Гормональный дерматоз и облысение у собак. Эндокринная функция половых желез

Смирнова О. О., кандидат биологических наук, ветеринарный врач терапевт. Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Список использованных сокращений: ГАК – гиперадренокортицизм, ОКН – опухоль коры надпочечника, 17-ГП – 17-гидроксипрогестерон.

К заболеваниям эндокринной системы, которые препятствуют заживлению кожи у собак, относятся ГАК; гипотиреоз; сахарный диабет.
К заболеваниям эндокринной системы, которые препятствуют заживлению кожи у кошек, относятся ГАК; ОКН, секретирующая избыток половых стероидов; сахарный диабет; целлюлит.

Самыми распространенными среди указанных патологий в повседневной ветеринарной практике являются ГАК, гипотиреоз собак и сахарный диабет обоих видов животных. Вероятность развития остальных перечисленных заболеваний ниже, но тем не менее про них нельзя забывать и стоит вносить их в список дифференциальных диагнозов при наличии соответствующих симптомов. Также в списке не указана такая возможная у кошек патология, как гипотиреоз, поскольку вероятность развития гипотиреоза у кошек крайне низка и в основном эта патология является или ятрогенной (как следствие тиреоидэктомии или лечения радиоактивным йодом больных гипертиреозом), или врожденной. Поскольку эти случаи казуистичны, мы не будем их рассматривать. Кроме того, в Российской Федерации на данный момент лечение радиоактивным йодом недоступно.
При этом на сегодняшний день продолжает увеличиваться частота диагностики случаев и ятрогенного, и спонтанного ГАК у кошек. Вероятно, это связано с развитием специализации в ветеринарии мелких домашних животных, лучшим пониманием заболеваний кошек, стремлением владельцев проводить более сложные обследования своим питомцам, растущей осведомленностью об этом заболевании, более тесным ознакомлением ветеринарных врачей со многими вариантами нарушений, связанных с избытком глюкокортикоидов, и увеличением продолжительности жизни домашних кошек в принципе 2.
В данной статье мы рассмотрим только аспекты патологий эндокринной системы, объединенные причинно-следственными связями с нарушенной регенерацией мягких тканей, не касаясь других клинических, диагностических и лечебных вопросов, которые могли бы интересовать клинициста при установлении указанных диагнозов. Для подтверждения любого из диагнозов нам потребуются специфические лабораторные тесты и методы визуальной диагностики, выбор которых будет основан на особенностях анамнеза и клинической картины, демонстрируемой пациентом. Обсуждение методов дифференциальной диагностики также выходит за рамки этой статьи.
Важно понимать, что некоторые из указанных заболеваний не всегда приводят непосредственно к нарушению заживления тканей. В определенных случаях они просто способствуют развитию инфекционного (вторичного бактериального или грибкового) процесса, что, в свою очередь, является причиной для отсутствия или замедления нормальной регенерации 7, 8.
Кожа здоровых собак и кошек колонизирована различными бактериальными и грибковыми организмами. Обычно они непатогенны и, более того, препятствуют колонизации патогенными видами микроорганизмов благодаря конкуренции. Потенциальные патогенные микроорганизмы, такие как коагулазоположительные стафилококки, часто колонизируют слизистые оболочки, в том числе – ротовой полости. Таким образом, эти микроорганизмы могут быть занесены при вылизывании животным больной поверхности тела.
Заражение грамотрицательными видами может возникнуть в результате орально-фекальной контаминации или контаминации из окружающей среды.
Большинство кожных инфекций развивается, когда сочетание факторов вирулентности и изменение состояния кожи позволяют микроорганизмам подавлять физические, химические и иммунологические средства защиты кожи. Часто рецидивирующие пиодермии являются вторичными по отношению к первичным кожным или системным заболеваниям. Это приводит к повреждению эпидермиса, воспалению, а также дополнительной бактериальной колонизации и пролиферации. Стафилококки и малассезии тоже производят взаимовыгодные факторы роста. Подавляющее большинство пиодермий у собак связано с коагулазоположительными стафилококками. Наиболее распространенным видом является Staphylococcus intermedius, также были выделены S. aureus, S. hyicus и S. schleiferi.
Поверхностные пиодермии характеризуются бактериальной инфекцией, локализованной в роговом слое кожи и в волосяных фолликулах. Данная форма заболевания гораздо реже встречается у кошек и связана с более широким диапазоном микроорганизмов, в том числе с S. intermedius, S. felis, S. aureus, Pasteurella multocida и анаэробами (хотя последние являются более распространенными в абсцессах). Устойчивые к метициллину виды, включая S. intermedius, S. aureus, S. schleiferi, были недавно изолированы от собак и кошек. Последние два вида бактерий, вероятно, связаны с более глубокими, оппортунистическими инфекциями 12.
Вторичные пиодермии являются распространенными ранними проявлениями гипотиреоза и ГАК, это заболевание кожи может быть отмечено даже до появления системных клинических признаков 8.

Подробное рассмотрение указанных патологий с точки зрения поражений кожи, препятствующих регенерации тканей

Одна из самых распространенных среди них – это ГАК собак. Больные собаки демонстрируют склонность к кровоподтекам, уменьшение количества подкожного жира и растяжки кожи. Характерная «хрупкость» появляется не только в коже, но и в кровеносных сосудах. Например, после банального прокола вены с целью забора образца крови или других даже незначительных травм могут образовываться чрезмерные кровоподтеки. Редко кровоподтеки возникают из-за металлических скобок в хирургическом шве, установленных несколько лет назад. Атрофия подкожных тканей по причине катаболического воздействия избыточных количеств кортизола также может предрасполагать к образованию кровоподтеков. Раны заживают медленнее, вероятно, из-за формирования хрупкого тонкого рубца. Возможно расхождение краев кожных ран из-за недостаточного количества фиброзной ткани. По этой же причине могут расходиться и уже давно зажившие раны, в том числе от ранее проведенных операций (рис. 1, 2) 2.

Атрофия желез корня волоса и эпидермиса наблюдается у 30–40 % собак с ГАК, что, вероятно, обусловлено антипролиферативным действием глюкокортикоидов на фибробласты с подавлением синтеза коллагена и мукополисахаридов. У людей лечение местными формами глюкокортикоидов снижает синтез коллагена I и III типов; возможно, это же происходит при ГАК у собак 2. Достаточно часто у таких пациентов развивается пиодерма, очевидно, из-за множественных локальных изменений кожи и подавления иммунитета избытком кортизола, что может плохо поддаваться лечению. Примерно в 10 % случаев спонтанного ГАК обнаруживается демодекоз, развившийся во взрослом возрасте. Указанные воспалительные заболевания кожи, в свою очередь, также препятствуют регенерации тканей 2.
Следует вспомнить и о вторичном гиперпаратиреозе, развивающемся на фоне ГАК. Эта патология способствует активизации работы остеокластов и, соответственно, остеодистрофии. Снижение плотности костной ткани и процесс ее резорбции препятствуют регенерации костной ткани при проведении хирургических вмешательств 2, 19.

Гиперандрогения

Этиология и патогенез болезни связаны с чрезмерной андрогенной стимуляцией. Она может быть вызвана увеличением производства андрогенов при тестикулярной неоплазии (в частности, при опухолях интерстициальных клеток). Также андрогенная стимуляция может быть связана с изменениями периферического метаболизма половых стероидов и/или изменениями в количестве или активности периферических рецепторов. Реже у кастрированных самцов и самок патология становится следствием синтеза андрогенов в ОКН. Ткани перианальных желез андрогензависимы у кобелей и сук, поэтому у таких пациентов нередко диагностируется гиперплазия или аденома желез.
У кобелей (в том числе у кастрированных) также на андрогенную стимуляцию ОКН предстательная железа будет реагировать развитием гиперплазии.
Андрогены стимулируют эпидермальную гиперпролиферацию, усиливают секрецию кожного сала и тормозят начало анагена. Дерматологические проявления включают жирную себорею, себорейный дерматит, отит, алопецию, гипертрихоз (вызванный аномальным удержанием волос в фолликулах) 12.
Есть отдельные сообщения о собаках, у которых были выявлены ОКН, секретирующие половые гормоны. При этом у пациентов была низкая концентрация кортизола в сыворотке, но клинические признаки, предположительно обусловленные половыми гормонами, соответствовали ГАК. У двух собак с ОКН были клинические признаки ГАК, несмотря на выраженное снижение концентраций кортизола в сыворотке после введения АКТГ. Одна опухоль секретировала прогестерон, 17-ГП, тестостерон и дегидроэпиандростерона сульфат, в то время как другая секретировала андростендион, эстрадиол, прогестерон и 17-ГП. В публикации, описывающей 8 собак с ОКН и симптомами ГАК, у трех отмечены сниженные концентрации кортизола в сыворотке после стимулирующей пробы с АКТГ, а у одной – повышенная концентрация 17-ГП; другие половые гормоны у этих собак не измеряли, как и у остальных двух собак с концентрацией кортизола ниже нормы 2.

Гипотиреоз собак

Тироксин играет роль в нормальном иммунном ответе. Истощение запасов тироксина подавляет гуморальный иммунитет и нарушает функцию Т-клеток, а также уменьшает число лимфоцитов в циркулирующей крови. У собак с гипотиреозом могут развиться поверхностные бактериальные инфекции (фолликулит, поверхностная распространяющаяся пиодерма, сыпь), характеризующиеся папулами, пустулами, отслойкой чешуек в форме «воротничков» и/или очагами алопеции. Такие инфекции обычно вызваны Staphylococcus spp. и сопровождаются различной степенью зуда. Гипотиреоз может стать предрасполагающим фактором для развития демодекоза у взрослых собак и хронического наружного отита 2.

Гипофизарный нанизм

При этой патологии распространены вторичные бактериальные и/или грибковые инфекции 12. Изменения шерстного покрова обусловлены сохранением вторичных волос и отсутствием первичных (остевых) волос. Кожа прогрессивно становится гиперпигментированной и покрывается чешуйками (рис. 3) 19.
Сахарный диабет собак и кошек
При сахарном диабете регистрируют вторичные пиодермию, малассезиозный и другие грибковые дерматиты 8. Помимо предрасположенности к хроническим рецидивирующим инфекциям кожи, у этих пациентов могут обнаруживаться ксантомы (дермальное накопление липидов, вторичное по отношению к сахарному диабету)5.
Распространенной патофизиологической особенностью микрососудистых нарушений при диабете является прогрессирующее сужение и в конечном итоге закупорка просвета сосудов, что приводит к недостаточному кровоснабжению и нарушению функции пораженных тканей, а также гибели клеток, формирующих капилляры.
В таблице 1 схематично и обзорно указаны основные последствия недостаточности инсулина 2.


Результаты ретроспективного исследования 45 собак, больных сахарным диабетом, проведенного за период с 1986 по 2000 год, свидетельствуют о том, что большинство дерматологических изменений у больных диабетом собак могут быть отнесены к последствиям сопутствующих заболеваний. При этом не было выявлено какого-либо кожного заболевания, непосредственно связанного с сахарным диабетом. Самой распространенной патологией у собак с диабетом стала поверхностная бактериальная инфекция кожи. Отит – также нередкая находка у этих пациентов. Проявлением глубоких инфекций часто был межпальцевый фурункулез 7, 14.

ГАК кошек
Несмотря на развитие ветеринарной диагностики и способов лечения патологий эндокринной системы, ГАК кошек до сих пор считается редким заболеванием и сопровождается сахарным диабетом примерно у 80 % кошек. Гипофизарное заболевание присутствует в 75–80 % случаев ГАК, а 20–25 % кошек страдает от опухолей коры надпочечника (реже надпочечников), секретирующих кортизол. В редких случаях опухоли коры надпочечников секретируют стероидные гормоны, иные, чем кортизол. Кроме полиурии/полидипсии и потери веса, обычно обусловленных сопутствующим сахарным диабетом, к типичным клиническим признакам ГАК кошек относятся увеличение живота, неопрятный вид шерсти с себореей, истончение шерстного покрова, отсутствие отрастания шерсти и мышечная слабость. В тяжелых случаях кожа становится хрупкой и очень легко повреждается (развивается так называемый синдром хрупкой кожи, рис. 4)5.

Кожные признаки ГАК отмечаются не всегда. Алопеция наблюдается только в 60–80 % случаев. Синдром хрупкой кожи отмечен в 15–30 % случаев и является дерматологическим признаком ГАК, свойственным именно кошкам 5.
ОКН, секретирующие избыток половых стероидов
Число описанных в литературе кошек с ОКН, усиленно секретирующими прогестагены или другие половые гормоны, относительно невелико. У некоторых кошек описан избыток прогестагенов с типичными симптомами ГАК. У небольшого числа кошек отмечается повышение концентрации андрогенов 2.
ОКН, вырабатывающие прогестерон, вызывают клинические признаки, идентичные тем, которые вызываются гиперсекрецией кортизола. Эта патология так же, как и ГАК, способствует развитию сахарного диабета. Для этой патологии, как и для ГАК, характерен синдром хрупкой кожи. Кожные признаки характеризуются первоначально истончением кожи, после чего она самопроизвольно разрывается даже от незначительной травмы (царапины, уколы и так далее). При этом кровотечение и боль, как правило, отсутствуют. Кожа больных пациентов напоминает по внешнему виду папиросную бумагу. Гистологическое исследование такой кожи показывает эпидермальную и дермальную атрофии. Эпидермис состоит только из одного слоя кератиноцитов, коллагеновых волокон очень мало 8.

Гипертиреоз кошек

Дерматологические признаки у больных гипертиреозом кошек являются вторичными и связаны с ухудшением аутогруминга, то есть их шерсть становится сухой, сваливается в колтуны, появляется себорея. При этом хронические и рецидивирующие воспалительные заболевания кожи для таких пациентов не характерны 8.

Ожирение

Ранее функции жира традиционно оценивались как накопление энергии, теплоизоляция и структурная поддержка некоторых органов. Классически белая жировая ткань считалась инертным и пассивным типом соединительной ткани. Но открытие лептина в середине 1990-х годов крайне повысило интерес к жировой ткани, которую теперь считают одной из важных эндокринных желез. На сегодняшний день известно и общепринято, что жировая ткань очень активна метаболически и является крупнейшим эндокринным органом в организме 6. Вопрос о том, воспринимать ли ожирение у собак и кошек как болезнь, до сих пор остается до конца не решенным. Многое еще неясно относительно ассоциированных с ожирением болезней и их взаимосвязей у животных18. При этом существует список заболеваний, которые принято считать ассоциированными с ожирением. Для кошек в одном из источников, указанных в списке литературы к этой статье6, был обозначен список болезней, связанных с ожирением (сахарный диабет 2-го типа, неоплазии, стоматологические заболевания, дерматологические заболевания, проблемы нижних мочевых путей, осложнения беременности, задержка заживления ран, повышение анестезиологических/хирургических рисков) и, вероятно, приводящих к сокращению продолжительности жизни.

Целлюлит

Целлюлит (воспаление жировой ткани) кошек также препятствет заживлению тканей (рис. 5). Клетки жировой ткани генерируют множество разнообразных эндокринных, паракринных и аутокринных сигналов в виде адипокинов или адипоцитокинов, которые на сегодняшний день интенсивно исследуются18. Метаболическая роль большинства адипокинов сложна и не до конца ясна18. Однако, пожалуй, одним из самых важных их эффектов является положительное или отрицательное воздействие на чувствительность к инсулину. Жировая ткань секретирует более 50 адипокинов, влияющих на метаболизм, дифференциацию клеток, ремоделирование тканей, иммунитет и воспаление10, но наиболее изученными из них считаются лептин и адипонектин. Кроме адипокинов, на данный момент выявлены следующие провоспалительные цитокины и белки острой фазы, синтезируемые в адипоцитах: ФНО-α, интерлейкин-1 и интерлейкин-6. Они достаточно хорошо известны и имеют как локальные, так и системные провоспалительные эффекты4 и тоже связаны с развитием инсулинорезистентности3.

ФНО-α – это ключевой компонент воспалительного процесса при ожирении, который экспрессируется различными клетками, включая макрофаги, тучные клетки, нейроны, фибробласты и адипоциты 18 . Один из основных физиологических эффектов ФНО-α – это индукция локальной инсулинорезистентности. При этом ФНО-α подавляет экспрессию генов, ответственных за инсулинозависимое потребление глюкозы клетками 13 ; 15; 16 . Помимо ингибиции транспорта глюкозы в клетку ФНО-α снижает захват адипоцитами свободных жирных кислот и стимулирует липолиз и высвобождение свободных жирных кислот в системный кровоток 17 .

Литература:

  1. Fain J. N., Tagele B. M., Cheema P. et al. Release of 12 adipokines by adipose tissue, non-fat cells, and fat cells from obese women. // Obesity 2010, № 18. – Р. 890–896.
  2. Feldman E. C., Nelson R. W., Reusch C. and Scott-Moncrieff J. C. Canine and Feline Endocrinology, 4th Edition. – Imprint: Saunders, 2015. – 800 р.
  3. Feve B., Bastard J. P. The role of interleukins in insulin resistance and type 2 diabetes mellitus. // Nature Rev Endocrinol. – 2009, № 5. – Р. 305–311.
  4. Greenberg A. S. and Obin M. S. Obesity and the role of adipose tissue in inflammation and metabolism. //Am J Clin Nutr. – 2006, № 83. – Р. 461–465.
  5. Guaguere E., Prelaud P. A Practical Guide to Feline Dermatology.
  6. Published by Merial, 1999.
  7. Hill’s Global Mobility Fat: The Largest Endocrine Organ in Cats and Other Species, It’s Not Just Energy Storage. P. Jane Armstrong, Julie A. Churchill; 29–34.
  8. Joyce J. Notes on Small Animal Dermatology. Wiley-Blackwell, 2010. – 376 p.
  9. Kern P. A., Ranganathan S., Li C. et al. Adipose tissue tumor necrosis factor and interleukin-6 expression in human obesity and insulin resistance. //Am J Physiol Endocrinol Metab. – 2001, № 280. – Р. E745–E751.
  10. Lago F., Dieguez C., Gomez-Reino J. et al. Adipokines as emerging mediators of immune response and inflammation. // Nature Clin Pract Rheumatol. – 2007, №3. – Р. 716–724.
  11. Memon R. A., Feingold K. R., Moser A. H. et al. Regulation of fatty acid transport protein and fatty acid translocase mRNA levels by endotoxin and cytokines. //Am J Physiol. – 1998, № 274. – Р. E210–E217.
  12. Nuttall T., Harvey R. G., McKeever P. J. A Color Handbook of Skin Diseases of the Dog and Cat. 2nd edition. Manson Publishing Ltd, 2009. – 336 р.
  13. Patton J. S., Shepard H. M., Wilking H. et al. Interferons and tumor necrosis factors have similar catabolic effects on 3T3-L1 cells. // Proc Natl Acad Sci. – 1986, № 83. – Р. 8313–8317.
  14. Peikes H., Morris D. O., Hess R. S. Dermatologic disorders in dogs with diabetes mellitus: 45 cases (1986–2000). //JAVMA. – 2001, Vol 219, № 2. – Р. 203–208.
  15. Peraldi P., Xu M., Spiegelman B.M. Thiazolidinediones block tumor necrosis factor-alpha induced inhibition of insulin signaling. // J Clin Invest. – 1997, № 100. – Р. 1863–1869.
  16. Qi C., Pekala P. H. Tumor necrosis factor-alpha induced insulin resistance in adipocytes. // Proc Soc Exp Biol Med. – 2000, № 223. – Р. 128–135.
  17. Ryden M. and Arner P. Tumour necrosis factor-alpha in human adipose tissue – from signalling mechanisms to clinical implications. //J Internal Med. – 2007, № 262. – Р. 431–438.
  18. Витцель А. Новые парадигмы адипогенеза. // VetPharma – 2013, № 4.
  19. Нельсон Р., Фельдман Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. – М.: «Софион», 2008. – 1256с.
0

Эндокринные, или железы внутренней секреции - все железы или группы клеток, продукты которых, гормоны или секреты, из-за отсутствия собственных выводящих путей выделяются в кровеносные и лимфатические капилляры и распространяются по всему телу через систему кровообращения. При контакте гормонов, поступающих в органы, лежащие около, а чаще далеко от места выработки гормонов, со специфическими рецепторами, они оказывают тормозящее или активирующее действие, и часто с вегетативной нервной системой, на органы, принимающие участие в обмене веществ и морфологические изменения. Это способствует адекватному приспособлению органов, принимающих участие в обмене веществ, к условиям окружающей среды. В отличие от гормонов, паракринные сигнальные вещества при диффузии в и интерстициальной ткани оказывают влияние на клетки или группы клеток, которые располагаются около места выработки продуктов.

Далее будут подробно рассмотрены только макроскопически различимые железы, вырабатывающие гормоны, параганглии, а также островки поджелудочной железы. Так, в стенке желудка и кишечника располагаются многочисленные, отдельно лежащие клетки, которые, несмотря на различия в строении и вырабатываемых продуктах, объединяют в энтероэндокрин-ную систему. Сходные по строению клетки располагаются в слизистой оболочке бронхов и уретры, а также в почках (Andrew, 1981; Bohme, 1992; Grube, 1986; Hanyu et al., 1987; Kitamura et al., 1982; Pearse, 1980). В миокарде располагаются клетки, которые за счет атриального натриурети-ческого пептида (АНП) при выработке натрия в почках, оказывают непрямое влияние на объём экстрацеллюлярной жидкости (Forssmann, 1987).

Насколько тесно осуществляется взаимодействие эндокринных органов и вегетативной нервной системы, которое можно рассматривать как функциональное единство при регуляции процессов, происходящих в организме, можно уяснить из следующего: 1) в центральной нервной системе происходит интенсивное взаимодействие ядер промежуточного мозга с гипофизом и шишковидной железой, 2) как клетки энтероэндокринной системы, так и вегетативной нервной системы продуцируют и выделяют нейропептиды.

ГИПОФИЗ

Гипофиз, hypophysis, glandula pituitaria, представляет собой непарный небольшой орган, расположенный между chiasma opticum и corpus mamillare вентрально к промежуточному мозгу. Он состоит из формирующегося на базе промежуточного мозга нейрогипофиза, и из аденогипофиза, возникающего из гипофизарного кармана выстилки крыши ротовой полости. В нейрогипофизе различают воронку, infundibulum, или ножку гипофиза, и lobus nervosus, или задняя доля (-/2). Аденогипофиз включает pars tuberalis, или воронокообразную долю (-/3), pars distalis, или переднюю долю (-/3"), pars intermedia, или промежуточную долю (-/4). Гипофиз является составной частью гипоталамусо-гипофизарной системы. Это выражается в том, что гормоны, выделяющиеся в кровь в нейрогипофизе, образуются нейросекреторными нейронами, тела которых находятся в nucleus supraopticus и nucleus paraventricularis гипоталамуса. А функционирование аденогипофиза управляется либеринами и статинами, которые выделяют нейроны мелкоклеточных ядер серого бугра, tuber cinereum.

Рис. 1. Схематическое изображение гипофиза по средней линии собаки (А) и кошки (В)

1 recessus infundibuli; 2 infundibulum, 2" lobus nervosus neurohypophysis; 3 pars tuberalis, 3" pars distalis adenohypophysis; 4 pars intermedia adenohypophysis; 5 cavum hypophysis; 6 dura mater

Гипофиз у собак несколько сплющен, овальный, у кошек шарообразный. Размер гипофиза не только зависит от породы, но даже в пределах одной породы имеются индивидуальные различия (Latimer, 1942, 1965; White/Foust, 1944; Hanstrom, 1966). Размер гипофиза собаки со средним размером головы составляет 10 х 7 х 5 мм, кошки - 5 х 5 х 2 мм. При одинаковых условиях содержания у самок гипофиз несколько крупнее, чем у самцов, у беременных животных крупнее и тяжелее, чем у небеременных (Latimer, 1942; White/ Foust, 1944). Масса гипофиза кобелей различных пород со средней массой тела в 11 кг составляет 0, 0658 г, сук со средней массой тела в 8, 93 кг - 0, 067 г (Latimer, 1942).

Нейрогипофиз, neurohypophysis, посредством ножки или воронки гипофиза, infundibulum, находится в непосредственной связи с tuber cinereum гипоталамуса. Ножка гипофиза цилиндрическая, очень короткая и содержит в виде углубления в проксимальной части короткий, а у кошек, достигающий lobus nervosus, recessus infundibuli (-/1). Дистально ножка гипофиза толще и проходит без четкой границы в lobus nervosus, или заднюю долю (-/2’).

Аденогипофиз, adenohypophysis, крупнее, чем нейрогипофиз. Его pars tuberalis, тубералъная или воронкообразная часть, охватывает у собак и кошек в ножку гипофиза. У собак также передняя и промежуточная доли аденогипофиза (-/3", 4) охватывают заднюю долю нейрогипофиза со всех сторон, в то время как у кошек проксимальный участок каудальной поверхности задней доли остается непокрытым. При развитии между передней и промежуточной долями аденогипофиза у собак и кошек остается гипофизарная полость, cavum hypophysis (-/ 5), которая в значительной степени варьирует по своей длине и ширине.

В свежем органе поверхность разреза нейрогипофиза выглядит из-за большого количества нейритов и глиальных клеток гомогенной и стекловидной, поверхность разреза аденогипофиза, в которой преобладают эпителиальные клетки и синусоидные капилляры, зернистая консистенция плотнее, чем у нейрогипофиза. Особенности микроскопического строения гипофиза, а также роль различных типов клеток при выработке отдельных гормонов, а также влияние на другие железы, выделяющие гормоны, или другие органы, описаны в учебниках по гистологии и физиологии (напр., Mosimann/Kohler, 1990; Scheunert/Trautmann, 1987).

К задней доле гипофиза непосредственно идут только аа. hypophysiales caudales. Они возникают у собак из каудальной соединительной ветви а. intercarotica caudaiis, которая проходит в твердой оболочке по телу базисфеноида. У кошек эти сосуды идут от rete mirabile epidurale. После прохождения a. carotis interna через диафрагму седла, diaphragma sellae от нее, или от отходящей от нее а. cerebri rostralis, отделяются аа. hypophysiales rostrales, которые идут к ножке гипофиза и задней доле аденогипофиза. Часто мелкие аа. hypophysiales rostrales возникают с каждой стороны каудальной соединительной артерии, a. communicans caudaiis, и идут радиально, сходясь на ножке гипофиза. В твердой оболочке мозга у гипофиза артерии гипофиза соединяются в одну тонкую сеть, сплетение (Green, 1951), от которого артерии, прежде всего, идут к срединному возвышению, eminentia mediana и infundibulum нейрогипофиза, а также к pars tuberalis аденогипофиза. Из этой первичной капиллярной области в ножке гипофиза формируются многочисленные вены, которые идут дистально по вентральной поверхности аденогипофиза, а далее - в объемистые синусоиды передней и промежуточной долей. Эта система делает возможным влияние ли-беринов и статинов, вырабатываемых в tuber cinereum, а далее перемещающихся по tractus tuberoinfumdibularis в ножку гипофиза, после их дальнейшего транспорта в крови, на различные клетки передней доли. Многочисленные вены, которые отводят кровь от гипофиза, впадают вскоре в sinus cavernosus или каудально лежащий sinus intercavemosus.

Симпатические нервные волокна из краниального шейного ганглия идут к гипофизу либо в виде периваскулярного сплетения с аа. hypophysiales или в виде ветвей n. caroticus internus.

На наружной поверхности гипофиза твердая оболочка мозга формирует тонкую соединительнотканную капсулу, которая одновременно представляет собой прочное соединение гипофиза с плоской ямкой гипофиза, fossa hypophysiales, на теле ба-зисфеноида. В области ножки гипофиза твердая мозговая оболочка выдается над свободным краем турецкого седла, sella turcica в видediaphragma sellae, покрывает большую часть гипофиза с дорсальной стороны и оставляет только небольшое отверстие для прохождения ножки гипофиза. В этой области заканчивается, по отношению к гипофизу, и cavum subarachnoidale, которая особенно обширна с дорсальной стороны от него в виде межножковой цистерны, cisterna interpeduncularis. Между двумя пластинками твердой оболочки по обеим сторонам гипофиза проходит sinus cavernosus, а каудально от него sinus intercavernosus. В области последнего с каждой стороны к гипофизу идут a. carotis interna, или соответственно, у кошек - rete mirabile epidurale, n. oculomotorius, n. trochlearis и n. ophthalmicus, a также n. abducens.

ШИШКОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА (ЭПИФИЗ)

Шишковидная железа, glandula pinealis, представляет собой непарный орган. Его поперечное сечение круглое. Шишковидная железа лежит между большими полушариями впереди крыши среднего мозга, tectum mesencephali. Его размер варьирует у разных животных, и у собак среднего размера длина достигает примерно 3 мм, а диаметр - 2 мм. У кошек это соотношение составляет 2x1 мм. Являясь частью промежуточного мозга, шишковидная железа соединяется с каудальным участком его крыши посредством уздечек, habenulae с короткой ножкой, pedunculus. Через это соединение проходят волокна спайки уздечек, comissura habenularum. В теле, corpus, шишковидной железы, кроме нервных волокон, находятся пинеалоциты, которые в зависимости от продолжительности и интенсивности света вырабатывают гормон мелатонин. У собак и у кошек, вне зависимости от возраста, особенно на вентральной поверхности шишковидной железы, некоторые пинеалоциты содержат меланин. Функциональное значение этих пигментированных клеток еще не изучено (Calvo et al., 1992). Учитывая соединение с промежуточным мозгом, а также гуморальное взаимодействие с другими железами, выделяющими гормоны, посредством мелатонина шишковидная железа представляет важный центральный орган нейровегетативной регуляции. Ночью выработка мелатонина происходит активнее, чем днем, и при участии обратной связи через краниальный шейный ганглий симпатической части нервной системы и при иннервации симпатическими волокнами шишковидная железа может оказывать контролирующее влияние на биологические ритмы. Артерии, которые около шишковидной железы снабжают pia mater, посылают тонкие ветви во внутреннюю часть органа. В шишковидной железе ветви разветвляются в синусоиды.

ЩИТОВИДНАЯ железа

Щитовидная железа, glandula thyreoidea, состоит из левой и правой долей, lobus sinister

A) et lobus dexter, а также соединяющего их перешейка, isthmus. Форма каждой доли у собак и кошек значительно варьирует, является овальной, а по бокам немного сплющенной, и у кошек, чаще всего, тоньше, чем у собак. Доли, от темно-красно-коричне-вого до серо-красного цвета имеют консистенцию, сходную с консистенцией печени. У взрослых животных щитовидная железа может быть плотнее, а у кошек - более мягкой. Частота возникновения перешейка у кошек различна (16-87%). У собак зависит от размера тела. Перешеек имеется у половины крупных собак, у трети собак среднего размера и четверти мелких собак (Heller, 1932). Обе доли располагаются у собак на дорсолатеральной поверхности трахеи и идут параллельно ей. В редких случаях железа может располагаться немного краниально или каудально. При ультразвуковом исследовании у собак щитовидная железа выявляется каудально от гортани в виде гомогенной веретенообразной структуры и четко ограничена от окружающих структур (Wisner et al., 1991). У кошек обе доли выше с дорсальной стороны, чем у собак, поэтому может располагаться между трахеей и пищеводом и дорсолатерально быть покрыта m. longus capitis. При наличии перешейка соединяются каудальные полюса обеих долей, и перешеек проходит по вентральной поверхности трахеи. Эпителиальные клетки фолликулов щитовидной железы продуцируют гормоны тироксин и трийодтиронин, играющие большую роль в процессах обмена веществ. Эти эпителиальные клетки в процессе развития отделяются от эпителия корня языка. Затем они через ductus thyreoglossus достигают боковых поверхностей первого кольца трахеи. Между этими клетками всегда располагаются так называемые С-клетки. Они продуцируют кальцитонин, который вместе с паратгормоном участвует в поддержании постоянного содержания кальция.

Относительная масса щитовидной железы у собак и кошек ко времени рождения максимальна, а в первые недели после рождения уменьшается. Независимо от породы абсолютная и относительная масса щитовидной железы варьируют.

Абсолютная и относительная масса щитовидной железы у собак и кошек

(Haensly et al., 1964; Heller, 1932; Latimer, 1939; Meissner, 1924; Meyer, 1952; Schneebeli, 1958; Schweinhuber, 1910):

Таблица 1


Добавочные щитовидные железы, glandulae thyroideae accessoriae, могут формироваться в процессе развития от отделившихся частей щитовидной железы, что у собак встречается чаще, чем у кошек. Они могут встречаться в основании языка, вдоль шеи, в средостении около сердца или около дуги аорты. Их размер очень варьирует, и они часто могут быть выявлены только при гистологическом исследовании. Если при развитии сохраняется часть ductus thyreoglossus, он может развиться до кисты в области шеи.

Основным сосудом, снабжающим щитовидную железу, является a. thyreoidea cranialis. Она возникает из a. carotis communis на уровне кольцевиднотрахейной мембраны (связки), membrana cricotrachlealis или первого трахейного хряща. Кроме ветвей к глотке, гортани и прилегающей мускулатуре эта артерия отдает ramus dorsalis et ramus ventralis вдоль соответствующих частей каждой доли щитовидной железы как к щитовидной железе, так и к эпителиальным тельцам. Область возникновения тонкой а. thyreoidea caudalis (-/1) варьирует. Чаще всего, она возникает из плечеголовного ствола, truncus brachiocephalicus или реберно-шейного ствола, truncus costocervicalis. Реже она формируется от правой подключичной артерии, a. subclavia dextra. A. thyreoidea caudalis всегда сопровождает n. laryngeus recurrens (-/5) и соединяется через анастомозы с дорсальной ветвью a. thyreoidea cranialis.

Экстрагландулярные вены различны не только у разных животных, но и на различных сторонах тела одного и того же животного, и соединяются друг с другом. V. thyreoidea cranialis (-/ п) и часто двойная v. thyreoidea media (-/t) отводит кровь в v. jugularis на своей стороне. Arcus laryngeus caudalis (-/р) представляет собой соединение между левой и правой v. thyreoidea cranialis, а также краниальной частью непарной v. thyreoidea caudalis (-/u). Последний сосуд проходит по средней линии по вентральной поверхности трахеи и впадает либо в левую, либо правую v. brachiocephalica или v. jugularis externa, или interna правой стороны.

Рис. 2. Топография щитовидной железы и левых наружных эпителиальных телец собаки (по Borer, 1990)

A glandula thyreoidea; В glandula parathyreoidea; С trachea; D oesophagus; E m. hyopharyngeus; F m. thyreopharyngeus; G m. cricofaringeus; H m. thyreohyoideus; L m. sternothyreoideus; К cartilago thyreoidea; L m. cricothyreoideus; M m. sternohyoideus

a a. carotis communis; b a. thyreoidea cranialis; c - k ветви a. thyreoidea cranialis; с ramus dorsalis; d ramus ventralis; e ramus sternoclei domastoideus; f ramus laryngeus caudalis; g ramus pharyngeus; h ramus cricothyreoideus; i ramus muscularis; k ramus laryngeus; I a. thyreoidea caudalis; m v. jugularis interna; n v. thyreoidea cranialis; o - s aste der v. thyreoidea cranialis; t v. thyreoidea media; u v. thyreoidea caudalis; v v. laryngea impar; w arcus hyoideus; x anastomose zwischen arcus hyoideus und v. jugularis interna

1 truncus vagosympathicus; 2 n. laryngeus cranialis; 3 ramus internus n. laryngeus cranialis; 4 ramus externus n. laryngeus; 5 n. laryngeus recurrens; 6, 7 rami musculares из ansa cervicalis; 8 соединительная ветвь к 1-му шейному нерву

В щитовидной железе лимфатические капилляры формируют вокруг отдельных фолликулов плотную сеть (Rusznyak et al., 1967), и отводящие лимфатические сосуды идут к In. retropharyngeus medialis.

Симпатические нервы к щитовидной железе формируются из краниального шейного ганглия, а парасимпатические - из n. laryngeus cranialis. Отдельные волокна могут выходить из окончания n. laryngeus recurrens.

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ТЕЛЬЦА (ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ)

После развития из эпителия третьего и четвертого жаберного кармана наружное эпителиальное тельце, glandula parathyreoidea externa, также называется glandula parathyreoidea IV и внутреннее, glandula parathyreoidea interna, также называемое glandula parathyreoidea III. Вырабатываемый ими паратгормон, вместе с кальцитонином, секретируемым С-клетками щитовидной железы, регулирует обмен кальция.

У собак наружное эпителиальное тельце имеет чечевицеобразную форму или форму рисового зерна с гладкой поверхностью и располагается у краниального полюса или краниальной половины доли щитовидной железы, реже - около дорсального края. У кошек наружное эпителиальное тельце, как правило, располагается латераль-но в каудальной половине доли щитовидной железы. Размер и масса эпителиальных телец у собак до года мало зависят от возраста. Размер наружного эпителиального тельца у крупных собак составляет 3-7 х 2-5, 5 х 1, 5-2, 5 мм, внутреннее эпителиальное тельце немного меньше. Цвет варьирует от золотисто-желтого цвета до красновато-коричневого и часто хорошо выделяется на фоне щитовидной железы.

Внутреннее эпителиальное тельце лежит у собак и у кошек в средней части долей щитовидной железы в паренхиме щитовидной железы, несколько удаленное от медиальной или дорсальной поверхности и не всегда заметное снаружи. В некоторых случаях оно может и отсутствовать (Pinto е Silva, 1947).

Наружное эпителиальное тельце получает 1-2 rami glandulares от a. thyreoidea cranialis, а венозный отток осуществляется через rami glandulares, которые впадают в v. thyreoidea cranialis или arcus laryngeus caudalis. Внутреннее эпителиальное тельце не имеет собственных артериальных или венозных ветвей, но примыкает к сосудам щитовидной железы (Orsi et al., 1975).

Симпатические волокна из краниального шейного ганглия достигают эпителиальные тельца, сопровождая артерии, парасимпатические волокна происходят из n. laryngeus recurrens.

НАДПОЧЕЧНИКИ

Надпочечник, glandula suprarenalis или adrenalis, - парный орган, который состоит из коркового вещества, cortex и мозгового вещества, medulla (-/С, 2). Снаружи этот орган имеет тонкую соединительнотканную капсулу и окружен соединительной тканью с жировыми клетками, располагаясь с медиальной стороны от краниального полюса почки ретропе-ритонеально. Кора надпочечников развивается из мезодермы и на нее оказывает влияние, в основном, АКТГ аденогипофиза. Мозговое вещество надпочечников продуцирует адреналин и норадреналин и, прежде всего, регулируется симпатической частью нервной системы. На поверхности разреза свежего надпочечника граница между светлой корой и темным мозговым веществом хорошо заметна макроскопически. У собак каждый надпочечник (-/А) удлинен, дор-совентрально уплощен и имеет цвет от светлосерого до белого. У кошек желтовато-белые надпочечники (-/В) короче, чем у собак, овальные и дискообразные. По вентральной поверхности проходит общий ствол каудальной диафрагмальной вены, v. phrenica caudaiis, и краниальная брюшная вена, v. abdominalis cranialis, оставляя у кошек поверхностную, а у собак глубокую борозду. Из-за наличия этой глубокой борозды у собак на правом надпочечннке могут выделяться две не полностью отделенные друг от друга удлиненные, а на правом надпочечнике две округлые доли. Общий ствол a. phrenica caudaiis и a. abdominalis cranialis проходит надпочечники с дорсальной стороны и не оставляет борозды.

Рис. 3. Надпочечники собаки (А) и кошки (В), вид с вентральной стороны; С - поперечное сечение 1 cortex; 2 medulla. Натуральная величина

У взрослых самок, а также беременных и лактирующих, размер и масса больше, чем у самцов, а также молодых животных.

У собак и кошек надпочечники располагаются ретроперитонеальио и медиально от краниальной половины почек, или медиально от их краниального полюса. Левый надпочечник соединен с левой стенкой aorta caudaiis, правый с правой стенкой v. cava caudaiis.

Кровоснабжение надпочечников осуществляется многочисленными аа. suprarenales или непосредственно из aorta abdominalis, или из a. phrenica caudaiis, a. abdominalis cranialis или a. renalis. После прохождения через соединительнотканную капсулу эти ветви разветвляются и отдают радиально объемистые капилляры но всей окружности к мозговому веществу. Из капиллярной сети мозгового вещества кровь собирается в крупную центральную вену и далее идет по нескольким vv. suprarenales в v. cava caudalis, v. phrenica caudalis, v. abdominalis cranialis или v. renalis. Имеются значительные индивидуальные различия в количестве, длине кровеносных сосудов. У собак и кошек мельчайшие сосуды объединяются в соединительной ткани между почками и надпочечниками, что, вероятно, объясняет то, что, по крайней мере, небольшая часть продуцируемых в мозговом веществе надпочечников катехоламинов может попадать в почки кратчайшим путем (Christe, 1980; Dempster, 1978; Earle/Gilmore, 1982). Лимфатические капилляры многочисленны во всех частях надпочечников и располагаются в виде сети. По нескольким лимфатическим сосудам лимфа собирается в Inn. lumbale aortic.

Рис. 4. Расположение надпочечников таксы с расположенными рядом ганглиями и нерками (по Seiferle, 1992) а левый, а’ правый надпочечник; b левая, b" правая почка; с мочеточник; d oesophagus; e вентральная ножка, е’ боковая ножка правой части диафрагмы. f левая часть диафрагмы; g pars costalis мускулатуры диафрагмы; h v cava caudaiis; i. i" зеркало диафрагмы; k m. psoas minor; l m. psoas major; IX. -XIII. 9- 13. ребра

1 aorta abdominalis; 2 a. hepatica, 7 a. gastrica sinistra, 2" селезеночная артерия a. coeliaca;3 a. mesenterica cranialis 4 a. phrenica caudaiis; 5 a. und v. renalis, 6 a. mesenterica caudaiis; 7 a. tcsticularis; 8 vv. phrenicac, 8" общий ствол v. phrenica caudaiis и v. abdominalis cranialis; 9 truncus vagalis ventralis, 9" его rami gastrici parietales; 10 truncus vagalis dorsalis, 10" его rami gastrici visccrales, 10" его rami cocliaci; 11 ganglion cocliacum; 12ganglion mesentericum craniale; 13 ветви plexus suprarenalis; 14 ganglion renale и plexus renalis; 15 plexus aorticus abdominalis; 16 ganglion mesentericum caudale; 17 левый и правый n. hypogastricus; 18 ветвь n. iliohvpogastricus cranialis; 19 ветвь n iliohypogastricus caudaiis; 20 n. ilioinguinalis; 21 n. cutaneus femoris lateralis

Таблица 2

Многочисленные вегетативные нервные волокна к надпочечникам возникают либо непосредственно из располагающихся рядом n. splanchnicus major, либо из ganglion coeliacum и ganglion mesentericum craniale. В виде plexus suprarenalis они достигают надпочечники непосредственно или с кровеносными сосудами и входят с ними в орган. Нервные волокна формируют в капсуле сплетение, от которого отходят многочисленные пучки нервных волокон в кору и мозговое вещество надпочечников.

о стровки поджелудочной ЖЕЛЕЗЫ

Внутри поджелудочной железы между экзок-ринными клетками концевых отделов железы в небольшие группы, островки поджелудочной железы или островки Лангерганса, insulae pancreaticae, объединяются эндокринные клетки поджелудочной железы, endocrinocyti pancreatici. Отдельные, включающие большое количество сосудов островки неравного размера, состоят из 10-100 эндокриноци-тов. Число островков значительно варьирует у собак и кошек, достигает нескольких тысяч. В lobus sinister поджелудочной железы островки Лангерганса крупнее и многочисленнее, чем в lobus dexter. Капиллярная область инкреторных и внешнесекреторных частей поджелудочной железы соединяются друг с другом, причем просвет капилляров в островках больше и капилляры многочисленнее, чем в экзокринной части поджелудочной железы. Переход к пограничной поверхности между двумя частями очень выражен.

При микроскопическом исследовании в островках выделяют 3 типа клеток. А-клетки составляют в целом 10 - 20% эндокринных клеток, однако отсутствуют в островках каудальной части lobus dexter поджелудочной железы. Это может быть связано с тем, что каудальная часть lobus dexter и остальные части имеют различное происхождение. А- клетки продуцируют глюкатон и регулируют с ин-сулинпродуцирующими В-клетками обмен углеводов. В-клетки составляют 80-90% клеток эндокринной железы. Кроме продуцирующих соматостатин D-клеток, которые составляют 1% от всех клеток островка, также имеются и другие, отдельно встречающиеся, клетки, которые, например, могут вырабатывать гастрин и серотонин. Эти клетки сравниваются с клетками энтероэндокринной системы (Mosimann/Kohler, 1990). Электронная микроскопия выявила наличие в А-клетках электронноплотных гранул диаметром до 0, 5 μт. В В-клетках гранулы крупнее, чем в А-клетках, обладают меньшей электронной плотностью, однако содержат кристаллические включения. В D-клетках гранулы мельче и обладают меньшей электронной плотностью, чем гранулы А-клеток.

ПАРАГАНГЛИИ

Точного определения того, что такое параганглии, не существует. Чаще всего, параганглиями называют крупные или мелкие скопления лишенных отростков, катехоламинсодержащих, хромаффинных клеток, которые располагаются в непосредственной близости от ганглиев автономной нервной системы или от больших артерий. Чаще всего, эти скопления различаются только с помощью макро-мик-роскопических методов исследования. Так как эти клетки, а также клетки мозгового вещества надпочечников имеют общее происхождение, долгое время считалось, что клетки параганглиев обладают инкреторной активностью. Сегодня известно, что мозговое вещество надпочечников, как наиболее крупный параганглий, согласно данному определению активно продуцирует гормоны, но сонный клубок, glomus caroticum, а также аортальный клубок, glomus aorticum функционируют как хеморецепторы и регистрируют парциальное давление СO 2 в крови.

Glomus caroticum у собак имеют очень тонкую капсулу из рыхлой соединительной ткани, которая без четкой границы переходит в окружающие ткани. Поэтому границы между glomus и окружающими тканями мало заметны при рассмотрении через лупу. Располагается, чаще всего, краниомедиально от конечного деления a. carotis communis в области возникновения а. pharyngea ascendens или a. occipitalis, реже - в области возникновения a. carotis interna. Glomus caroticum шарообразной формы или удлинен, иногда охватывает наподобие кольца или полукольца область возникновения одной из названных артерий (Cantieni/Frewein, 1982). Точные данные по размеpy glomus caroticum могут быть получены при гистоморфометрических исследованиях. Объем glomus caroticum у взрослой немецкой овчарки и взрослого боксера составляет 3-16 мм 3 . Густая сеть объемистых капилляров контактирует с паренхиматозными клетками (Тип I и Тип II). В среднем, у собак имеется 3, 3% клеток I Типа, 2, 2% клеток II типа (Frei-Kuchen, 1981; Pallot, 1987).

Рис. 5. Топография правого glomus caroticum, вид с медиальной стороны. А - немецкой овчарки (по Cantieni/ Frewein, 1982) и В - кошки (изменено, по Pallot, 1987)

1 glomus caroticum; 2 a. carotis communis; 3 a. carotis externa; 4 a. carotis interna; 5 sinus carotis; 6 a. occipitalis; 7 a. pharyngea ascendens; 8 a. larvngea cranialis; 9 ramus sinus carotici языкоглоточного нерва; 10 ветвь n. vagus; 11 ветвь от ganglion cervicale craniale; 12 plexus caroticus externus

Рис. 6. а. Схематическое изображение параганглиев головы, шеи и грудной области (по Seiferle, 1992)

1 aorta descensens; 2 arcus aortae; aorta thoracica; 4 a. subclavia sinistra; 5 truncus brachiocephalicus; 6 a. subclavia dextra; 7 a. carotis communis dextra; 8 a. carotis communis sinistra; 9 a. carotis interna; 10 a. carotis externa;

11 sinus caroticus; 12 glomus caroticum; 13 glomus aorticum; 14 ramus sinus carotici; 15 ganglion distale блуждающего нерва; 16 n. laryngeus cranialis; 17 n. depressor; 18 ganglion cervicale craniale; 19 симпатическая часть

IX n. glossopharyngeus; X n. vagus

Рис. 6. b. Схематическое изображение крупных абдоминальных параганглиев собаки в возрасте 24 недель. Вид с вентральной стороны (по Mascorro/Yates, из Seiferle/Bohme, 1992)

1 aorta abdominalis; 2 a. renalis; 3 a. testicularis (ovarica); 4 a. mesenterica caudalis; 5 надпочечник; 6 paraganglion aorticum abdominale

У кошек glomus caroticum из-за мощной соединительнотканной капсулы отделяется от окружающих тканей легче, чем у собак. В целом, glomus caroticum шарообразный диаметр, составляет 2 мм и располагается на месте возникновения либо a. pharyngea ascendens, либо а. occipitalis. Составные части, по Seiferleet al. (1977), включают: сосуды 22, 3%, специфическая ткань 16, 9% и остальная ткань 60, 8%.

У собак и кошек glomus caroticum иннервируется ответвлениями от ramus sinus carotici языкоглоточного нерва, а также ветвей ganglion cervicale craniale. У собак, кроме того, идут тонкие ветви непосредственно из n. vagus или его rami pharyngei. Все названные ветви соединяются между собой, а у собак присоединяются к части plexus caroticus externus, при этом со значительными вариациями.

Glomus aorticum включает группы хромаффинных клеток, которые лежат на дуге аорты и нечетко отграничиваются от окружающих тканей. Эти клетки, как и клетки glomus caroticum регистрируют давление С02 в крови и передают информацию по ветвям n. vagus к ядрам продолговатого мозга. Значение и функции эфферентных волокон, которые заканчиваются в glomus caroticum и glomus aorticum, еще точно неизвестны.

Paraganglion aorticum abdominale располагается около вентральной поверхности aorta abdominalis и места возникновения a. mesenterica caudalis, и у новорожденных животных развит лучше, чем у взрослых. Его функции, также как и небольших групп хромаффинных клеток, например около п. tympanicus или у a. subclavia неизвестны.

Используемая литература: Анатомия собаки и кошки (Колл, авторов) / Пер. с нем. Е. Болдырева, И. Кравец. - М.: «АКВАРИУМ БУК», 2003. 580с., ил. цв. вкл.

Скачать реферат: У вас нет доступа к скачиванию файлов с нашего сервера.

04/06/2016, 18:00

Облысение и дерматозы — это заболевания кожи и волос, которые не только портят внешний вид, но и сильно осложняют жизнь животному. Алопеция (облысение) приводит к плешивости, а дерматоз раздражает кожу. Есть много причин, которые провоцируют эти заболевания, и одна из них — дисбаланс половых гормонов. Скорее всего, ваш ветеринар предложит вам терапию, или попытается либо понизить или повысить уровень гормонов до нормы. Как же определить, что собака страдает именно из-за дисбаланса половых гормонов?

Симптомы:

  1. Мягкий или сухой ломкий мех.
  2. Перхоть.
  3. Потемнение кожи.
  4. Угри на коже.
  5. Аномальный вид кожи или формы сосков, молочных желез, вульвы, крайней плоти полового члена или клитора, яичек, яичников и предстательной железы.
  6. Вторичная бактериальная инфекция.
  7. Воспаление наружного уха с обильным выделением серы.
  8. Недостаток эстрогенов и тестостерона может проявляться недержанием мочи.

Где прежде всего выпадают волосы:

  1. Промежность (область между вульвой/мошонкой и анусом).
  2. Живот.
  3. Бедра.
  4. Задняя часть шеи.

Причины:

Как правило, заболевают животные, у которых нарушен гормональный баланс. В зависимости от того, какой тип нарушения присутствует в организме собаки, специалист подбирает лечение.

Одна из причин — вторичная дисфункция яичников у сук из-за:

  • низкого уровня выработки половых гормонов в надпочечнике;
  • ложной беременности;
  • нарушения метаболизма;
  • гормонального сбоя после удаления яичников у интактных сук;
  • облысение паха и потемнение кожи у эдельтерьеров, боксеров и английских бульдогов.

Больше всего к подобным заболеванием предрасположены таксы и боксеры.

Первичная дисфункция яичников (гиперэстрогенизм у сук)
Это состояние может быть связано с кистами яичников (особенно у английских бульдогов), опухолями яичников (редко), или передозировкой эстрогеновых препаратов. Чаще такая дисфункция поражает пожилых животных.

Повышение уровня эстрогенов у кобелей (гиперэстрогенизм)

Причины:

  • избыток эстрогена из-за опухоли яичка;
  • крипторхизм — нарушение работы семенников вследствие неопущения яичек.

К этому заболеванию предрасположены боксеры, шелти, немецкие овчарки, веймарские легавые, керн-терьеры, пекинесы и колли.

Псевдогермафродитизм (нарушение развития, при котором внутренние половые органы одного пола сочетаются с наружными половыми органами другого пола) — встречается у цвергшнауцеров. Дерматоз у кобелей лечится тестостероном. Патология связана со снижением уровня андрогенов. Может отмечаться на фоне атрофии и опухолей семенников.

Диагностика

Чтобы поставить верный диагноз, вашему ветеринару потребуется полная история здоровья вашей собаки, в том числе история симптомов, травм и происшествий, которые предшествовали заболеванию. Специалист должен тщательно исследовать вашего питомца: провести внешний осмотр, сделать анализы, включая биохимический профиль, полный анализ крови, анализ мочи, и панели электролита. Может потребоваться биопсия кожи, которая покажет наличие половых гормонов в коже.

Если потребуется, ветеринар направит вас на рентген, УЗИ и даже лапароскопию (диагностическую операцию, когда во внутреннюю часть живота вводится небольшая камера для исследования органов). Это поможет обнаружить аномалии яичников или семенников или опухоль.

Для проверки функции надпочечников может потребоваться АКТГ-тест - на наличие гормона адренокортикотропина, и тест на дисфункцию надпочечников. Также необходимы гормональные тесты, чтобы проверить уровень выработки тестостерона.

Лечение

Если ваша собака страдает от гормональных сбоев, кастрация или стерилизация является одним из основных методов лечения. Если ваша собака проходит эстроген-терапию, а результаты неблагоприятны для ее здоровья, ваш ветеринар должен прекратить терапию. Также будет полезен шампунь от перхоти и лекарства для лечения или профилактики бактериальных инфекций кожи и зуда.

Патологии эндокринной системы появляются обычно у пожилых собак. Чаще возникает сахарный диабет, а наиболее распространённым симптомом является облысение. К несчастью, ветеринары нередко гормональный сбой у собаки принимают за авитаминоз, хотя в настоящее время распространённость этого заболевания существенно упала.

Сейчас зависимость здоровья шерсти от состояния эндокринной системы доказана научно:

  • Повышенное содержание эстрогенов истончает кожу, увеличивают содержание пигмента меланина, замедляют рост и развитие шерсти
  • Повышенное содержание андрогенов, наоборот, утолщает кожу, останавливают её самообновление, усиливают деятельность сальных желёз, но рост волос остаётся в норме.
  • Гипофиз активизирует процесс смены волос, а его адренокортикотропный гормон останавливает рост шерсти.
  • Наоборот, тиреоидные активизируют самообновление шерсти.

Все эти симптомы гормонального сбоя у собаки необходимо знать, потому что в ветеринарной практике не проводится анализ крови на выяснение содержания гормонов в плазме (из-за высокой стоимости процедуры).

Обычно у собак болезнь появляется из-за повышения уровня эстрогенов . У сук это возникает из-за опухоли яичников или образования на нём кисты. Нередко заболевание проявляется впервые после течки. У самцов – по причине андробластомы яичка, цирроза печени или при продолжительной терапии эстрогенами.

Симптомы

У сук типичный синдром:

  • апатия;
  • нежелание двигаться;
  • слабость задних ног;
  • анорексия;
  • набухание половых губ;
  • длинная течка;
  • эндометрит;
  • длинная линька;
  • шерсть тусклая, легко ломается;
  • симметричные аллопеции в зоне почек («очки»);
  • в последующем облысение затрагивает зону паха, подмышек, постепенно распространяясь на всё тело, за исключением головы, кончика хвоста, ног;
  • кожный покров сухой не эластичный, иногда толстый, отёчный;
  • повышенная пигментация кожи (тёмные пятна).

У самцов типичный синдром:

  • исчезает половое влечение;
  • кобель начинает привлекать других самцов;
  • ткани препуция отёчны;
  • семенники атрофируются, дряблые при пальпации, сперматогенез может сохраняться;
  • изменения на коже и в шёрстном покрове похожи на синдром у самок, но аллопеция затрагивает в основном бока.

Лечение

Кобелей и сук кастрируют, этого достаточно для решения проблемы. Когда операция невыполнима или нежелательна, проводят гормональное симптоматическое лечение. Сукам – гестагены, кобелям – кортикостероиды.

Синдром гипогонадотропизма

Появляется при упадке в плазме концентрации половых гормонов. В результате вторичные половые признаки у кобелей и сук исчезают, но хозяин не всегда это замечает. Яркая картина возможна при нарушении функции гипофиза, а ещё после стерилизации сук или кастрации кобелей до полового созревания.

Симптомы

Типичные признаки гипогонадотропизма:

  • полового влечения нет;
  • собаки вялые;
  • наблюдается ожирение;
  • у кобелей атрофируется член, семенники;
  • у сук недоразвиты половые губы, влагалище, девственная шейка матки;
  • кожа истончённая, наподобие пергамента, сильно шелушится;
  • повышенная пигментация с жёлто-коричневыми пятнами;
  • облысение затрагивает зона ушных раковин, паха, хвоста, ног, шеи.

Обычно симптомы развиваются после кастрации, в патологических случаях – в результате первых родов и лактации, а также сразу от рождения (при наследственной аномалии).

Лечение

Возможна только заместительная терапия. Выписывают андрогены или эстрогены в минимальных концентрациях (0,1-0,01% от нормального лекарственного количества). Необходимость таких дозировок нужна, чтобы негативные действия не закрыли целебный эффект. По этой же причине каждые 90-180 дней проводят контроль. Что делать, решают по мере течения заболевания.

Гиперадренокортицизм. Синдром Кушинга

Болезнь связана с нарушением функционирования коры надпочечников, которое обычно сопровождается повышением уровня глюкокортикоидов. Очевидно, что есть генетическое предрасположение к заболеванию, так как у немецких боксёров обычно развивается опухоль коры надпочечников, а у пуделей – их атрофия.

Заболевание сначала приводит к гипогонадотропизму (первая стадия), а позже развивается типичный синдром гиперадренокортицизма.

Симптомы

Распространённые признаки синдрома Кушинга:

  • питомец толстеет, но ноги у него худеют, в результате получается толстое туловище на худых, почти атрофированных лапах;
  • неестественный изгиб позвоночника и «висячий живот»;
  • выпученные глаза;
  • облысение;
  • кожа тонкая, сухая, под ней можно разглядеть крупные вены и артерии;
  • кожная гипотермия;
  • повышенная пигментация, кожа будто посыпана перцем, так как пустые фолликулы заполняются кератином и детрином;
  • также в коже можно обнаружить белые пятна – отложения солей – при их прощупывании можно услышать крепитацию;
  • в местах выступления костей (лопатки, рёбра, маклока) видны пролежни;
  • на рентгене виден остеопороз рёбер и позвоночника.

Лечение

Назначают хлодитан ежедневно 50 мг/кг в течение 1-2 недель. Позже снижают дозу до 50 мг/кг раз в 7 дней.

Гипотиреоз. Микседема

Характеризуется пониженным содержанием в плазме тироксина. Болезнь развивается из-за недостаточности щитовидной железы или аутоиммунного тиреоидина. Возможен вторичный гипотиреоз вследствие гипофизарных нарушений. Наблюдается предрасположенность у некоторых пород.

Симптомы

Классические признаки микседемы:

  • летаргическое притупленное состояние;
  • низкая температура организма;
  • брадикардия;
  • ожирение при малом кормлении;
  • волосы тонкие, матовые, седые, свалявшиеся;
  • облысение затрагивает бока, переносицу, круп, основание хвоста, бёдра, пах;
  • кожа чешуйчатая на облысевших участках неравномерно утолщена;
  • при собирании в складку кожи не распрямляется (потеря эластичности);
  • морда припухшая, веки узкие.

Лечение

Применяется заместительная терапия. Перорально животному выписывают тироксин в количестве 30 мг в день и раствор Люголя 5-10 капель раз в неделю. Здоровье собаки обследуют регулярно, 2-4 раза в год. Результат обнаруживается спустя 2 месяца лечения. В период половой охоты дозировку препаратов снижают вдвое.

Сахарный диабет

Болезнь связана с полной или частичной нехваткой инсулина.

Симптомы

Типичные признаки сахарного диабета у собак:

  • сильная жажда, животное постоянно пьёт;
  • слабость, вялость;
  • питомец испытывает зуд;
  • при этом собака часто ходит в туалет, не может дождаться хозяина;
  • моча жёлтая (важное отличие от несахарного диабета);
  • из пасти может исходить запах кислых фруктов;
  • на коже обнаруживаются гнойнички, чешуйчатые дефекты.

Лечение

Назначают диету. Из рациона исключают белый и чёрный хлеб, овсяные и манные крупы, другие источники углеводов. В рацион вводят большое количество варёных овощей, умеренное количество варёного мяса, а также яйца.

Важным элементом является введение инсулина . Дозировка – 25-30 ЕД, за полчаса перед каждым кормлением. При устранении жажды перестают давать инсулин. Собакам показана кастрация, так как стероиды негативно влияют на лечение сахарного диабета.

Несахарное мочеизнурение

Патология связана со снижением концентрации окситоцина и вазопрессина. Окситоцин активизирует сокращение матки, а вазопрессин отвечает за сжатие сосудов и гладкой мускулатуры кишечника, останавливает диурез. Заболевание возникает при черепно-мозговой травме. К болезни возможна генетическая предрасположенность.

Симптомы

Обычные симптомы несахарного диабета:

  • сильная жажда, в день питомец выпивает по 3-4 литра воды, в её отсутствие собака может употреблять свою мочу;

  • животное часто ходит в туалет;
  • моча при этом прозрачная (отличие от сахарного диабета);
  • слабость, потеря в весе;
  • волосы тусклые, ломкие, легко выпадают без чёткой локализации облысения.

Лечение

Дают адиурекрин в виде порошка. Его вдувают в ноздри собаке по 0,01-0,05 грамма 2-3 раза в день. Для молодых животных этого обычно достаточно, для взрослых питомцев назначения адиурекрина иногда недостаточно. В этом случае выписывают салуретики.

Гипопаратиреоз

Возникает из-за недостаточного создания щитовидной железой паратгормона. Паратгормон отвечает за участие фосфора и кальция в метаболизме и ускоряет их движение сквозь клеточные мембраны. Падение содержания гормона приводит к гипокальциемии и гиперфосфатемии.

Симптомы

Обычные признаки гипопаратиреоза:

  • у щенков развивается синдром кишечной остеодистрофии, а костная ткань меняется на фиброзную;
  • у всех животных расширяется спинка носа, смещаются и деформируются зубы;
  • частый признак – боли в суставах;
  • на коже обнаруживаются катаракты, выпадение шерсти;
  • когти ломкие;
  • на рентгене видно увеличение челюстных костей;
  • возможны и другие симптомы остеопороза.

Лечение

В чрезвычайных ситуациях впрыскивают внутривенно кальциевые соли глюконовой кислоты, мочегонные препараты, используют ингаляцию углекислым газом, чтобы спровоцировать сдвиг в сторону ацидоза. При обычных симптомах назначают дигидротахистерол в масляном растворе по 1-15 капель в день. Контроль кальция и фосфора в плазме первый раз проводят через неделю, позже – ежемесячно.

Эндокринная система собак, как и других животных, представляет собой очень сложный механизм, работа которого зависит от многих факторов. Поэтому даже незначительные физиологические изменения могут привести к нарушению гормонального баланса. Как правило, любые перестройки в эндокринной системе практически всегда дают о себе знать, в частности это сказывается на поведении и внешнем виде питомца. Более того, гормональный сбой может повлечь за собой изменения в пищеварительной, нервной и сердечно-сосудистой системе.

Симптомы гормональных нарушений

Как известно, гормональные нарушения распространены среди питомцев зрелого возраста: особенно подвержены нерожавшие и нестерилизованные собаки. Но, как уже было сказано, это зависит от множества факторов.

Что касается симптомов, которые указывают на изменения уровня гормонов , то во многом это зависит от породы животного. Например, если это какая-либо бойцовская порода, то прежде всего изменения будут отражаться на поведении и эмоциях питомца. Если же речь идёт о длинношерстной породе, то сбои в эндокринной системе, в первую очередь, будут заметны по виду шерсти.

Прежде чем выделить основные проявления гормональных нарушений, следует выделить самые распространённые болезни : гипотиреоз, сахарный диабет, поликистоз яичников, пиометра и синдром Кушинга. Как видно, собаки подвержены тем же заболеваниям, что и люди. Интересен тот факт, что гипотиреоз встречается намного чаще, чем гипертиреоз, причем не только среди животных, но и среди людей. Исходя из этого можно выделить следующие симптомы, которые могут указывать на гормональный дисбаланс:

  • Апатия, постоянная усталость и общая слабость у питомца, несвойственная его породе.
  • Выпадение шерсти, или ухудшение её качества.
  • Беспричинная агрессия и повышенная возбудимость.
  • Непереносимость холода, что обычно не свойственно собакам.
  • Увеличение вульвы.
  • Короткий промежуток времени между течками, гипертонус половых органов.
  • Кровянистые выделения из влагалища, без признаков беременности.
  • Быстрый набор жировой массы или ожирение.
  • Постоянная жажда воды.
  • Мышечная слабость.
  • Пониженный иммунитет, подверженность простудам и вирусам.

Если хотя бы один симптом присутствует у питомца, то следует обязательно обратиться к ветеринарному врачу . В таких случаях животное подлежит диагностированию и последующему лечению. Нередко домашние любимцы подвергаются хирургическому вмешательству. Стоит отметить, что перечисленные клинические признаки не могут существовать все одновременно.

Причины гормональных нарушений

К основным факторам, приводящих организм животного «врасплох» относятся:

  • Применение контрацептивов против течки.
  • Неправильное питание.
  • Стресс.
  • Недостаток йода в организме.
  • Наличие заболеваний, способствующих гормональной перестройке.
  • Опухоль гипофиза.

Интересный факт! Организм собак, более чем у других животных вырабатывает окситоцин, так называемый гормон любви. Именно он заставляет этих животных быть преданными.

Лечение заболеваний

Как правило, диагностируемые болезни собак, связанные с нарушенной выработкой гормонов лечатся только терапевтическим или хирургическим путём . Иными словами, для домашних любимцев практически не существует народных методов по борьбе с недугами. Однако, если причина связана с болезнями пищеварения, то владелец собаки должен позаботиться о правильном питании своего животного. Лечение же неприятных симптомов напрямую зависит от заболевания.

Так, если у домашнего любимца диагностирован гипотиреоз, то врач назначит гормональную терапию , с применением тироксина . В тяжелых или запущенных формах заболевание лечится хирургическим путём. Основными проявлениями гипотиреоза являются: апатия, мышечная слабость, ухудшение качества шерсти, а в некоторых случаях и ожирение. Причины полностью не выявлены, но на гормонах щитовидной железы может сказаться недостаток йода или сильный стресс животного.

Гипертиреоз, в отличие от гипотиреоза, встречается намного реже, но если болезнь имеет место быть, то обычно ветеринарные специалисты советуют больше играть и гулять с питомцем, дабы животное проявляло активность. Как правило, повышенный уровень гормонов щитовидной железы может проявляться в агрессии и повышенной возбудимости. Синтез тироксина несколько спадает при физической активности.


Такие заболевания, как синдром Кушинга или пиометра обычно обуславливаются наличием опухоли. Пиометра обычно сопровождается кровянистыми выделениями из влагалища, и частыми течками животного. В этом случае опухоль внутри или рядом с репродуктивными органами. Синдром Кушинга образуется на фоне стресса, и как правило, приводит к мышечной слабости или ожирению. Если же выявлены физиологические причины этих заболеваний, то врач назначит гормональную терапию, с применением синтетических эстрогенов или прогестинов.


Намного сложнее диагностируется . Дело в том, что как у людей, так и у животных это заболевание долго не даёт о себе знать. Тем не менее, заметить недуг можно по качеству шерсти или же по постоянной жажде питомца. Болезнь практически не излечима: животному назначаются периодические уколы инсулина.

На самом деле перечень гормональных заболеваний очень широк. Перечисленные относятся к самым распространённым. Стоит учесть, что многие болезни имеют схожие симптомы, но разный патогенез развития. Владельцам собак следует быть крайне внимательными к своим домашним любимцам.