Виллезонодулярный синовит. Нодулярный синовит коленного сустава Нодулярный синовит

Редко встречающееся хроническое поражение сустава, обусловленное разрастанием его синовиальной оболочки с образованием узловых или ворсинчатых выростов и суставных мышей. Пигментный виллонодулярный синовит характеризуется периодическим, а затем постоянным, припуханием сустава и появлением боли в нем. Диагностические мероприятия при пигментном виллонодулярном синовите включают исследования крови на РФ, АНФ, СРБ, рентгенографию, пневмоартрографию, артроскопию, диагностическую пункцию сустава и биопсию синовиальной оболочки. Лечение пигментного виллонодулярного синовита заключается в удалении синовиальной оболочки с последующим облучением сустава.

Общие сведения

Пигментный виллонодулярный синовит был впервые описан в 1941 году. Он наблюдается в основном у лиц молодого и среднего возраста. Известны случаи развития заболевания на фоне ревматоидного артрита . Морфологически в основе пигментного виллонодулярного синовита лежит медленное разрастание синовиальной оболочки одного, реже нескольких, крупных суставов. Процесс может распространяться на синовиальную выстилку сухожилий и слизистых сумок.

Происходящее при пигментном виллонодулярном синовите образование узловых и ворсинчатых выростов сопровождается накоплением геморрагического выпота в полости сустава и отложением гемосидерина на суставных поверхностях входящих в сустав костей с развитием реактивного синовита. Выросты синовиальной оболочки на ножке могут со временем отделяться от нее, образуя свободно располагающиеся в полости сустава тела, которые, обызвествляясь, трансформируются в так называемые «суставные мыши». Длительное течение пигментного виллонодулярного синовита приводит к появлению дегенеративных изменений суставных хрящей, а иногда и к их эрозированию.

Причины пигментного виллонодулярного синовита

Этиологические факторы и механизм развития пигментного виллонодулярного синовита неизвестны. До сих пор в ревматологии ведутся споры по поводу генеза этого заболевания. Ранее была общепризнанной точка зрения, что пигментный виллонодулярный синовит представляет собой гранулематозный воспалительный процесс в синовиальной оболочке (синовит). Современные цитогенетические исследования выявили в разрастающихся клетках синовиальной оболочки пораженных суставов хромосомные аберрации и признаки атипической пролиферации, что является признаком опухолевого образования. Таким образом, большинство авторов сегодня склонны считать пигментный виллонодулярный синовит доброкачественным медленно развивающимся опухолевым процессом.

Симптомы пигментного виллонодулярного синовита

Характерно постепенное начало и медленное прогрессирование пигментного виллонодулярного синовита. Заболевание начинается с периодически возникающей припухлости в суставе, обусловленной скоплением в его полости геморрагического экссудата. Во время нагрузок на пораженный сустав из-за ущемления выростов синовиальной оболочки возможно возникновение боли. Со временем припухлость в суставе и артралгия становится постоянными. Движения в суставе при пигментном виллонодулярном синовите длительный период сохраняются в полном объеме, затем постепенно возникает и нарастает тугоподвижность. В некоторых случаях наблюдаются периодические «блокады» сустава, свидетельствующие о наличии «суставной мыши».

В 80% случаев пигментного виллонодулярного синовита поражается коленный сустав . В остальных 20% случаев наблюдаются изменения со стороны голеностопного , тазобедренного , пяточно-кубовидного суставов. Поражение синовии слизистых сумок проявляется картиной бурсита и наиболее часто встречается в области голеностопного сустава. Вовлечение синовиальной оболочки сухожильных влагалищ приводит к развитию тендовагинита и обычно наблюдается в сухожилиях сгибателей и разгибателей кисти.

Общее состояние пациентов с пигментным виллонодулярным синовитом, как правило, не нарушено. Температура тела нормальная.

Диагностика пигментного виллонодулярного синовита

Для постановки диагноза пигментного виллонодулярного синовита ревматолог проводит комплексное обследование пациента с оценкой лабораторных показателей крови, рентгенологических и артроскопических данных, результатов исследования синовиальной жидкости и тканевого строения образца синовиальной оболочки.

Для пигментного виллонодулярного синовита не характерны воспалительные изменения в клиническом анализе крови, наличие С-реактивного белка , АНФ или ревматоидного фактора . При проведении рентгенографии сустава в некоторых случаях можно наблюдать остеопороз суставных поверхностей и некоторое сужение суставной щели. Иногда выявляются краевые эрозии костных суставных поверхностей и кистовидные образования эпифизов. Пневмоартрография зачастую обнаруживает дефекты наполнения в синовиальной оболочке сустава, имеющие округлую форму и множественный характер. Они соответствую месту образования гигантских узлов или ворсин разрастающейся синовиальной оболочки.

Виллезонодулярный синовит является редким пролифера­тивным заболеванием неизвестной этиологии, которое поражает синовиальную оболочку. При пигментном виллезонодулярном синовите не образуются атипичные клетки, хотя недавно показано наличие цитогенетических отклонений. Однако присутствие синовита пред­полагает воспалительный процесс.

Причина

Этиология остается невыясненной. Независимо от этого, он характеризуется воспалением и отложением гемосидерина в синовиальной оболочке. Это заболевание существует в трех формах: изолированный вариант, с поражением влагалища сухожилия (гигантоклеточная опухоль влагалища сухожилия), отдельный внутрисуставной узел (локализован­ный виллезонодулярный синовит) и диффузные ворсинчатые и пигментные изменения синовиальной оболочки (диффузный виллезонодулярный синовит). Данная глава сосредоточена на двух последних формах.

Симптомы

Типичный дебют болезни отмечается у 20-40-летнего пациента, который жалуется на припухлость одного сустава. В 80% случаев поражается коленный сустав. Некоторые пациенты могут испытывать , скованность в суставе, мест­ную гипертермию. Могут развиться механические признаки, такие как блокада и нарушение стабильности сустава, особенно если сустав содержит большой узел на ножке. Симптомы обычно эпизодические или медленно прогрессирующие. Результаты лабораторных исследований, такие как и ско­рость оседания эритроцитов, находятся в пределах нормальных значений и спо­собны помочь исключить инфекцию и ревматоидный артрит. Аспирация сустава демонстрирует коричневую, красную или желтую жидкость.

Диагностика

В начальных стадиях бесконтрастные рентгенограммы выявляют припухлость околосуставных мягких тканей, отсутствие синовиальной кальцификации, нор­мальною плотность кости и сохранение щели сустава. Изменения кости развива­ются в более поздних стадиях. Недавно проведенные исследования показывают, что экспрессия матриксных металлолротеиназ при виллезонодулярном синовите может способствовать развитию деструкции кости и хряща. В суста­вах с небольшим объемом суставной полости (например, в тазобедренном суста­ве) синовиальные ворсинки могут прилегать к кости и вызвать поверхностные эрозии. Поскольку ворсинки растут, давление в суставной капсуле увеличивается Затем ворсинки внедряются в кость, и образуются околосуставные кисты. Если нарушение не диагностируется и не лечится, может последовать разрушение сустава.

Из-за отложения гемосидприна при МРТ обычно выявляются узловые очаги уменьшенного. Дополнительно в диагностике виллезонодулярного синовита полезен низкий сигнал при исследовании с быстропольным эхо. Выявляется суставной выпот, а также костные эрозии в тазобедренном, голеностопном, локтевом и лучезапястном суставах. В случаях локализованного виллезонодулярного синовита МРТ покажет одиночный узел. С помощью МРТ также можно определить степень заболевания, что помогает планировать соответствующее лечение.

Если диагноз остается сомнительным, артроскопия может показать макроско­пическую картину изменений.

При локализованной форме выявляется одиночный желтый узел на ножке. Поверхность часто разделена на дольки и имеет «маслянистый» вид. Он часто локализуется в переднем отделе коленного сустава и внешне напоминает гигантоклеточную опухоль влагалища сухожилия.

При диффузной форме утолщенная синовиальная оболочка покрыта ворсин­ками и узлами на широком основании или на ножке. Весь сустав кажется покры­тым коричневыми и оранжевыми морскими водорослями. Узелки напоминают виноградные грозди, выступающие в суставную полость. Обычно они рыхлые и кровоточат при минимальном повреждении. Некоторые из ворсинок содержат выпуклые концы и имеют вид беспорядочно торчащей «бороды». Другие ворсин­ки с мелкими кончиками и похожи на папоротники. Ворсинки могут внедряться в кость или, реже, распространяться за пределы суставной капсулы з околосустав­ные мягкие ткани.

Биопсия подтверждает диагноз. Все три формы виллезонодулярного синдрома обладают сход­ной гистологической картиной, которая характеризуется гиперцеллюлярностью субсиновиальиой соединительной ткани. Синовиальная оболочка представлена одним-тремя слоями и покрывает узелки и ворсинки. В некоторых областях концы ворсинок соединяются, образуя расщелины. Субсиновиальная строма содержит фибробласты, образующие коллаген, и фагоцитирующие гистиоциты. Эти полигональные клетки содержат бледные ядра и обильную цитоплазму.

Они пролиферируют, их можно заметить в митотической стадии. Некоторые гистиоциты будут фагоцитировать гемосидерин; иные сливаются с образованием многоядерных клеток; другие сформируют пенистые клетки. Наполненные липидами макрофаги (пенистые клетки) придают желтый цвет, который доминирует при локализованной форме. Пенистые клетки и нагруженные гемосидерином макрофаги в основном лока­лизуются на периферии, а гигантоклеточные клетки диффузно распределены по рыхлой соединительной ткани.

Лечение

Хорошие клинические результаты могут быть получены при локальном иссе­чении одиночного узла. Однако при выявлении у молодого пациента диффузного виллезонодулярного синдрома рекомендуется тотальная синовэктомия. Если при МРТ выявляются измене­ния, которые доступны для артроскопии, целесообразно провести артроскопическую резекцию, поскольку она относительно малотравматична. Однако, посколь­ку изменения обычно распространяются за пределы досягаемости артроскопа, может понадобиться проведение открытой синовэктомии. Раньше синовэктомия ассоциировалась с 40% частотой рецидивов. Главной причиной систематически считается неполная синовэктомия. Качество синовэктомии для диффузного виллезонодулярного синовита важно с точки зрения сокращения рецидивов. При открытых синовэктомиях через передний и задний доступ в коленном суставе рецидивы отмечают­ся в 8% случаев. Если диффузный синовит диагностирован у более старшего пациента с дегенеративным заболеванием суставов, превосходные результаты может дать артропластика. У молодого пациента артродез следует рассматривать как жесто­кую процедуру.

Используется как дополнение к оперативному лечению для контроля патологического процесса. В проспективном исследовании дистанци­онное облучение, в комбинации с частичной (передней) артроскопической синовэктомией. обеспечивало успешное излечение, с той же частотой, что и тотальная синовэктомия. Для лечения диффузного виллезонодулярного синовита при проведении субтотальной сино­вэктомии коленного сустава авторы рекомендуют использовать вспомогательное дистанционное облучение в противовоспалительной дозе 26 Гр. Внутрисуставное введение иттрия-90 применялось для лечения диффузного виллезонодулярного синовита. Его эффектив­ность изучена недостаточно и оно остается экспериментальным видом лечения. Оно может оказаться полезным в качестве дополнения к субтотальной резекции при обширных изменениях, когда полное удаление привело бы к недопустимой травматизации. До его применения пациентам нужно сообщить, что это может ослабить заживление ткани, усилить скованность и возможно вызвать саркома­тозную дегенерацию.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

7143 0

Пигментный ворсинчато-узловой синовит (ПВУС) наблюдается в суставах, сухожильных влагалищах и слизистых сумках, поэтому естественно предположить, что он возникает в результате нарушения физиологии, биохимизма этих близких по строению и функции образований. Данных, указывающих на диспластическую основу этого заболевания, не обнаружено, но отрицать возможность диспластической основы нельзя.

Y.Ohjimi и др. (1966) и G.Minsola и др. (1996) описали структурные аномалии 1-й, 3-й и 18-й хромосом, трисомию 7-й хромосомы и изменения в генах, ответственных за III фактор свертывания крови.

ПВУС — редкая патология, но, возможно, он встречается чаще, чем мы считаем, так как нередко его неправильно диагностируют. Принято считать, что ПВУС развивается менее чем в 1 % заболеваний суставов, чаще у женщин, начало заболевания возможно в возрасте от 4 до 75 лет, однако наиболее часто такой синовит диагностируется у больных в возрасте от 16 до 30 лет. Как правило, поражается один сустав, крайне редко 2 или 3 сустава.

Наиболее часто встречается ПВУС коленного сустава — у 80 % больных, хотя F.Schajowicz сообщает о 65 % таких больных; затем по мере убывания процента поражения следуют тазобедренный, голеностопный суставы, суставы кисти, локтевой, плечевой, слизистые сумки, сухожильные влагалища.

Впервые ПВУС позвоночника описали в 1980 г. G.M.Klemman и соавт., а всего в литературе описано 23 таких наблюдения [Махсон А.Н. и др., 1999, и др.]. Совершенно ясно, что это поражение синовиальной оболочки суставов между суставными отростками.

Необходимо предостеречь врачей, которые вопреки клинико-морфологической картине совершенно неправильно относят к ПВУС гигантоклеточные опухоли сухожильных влагалищ; ясно, что статистические данные у этих авторов будут другими.

Установить, кто первый описал ПВУС, довольно трудно. В 1912 г. C.Dowd сообщил о таком больном в статье "Виллезный артрит коленного сустава «Саркома»", однако благоприятное течение процесса не давало оснований утверждать, что это саркома. P.Byers и др. (1968) считают, что первым ПВУС описал в 1852 г. Chassaignac, наблюдавший поражение сухожильных влагалищ II и III пальцев кисти; не исключено, что это была гигантоклеточная синовиома сухожильных влагалищ. Отсутствие единого взгляда не сущность процесса и его этиопатогенез, рецидивы после оперативного иссечения патологической ткани послужили причиной появления многочисленных названий, авторы которых считали этот процесс опухолевым: геморрагический виллезный синовит, ксантома, ксантогранулема, полиморфно-клеточная опухоль синовиальной оболочки и т.д.

L.Lichtenstein (1955), просматривая препараты, полученные у 2 больных, перенесших ампутацию по поводу повторных рецидивов поражения коленных суставов, пришел к выводу, что процесс не является злокачественным. Однако частые рецидивы, возможность выхода процесса за пределы суставной капсулы и деструкция костей, наблюдаемые при ПВУС, вопреки мнению многих ортопедов и морфологов, дали основание таким известным специалистам, как F.Schajowicz, I.Blumenfeld (1968), U.Nilsonne, G.Moberger (1969), высказать мнение о злокачественности этого процесса; впоследствии наблюдения за больными дали им основание отказаться от этого мнения.

С.С.Родионова (1981) считала, что ПВУС — не опухолевый процесс; эту точку зрения разделяли и мы, считая ее правильной. Однако у 3 больных более чем из 60 наблюдавшихся нами была выявлена особая форма, которую в 1987 г. мы с С.С.Родионовой описали как опухолевую; поэтому, как показывает жизнь, при наличии опухолевых форм возможно появление и озлокачествления или злокачественной формы. F.Schajowicz (1981) сообщает, что злокачественная трансформация — исключительно редкое явление и что он наблюдал ее только в одном случае, когда после двух рецидивов процесса в коленном суставе развилась озлокачествленная пролиферация гистиоцитов и больной умер через 1 год после ампутации с легочными метастазами, которые, очевидно, гистологически исследовались. Несомненно необходимо дальнейшее наблюдение за больными с ПВУС, поскольку внимание этому процессу уделяется только последние 30—40 лет и даже не во всех лечебных учреждениях.

Клиническая картина ПВУС очень своеобразна и характерна.

Исподволь появляются припухлость в области пораженного сустава, нерезко выраженный дискомфорт при ходьбе и движениях, приблизительно половина больных испытывают небольшую и непостоянную боль. Все это приводит к позднему обращению больных к врачу. При осмотре отмечаются незначительная атрофия мышц, сглаженность контуров и припухлость сустава, возможно небольшое повышение местной температуры, например над верхним заворотом коленного сустава. В случае поражения коленного сустава (диффузная форма) при пальпации верхнего заворота определяется выраженное мягкое, эластичное утолщение синовиальной оболочки, которое мы предлагаем называть симптомом двойной бархатной складки (симптом Зацепина). Как правило, в суставе имеется выпот с очень характерным желтовато-красным или красно-бурым цветом; степень красного оттенка зависит от интенсивности гемолиза эритроцитов. При более редком очаговом, частичном поражении спиновиальной оболочки иногда удается прощупать островок — узелок ПВУС. Больные длительное время ходят, не хромая; лишь очень большие ворсинки могут вызывать симптом временной блокады сустава, более мягкой, чем при повреждении мениска или ущемлении хрящевого тела.

В зависимости от распространенности процесса различают локальную и диффузную формы. Говоря о клинической картине, следует иметь в виду, что F.Schajowicz (1981) писал о существовании формы пигментно-виллезно-узелкового синовита, т.е. без «узелкового» синдрома, а просто пигментного синовита, который F.Mandel в 1928 г. описал как «хронический ворсинчатый геморрагический артрит». Подобные наблюдения — не редкость, были они и у нас как при первичном, так и при повторном оперативном вмешательстве. Мы согласны с F.Schajowicz, что это — стадия ПВУС, но должны добавить следующие соображения: при рецидиве процесса после хорошо выполненной операции (рецидивы возникают часто) резко редуцируется кровообращение вновь образованной капсулы и синовиальной оболочки сустава, а сосудистый компонент необходим: он играет важную роль в разрастании ворсинок и образовании узелков.

Поскольку процесс протекает медленно, увеличение внутреннего объема сустава из-за разрастаний патологической ткани и накопления жидкости не вызывает заметного повышения давления в суставе и боли, так как капсула сустава постепенно растягивается, достигая иногда громадных размеров, но, как правило, не бывает резко поражена. Эвакуация некоторого количества жидкости (ее нужно подвергнуть микроскопическому исследованию, посеву и т.д.), снижая давление, уменьшает неприятные ощущения. В результате медленного прогрессирования патологического процесса у больных сохраняется нормальная походка, полный или почти полный объем движений в суставе. Описанные выше симптомы и получение при пункции сустава желтовато-красной или красно-бурой суставной жидкости характерны для ПВУС.

Опухолевидная (опухолевая) форма пигментного ворсинчато-узлового синовита была выделена нами и описана совместно с С.С.Родионовой в 1987 г. За 30 лет мы наблюдали только 3 больных с необычной для ПВУС клинической картиной (у 2 больных был поражен тазобедренный и у одного — коленный сустав), а именно — прогрессирующим ростом специфической ткани с образованием опухолевых узлов очень больших размеров — 20 х 14 х 12 см и массой до 3 кг, представлявших темно-бурую, почти черно-красную опухолевую массу, что заставляло хирурга проводить дифференциальную диагностику с сосудистой (злокачественной) опухолью, метастазом меланомы, узлом плазмоцитомы. Эта ткань не была похожа на ворсинки и узелки, наблюдаемые обычно: это была опухолевая масса с большой активностью роста. Три симптома выделяли этих больных из классической клинической картины:

Постепенная выраженная потеря массы тела — резкая худоба;
. выраженная анемия;
. обширность и выраженность остеолитических процессов (разрушение шейки и головки бедренной кости и костей таза).

Выраженная анемия объясняется гемолизом эритроцитов в большом узле специфической для ПВУС патологической ткани, этот опухолевый узел интенсивно пигментирован гемосидерином. По мнению С.С.Родионовой, как и нашему мнению, возможно, пролиферация сосудов и анемия могут обусловливаться активацией лимфоцитов и макрофагов пораженной синовиальной оболочки, которые способны влиять на пролиферацию и процесс дифференцирования эритроцитов в костном мозге, что было показано В.М.Манько (1978) в эксперименте.

После оперативного удаления патологической ткани у одного больного с разрушением головки, шейки бедренной кости и части вертлужной впадины была осуществлена попытка произвести артродез, но это оказалось невозможным из-за резких дистрофических изменений в костях, образующих тазобедренный сустав. В послеоперационном периоде общее состояние больных довольно быстро стало улучшаться, исчезла анемия, повысилась масса тела. Двое больных после операции получили лучевую терапию в дозах 14 и 18 Гр. Они все выздоровели, срок наблюдения составил 10, 16, 25 лет. У больной с поражением коленного сустава через 2,5 года появился рецидив в мягких тканях по передней поверхности бедра, где располагалось и первичное образование; общее состояние больной, как и в первый раз, изменилось: появились анемия, слабость, снижение массы тела. Иссечение рецидивного узла привело к выздоровлению.

Хотя морфологи и представили описание микроскопической картины, типичной для обычного ПВУС, мы считаем, что дальнейшие наблюдения и исследования позволят выявить и морфологические особенности, которые заключаются хотя бы и в том, что патологическая ткань разрастается без всякой связи с синовиальной оболочкой — «сама из себя», давая основание считать это опухолевым процессом.

Злокачественные формы ПВУС у 6 больных описали такие авторитетные специалисты, как F.Berton, K.K.Unni, J.W.Beabou, F.H.Sim (1997). При этом 4 больных умерли от метастазов в легкие.

Рентгенологическая картина при поражении коленного сустава достаточно характерна. При поражении других суставов, что встречается значительно реже, она менее характерна, и чтобы поставить диагноз, нужно помнить о симптомах, свойственных этому заболеванию.

Рентгенологическая симптоматика описывалась во многих работах. А.Г.Васин и др. (1973), М.К.Климова, С.Т.Зацепин, Л.И.Белякова (1974), R.Lewis (1947), C.Breimer, R.Freiberger (1958), P.E.Mac Master (I960), J.Smith, D.Pugh (1962), G.A.Snook (1963), R.Wolft, V.Guliano (1970) подробно описали рентгеносимптоматику, а А.А.Беляева и С.С.Родионова (1980, 1981) дополнили ее, проведя артропневмографию и ангиографию.

Основным симптомом является то, что синовиальная оболочка хорошо контрастируется на простых рентгенограммах. Это объясняется тем, что патологически разрастающаяся синовиальная оболочка богато снабжена сосудами 4—5-го порядка и капиллярами; следовательно, ее кровенаполнение резко повышено и она хорошо контрастируется. Хорошо виден резко увеличенный верхний заворот в виде белесого пятна овальной формы, иногда достигающего средней трети бедра. Поскольку его переднезадний диаметр составляет 5—7 см, увеличивается и вся масса мягких тканей.

Видны также контуры задних отделов суставов. Аналогичная картина может наблюдаться и при поражении других суставов, но не тазобедренного: при его поражении ягодичные и другие мышцы, толстым слоем покрывающие сустав, «смазывают» контуры суставной сумки.

При локальной форме виден ограниченный участок уплотнения в мягких тканях. Изменений суставных поверхностей, покрытых хрящом, не бывает, тогда как примерно у половины больных патологическая ткань проникает в кость, в той или иной степени разрушая ее, структура же остальных отделов костей остается неизменной.

М.К.Климова, С.Т.Зацепин, Л.И.Белякова (1974) выделили следующие рентгенологические признаки разрушения костей:

Мелкие кистевидные очаги просветления без склеротического ободка;
. мелкие кистевидные очаги, окруженные склеротическим ободком;
. крупные очаги кистевидного просветления, схожие с крупноячеистыми очагами при остеобластокластоме, но без истончения кортикального слоя и вздутия кости;
. краевые узуры;
. сочетание кистевидных очагов просветления с краевыми узурами.

Узуры, мелкие и особенно крупные очаги разрушения костной ткани носят, по нашему мнению, специфический характер, особенно это касается их расположения. Очаг (узура) расположен так, что одним из своих сторон примыкает к тому участку кости, где к ней прикрепляется синовиальная оболочка. Наиболее часто это отмечается в местах прикрепления к кости мощной связки, покрытой синовиальной оболочкой, особенно если в связке проходит крупный артериальный сосуд. P.Scott (1968) считал, что распространение ворсинчатой ткани в кость происходит по ходу каналов для питающих кость сосудов. Можно считать патогномоничными наличие небольших очагов деструкции в шейке бедренной кости и головке бедренной кости, а также небольшого или очень значительного очага деструкции костей дна вертлужной впадины, при этом процесс всегда возникает в месте прикрепления круглой связки. При поражении коленного сустава очаги разрушения обычно возникают в местах прикрепления синовиальной оболочки на границе суставного хряща.

Клинические наблюдения неоспоримо доказывают, что только синовиальная оболочка, капсула сустава и суставной хрящ устойчивы к лизосомальным и другим ферментным системам, находящимся в синовиальной жидкости в полости сустава. Проникнув в спонгиозу кости, патологическая ткань сравнительно легко разрушает кость, чего не наблюдается в суставных хрящах.

Поражение костей относительно чаще встречается у больных с процессом в тазобедренном суставе, чем в коленном. При артропневмографии:

Хорошо видны размеры пораженного сустава, толщина стенок капсулы сустава, различные выпячивания, внутренний контур полости суставов, нитевидные тяжи, проходящие от одной поверхности капсулы сустава к другой, уплотнения — узлы патологической ткани, прилегающие к просвету полости;

У некоторых больных со II—III стадиями процесса в заворотах определялись группы округлых просветлений, что создавало специфическую картину — симптом сот (симптом Родионовой, описанный в 1974 г. М.К.Климовой, С.Т.Зацепиным, Л.И.Беляковой);

4 у 40 % больных со II и III стадиями заболевания узелковые уплотнения определялись не только по внутреннему, но и по внешнему переднему внесуставному контуру капсулы.

Как считают некоторые авторы, эти изменения связаны с распространением измененной ткани синовиальной оболочки сквозь фиброзный слой капсулы. Наши наблюдения показали, что это не активное, а пас сивно е прорастание фиброзной капсулы. В результате давления (растяжения) в фиброзных структурах образуется растяжение структур, фиброзных пучков и патологическая ткань выпячивается за пределы капсулы в виде грыжи. Эти внекапсульные образования, видимо, выходят за пределы сустава также по ходу сосудов, подходящих к синовиальной оболочке, поскольку патологические ткани обнаруживаются часто в окружности подколенной артерии. Необходимо отметить, что тяжи внутри полости верхнего заворота коленного сустава, очевидно, описаны С.С.Родионовой впервые.

Артропневмография помогает сравнительно рано выявить рецидив в послеоперационном периоде.

Ангиография является ценнейшим методом обследования у больных с ПВУС. Очень интересны работы C.Lagergreu, A.Lindenbom (1962), В.Rein и др. (1964), а также данные, полученные А.А.Беляевой и С.С.Родионовой (1981) на основе ангиограмм у 19 больных с диффузной формой ПВУС.

Рис. 18.5. Изменение кровоснабжения пораженного сустава.

А — повышение артериального снабжения капсулы увеличенного в объеме коленного сустава;
б — скопление крови в венозных узелковых образованиях, что резко усиливает рисунок капсулы сустава.

На серии ангиограмм, выполненных в 2 проекциях, А.А.Беляева отметила повышение васкуляризации за счет расширения просвета всех артериальных сосудов и выявила сосуды 4—5-го порядка. При этом сосуды 4-го порядка делятся по рассыпному типу, 5-го — имеют извитой и штопорообразный вид. Сосуды 2—3-го порядка сохраняют правильное деление, расположение и равномерный просвет. Хотя капиллярная фаза наступает сразу после заполнения магистральных сосудов, интенсивность контрастирования продолжает нарастать до 3—4-й секунды (рис. 18.5).

Ранний венозный отток (5—6 с), нередко выявляемые артериовенозные шунты приводят к укорочению артериальной фазы кровотока, в то время как капиллярная фаза удлиняется до 25—30 с.

Просвет вен в области пораженной капсулы в 2—3 раза шире просвета соответствующих артерий. Нередко отток от капсулы осуществляется по дополнительным венам.

На 10—12-й секунде общего кровотока, когда степень контрастирования пораженной капсулы снижается, прослеживаются конгломераты слабоокрашенных извитых и широких венозных капилляров.

Совокупность перечисленных выше признаков позволяет по данным ангиографии с учетом особенностей клинического течения диагностировать ПВУС, уточнить степень распространения патологического процесса; при локализации поражения в коленном суставе — выявить вовлечение в процесс задних отделов капсулы (может клинически не проявляться), скопление патологической ткани под менисками, вокруг крестообразных связок; при поражении голеностопного сустава установить одновременное поражение сухожильных влагалищ мышц, проходящих вблизи суставов. На ангиограммах в I стадии заболевания некоторые признаки могут отсутствовать. Это затрудняет использование метода для дифференциальной диагностики ПВУС в начальной стадии. В последующем отмечается некоторое повышение артериального снабжения капсулы увеличенного в объеме коленного сустава.

В комплексе исследований, используемых для диагностики, проводится цитологическое изучение суставного выпота, этому методу отводится важная роль, так как характерные для ПВУС изменения выявляются уже в начальной стадии заболевания.

Для приготовления мазков служит суставной выпот, полученный при пункции сустава (клетки предварительно не осаждаются). Пункция выполняется без обезболивания, так как новокаин разрушает клетки. Дифференцированный подсчет клеток производится в 2—3 мазках на 100 обнаруженных клеток. Наиболее подробно результаты исследования синовиальной жидкости наших больных были описаны С.С.Родионовой, Г.Л.Шведовой и А.И.Гладштейн в 1981 г.

Представленная ими синовиоцитограмма при ПВУС коленного и голеностопного суставов (М±т, %) выглядела следующим образом:

Лимфоциты — 49±3,7;
гистиоциты — 36+3,2;
нейтрофилы — 7,6±0,8;
синовиальные клетки — 3,7+1,4;
дегенеративные клетки — 3,6±0,9.

Синовиоцитограмма при ПВУС тазобедренного сустава (М±т, %):

Лимфоциты — 31,3±2,4;
гистиоциты — 14,3±2,0;
нейтрофилы — 34,3±2,4;
синовиальные клетки — 6,3±5,%;
дегенеративные клетки — 13,7±5,0.

Более высокое процентное содержание нейтрофилов в синовиоцитограмме при поражении тазобедренного сустава обусловлено тем, что в силу особенностей анатомического строения в этом суставе в большей степени травмируются ворсинчатые и узелковые разрастания.

Е.Д.Белоенко и соавт. (1990) предложили использовать для диагностики ПВУС спектрофотометрическое исследование синовиального выпота. Они провели такое исследование у больных ревматоидным, травматическим артритами и ПВУС. Максимум спектров поглощения был обнаружен в области длины волн 280 и 460—465 нм, причем длина волн 280 нм была характерна для больных ревматоидными и травматическими артритами, а 460—465 нм — для больных с ПВУС. Как указывают авторы, в этой области находится максимум спектра поглощения пигментов — гемосидерин, гемофусцин, меланин, билирубин, т.е. веществ, накапливающихся в синовиальной оболочке и синовиальном выпоте при ПВУС. Дополнительно авторы методом Ван-ден-Берга во всех исследованиях выпота при ПВУС обнаружили значительное количество билирубина, как общего, так и связанного.

Морфологические данные.

При вскрытии полости сустава у больных с диффузной формой поражения изливается красно-бурая жидкость; синовиальная оболочка резко утолщенная, имеет такой же красно-бурый интенсивный цвет и сплошь покрыта ворсинками и узелковыми разрастаниями различной длины, вследствие чего поверхность выглядит неровной. В тех местах, где толщина разрастаний достигает 1 — 1,5 см, внутренняя поверхность имеет бахромчатый вид, кое-где встречается разрастание на ножке диаметром несколько сантиметров. Обилие ксантомных клеток придает разрастаниям желтоватый цвет. Такая резко измененная синовиальная оболочка распространяется до линии суставного хряща, кое-где не имея с ним четкой границы или отслаивая его. Такие же разрастания окружают боковые и крестообразные связки коленного сустава, располагаются под мениском или вокруг круглой связки тазобедренного сустава. Патологически измененная ткань проходит в отверстия в кортикальном слое для питающих сосудов, резко их расширяя, но в спонгиозной части кости образуя «пещеры» иногда значительных размеров. Патологическая ткань может проникнуть и в сообщающиеся с суставом слизистые сумки или, проходя вдоль питающего сосуда, достичь магистральных подколенных сосудов. Фиброзная капсула часто бывает истончена, но структура ее не изменена.

Микроскопическая картина.

Как отметила В.Н.Павлова (1952, 1965), вся поверхность патологически измененной синовиальной оболочки покрыта слоем покровных клеток, несколько более крупных, чем в норме, которые иногда образовывали пласты и содержали глыбки гемосидерина. Вся патологическая ткань очень хорошо (вернее патологически) васкуляризована. Т.П.Виноградова (1976) наблюдала большое разнообразие клеток: полиэдрических, лимфоидных, фибробластических, гистиоцитарных, макрофагальных. Многоядерные гигантские клетки, пенистые, содержащие липиды, образуют крупные скопления. Гемосидерин откладывается как внутри клеток, так и внеклеточно. В этой патологической ткани встречаются щели, которые, вероятно, образуются из-за погружения части покровных клеток в неравномерно разрастающуюся патологическую ткань. Патогенез ПВУС неясен. Одни авторы относят его к воспалительным, гранулематозным, дистрофическим процессам, другие считают его следствием местного нарушения липидного обмена, в основе которого, по нашему мнению, лежат какие-то диспластические и ферментативные нарушения.

Оперативное лечение.

При поражении тазобедренного сустава оперативные вмешательства представляют сложности, так как часто патологическая ткань по круглой связке распространяется на вертлужную впадину или другие кости таза. Операция заключается в широком Т-образном рассечении капсулы сустава, иссечении синовиальной оболочки по передней поверхности, вывихивании головки бедренной кости, иссечении круглой связки, иссечении синовиальной оболочки в заднем и медиальном отделах, тщательной ревизии и удалении ее остатков в области прикрепления к дну вертлужной впадины. Если процесс проник в тело тазовой кости, тщательно удаляют все патологически измененные массы, выполняют резекцию стенок долотом и заполняют аутотрансплантатами, взятыми из крыла подвздошной кости. При очень большом разрушении необходимо использовать внебрюшинный доступ, трепанировать тело подвздошной кости, удалить патологические массы и произвести резекцию стенок полости — костную пластику. Если процесс зашел далеко, сильно разрушил шейку и головку бедренной кости, если пострадала вертлужная впадина, необходимы резекция и эндопротезирование тазобедренного сустава, что мы осуществляли с успехом. Такие же схемы следует использовать и при поражении других суставов.

При поражении коленного сустава выполняют тотальную синовкапсулэктомию, а при показаниях — и менискэктомию, которую мы начали производить с 1963 г. из двух доступов — переднего и заднего. Иссечение синовиальной оболочки и капсулы коленного сустава по передней поверхности производят из медиального доступа типа Пайера (часто под жгутом). Иссекают пораженный верхний заворот коленного сустава, боковые завороты, а также удаляются мениски. При выраженных формах патологическая ткань наползает на суставной хрящ мыщелков бедренной кости, надколенника, при этом часто приходится скальпелем выполнять разрез по краю суставного хряща. Рану зашивают, снимают жгут, больного переворачивают на живот и иссекают капсулу синовиальной оболочки задней поверхности коленного сустава. Используют доступ, применявшийся нами у больных с хондроматозом суставов, удовлетворяющий требованиям повышенной радикальности (нами совместно с С.С.Родионовой получено авторское свидетельство № 843 959, 1979 г.).

Способ лечения заболеваний коленного сустава.

Проводят прямой разрез через середину подколенной впадины на расстоянии 4—5 см выше мыщелков бедренной кости до верхней трети голени, рассекают кожу, подкожную клетчатку, фасцию бедра и голени. После этого выделяют n.tibialis и n.peroneus communis, в которые вводят 0,5 % раствор новокаина. Обнажают и выделяют медиальную и латеральную головки икроножной мышцы, а между ними — соответственно a.et v.poplitea, которые окружены клетчаткой, но могут быть приподняты или смещены то медиально, то латерально от средней линии.

Для расширения доступа к задней поверхности капсулы сустава в верхнем отделе у места прикрепления к бедренной кости поперечно пересекают обращенные к подколенным сосудам части головок икроножных мышц. Затем, сместив лопаточкой Бульского или распатором волокна подколенной мышцы, обнажают заднюю поверхность капсулы коленного сустава над наружным мыщелком бедренной кости и суставной щелью и иссекают скальпелем, начинают с разреза капсулы и синовиальной оболочки в верхненаружном отделе мыщелка, а затем разрез направляют к уровню суставной щели, верхнему отделу большеберцовой кости, ведут поперечно до средней линии межмыщелкового углубления и заканчивают циркулярным разрезом капсулы по средней линии, осторожно отодвинув сосуды. При этом легко удалить заднюю часть мениска, если он не был удален из переднего разреза.

Таким же образом иссекают капсулу и синовиальную оболочку и в медиальном отделе. После этого тщательно осматривают заднюю крестообразную связку, на поверхности которой также может быть патологическая ткань. После иссечения всей капсулы по задней поверхности коленного сустава проверяют синовиальную оболочку сустава, доступ к которому осуществляют, мобилизовав n.peroneus communis до шейки малоберцовой кости и раздвинув мышечные волокна наружной головки икроножной мышцы. Тщательно осматривают подколенные сосуды, так как патологическая ткань может находиться и в непосредственной близости от них или окружать их. После этого рану послойно зашивают. Вводить дренажи в заднюю рану не следует, тогда как передний отдел желательно дренировать и по медиальной, и по латеральной поверхности.

Ногу фиксируют задней гипсовой лонгетой в положении максимального разгибания в коленном суставе.

Плохое дренирование раны может привести к образованию довольно мощных параартикулярных оссификатов; они образуются также в результате травматизации надкостницы по границе иссекаемой капсулы сустава или в местах трепанации мыщелков бедренной кости, если патологическая ткань частично разрушила их.

В послеоперационном периоде по показаниям проводят пункцию сустава с введением 2 % или 1 % раствора новокаина для обезболивания, антибиотики. Обычно для профилактики образования грубых рубцов назначают пирогенал (на курс 30 инъекций, иногда проводят повторные курсы), сосудистые препараты.

Тотальная синовкапсулэктомия с удалением менисков — весьма обширная и технически сложная операция, требующая совершенной хирургической техники и хорошего знания хирургической анатомии подколенной области, заднего отдела коленного сустава.

Как показали наши наблюдения, обширная капсулсиновэктомия коленного сустава вызывает нарушение кровоснабжения суставных концов большеберцовой и особенно бедренной костей, что сопровождается остеопорозом различной степени с нарушением питания суставного хряща обеих костей. Поэтому нужно фиксировать ногу выпрямленной (180°) в коленном суставе. У этих больных очень легко возникают сгибательные контрактуры, так как у них полностью иссекают верхний заворот. Начинать активную, активно-пассивную и пассивную гимнастику с использованием шин-автоматов следует на 3-й день после операции; заниматься упорно, ежедневно увеличивая нагрузку, число занятий и их продолжительность, но в дальнейшем не разрешать больным нагружать ногу — ходить только на костылях. Срок применения костылей различный — от 4 нед до 8 мес. Одной молодой больной потребовалось 8 мес, чтобы исчез резчайший остеопороз, развившийся после операции; результат — отсутствие деформирующего артроза и полный объем движений в коленном суставе.

Синовиальная оболочка выделяет не только факторы, стимулирующие катаболизм, но и угнетающие анаболические функции хондроцитов, в частности биосинтез протеогликанов . В связи с этим неясно, почему синовэктомия в эксперименте вызывает резкое уменьшение в суставных хрящах концентрации гликозаминогликанов, уровень которых нормализуется только после регенерации синовиальной оболочки . Это полностью согласуется с клиническими наблюдениями: после синовэктомии остеопороз бывает выражен у всех больных, но его степень и длительность бывают различными. Поэтому все больные после операции должны находиться под динамическим наблюдением врача. У одной нашей больной остеопороз был так резко выражен, что мы были вынуждены просить ее ходить с костылями в течение года; за это время полностью исчез остеопороз, хотя больная интенсивно занималась гимнастикой без нагрузки, и восстановились движения в коленном суставе; деформирующего артроза нет. Другая больная сразу после операции начала нагружать оперированный сустав и не наблюдалась хирургом; через 7 мес она пришла ко мне с тяжелейшим деформирующим артрозом и сильнейшим болями. Клиническая и рентгенологическая картины были столько ярко выражены, что оперировавший врач предложил сделать артродез коленного сустава. Мы выполнили эндопротезирование коленного сустава (рис. 18.6), получив перекрестный клинический результат, больная свободно передвигается, работает; срок наблюдения — более 14 лет.


Рис. 18.6. Эндопротезирование коленного сустава.

А — правильное расположение эндопротеза;
б — профильная рентгенограмма: остаточные костные разрастания вследствие бывшего деформирующего артроза.

Создается впечатление, что чем больше реактивной жидкости имеется в суставе перед операцией, тем тяжелее проходит послеоперационный период. Некоторые ортопеды считают, что остеопороз исчезает, как только больной начнет нагружать ногу. Бесспорно, нагрузка способствует более скорому восстановлению костных структур, но если она назначается раньше, чем это можно, возникают тяжелый деформирующий артроз и сильная боль при движениях. Эти осложнения требуют оперативного лечения или эндопротезирования коленного сустава (салазковый эндопротез или артродез коленного сустава).

Процесс реабилитации требует от больного огромной силы воли, чтобы вернуть нормальный объем движений в коленном суставе, преодолеть болевые ощущения. Поэтому не следует оперировать детей до 13—15 лет, которые плохо переносят боль при разработке движений в послеоперационном периоде, не обладают достаточной волей и не понимают последствий оперативного вмешательства, что нередко приводит к плохим функциональным результатам.

Анализ наблюдений, относящихся к начальному периоду применения тотальной синовкапсулэктомии с менискэктомией при диффузной форме ПВУС (8 случаев), показал эффективность операции при I стадии заболевания; при II—III стадиях количество хороших исходов значительно меньше, несмотря на радикальность хирургического вмешательства. Причинами рецидива, по-видимому, служили патологическая ткань, оставленная в просветах питательных каналов, скопления ее на разной глубине в кости, не выявляемые рентгенологически из-за небольших размеров очагов деструкции, а также элементы синовиальной оболочки «переходных» зон (область сухожилия четырехглавой мышцы и сочленяющихся поверхностей костей, которые невозможно удалить даже при тотальной синовкапсулэктомии). Для воздействия на эту ткань применяют лучевую терапию. Комбинированный метод лечения разработан С.С.Родионовой, С.Т.Зацепиным, В.Ф.Устиновой с соавт. в 1978 г. Облучение проводили 18 больным.

У 16 больных облучение начато на 3—4-й неделе после операции, у 2 (из-за возникших в послеоперационном периоде осложнений) — через 6 нед. Применяли статическую дистанционную гамма-терапию. При выборе параметров облучения исходили из того, что основную массу патологической ткани удаляют во время операции. Отсутствие необходимости подведения высоких доз и относительно неглубокое расположение патологической ткани от поверхности тела позволили ограничиться двумя встречными полями (передним и задним) размером 14 х 18 и 14 х 20 см при расстоянии от источника до облучаемой поверхнеости (РИП) 60 или 70 см. Границы полей облучения соответствовали размерам растянутых до операции заворотов сустава. Это исключало лучевую нагрузку на здоровые ткани. При выборе очаговых доз руководствовались возрастом больных, степенью распространения процесса. Величина разовой очаговой дозы колебалась от 150 до 200 рад (1,5—2,0 Гр); суммарная доза составляла 1200—2300 рад (12—23 Гр). Увеличение суммарной очаговой дозы у 6 больных до 1900—2300 рад (19—23 Гр) было вызвано выходом процесса за пределы фиброзного слоя капсулы и наличием патологической ткани между мышцами (2 человека), значительными размерами растянутой капсулы верхнего заворота. Невозможность экранирования зон роста у больных ПВУС (на этом уровне располагаются входные отверстия питательных каналов) может быть причиной таких осложнений лучевой терапии, как прекращение или задержка роста конечности. Во избежание подобных осложнений у детей даже при выходе процесса за пределы фиброзного слоя капсулы (2 больных) суммарная доза не превышала 1600 рад (16 Гр).

Облучение проводили при ритме 5 фракций в неделю у взрослых и 3 фракции в неделю у детей. Результаты лечения и последующее наблюдение доказали правильность такого подхода при данном заболевании. Для исключения постлучевых осложнений больные в период лечения соблюдали режим разгрузки: ходили с помощью 2 костылей, кожные покровы смазывали индифферентным жиром. Дифференцированный выбор параметров облучения, относительно невысокие суммарные и разовые очаговые дозы способствовали снижению лучевой нагрузки на окружающие здоровые ткани, поэтому мы ни в одном случае не наблюдали постлучевых осложнений. Отдаленные результаты лечения (от 1 до 7 лет) прослежены у 17 больных. Ни в одном случае не выявлено рецидива процесса.

Лучевое лечение без предшествующей тотальной синовкапсулэктомии, проведенное у 1 больного (суммарная доза 2100 рад), оказалось неэффективным.

В заключение следует еще раз напомнить, что диагностировать ПВУС надо на более ранних этапах заболевания, помнить о необходимости обширного, часто очень сложного оперативного вмешательства, последующей лучевой терапии и тщательной реабилитации — это обязательные условия для получения хорошего результата. Неполное же иссечение патологической ткани во время операции — ненужное и даже вредное вмешательство. Представляет большой интерес дальнейшее исследование патогенеза этого заболевания.

С.Т.Зацепин
Костная патология взрослых

Среди травматологических воспалений, поражения коленного сочленения стоят на первом месте. Первой воспаляется синовиальная оболочка, которая выстилает внутри суставную сумку. Развивается синовит коленного сустава.

Причины, классификация, симптомы болезни

Болезнь коленного сочленения синовит является следствием воспалительных процессов внутри суставной сумки. Воспаляется её синовиальная оболочка. Патология сопровождается накоплением внутри суставной сумки жидкости. Бывает двухстороннее воспаление оболочки суставной сумки.

Существуют три основных группы причин, которые приводят к развитию этой воспалительной патологии.

1. Инфекционные причины представлены различными первичными и вторичными инфекциями суставов.
2. Неинфекционные – воспаление колена происходит посредством других заболеваний, обменных нарушений.
3. Травматические — это причины, возникшие посредством разных травм.

Классификация синовита

Для понимания причинно-следственных связей нужно классификацию синовита и причины приводящие к появлению тех или иных его форм.

Острый травматический синовит

Травматическое воздействие двух типов: прямое и непрямое:

• прямые воздействия представляют собой непосредственно травмы;
• непрямые воздействия направлены на другие участки тела, но приводят к синовиту.

Острый инфекционный синовит

Бактериальное заражение внутренней оболочки синовиальной сумки. Причины бактериального воспаления различны:

1. послеоперационная инфекция (пунктирование сустава и т.д.);
2. переломы с повреждением целостности кожи и мягких тканей, ранения;
3. проникновение бактерий через кровь, лимфу (очень редко);
4. сепсис с метастазами: при заражении крови бактерии могут разноситься по организму и попасть в сустав.

Хронический синовит

Причиной являются хронические патологии коленного сочленения.

К ним относятся:

• воспаления коленного сочленения, вызванные туберкулезом, псориазом, ревматизмом и т.д.;
• дегенеративные патологии сустава, которые ведут к его разрушению;
• нарушение обмена пуриновых оснований, иначе именуемое подагрой.

Мигрирующий синовит

Появляется на фоне острой фазы ревматизма.

Пигментный ворсинчато-узловой синовит

Доброкачественная опухоль синовиальной оболочки, раньше считали, что это синовиальная саркома — из-за частых рецидивов с неблагоприятным прогнозом. При тщательном исследовании клиники, микропрепаратов опухоли, была выяснена ее доброкачественность.

Симптомы синовита колена

Клиника синовита зависит от патологии, которая его вызвала или от характера процесса: острый/хронический. Рассмотрим классические клинические проявления острой и хронической формы.

Острая форма

В острой форме симптомы проявляются и нарастают стремительно. Начало активной фазы заболевания ознаменует болевой синдром, имеющий определенную характеристику.

Болит весь сустав. Боль сильная. Утром усиливается, ослабевает к вечеру. Спокойное положение конечности практически не уменьшает боль. Через некоторое время внутри сустава скапливается жидкость, колено опухает. Происходит ограничение подвижности. Человек заметно щадит ногу при ходьбе. Старается не делать резких движений.

Инфекционные причины вызывают общее недомогание. Появляется лихорадка. Человека беспокоит слабость, плохой аппетит, повышение температуры тела, головная боль. Инфекция без должного лечения приводит к её распространению на окружающие пространства и развитию флегмоны коленного сустава.

Хроническая форма

Хронизация процесса воспаления синовиальной оболочки сустава представлена обострениями, которые чередуются ремиссиями. Во время обострения возникает клиника боли, как при острой форме.

Отличием хронической формы является тенденция к постепенному разрушению суставных тканей под действием первичной хронической патологии. Из-за этого значительно увеличивается болевой синдром во время обострения. Нарастает ограничение подвижности колена. Сустав подвержен травматизации даже при минимальном силовом воздействии.

Методика диагностики синовита

Современные принципы диагностики воспалительных травматологических заболеваний позволяют диагностировать синовит колена. Отличить его от других патологий синовиальной оболочки, таких как синовиальная саркома и другие.

Начинается диагностика со сдачи анализов. Производится забор крови на биохимию, общий количественный анализ. Возможно серологическое исследование.

В общем анализе крови на воспаление указывают повышенные показатели СОЭ и лейкоцитоз. Биохимический анализ проводится для уточнения диагноза ревматического или псориатического синовита. Обнаружение С-реактивного белка служит основанием полагать, что присутствуют эти процессы. Результаты серологического исследования крови позволят исключить или поставить мигрирующий, ревматоидный синовит.

После анализов выполняется рентгенография колена для определения степени поражения (если поражение есть). Если рентгеновский снимок не дает полной картины, выполняется КТ, МРТ

Далее назначается флюорография органов грудной клетки для исключения туберкулезного поражения. Но часто вторичный туберкулез суставов протекает с чистыми легкими, являясь следствием когда-то перенесенного туберкулеза легких. У больных «в прошлом» туберкулезом существует большой шанс заболеть туберкулезной патологией суставов.

Иногда травматолог обращается к артроскопии методом пунктирования суставной сумки. Во время пункции в сумку вводится эндохирургический инструмент с камерой. Зачастую эндохирург выполняет сразу же лечение.

Общие принципы лечения различных форм синовита

Реактивный или острый синовит коленного сустава предполагает лечение различными способами. Подбор которых зависит от причины воспаления. Нельзя так же забывать о том, что хронический синовит коленного сустава требует лечение совершенно другими подходами, чем острый. Например, подагра, псориаз требуют пожизненной терапии.

Лечение острого травматического синовита

Если травма закрытая, до приезда врача, приложите лёд к пораженному колену. По приезде врач, осмотрев вас, установит необходимость госпитализации, если она есть, вас доставят в травматологию.

Лечение протекает следующим образом. Сначала травматолог восстанавливает конечность, сшивает поврежденные связки, части суставной капсулы. Проводятся различные травматологические операции — вставление спиц, вытяжение конечностей.

Синовит при травмах развивается не всегда. Если появляются первые симптомы заболевания, лечащий врач назначает лекарства. Противовоспалительные препараты негормональной основы. Если лечение проводится в стационаре, назначаются только в виде внутримышечных инъекций. Основные представители: кеторол, диклофенак.

Если травматический синовит коленного сустава возникается после выписки, проводится лечение в домашних условиях. Тогда возможен прием таблеток. Большое скопление суставной жидкости требует её удаления с помощью пункции. Во время лечения в стационаре назначают физиопроцедуры, зачастую прямо на месте (в кровати). Они помогают снять воспаление.

Говоря о применении мазей для лечения воспаления, необходимо отметить их одинаковую эффективность с другими методами применения противовоспалительных средств. Многие источники говорят об их более высокой эффективности, но современные исследования опровергают этот миф. В восстановительный период после травм показана физкультура — занятия по специальным методикам с использованием помощи, гимнастической стенки.

Лечение острого инфекционного синовита

Основой лечения инфекционных суставных патологий являются антибиотики. Прием антибактериальных средств начинается сразу после постановки диагноза. Принимают либо антибиотики широкого спектра, если пункция с последующим микробиологическим исследованием экссудативного содержимого проведена не была. Либо антибиотики, направленные на уничтожение конкретного возбудителя, если он был установлен.

Антибиотики назначают одновременно с противоаллергическими средствами и препаратами, поддерживающими микрофлору кишечника (Линекс и др.).

Лечение ревматоидного синовита

Ревматоидный синовит является следствием ревматической лихорадки. Лечит от этой болезни врач ревматолог. Необходимо назначить специальные антибиотики, направленные на терапию возбудителя вызвавшего ревматизм, и противоаллергические средства в больших количествах.

Лечение туберкулезного поражения синовиальной оболочки

Заболевание, вызванное первичным существующим или когда-то происходившим поражением микобактериями туберкулеза легких, необходимо лечить комплексно. Обязательно назначение противотуберкулезной терапии. Назначаются как минимум 4 специальных противотуберкулезных антибиотиков.

Лечить нужно начинать сразу. При промедлении осложнения могут привести к стадии гнойного расплавления тканей, потери подвижности сустава, деформации конечности. Лечить туберкулезный синовит будет врач туболог.

Лечение пигментного ворсинчато-узлового синовита

Терапевтическое лечение не является эффективным для данной формы патологии, потому что она походит на доброкачественную опухоль. Выполняется оперативное удаление посредством артроскопического оперативного вмешательства на коленном сочленении.

Хирург выполняет пару небольших надрезов, вводит камеру с подсветкой и инструментом для удаления. Выполняет необходимое иссечение тканей. Затем проходит ушивание операционных ран.

Терапевтические мероприятия при подагрическом синовите

Подагрический синовит требует пожизненной терапии противовоспалительными и обезболивающими средствами во время периода обострения. Кроме того, производится прием специальных средств, направленных на нормализацию пуринового обмена и выведения солей мочевой кислоты из суставов. Колхицином купируется острый приступ подагры, а Аллопуринолол и др. средства принимаются постоянно.

Подагра требует соблюдения определенной диеты, без которой лечение не имеет смысла. Исключаются алкоголь, продукты содержащие пурины, способствующие их выработке. Большинство сортов рыбы, мяса, зеленых овощей, чаи, кофе.

Подагрический синовит коленного сустава, несмотря на сильные приступы, позволяет лечение в домашних условиях. Так как человек живет с подагрой всю оставшуюся жизнь, большинство лечебных процедур он проводит дома.

Народная терапия синовита

Методов народного лечения воспалений болезных суставов много. Рассмотрим самые проверенные, воздействующие на синовит коленного сустава, его симптомы и лечение народными средствами, иногда имеющими аналоги в аптеке.

Применяются примочки с лавровым маслом. Столовый лист взять в количестве 2 ст. л., после измельчения, перемешать с растительным маслом. На протяжении недели необходимо настоять. Получившийся раствор втирать местно или прикладывать на пару часов на больное колено.

Сбор из трав от воспаления. Среди них зверобой, ромашка, календула. Их заваривают, настаивают и пьют в течение нескольких месяцев. Аптечные аналоги: «Ротокан».

Мазь на основе окопника. Чтобы приготовить ее дома необходимо 70 г. травы мешать с соленым салом, держать 5 дней в холоде. После применять на больной сустав. Аптечный аналог: «Живокост»; «Доктор Тайс Окопник».

Заболевание суставов, виллонодулярный синовит, сложно диагностировать и трудно вылечить. Этой болезни подвержены женщины и мужчины любой возрастной категории, но пик появления приходится на репродуктивный возраст. Течение синовита имеет неприятный характер: частые рецидивы, распространение поражения за пределы суставной капсулы, разрушение костной ткани. При неправильной постановке диагноза или несвоевременном лечении, заболевание чревато ампутацией конечности.

В чем причины поражения сустава?

Этиология болезни не до конца понятна, ученые продолжают поиски патологических факторов. Среди общих причин синовита выделяют следующие:

1. Медленно развивающиеся доброкачественные изменения.
2. Повышение активности аутоиммунной системы, направленной против коллагеновых структур.
3. Предшествующие поражения органа воспалительного характера.
4. Аллергическая реакция.
5. Травматическое повреждение коленного сустава.

Цитогенетические исследования подтверждают опухолевый генез болезни, доказав наличие хромосомных аберраций в пролифирирующих многоядерных клетках. Ревматологи рассматривают синовит, как гранулематозное воспаление. Сбой защитной системы активирует патологические аутоиммунные и аллергические реакции. Коллагеновые волокна сустава повреждаются собственными антителами.

Воспалительный процесс в коленном суставе провоцирует появление артрита или артроза, а потом и синовита.

Синовит возникает, как последствие артрита или артроза сопровождающихся появлением типичных волосковых наростов. Оторвавшийся кусочек опасен, он дает начало новообразованию, которая называется суставная мышь. Для нее характерен онкологический рост. Больные при этом ощущают подкожные перемещения маленьких узелков. Самая редкая причина синовита - травма, осложняющаяся бурситом. Пигментный виллонодулярный синовит характеризуется появлением ворсинчатых и узловых образований, поражением синовиальной оболочки и сухожильных сумок.

Разновидности болезни, особенности классификации

Пигментный синовит имеет 3 формы: диффузную, экстра- и интраартикулярную. Для диагностики имеет значение область поражения, тип распространения и рост. Учитывая эти факторы, ревматологи предлагают следующую классификацию:

• по локализации - коленный, локтевой, тазобедренный сустав;
• по типу роста и распространенности процесса - локальный или диффузный;
• по месту поражения - внутри- или внесуставной.

Как не пропустить проявления синовита?

Где локализуется поражение?

Синовит тазобедренного сустава ограничивает подвижность, а также вызывает боль.

Болезнь развивается постепенно и медленно, но стабильно прогрессирует. Симптомы зависят от локализации и объема патологических повреждений. Болезнь поражает преимущественно суставы ног в следующем порядке с убывающей частотой:

1. коленный в 80% случаев;
2. тазобедренный;
3. голеностопный и пяточно-кубовидный сустав стопы.

Симптомы, которые нужно знать

Измененный сустав опухает из-за скопления геморрагического выпота. При нагрузках возникает болезненность, обусловленная ущемлением ворсинчатых выростов. Дальнейшее течение сопровождается более выраженной припухлостью и артралгиями, приобретающими постоянный характер. Движения, долгое время не меняющиеся, становятся ограниченными, сустав малоподвижным. Характерно появление блокад, доказывающих наличие . Дифференциальная диагностика обязательна с гемофильной и амилоидной артропатией, хондроматозом. Основные проявления, отличающие болезнь от других видов:

• признаки аллергии в пораженной зоне;
• острая резкая боль при сгибании сустава;
• выраженный отек по периметру патологии;
• перемещающиеся новообразования под кожей сустава.

Типичный симптом - подвижные, округлые, упругие шарики под кожными покровами, которые могут быть злокачественными. При их обнаружении необходима срочная консультация ревматолога.

Сложности диагностики виллонодулярного синовита

Биопсия синовиальной оболочки сустава производится только хирургом и является одним из основных методов диагностики.

Лабораторные анализы и инструментальное обследование проводят комплексно. Одним из главных методов является биопсия синовиальной оболочки. Для диагностики назначается широкий обязательный ряд исследований:

• ОАК - обнаруживает повышенное СОЭ.
• Биохимия крови - подтверждает аутоиммунную патологию, содержит повышенный уровень РФ, АНФ, СРБ.
• для анализа синовиальной жидкости - выявляют кровь, изменение окраски на ксантохромную.
• УЗИ сустава - показывает ворсинки и округлые образования, утолщенную стенку, изменение формы.
• Биопсия - находит гемосидероз, многоядерную пролиферацию.
• Рентген - выявляет отсутствие признаков остеопороза.
• Артропневмография - констатирует многочисленные дефекты суставной полости из-за ворсинок и узлов.
• МРТ - определяет артефакт магнитной восприимчивости, подтверждающий наличие синовита.
• Артроскопия - диагностирует коричневые узлы разной формы и величины, изменение окраски хряща, как следствие гемосидеротического воздействия.