушений.

Прогноз

Многочисленные факторы влияют на прогноз у кошек с ГКМП, включая скорость, с которой заболевание прогрессирует, вероятность тромбоэмболии и/или аритмии и ответ на лечение. Асимптоматичные кошки только со слабым или умеренным увеличением левого желудочка и левого предсердия часто живут нормально в течение нескольких лет. Кошки с выраженным увеличением левого предсердия и выраженной гипертрофией имеют более высокий риск развития застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболии и внезапной смерти. Размер левого предсердия и возраст (напр. более старые кошки) негативно коррелируют с продолжительностью жизни. Средняя продолжительнсть жизни для кошек с застойной сердечной недостаточностью вероятно находится между 1-2 годами. Прогноз хуже у кошек с атриальной фибрилляцией и рефракторной застойной правостороннней сердечной недостаточностью.Тромбоэмболия и застойная сердечная недостаточость дают осторожный прогноз (среднее время выживания от 2 до 6 месяцев), хотя некоторые кошки хорошо чувствуют себя, если симптомы застойной сердечной недостаточности контролируются и нет инфарктов жизненно важных органов. Рецидивы тромбоэмболии встречаются часто.

Протокол лечения кошек с ГКМП

Выраженные симптомы острой застойной сердечной недостаточности

• кислородная поддержка
• минимизация контакта с пациентом
• фуросемид (парентерально)
• торакоцентез (если присутствует плевральный выпот)
• контроль частоты сердечных сокращений и антиаритмическая терапия (если показана)
• (можно использовать внутривенно дилтиазем, эсмолол или (+/-) пропранолол)
• +/- нитроглицерин (на кожу)
• +/- бронходилятаторы (напр. аминофиллин или теофиллин)
• +/- седация
• мониторировать: частоту дыхания, частоту сокращений сердца и ритм,артериальное давление крови, функцию почек, электролиты сыворотки и т. д

Симптомы застойной сердечной недостаточности слабо или умеренно выражены

• ингибиторы АПФ
• фуросемид
• антиаритмическая профилактика (аспирин, клопидогрель, гепарин, низкомолекулярный гепарин или варфарин)
• ограничение нагрузки
• ограничение соли в рационе, при условии его поедаемости

Лечение хронической формы ГКМП

• ингибиторы АПФ
• бета-блокаторы (напр. атенолол) или дилтиазем
• фуросемид (самые низкие эффективные дозы и частота)
• антитромботическая профилактика (аспирин, клопидогрель, гепарин, низкомолекулярный гепарин, варфарин)
• торакоцентез, если это необходимо
• +/- верошпирон и/или гидрохлортиазид
• +/- одновременное применение бета-блокатора и дилтиазема
• +/-дополнительная антиаритмическая терапия, если это показано
• мониторирование частоты дыхания (и частоты сокращений сердца, если это возможно) в домашних условиях
• ограничение соли в рационе, если это приемлемо
• мониторирование функции почек, электролитов и т.д.
• корректируйте другие нарушения (исключите гипертиреоидизм и гипертензию, если это не было сделано ранее)
• +/- позитивные инотропные препараты (только при ухудшении систолической функции без обструкции выводящих путей левого желудочка)