Реферат: Гематогенный остеомиелит. Острый гематогенный остеомиелит

Хронический гематогенный остеомиелит (ХГО) развивается после перенесенного острого и характеризуется многолетним течением, когда чередуются периоды обострения и ремиссии (относительного благополучия). Морфологическим субстратом для подобного течения заболевания, как правило, является участок погибшей в результате перенесенного острого воспаления кости. Со временем он отторгается живой костью, и формируется секвестр, находящийся обычно в костной полости - секвестральной коробке. Частой составляющей ХГО являются гнойные свищи, представляющие собой патологические ходы в тканях, соединяющие остеомиелитическую полость с внешней средой. Обычно свищ открывается на коже своим наружным отверстием и является своеобразным дренажом, сбрасывающим во внешнюю среду избыток образующегося гноя. Являясь безусловной патологией, свищ, тем не менее, позволяет пациенту иногда жить многие месяцы и годы с минимальными проявлениями воспалительного процесса. Когда свищ закрывается или он не в состоянии выполнить дренирование патологического внутрикостного очага, создаются условия для обострения заболевания. Появляются или усиливаются боли, повышается температура, наблюдаются местные признаки острого воспалительного процесса (отек, покраснение и т.д.). В дальнейшем может развиться параоссальная флегмона, либо вновь откроется гнойный свищ. Как правило, пациенты с обострением ХГО в экстренном порядке обращаются за медицинской помощью. Несвоевременно оказанная помощь в этом случае таит в себе опасность распространения гнойного процесса на окружающие ткани, усиления интоксикации, развития сепсиса.

Диагностика хронического гематогенного остеомиелита

Диагностика ХГО в большинстве случаев не представляет затруднений, поскольку обычно пациенты с таким диагнозом уже давно находятся в поле зрения специалиста, знакомого с особенностями течения заболевания. Однако судить о структурных изменениях кости: их характере, выраженности и распространенности можно только на основании проведенного инструментального обследования больного. Обследование начинается с обзорной рентгенографии, которая дает возможность выявить основные патологические изменения в костной ткани. При этом многие детали поражения кости могут быть недоступны даже для опытного глаза. При этом их оценка чрезвычайно важна при планировании хирургического вмешательства, которое является основным способом лечения пациентов, страдающих ХГО. Возможности мультиспиральной рентгеновской компьютерной томографии позволяют объективизировать и детально визуализировать изменения костных структур, что особенно важно при поражении массивных костей, какими являются, например, кости таза, грудина и т.д. Более того, современная инструментальная диагностика остеомиелита в значительном числе случаев предусматривает обязательное выполнение компьютерной томографии (КТ). При ХГО она является абсолютно необходимой. Наличие гнойного свища считается основанием для проведения фистулографии. Исследование предполагает введение в свищевой ход рентгеноконтрасного вещества, с последующим выполнением серии рентгеновских снимков. Фистулография в первую очередь необходима для планирования хирургического вмешательства, поскольку все гнойные свищи подлежат удалению. Магнитно-резонансная томография в диагностике хронического гематогенного остеомиелита имеет вспомогательное значение, помогая в ряде случаев выявить распространенность поражения окружающих кость мягких тканей, в том числе гнойные затеки в сложных анатомических зонах, например, при

Рис. 1. Наружное отверстие гнойного свища у больного хроническим гематогенным остеомиелитом бедренной кости. Определяются многочисленные рубцы после выполненных ранее хирургических вмешательств.

Рис. 2. Фистулограмма того же больного. Определяется утолщение и деформация пораженной остеомиелитом бедренной кости. Контрастное вещество, введенное в наружное отверстие свища, попадает в параоссальную и внутрикостную гнойные полости.

Рис. 3. КТ того же больного. Определяется обширная остеомиелитическая полость в бедренной кости.

Рис. 4. ХГО локтевой кости. Последняя значительно утолщена и деформирована. В костной полости определяется секвестр.

Рис. 5. КТ бедренной кости. Поперечный срез на уровне дистального метаэпифиза. В остеомиелитической полости определяется свободно лежащий костный секвестр.

Рис. 6. Фистулограмма пациента, страдающего ХГО бедренной кости. Контрастируются множественные гнойные свищи, расположенные как в мягких тканях, так и проникающие в остеомиелитическую полость.

Рис. 7. Рентгенологическая картина ХГО бедренной кости. Анамнез заболевания более 40 лет. Определяются выраженные структурные изменения бедренной кости (утолщение, деформация, множественные остеомиелитические полости с расположенными в них секвестрами). Для уточнения объема и характера деструктивных изменений необходимо выполнение КТ.

Лечение хронического гематогенного остеомиелита

Основным методом лечения ХГО является хирургический. Задачи хирургического лечения заболевания включают в себя удаление секвестров и нежизнеспособных участков костной ткани, дренирование костной полости. В ряде случаев возникает необходимость пломбировки или пластики костной полости. Хирургическая тактика и техника при лечении ХГО определяются как распространенностью патологического процесса, так и непосредственно анатомическими особенностями пораженной кости. Важное значение при лечении остеомиелита отводится оценке состояния окружающих мягких тканей, поскольку они имеют важное значение в кровоснабжении кости. Рубцовые и деструктивные изменения окружающих кость мягких тканей существенным образом усложняют задачу хирургического лечения остеомиелита. В ряде случаев на помощь приходят различные .

Одним из основополагающих принципов хирургического лечения ХГО является принцип "не навреди". Это означает то, что неудачно проведенная операция при остеомиелите может существенно ухудшить как общее состояние пациента (например, в результате массивного кровотечения), так и вызвать серьезные функциональные нарушения (послеоперационные переломы, контрактуры суставов и др.).

Хирургическое лечение ХГО наряду с профессиональными навыками требует наличие специального инструментария, позволяющего с минимальной травмой достичь остеомиелитического очага, который при ХГО часто расположен внутрикостно, а также удалить патологически измененные участки, не нарушая кровоснабжения оставшейся кости.

Консервативное лечение дополняет хирургическое или является единственным при наличии противопоказаний или отказе больного от хирургического вмешательства. Задача консервативного лечения в этих случаях будет сводиться к уменьшению выраженности воспалительных явлений. Оно включает в себя антибактериальную, дезинтоксикационную терапию, физиотерапевтическое лечение, промывание свищей растворами антисептиков.

Рис. 8. Обзорная рентгенограмма пациента, страдающего ХГО плечевой кости. В проксимальном отделе кости определяются выраженные костно-деструктивные изменения, расположенные со стороны костно-мозгового канала, т.е. эндостально.

Рис. 9. Фистулограмма того же больного. Введенное в свищ контрастное вещество попадает внутрь кости, образуя депо в остеомиелитической полости в зоне проксимального метаэпифиза плечевой кости.

Рис. 9. Рентгенограмма того же пациента после проведенного хирургического лечения. Выполнена трепанация плечевой кости с остеонекрсеквестрэктомией.

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Гематогенный остеомиелит

Что такое Гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит характеризуется многообразием клинических проявлений, сложностью раннего распознавания, тяжелым и стремительным течением, нарушением функций многих систем организма.

Деструктивные процессы в костях у детей нельзя считать чисто "хирургической" проблемой. Сложные процессы взаимодействия инфекционного очага и организма больного ребенка, патогенетические механизмы заболевания, пути проникновения инфекции, распространения и развития процесса соответственно определили интерес к проблеме как педиатров, так и детских общих, челюстно-лицевых и хирургов-стоматологов, отоларингологов, окулистов, инфекционистов, бактериологов, иммунологов и других специалистов. Особую сложность в диагностике и лечении представляют процессы, локализованные в костях лицевого скелета.

Один из главных моментов, влияющий на исход этого заболевания, заключается в ранней диагностике. Другой предпосылкой, определяющей успех или неудачу лечения, служат организационные мероприятия по оказанию помощи данному контингенту больных.

Гематогенный остеомиелит с одинаковой частотой наблюдается у мальчиков и девочек. Преобладает изолированное поражение верхней челюсти, нижняя челюсть затрагивается реже. Нередко отмечается сочетанное поражение нескольких костей лицевого скелета.

Заболевание преобладает у детей младших возрастных групп: чаще в возрасте до 1 мес, в период от месяца до года число заболевших детей составляет 77,4 % от всего количества больных. Гематогенный остеомиелит лицевого скелета выявляется и у детей старших возрастных групп: чаще в возрасте от 1 года до 3 лет (15,24 %), реже - от 3 до 12 лет (7,31 %).

Что провоцирует Гематогенный остеомиелит

"Входными воротами" инфекции служат, возможно, микротравмы слизистой оболочки полости рта и кожи лица, поражение слизистых оболочек носоглотки при острых респираторных инфекциях. Последнее предшествует заболеванию более чем у трети больных.

Первичные гнойные очаги - одна из наиболее частых предпосылок развития процесса в костях лицевого скелета. Среди них отмечают пупочную инфекцию, мастит кормящей матери, этмоидит, отит, гематогенный остеомиелит в других костях скелета, гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, комбинацию гнойных очагов (в половине случаев заболеваний).

Преморбидный фон у значительного числа больных отягощен. Выявляют патологию беременности, родов, недоношенность, мокнутие пупка, повторные респираторные заболевания. Детские инфекционные заболевания также могут быть фоном.

Одним из наиболее важных факторов, определяющих клиническое течение острого гематогенного остеомиелита у детей, а в большинстве случаев и прогноз заболевания, является сепсис. Значительную частоту (примерно 50 %) развития сепсиса у детей с гематогенным остеомиелитом, можно объяснить низким уровнем естественной резистентности организма как следствия неблагоприятного преморбидного фона. Чаще всего сепсис развивается у детей грудного возраста.

Частота инфекционных заболеваний у детей, некоторое сходство в начальной симптоматике, по-видимому, обусловливает значительную часть (76 %) диагностических ошибок в начальной стадии заболевания. Нередко больных направляют на госпитализацию с диагнозами, которые отражают лишь симптомы основного заболевания (флегмона лица, орбиты, абсцесс полости рта, периостит и др.).

Ошибочный диагноз при гематогенном остеомиелите лицевого скелета имеет место в гораздо большем количестве случаев, чем при аналогичном заболевании с локализацией в других костях скелета. Несвоевременный диагноз приводит к задержке хирургического лечения и, таким образом, упущению прогностически благоприятных сроков для оказания помощи.

Симптомы Гематогенного остеомиелита

Первые признаки заболевания проявляются беспокойством или вялостью ребенка, отказом от пищи, плохим сном, жидким стулом, повышением температуры. Это общие симптомы для всех инфекций. Развитие заболевания происходит крайне быстро. Обычно через сутки от начала заболевания температура достигает 38,5- 39,5С, появляются симптомы резкой интоксикации: кожные покровы лица приобретают выраженную бледность, нередко цианотичность, у детей первых месяцев жизни развивается адинамия. Уже на ранних этапах заболевания появляются припухлость и инфильтрация мягких тканей в полости рта, что нередко упускают из вида или неверно интерпретируют. Этот симптом крайне важен в диагностике заболевания, так как позволяет дифференцировать гематогенный остеомиелит от общих детских инфекций.

Для гематогенного остеомиелита лицевого скелета характерно раннее возникновение свищей. Диагностика затруднена тем, что выраженные признаки заболевания сглаживаются: снижается температура, уменьшается отек, улучшается общее состояние ребенка. Остеомиелит вследствие этого иногда остается нераспознанным.

Отмечена зависимость характера клинического течения острого гематогенного остеомиелита от наличия септических проявлений. У больных с септическими проявлениями заболевания процесс медленно купируется, нередко принимает генерализованный характер и затяжное течение с последовательным возникновением множественных гнойных очагов в костях скелета, в том числе и лицевого. Развитие сепсиса, таким образом, способствует переходу острого периода в хронический.

Для гематогенного остеомиелита костей лицевого скелета, кроме раннего формирования свищей, характерно образование секвестров. Последнее выявляется при целенаправленном рентгенологическом обследовании ребенка, которое проводят в стационарных условиях после соответствующей подготовки ребенка. Постоянным рентгенологическим признаком гематогенного остеомиелита служит резорбция костной ткани, очаговая или тотальная, вплоть до лизиса отдельных участков челюсти. Нередко выявляют свободно лежащие в кости зачатки зубов. Они поддерживают хронический процесс и являются, по сути, секвестрами.

• Гематогенный остеомиелит верхней челюсти

Гематогенный остеомиелит верхней челюсти возникает чаще в первый месяц жизни, затем нередко до 1 года, очень редко встречается в возрасте 3-7 лет. Мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой. У новорожденных и детей раннего возраста заболевание нередко возникает внезапно среди полного здоровья с резкого повышения температуры до 39-40 °С. В течение первых суток может закрыться глазная щель в результате резко нарастающего коллатерального отека (рис. 57, вклейка). Носовое дыхание нередко затруднено, а иногда и совсем отсутствует. Воспалительные инфильтраты быстро трансформируются в абсцессы и флегмоны. Свищи появляются на ранних стадиях заболевания, иногда уже на 2-е сутки. Свищи обнаруживаются в полости рта, в преддверии полости рта, на нёбе, у внутреннего и наружного угла глаза. При возникновении свищей сразу же улучшается общее состояние, температура снижается до субфебрильной, больной становится активным, ест, спит. Наступает фаза так называемого мнимого благополучия. Заболевание принимает хроническое рецидивирующее течение.

Отделяемое из свищей обильное, гнойно-кровянистое. Свищевой ход выполнен выбухающими, сочными ярко-красными грануляциями с выраженной инфильтрацией окружающих тканей. При длительном течении процесса свищевой ход становится узким, отделяемое скудным, реакция окружающих тканей не выражена. Образованию свищей могут предшествовать абсцессы и флегмоны. Последние служат частым осложнением гематогенного остеомиелита. При поражении верхней челюсти флегмоны возникают чаще всего в полости орбиты, в подглазничной, скуловой, височной областях. Могут наблюдаться комбинации флегмон нескольких областей.

При поражении костей носа и синуситах все проявления локализуются в полости носа, и при риноскопическом исследовании определяют выбухание латеральной стенки полости носа к носовой перегородке, отсутствует носовое дыхание, выделения - обильные серозные или серозно-гнойные. Рано появляется отек у внутреннего угла глаза, который затем, начиная с верхнего века, распространяется на нижнее веко. Закрывается глазная щель с последующим распространением отека на лицо и верхнюю губу.

Особое внимание следует обратить на выделения из носового хода. При наличии описанной симптоматики и выделениях из одного носового хода следует заподозрить свищи в полости носа.

При внешнем благополучии скрыто существующие в челюстях очаги инфекции активизируются при неблагоприятных для организма условиях. Этими очагами инфекции часто бывают погибшие зачатки временных и постоянных зубов. Все симптомы в этих случаях соответствуют острому остеомиелиту, но в костной ткани имеются грубые изменения в виде очагов деструкции и склероза.

• Гематогенный остеомиелит нижней челюсти

Гематогенный остеомиелит нижней челюсти выявляют или в виде изолированного очага, или в сочетании с поражениями других костей лицевого скелета и опорно-двигательного аппарата. Заболевание диагностируют чаще у детей от 1 мес жизни и до 1 года.

Развитие общих симптомов заболевания происходит быстро. Обычно через сутки от начала заболевания температура достигает 38,5 °С, появляются признаки резкой интоксикации и болевой синдром. Ребенок отказывается от пищи, крайне беспокоен. Эти симптомы являются общими для всех инфекций, что затрудняет раннюю диагностику. Изолированное поражение нижней челюсти у детей до 1 года в 80 % наблюдений сопровождается сепсисом. В отличие от поражения верхней челюсти, характерно медленное развитие местных симптомов заболевания. Появляются припухлость и инфильтрация мягких тканей лица и полости рта. При отсутствии рациональной терапии возникают флегмоны в под-нижнечелюстной, околоушно-жевательной, субмассетериальной областях, в крылочелюстном пространстве. Флегмоны крылочелюстного и субмассетериального пространства сопровождаются выраженным тризмом.

Абсцедирование гнойных очагов с формированием свищей происходит в более поздний период, чем при поражении других костей лицевого скелета. Свищи локализуются в области переходной складки и челюстно-язычного желобка, в ретромолярном и крылочелюстном пространствах. У детей старших возрастных групп возможно появление свищей в поднижнечелюстной и области подбородка.

Процесс чаще, чем на верхней челюсти и в других костях лицевого скелета, принимает хроническое рецидивирующее течение. Нередко поражается половина или вся челюсть. Гибнут зачатки временных и постоянных зубов. Разрушаются мыщелковый отросток и ветвь челюсти. Секвестрация наступает очень поздно, через несколько месяцев, иногда полгода. При поражении нижней челюсти нередко выявляется гиперпластическая реакция, которая развивается спустя 3-5 мес от начала заболевания. Нижняя челюсть поражается чаще в сочетании с трубчатыми костями, в то время как для остеомиелита верхней челюсти и других костей лицевого скелета характерно одновременное поражение плоских костей.

• Гематогенный остеомиелит нескольких костей лицевого скелета

Гематогенный остеомиелит нескольких костей лицевого скелета выявляется у трети больных, чаще у детей первого года жизни. Характерно одновременное поражение верхней челюсти соскуловой костью, решетчатым лабиринтом, костями носа, глазницы и лобной кости. Для данной группы больных сепсис отмечался в 70,9 % случаев

Тяжесть клинического состояния таких больных обусловлена как тотальным поражением верхней челюсти, так и распространением процесса на другие кости лицевого скелета, а нередко и двусторонней локализацией очагов. Процесс часто сопровождается флегмонами глазницы и абсцессами у внутреннего и наружного угла глаза.

При поражении носовых костей флегмоны образуются реже, так как быстро налаживался отток через вскрывшиеся свищи в носовые ходы. При поражении скуловой кости флегмоны возникают в скуловой и височной областях, реже они отмечаются в подглазничной и околоушно-жевательной областях. В редких случаях течение флегмон осложняется флебитом поверхностных и глубоких вен лица.

В хронической стадии формируются свищи, развивается секвестрация кости и в дальнейшем возникают изъяны нижнеглазничного края и дна глазницы.

Нередко через 2-3 года возникают рецидивы, которые клинически протекают как острое заболевание.

• Сочетанное поражение лицевого и других отделов скелета

Болезнь выявляется нередко. Заболевают дети как 1-го года жизни, так и старших возрастных групп. Преобладает первичное поражение трубчатых костей с последующим возникновением гематогенного остеомиелита в лицевом скелете и, как правило, нижней челюсти. При этом кости лицевого скелета могут поражаться одномоментно или спустя несколько месяцев и лет после возникновения процесса в опорно-двигательном аппарате.

Рентгенологическое исследование как основной метод оценки степени поражения кости показан всем детям как в острой, так и в хронической фазах воспаления. Рентгенологические симптомы на верхней челюсти, в скуловой и других костях среднего отдела лица выявляются к 3-му дню заболевания и характеризуются диффузной деструкцией у детей первых месяцев жизни. В старших возрастных группах рентгенологические изменения нестоль интенсивно выражены, как у новорожденных и детей до года. При своевременно начатом лечении уже через 2-3 нед от начала заболевания в зоне поражения начинают преобладать репаративные процессы. У больных данной возрастной группы секвестры образуются редко и, как правило, бывают одиночными, выявляются они спустя месяц после начала заболевания.

Деструктивные процессы в нижней челюсти новорожденных и детей в возрасте до года развиваются в 1-ю неделю заболевания. Сначала определяется разрежение костной ткани малой интенсивности, в виде очагов, затем, по мере нарастания деструктивного процесса, оно становится более выраженным, отдельные очаги сливаются в крупные участки деструкции. Образующиеся секвестры могут быть мелкими единичными, или секвестрируют большие анатомические образования (мыщелковый отросток, дистальный отдел ветви челюсти). Нередко преобладают репаративные изменения в кости, развивается остеосклероз, периостальные наслоения ассимилируют с костью и вызывают выраженную деформацию челюсти в виде ее утолщения.

При гематогенном остеомиелите происходит гибель зачатков временных и постоянных зубов, что выявлено у 35 % больных. Погибшие зачатки существуют как секвестры, но решить, погибли зачатки или нет, на начальных стадиях заболевания довольно сложно. Даже в тех случаях, когда вокруг зачатков рентгенологически не выявляются костные структуры, они нередко остаются интактными. Вопрос о гибели зачатков не должен решаться поспешно.

Данные иммунологических исследований свидетельствуют, что факторы естественной резистентности у всех больных снижены.

Учет динамики показателей позволяет осуществить выбор оптимального метода лечения и в ранние сроки, в случае необходимости проводить иммунотерапию для предупреждения перехода процесса в подострую и хроническую стадии.

Бактериологические исследования отделяемого из верхних дыхательных путей (нос, зев), свищей, пунктата и остеомиелитического очага и раны у больных с различными формами гематогенного остеомиелита лицевого скелета выявляют преобладание патогенного стафилококка. Он обнаруживается как в чистой культуре, так и в ассоциациях. Из гнойного отделяемого высевается в чистой культуре грамотрицательная микрофлора - протей и синегнойная палочка.

Бактериологические исследования крови не всегда дают положительные результаты. Таким образом, бактеремия или не выявляется или отсутствует на различных стадиях болезни. Выделенные штаммы микроорганизмов чувствительны к гентамицину, линкомицину, фузидину, рифампицину, неомицину, канамицину, цепорину, кефзолу, ампициллину, оксациллину, ампиоксу. Не чувствительны к пенициллину, метициллину, левомицетину, тетрациклину, стрептомицину, эритромицину, олеандомицину.

Диагностика Гематогенного остеомиелита

Диагностика острого гематогенного остеомиелита порой бывает чрезвычайно трудна, особенно на ранних стадиях заболевания. Диагностические ошибки обусловлены рядом факторов. Локальный процесс в кости часто возникает на фоне общего заболевания. В клинической картине острого остеомиелита нет патогенетических признаков. Часто на первый план выступают общие симптомы, которые мало отличаются от симптомов других инфекционных или гнойных заболеваний. Врач при первом осмотре лихорадящего ребенка думает в первую очередь о наличии у него наиболее часто встречающегося банального заболевания (ангины, пневмонии, острого респираторного заболевания и др.). Все еще бытует ошибочное представление, что диагностика остеомиелита возможна только на основании позитивных рентгенологических данных, в то время как ранний диагноз острого остеомиелита можно поставить только на основании клинических признаков.

Несвоевременная диагностика - основная причина перехода заболевания в хроническую форму. Только ранние выявление и комплексное лечение могут предупредить переход острого процесса в хроническую стадию. Слабо минерализованные ткани лицевого скелета новорожденных и детей первых лет жизни очень быстро подвергаются необратимым некротическим изменениям.

Лечение Гематогенного остеомиелита

Лечение детей с гематогенным остеомиелитом включает консервативные и хирургические методы. Хирургическое лечение обязательно в острый период заболевания. Объем этого вмешательства может быть различным, но только активная хирургическая тактика приводит к купированию процесса. Задержка вмешательства, отсутствие необходимого радикализма приводят к распространению процесса и переходу его в хроническую фазу. Своевременное вскрытие и дренирование первичного очага воспаления обычно прерывает процесс. Дренирование ран, контраппер-туры, введение антисептических, ферментных препаратов, антистафилококкового бактериофага и антибиотиков непосредственно в раны усиливает лечебный эффект.

Наряду с активным хирургическим проводится и консервативное лечение. Назначают противовоспалительные, десенсибилизирующие препараты, интенсивную инфузионную дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию. До получения результата бактериологических исследований используют антибиотики широкого спектра действия в массивных дозах как внутримышечно, так и внутривенно группами по несколько курсов. Преимущество отдают антибиотикам, обладающим тропизмом к костной ткани (линкомицин, фузидин, кефзол). Обязательно назначение сульфаниламидных препаратов. В острый период заболевания проводят пассивную иммунотерапию в виде антистафилококкового гамма-глобулина, антистафилококковой плазмы, переливания свежецит-ратной крови, а также прямого переливания крови родителей, предварительно иммунизированных стафилококковым анатоксином по короткой схеме. Проводят контроль кислотно-щелочного состояния и его коррекцию. Протеолитические ферменты применяют как внутримышечно, так и местно, что дает выраженный лечебный эффект. Используют физиотерапию в виде ультрафиолетового облучения рефлексогенных зон шеи и очага воспаления, поля УВЧ, электроионофорез, лазеротерапию.

Среди частых осложнений, которые возникают при гематогенном остеомиелите костей лицевого скелета, отмечаются анемия, рецидивы и обострения, энтероколиты, пневмония, миокардит, абсцесс перегородки носа, гибель мыщелкового отростка, атрофия зрительного нерва и гибель глазного яблока. При множественных сочетанных поражениях костей лицевого скелета и других отделов скелета гематогенный остеомиелит может закончиться летально, вследствие развивающихся осложнений и генерализации гнойно-септического процесса.

Ранняя активная терапия приводит к полному излечению, в то время как задержка хирургического вмешательства и недостаточный его объем обусловливают переход заболевания в хроническую стадию, возникновение осложнений и тяжелых исходов.

Важным вопросом организации помощи данному контингенту больных является выбор лечебного учреждения. Анализ работы нескольких детских лечебных учреждений убеждает, что только содружественная работа педиатра, детского челюстно-лицевого хирурга, окулиста, ЛОР-врача может обеспечить эффективное лечение. Сложившаяся на сегодня практика не всегда способствует оптимальным условиям для лечения больного. Дети с гематогенным остеомиелитом костей лицевого скелета длительно находятся на лечении в соматических отделениях, куда осуществляются кратковременные нерегулярные визиты хирургов. Хирургические вмешательства нередко оказываются в ненадлежащих условиях соматических отделений. Характер и объем оказанной помощи не способствует достижению цели.

В других случаях дети находились в отделениях, не обеспеченных интенсивной терапией. Хирургическая помощь оказывалась часто хирургами общего профиля, недостаточно знакомыми со спецификой течения патологического процесса в данной области. В данный момент следует признать оптимальной организацию лечения детей с острым гематогенным остеомиелитом костей лицевого скелета в детских хирургических отделениях крупных больниц, имеющих все условия для интенсивной терапии и работы детских челюстно-лицевых хирургов или хирургов-стоматологов в штатах. Лечение больных средних и старших возрастных групп с хроническим гематогенным остеомиелитом целесообразно осуществлять в детских челюстно-лицевых или стоматологических отделениях.

Острый гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит чаще встречается у мальчиков-подростков. Процесс обычно локализуется в длинных трубчатых костях (бедренной и большеберцовой) и реже во всех остальных.

Этиология и патогенез

Остеомиелит вызывается гноеродными микроорганизмами. Однако присутствие в костном мозге микроорганизмов не всегда влечет за собой развитие остеомиелита. При некоторых местных воспалительных процессах и общей гнойной инфекции (сепсис) наблюдаются бактериемия и бактерии в костном мозге, но остеомиелит развивается редко. Острый и хронический остеомиелит вызван стафилококком у 60—80 % больных, стрептококком — у 5-30 %, у 10—15 % больных обнаруживаются пневмококки, грамотрицательная или смешанная флора.

Из первичного очага (фурункулы, карбункулы, панариции, флегмоны, абсцессы, рожа, инфицированные ссадины и раны, кариозные зубы, тонзиллиты, хронические воспалительные процессы в придаточных полостях носа и уха и др.) микроорганизмы попадают в костный мозг через ток крови и при определенных условиях вызывают его воспаление. На развитие остеомиелита влияют анатомо-физиологические особенности кровоснабжения костей у детей; биологические и иммунологические особенности организма; предрасполагающие моменты.

Значение реакции организма на внедрение возбудителя было доказано С.М. Дерижановым (1940), создавшим теорию сенсибилизации. Микроорганизмы, проникшие в кость, проявляют вирулентность лишь тогда, когда обстановка позволяет им размножаться. Остеомиелит развивается в сенсибилизированном организме и протекает по типу гиперергического воспаления.

Кроме сенсибилизации, большое значение имеют и предрасполагающие факторы. К ним относятся травма кости, общее или местное охлаждение, предшествующее инфекции, авитаминоз, общее истощение, которые значительно снижают защитные силы организмы.

Воспалительный процесс развивается сначала в одном или нескольких участках костного мозга, что выражается в гиперемии, отеке, стазе крови в расширенных мелких сосудах с изменением их стенок и выходом через них форменных элементов. Серозно-кровянистый экссудат вскоре становится гнойным и, захватывая все новые участки, переходит во флегмону костного мозга.

Реже воспалительные явления могут начинаться во внутренних слоях надкостницы. В этих случаях серозно-геморрагический выпот, распространяясь по тканевым промежуткам периоста и разрыхляя надкостницу, отделяет ее от кости.

Начавшись в метафизе, остеомиелит у большинства больных быстро распространяется на диафиз или на всю кость. Воспалительный процесс через костные (гаверсовы) канальцы из костного мозга распространяется на корковый слой и надкостницу, а при первоначальной эпифизарной локализации в процесс оказывается вовлеченным сустав. Сустав нередко вовлекается в воспалительный процесс и при метафизарной локализации очага, так как в раннем возрасте суставные сумки плечевого, бедренного и коленного суставов частично прикрепляются к метафизу. Кроме того, несмотря на эпифизарную линию, резистентную к инфекции и защищающую от нее суставы, они могут вовлекаться в воспалительный процесс.

Под влиянием микроорганизмов и их токсинов надкостница утолщается, разрыхляется, ее сосуды переполняются кровью. Скапливающийся серозно-геморрагический экссудат и жидкий гной, проникающий из костного мозга через костные канальцы под надкостницу, отслаивают ее на значительном протяжении (поднадкостничный абсцесс). У детей этому способствует эластичность и рыхлая связь надкостницы с костью.

Поднадкостничный абсцесс перфорирует и разрушает надкостницу, вскоре гной изливается между мышцами, нередко образуя затеки, флегмоны и абсцессы мягких тканей (параоссальная флегмона). Вовлекая в воспалительный процесс кожу, гной прорывается наружу — образуется свищ.

В результате нагноительного процесса в кости и отслоения надкостницы на большем или меньшем протяжении разрушается значительная часть питающих кость сосудов. Кроме того, в них развиваются тромбофлебиты и тромбартерииты, которые наряду с гиперергическим воспалением и воздействием токсинов, выделяемых микроорганизмами и образующихся в результате распада тканей, ведут к омертвению различных участков кости и образованию секвестров. У некоторых больных флегмона костного мозга и отслойка надкостницы на большом протяжении могут вести к изоляции диафиза от надкостницы и эпифизов с нарушением питания диафиза и образованием тотального секвестра. Однако чаще образуются частичные секвестры: кортикальные, или корковые, центральные, или компактные, и проникающие.

Процесс секвестрации продолжается 2 мес и более в зависимости от величины отторгающегося участка кости. Омертвевший кусочек костной ткани не только поддерживает нагноение, но и вызывает реакцию окружающих участков живой ткани. Морфологически воспаление проявляется в виде очагового разрастания грануляционной ткани, способствующей более быстрому распаду секвестра на мелкие отломки под влиянием протеолитических ферментов и их отхождению через свищи. Визуально и рентгенологически отторгшийся секвестр окружен секвестральной полостью, заполненной гноем и продуктами аутолиза костной ткани и отделенной от окружающей живой кости демаркационным валом. Разрушение кости может привести к патологическому перелому.

Параллельно происходит оссифицирующий процесс, который способствует утолщению костных балок. Сливаясь в одну компактную массу, губчатый гной окончательно исчезает, а костномозговая полость облитерируется. Разрастание кости может привести к дополнительному нарушению ее питания и развитию вторичных некрозов, что, по-видимому, является одним из моментов, поддерживающих воспалительный процесс. В резко утолщенной надкостнице и окружающих мягких тканях также возникает остеопластический процесс (оссифицирующий периостит), в результате которого надкостница покрывается ноздреватыми бугристостями, еще более утолщается и спаивается с костью.

Острый гематогенный остеомиелит может протекать в виде сепсиса (часто с образованием множественных пиемических очагов в других костях и органах), в виде локализованной формы с типичным расположением очага и секвестрацией или в виде атипических и стертых форм.

Клиническая картина острого гематогенного остеомиелита

В течение 1-2 дней у больного отмечаются общее недомогание, ломота в конечности, мышечные боли. Затем появляются озноб со стойким повышением температуры, слабость, разбитость, усиливается головная боль, иногда возникает рвота.

Общее состояние больного становится тяжелым, сознание — спутанным, появляются бред, симптомы раздражения мозговых оболочек, а иногда и судороги. Аппетит исчезает, язык обложен, сухой. Лицо становится бледным, глаза — запавшими, губы и слизистые оболочки — цианотичными, кожа — сухой, с желтушным оттенком, сниженным тургором.

Артериальное давление понижено, тоны сердца глухие, пульс частый, слабого наполнения и, как правило, соответствует температуре. Дыхание учащенное, поверхностное. Иногда обнаруживаются симптомы бронхопневмонии. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации. Мочи выделяется мало, в осадке выявляются белок и цилиндры.

Температура в первые дни держится на уровне 39-40 °С, по мере развития нагноения становится ремиттирующей с большими колебаниями на протяжении суток.

Число лейкоцитов достигает 15—20,0х10 9 /л и даже 30,0х10 9 /л. Отмечаются сдвиг лейкоцитарной формулы, снижение числа эозинофилов и моноцитов. Нарастает анемия (снижение содержания гемоглобина в тяжелых случаях до 20,0 г/л и эритроцитов до 2,5—Зх10 12 /л). С первых дней заболевания появляется строго локализованная рвущая, сверлящая, распирающая боль в пораженной конечности. Больные, особенно дети, при малейших движениях пораженной конечностью, толчках кровати, перекладывании нередко кричат от сильной боли. Чтобы уменьшить боль, они лежат совершенно неподвижно.

При расположении очага вблизи сустава конечность вследствие рефлекторного сокращения мышц принимает полусогнутое положение.

В связи с глубоким расположением очага видимые местные симптомы заболевания отсутствуют, поэтому важное значение приобретает методичная и осторожная пальпация. Она позволяет определить место наибольшей болезненности, соответствующее центру процесса. Этот симптом является довольно ранним и весьма ценным. Поколачивание по пятке или по локтю вызывает сильные боли в месте поражения конечности.

В последующие 2 сут местные явления выступают отчетливее. На месте поражения появляется болезненная припухлость мягких тканей, которая быстро нарастает, выявляются умеренная краснота кожи, отечность, местное повышение температуры. Несмотря на то что рентгенологическое исследование в этот период еще не обнаруживает никаких изменений, диагноз становится ясным. Припухлость конечности быстро увеличивается, начинают просвечивать расширенные вены, увеличиваются регионарные лимфатические узлы.

В конце 1-й недели болезни у детей и через 2 нед у подростков в центре припухлости начинает определяться флюктуация.

При развитии межмышечной флегмоны общее состояние больного несколько улучшается. Нарушения функции пораженной конечности становятся основными. Если общее состояние больного остается тяжелым, необходимо искать осложнения (переход процесса на близлежащий сустав, множественное поражение костей, образование пиемических очагов и др.).

Без хирургического лечения межмышечная флегмона может самостоятельно вскрыться с последующим образованием свища. В неблагоприятных случаях она прогрессирует и приводит к вторичному гнойному артриту, параартикулярной флегмоне и сепсису.

Выделяют очень бурно протекающую септическую форму острого остеомиелита, когда болезнь начинается внезапно с резкого повышения температура до 40 °С и выше, сильнейшего озноба, быстрой потери сознания, иногда бреда. Вслед за этим развивается картина септического шока (частый пульс слабого наполнения, поверхностное дыхание, снижение артериального давления, сухой язык, геморрагические высыпания на коже, увеличение печени и селезенки, изменения в крови и моче). Такие больные обычно умирают в течение 1-х или 2-х суток. Местные проявления заболевания, как правило, не успевают обнаружиться, вследствие чего диагностика затруднена. Эту форму остеомиелита обычно смешивают с тифом, токсической скарлатиной, менингитом. Иногда вскрытие все же выявляет гнойные очаги в кости с метастазами во внутренние органы: печень, селезенку, легкие.

Течение острого гематогенного остеомиелита зависит от своевременности начала лечения, в частности от раннего применения антибиотиков. На это указывает учащение подострых форм и значительное уменьшение частоты острых и септических случаев заболевания.

Рентгенологическое исследование при остром гематогенном остеомиелите дает важную и ценную информацию. С его помощью уточняют диагноз, определяют локализацию и протяженность патологического процесса и патологоанатомических изменений. Первые рентгенологические симптомы начинают выявляться на 10—14-й день заболевания. В связи с этим обстоятельством, а также в связи с особенностями быстро прогрессирующего гнойного процесса в кости рентгенологический диагноз острого гематогенного остеомиелита устанавливают с опозданием, когда изменения в кости могут быть уже необратимыми.

Ранний рентгенологический симптом остеомиелита длинной трубчатой кости — утолщение и отслоение надкостницы. Это тонкая линейная тень с гладким наружным и несколько неровным внутренним контуром, приподнятая над тенью коркового слоя диафиза. Она более выражена у детей, активная, сочная и толстая надкостница которых богата кровеносными сосудами, а сравнительно тонкий слой мышц не препятствует исследованию.

Изменения кости наблюдаются сначала в метафизе и рентгенологически выражаются смазанностью структуры, расплывчатостью костных перекладин. В дальнейшем рисунок кости становится еще более пестрым вследствие чередования участков разрежения и уплотнения. Очаги разрежения имеют удлиненную форму соответственно ходу костных канальцев. Корковый слой, лежащий против периостальной каймы, утрачивает нормальные гладкие контуры и выглядит как бы изъеденным, с отдельными дефектами. Процесс секвестрации определяется к концу 2—4-го месяца от начала заболевания.

КТ расширяет возможности диагностики острого гематогенного остеомиелита. Метод позволяет раньше выявить воспалительные изменения в кости, костномозговом канале, надкостнице по сравнению с рентгенографией.

При радиосцинтиграфии отмечают увеличение накопления радиофармпрепарата в очаге воспаления в кости. Метод имеет важное значение на доклинической стадии или при ранних клинических проявлениях в первые 10—15 дней. При подозрении на множественную локализацию процесса визуализация всего скелета представляет несомненные преимущества сцинтиграфии.

Большое значение в распознавании ранних стадий заболевания придают внутрикостному давлению, которое повышено, особенно в детском возрасте.

Диагностика гематогенного остеомиелита в типичных случаях не вызывает трудностей. Однако нередко остеомиелит протекает как острое инфекционное заболевание без четкой местной симптоматики. Острый гематогенный остеомиелит иногда трудно отличить от менингита, тифа и паратифа, милиарного туберкулеза, прикорневой пневмонии, скарлатины и даже малярии. Диагностику затрудняет состояние тяжелой интоксикации с признаками раздражения мозговых оболочек и появлением геморрагической сыпи.

Правильной диагностике помогает целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры близлежащих суставов при эпифизарном остеомиелите, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др.

Хронический гематогенный остеомиелит

Хронический остеомиелит — это особая фаза гнойно-некротического заболевания костной системы, которой обязательно предшествует острая стадия. Исключение составляют лишь первично-хронический и атипичные формы остеомиелита. Заболевание становится хроническим не во всех случаях острого остеомиелита, а лишь у тех больных, у которых не удалось подавить патогенную микрофлору и у которых наступили некротическо-деструктивные изменения в пораженных костях.

Причины перехода острого остеомиелита в хронический многообразны. Основные из них: позднее обращение и запоздалая диагностика при остром гематогенном остеомиелите, позднее или недостаточное хирургическое лечение и нерациональная антибактериальная терапия. Частота хронического остеомиелита как исхода острого процесса составляет от 10 до 33—35 % (Гринев М.В., 1977; Акжигитов Г.Н., 1986). Точные сроки перехода острого остеомиелита в хронический не определены. Многое зависит от распространенности острого процесса, деструктивных изменений, вирулентности инфекции и эффективности лечения. Наибольшее влияние на течение острого остеомиелита оказывает антибиотикотерапия.

Переход острого остеомиелита в хронический возможен в сроки от 1 до 1 1/2 мес от начала заболевания. Однако переход процесса в хроническую стадию становится достоверным в более поздние сроки (2—4 мес), так как лишь за этот промежуток времени можно окончательно отличить латентный, нерационально леченный, затухающий острый остеомиелит от хронического. Для формирования хронической стадии время имеет второстепенное значение. Решающие аргументы в пользу этого перехода — клинические проявления и морфологические изменения в костях. Диагноз хронического остеомиелита считается достоверным при обнаружении гнойного свища, костного секвестра и рецидивирующем течении.

Таким образом, срок перехода острой стадии остеомиелита в хроническую во многом зависит от скорости секвестрообразования. Правильнее ожидать формирования хронического остеомиелита через несколько месяцев от начала заболевания.

Клиническая картина

В хроническую стадию может переходить любой вид острого остеомиелита: гематогенный, травматический, огнестрельный. Имеющиеся в остром периоде морфологические и клинические различия между этими видами заболевания обнаруживаются и при хроническом остеомиелите, но они менее выражены. Имеется тенденция к еще большему сглаживанию этих различий при длительном хроническом гематогенном и травматическом остеомиелитах.

В клиническом течении хронического остеомиелита различают фазы окончательного перехода острого процесса в хронический, ремиссии и рецидива воспаления. Однако такое разграничение схематично и условно. Так, например, трудно точно определить момент наступления хронической фазы при вялотекущем бессвищевом остром остеомиелите.

При переходе острого гематогенного остеомиелита в хронический самочувствие больного улучшается, боли в области поражения вместо острых распирающих становятся ноющими и постепенно ослабевают. Уменьшаются или исчезают признаки интоксикации: температура тела понижается до нормы или становится субфебрильной; функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем тоже нормализуются, уменьшаются слабость, проливные поты, улучшается аппетит, сон в результате прекращения боли становится длительным и глубоким. При лабораторном исследовании обнаруживают уменьшение лейкоцитоза, снижение СОЭ, улучшаются формула белой крови, показатели красной крови. В моче уменьшается содержание белка, лейкоцитов. Изменения общего состояния больного сопровождаются заметными изменениями в области остеомиелитического очага.

При хроническом остеомиелите происходит окончательное формирование гнойных свищей на месте операционных разрезов, произведенных при хирургическом лечении острого остеомиелита, или самостоятельно вскрывшихся флегмон после перехода гнойного процесса из поднадкостничного абсцесса в мягкие ткани. Как правило, свищевой канал подходит к деструктивно измененному участку костной ткани. Может быть один или несколько свищей, нередко они соединяются друг с другом в мягких тканях, образуя сложную сеть инфицированных каналов. Наружное отверстие свища иногда располагается на значительном удалении от остеомиелитического очага. Количество гнойного отделяемого у больных остеомиелитом бывает различным, но при переходе в хроническую стадию гноетечение значительно уменьшается.

Мягкие ткани в области остеомиелитического поражения сохраняют отечность. По мере перехода в стадию ремиссии эта воспалительная инфильтрация постепенно уменьшается. При остеомиелите конечностей их функция обычно полностью не восстанавливается. При наступлении фазы хронического воспаления сохраняется тугоподвижность в суставах, прилегающих к остеомиелитическому очагу. В связи с деструктивными процессами в костной ткани в этой стадии заболевания может установиться уже заметное патологическое искривление конечности, нередко с изменением ее длины.

Эти клинические изменения при переходе острого остеомиелита в хронический сопровождаются определенными морфологическими изменениями. Отмечают заметное стихание перифокального воспаления, уменьшение лейкоцитарной инфильтрации и серозной экссудации. Одновременно происходят отграничение гнойных очагов в костной ткани, резорбция костных структур и продуктивные реакции, особенно в периосте.

Основным признаком перехода заболевания в хроническую фазу является постепенная секвестрация, которая в течение нескольких недель, иногда месяцев завершается полным отделением некротизированных участков от сохранившей жизнеспособность костной ткани. Чаще встречаются центральные, кортикальные и проникающие секвестры. Кроме того, при переходе остеомиелита в хроническую стадию образуется секвестральная капсула, внутри которой обычно располагаются уже полностью отторгшийся секвестр и гной, а по внутренним стенкам образуется грануляционная ткань.

Присутствие секвестров в остеомиелитических очагах необязательно. При переходе острого гематогенного остеомиелита в хронический в пораженной части кости нередко образуется множество полостей различной величины без секвестров, в которых также имеются гной и грануляции. Эти остеомиелитические очаги, диффузно вкрапленные в кость, могут соединяться внутрикостно расположенными узкими инфицированными ходами или быть изолированными оболочкой, представленной в основном фиброзной тканью. Знание этих патологических изменений в костной ткани совершенно необходимо для выполнения как можно более радикального хирургического вмешательства при хроническом остеомиелите.

В фазе ремиссии хронического гематогенного остеомиелита большинство больных отмечают исчезновение боли, улучшение общего состояния, как правило, нормализацию температуры тела, лейкоцитоз отсутствует, СОЭ умеренно повышена. Из свищей выделяется небольшое количество гноя, нередко свищи временно закрываются. Длительность ремиссий от нескольких недель до многих лет. Секвестр в остеомиелитическом очаге резко уменьшает шансы на продолжительную ремиссию.

Хронический остеомиелит в фазе обострения по клиническим признакам напоминает начало острого остеомиелита, но воспалительные изменения и интоксикация при этом менее выражены. Рецидиву хронического остеомиелита чаще предшествует временное закрытие гнойного свища. Рецидив сопровождается усилением болей в области остеомиелитического очага; там же определяются воспалительная отечность тканей, нередко гиперемия кожных покровов, местная гипертермия; нарушения функции конечности вновь усиливаются. Одновременно появляются общие признаки гнойной интоксикации.

Рецидив остеомиелитического процесса приводит к формированию флегмоны или к возобновлению функционирования свища с выделением большого количества гноя. Это обычно способствует быстрому улучшению общего состояния больного и стиханию локальных воспалительных изменений. Если самопроизвольного вскрытия флегмоны не произошло, а хирургическое вмешательство запоздало, интоксикация продолжается и усугубляется образованием новых гнойных затеков.

Диагностика хронического гематогенного остеомиелита обычно не представляет трудностей. Основными критериями диагностики заболевания являются указания в анамнезе на перенесенный острый остеомиелит, гнойный свищ, рецидивирующее течение и рентгенологические признаки. Большие диагностические трудности возникают при бессвищевых формах остеомиелита, которые и в остром периоде остаются торпидными и почти без деструкции костной ткани.

Рентгенография и томография обнаруживают изменения в костной ткани: «ассимилированный периостит» — тень утолщенной надкостницы; выраженный остеосклероз, окаймляющий остеомиелитические полости и соответствующий секвестральной коробке, секвестры, чередование участков остеосклероза и остеопороза, сужение или полное исчезновение просвета костномозгового канала на уровне остеомиелитического поражения и др. Фистулография позволяет исследовать расположение, направление, форму свищевых ходов и их связь с очагом в кости. Компьютерная томография дает информацию о тонкой структуре кости и мягких тканей.

Сцинтиграфия устанавливает воспалительный процесс в кости и его распространенность. Этот метод имеет большое значение для выявления различий хронического остеомиелита и опухоли кости.

Лабораторные исследования крови не дают специфической информации при хроническом остеомиелите. В фазе обострения могут быть умеренно выраженная анемия и лейкоцитоз со сдвигом формулы влево при заметном повышении СОЭ.

Однако хронический остеомиелит иногда приходится дифференцировать с посттравматическим периоститом, сифилисом, туберкулезом, актиномикозом костей, ревматизмом, опухолью кости, а в редких случаях с внутрикостной гемангиомой, лимфогранулематозом, подагрой и др.

При посттравматическом периостите в отличие от хронического остеомиелита в анамнезе нет указаний на острый гнойный процесс, чередование ремиссий и рецидивов. На рентгенограммах не определяются остеомиелитические полости, секвестры, чередование участков остеосклероза и остеопороза и др.

При сифилитическом остеомиелите округлые или овальные очаги деструкции располагаются чаще в диафизе и метафизе большеберцовой, плечевой, бедренной кости, реже — в других трубчатых костях. При диффузном сифилитическом поражении наблюдают множество мелких очагов и продуктивные склеротические изменения в костях. Процесс безболезненный, без признаков гнойного воспаления, бессимптомно открывающиеся свищи располагаются на симметричных участках костей. Серологические исследования в значительной степени помогают отличить хронический неспецифический остеомиелит от сифилиса костей.

При туберкулезе рано наступает атрофия мягких тканей пораженной конечности, симптом Александрова (утолщение кожной складки на стороне поражения) положительный, свищи окружены блеклыми грануляциями, а в гнойном отделяемом нередко присутствуют казеозные массы. Рентгенологически при туберкулезе костей долго отмечается лишь остеопороз без периостита. При туберкулезе определяют секвестры в виде «кусочка тающего сахара».

Кроме того, при туберкулезе участки поражения кости локализуются в эпифизах, а при хроническом гематогенном остеомиелите очаги деструкции в большинстве случаев обнаруживаются в метафизах и диафизах.

Актиномикоз имеет медленное подострое течение с довольно поздним образованием язв с гнойным отделяемым, которые можно принять за остеомиелитические свищи. Достоверный диагноз актиномикоза устанавливают при обнаружении в гное из язв или в соскобах из язв (свищей) актиномикотических друз, а также при серологической реакции связывания комплемента и реакции с актинолизатом.

При ревматизме чаше наблюдается полиартрит мелких суставов, нет деструктивных изменений и перестройки костной ткани, свойственных как хроническому, так и первично-хроническому остеомиелиту.

При остеогенной саркоме заболевание нарастает постепенно, в анамнезе нет указаний на острое начало заболевания и явления интоксикации, значительное ухудшение общего состояния больного. Боли при саркоме костей, в отличие от болей при хроническом остеомиелите, более интенсивные и постоянные, не ослабевают при иммобилизации конечности. При рентгенографии остеолитические и остеопластические формы саркомы, в отличие от хронического остеомиелита, проявляются разрушением кортикального слоя кости и отслойкой надкостницы в виде «козырька», радиально направленными периостальными спикулами идр. Дифференциальной диагностике помогает КТ.

При пункции в зоне новообразования кости получают не гнойный экссудат, а серозно-геморрагическую жидкость, в которой можно обнаружить опухолевые клетки. Если приведенные методы исследования не позволяют четко дифференцировать хронический остеомиелит и опухоль костной ткани, то необходима биопсия.

Первично-хронический остеомиелит

Под первично-хроническим остеомиелитом понимают те случаи, в которых с самого начала болезнь протекает атипично — подостро или вообще обнаруживается уже в хронической стадии. К атипичным формам заболевания относятся абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье.

Абсцесс Броди был описан в 1928 г. При абсцессе Броди нет выраженной клинической картины заболевания. Оно начинается в раннем возрасте. Внешне проявления болезни скудны; болезненность обнаруживается только при перкуссии кости. На рентгенограммах виден очаг просветления округлой или эллиптической формы, вокруг которого определяется склеротическая зона. При вскрытии абсцесса выделяется гной, секвестрации кости не наступает.

Склерозирующий остеомиелит Гарре был подробно описан в 1893 г. швейцарским хирургом Гарре. Заболевание начинается подостро, без резких болей в конечности, без гиперемии. Образование флегмон и гнойных свищей наблюдается крайне редко. Течение воспалительного процесса вялое, боли в конечности наблюдаются чаще в ночное время, отмечаются нарушение функции конечности, умеренное повышение температуры, СОЭ и незначительный лейкоцитоз. При этой форме остеомиелита резко выраженный склероз чаще поражает длинную трубчатую кость. На фоне склероза выявляются небольшие очаги разрежения костной ткани. Костномозговой канал постепенно суживается и может полностью исчезнуть; одновременно диафиз кости веретенообразно утолщается.

Альбуминозный остеомиелит Оллье , описанный в 1864 г., сначала не сопровождается выраженными признаками инфекционного заболевания. Вместо гноя в остеомиелитическом очаге скапливается серозная жидкость, богатая белком или муцином. Из этой жидкости удается высеять стафилококк, стрептококк.

Патогенез альбуминозного остеомиелита не совсем ясен. Считается, что вследствие вирулентности патогенной флоры или высокого уровня иммунобиологических защитных сил организма либо по каким-то другим причинам в первом гематогенном остеомиелитическом фокусе не происходит нагноения. Воспаление остается на первой стадии — экссудации, в связи с чем в остеомиелитической полости содержится серозная или слизистая жидкость. Вялое течение заболевания иногда осложняется деструкцией кости с образованием секвестров или вторичным присоединением гнойной инфекции. Лечение альбуминозного остеомиелита хирургическое для ликвидации очага хронического гнойного воспаления.

Помимо первично-хронических остеомиелитов, описаны следующие формы заболевания. «Антибиотический остеомиелит » изначально протекает вяло, без выраженного болевого синдрома и гиперемии, с умеренными лейкоцитозом и повышением СОЭ. Параоссальные флегмоны и свищи, как правило, не возникают. В костной ткани образуются мелкие остеомиелитические очаги, наблюдается чередование участков остеопороза и склероза. Такое развитие заболевания связывают с длительным приемом антибиотиков.

Послетифозный остеомиелит — собирательное название остеомиелитов, которые начинаются вскоре после различных инфекционных болезней или в их конце. Заболевание может развиваться после скарлатины, гриппа и др., но наиболее часто возникает после тифа (брюшного, сыпного, паратифа), чем и объясняется его название.

Остеомиелитические изменения происходят чаще под влиянием обычной гноеродной микрофлоры, а не возбудителя перенесенного инфекционного заболевания. Вирулентность микрофлоры при этом обычно снижена, в связи с чем течение остеомиелитического процесса вялое с медленным переходом в хроническую стадию. Для правильной диагностики учитывают развитие остеомиелита сразу после перенесенного инфекционного заболевания и его торпидное течение. Лечение обычное для хронического гематогенного остеомиелита.

Фиброзный остеомиелит — особая форма остеомиелитического процесса, при котором подострое воспаление костного мозга и самой кости (паностит) приводит не к деструктивным изменениям (секвестрации и образованию полостей), а к замещению костного мозга соединительной тканью, которая в последующем почти полностью склерозируется и метаплазируется в костную ткань.

Опухолевидный остеомиелит — редкая форма хронического остеомиелита. Отмечаются опухолеподобный инфильтрат мягких тканей, спаянный с костью, боли в области поражения, отсутствие флегмонозных изменений, секвестрации и гнойного свища. Дифференциальная диагностика затруднена, так как тень периостальных разрастаний на рентгенограммах напоминает картину остеогенной саркомы. Правильной диагностике помогают биопсия, микробиологические исследования и неизменность рентгенологической картины при динамическом исследовании в течение нескольких месяцев.

Описание:

Как страдание человека, связанное с поражением костей, упоминается в сочинениях Гиппократа, однако собственно термин «остеомиелит» впервые ввел Рейно (Raynod) в 1831 году. Долгое время господствующим было обоснованное мнение, что суть процесса точнее отражает термин «паностит», учитывая быстрое вовлечение в процесс всех отделов кости, включая надкостницу. За последние годы увеличилась частота так называемых обрывных вариантов этой патологии, то есть быстрого купирования воспалительного процесса при ранней (до 3 недель заболевания) хирургической санации очага болезни. В этих случаях достаточно часто (до 30 % наблюдений), даже при самом тщательном рентгенологическом обследовании, не удается выявить хотя бы минимальные макроскопические патологические изменения кости и . Это обстоятельство позволило предположить, что и периостит являются осложнениями остеомиелита (то есть воспаления костного мозга), возникающими по разным причинам, главная из которых - позднее начало комплексного лечения. Поэтому с практической точки зрения купирование воспалительного процесса в стадии миелита (так называемые костного мозга) было бы целесообразно считать идеальной лечебно-диагностической тактикой.

Таким образом, под острым гематогенным остеомиелитом следует понимать острое гнойное воспаление костного мозга, кости и подлежащих мягких тканей различной этиологии. Острый гематогенный остеомиелит у детей протекает с различными патологоанатомическими изменениями и в ряде случаев может приводить к ортопедической деформации пораженной кости.

Симптомы:

Клиническая картина у новорожденных и детей первого года жизни ха­рактеризуется чаще всего бурным развитием воспалительного процесса, ухуд­шением общего состояния, появлением гнойных метастазов. Однако в послед­ние годы часто заболевание проявляется со стертыми клиническими признака­ми, особенно на фоне антибиотикотерапии.

Начало заболевания характеризуется беспокойным поведением ребенка, отсутствием аппетита, бледностью кожных покровов, повышением температу­ры до 39°. Одновременно или спустя небольшой промежуток времени появля­ется лекальная симптоматика: ребенок щадит больную конечность (симптом псевдопаралича), наблюдается ограничение подвижности в суставе, болевая реакция на пассивные движения, отек, иногда сосуди­стый рисунок. Через 2-3 суток все перечис­ленные симптомы становятся более выра­женными. Отек с сустава распространяется на всю конечность, реактивный вы­пот в суставе становится гнойным, образуя поднадкостничный .

Во многих случаях, когда ОГО у детей младшей возрастной группы не распознается или проводится неадекватное лечение по по­воду другого заболевания, появляются гной­ные метастазы. Особенно часто запущенно­му остеомиелиту сопутствует септическая с характерными клиническими и рентгенологическими признаками. В отдель­ных случаях наблюдается вторичная БДЛ с односторонним или двухсторонним пораже­нием Гнойные метастазы могут также локализоваться в других костях, в сред­нем ухе, в мягких тканях и т.д.

Острый гематогенный остеомиелита.

Заболевание начинается внезапно без предвестников с повышения темпе­ратуры до 39-40°. Одновременно появляется постепенно усиливающаяся боль в пораженной конечности (в метафизе трубчатой кости, в теле плоской кости), которая быстро приводит к нарушению ее функции. Через несколько часов от начала заболевания боли бывают настолько сильными, что заставляют ребенка слечь в постель. Он отказывается нагружать конечность, лишается сна. При объективном осмотре в начальной стадии заболевания обращает на себя внима­ние контрактура мышц пораженной конечности, умеренное сгибание в суставе и резкое усиление болей при пассивных движениях в нем. При легкой пальпа­ции и поколачивании можно обнаружить локальную болезненность в области вовлеченного в воспалительный процесс метафиза Через 2 суток, а в отдель­ных случаях несколько ранее, появляется отек мягких тканей, свидетельствую­щий о распространении инфекции поднадкостнично и по костномозговому ка­налу На 4-6 сутки границы отека расширяются до средней трети диафиза, кожа становится гиперемированной, виден венозный рисунок. В более поздние сроки наблюдается отек всей конечности.

При септикопиемической и токсикосептической формах заболевания больше всего страдает общее состояние из-за нарастающей На­чавшееся возбуждение вскоре сменяется адинамией, помрачением сознания Развивается дыхательная недостаточность, причиной которой является «шоко­вое легкое». Кожа имеет мраморный, пятнистый вид с геморрагической сыпью.

Резко снижается АД и диурез   Если не предпринять срочных мер по лечению, то таких больных ждет неблагоприятный исход.

Труднее всего выявить локализацию остеомиелитического очага в костях, образующих тазобедренный сустав. При ОГО шейки бедренной кости, тела подвздошной, лонной и седалищной костей клинические проявления бывают довольно схожими. Для всех указанных локализаций характерна сильная боль в бедре, распространяющаяся на коленный сустав, высокая температура до 39,5°. Очень важно отметить положение конечности. При поражении проксимального метафиза бедра конечность находится в положении умеренного сгибания и от­ведения Если остеомиелитический очаг локализуется в костях, образующих вертлужную впадину, рано появляется выраженная сгибательная контрактура, отведение бедра и ротация кнаружи. Воспалительный процесс быстро перехо­дит на тазобедренный сустав. Поэтому появляются болезненные точки при пальпации в верхнем углу скарповского треугольника, в средней точке между   передне-верхней остью и большим вертелом. Отек мягких тканей в области сустава появляется сравнительно поздно (на 5-7 сутки) и проявляется сглажен­ностью паховой и ягодичной складок, увеличением в объеме верхней трети бедра. В этот период могут появляться септические метастазы в легких. При пункции сустава с передней или боковой поверхности можно получить гной. Рентгенологическое исследование дает возможность обнаружить сужение сус­тавной щели, дистензионный вывих или подвывих.

Причины возникновения:

Возбудителями острого гематогенного остеомиелита у детей могут быть различные микроорганизмы: аэробы (золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк и др.), анаэробы, вирусы. Результаты собственных исследований и анализ данных литературы свидетельствуют, что основным возбудителем этого заболевания является золотистый стафилококк. Наиболее часто (до 40 % случаев) этот возбудитель обнаруживается у больных грудного возраста с острым гематогенным эпифизарным остеомиелитом. Важную роль в этиологии диссеминированных форм острого гематогенного остеомиелита, сопровождающихся развитием системной реакции организма, играет грамотрицательная флора (синегнойная палочка, протей, сальмонелла и др.), частота обнаружения которой составляет 25,9 %.

Неклостридиальные анаэробы могут являться возбудителями острого гематогенного остеомиелита, особенно в случае повышения проницаемости гистогематогенных барьеров при ухудшении местного кровотока, низком окислительно-восстановительном потенциале в тканях, метаболическом ацидозе и тканевой деструкции. Активация облигатной микрофлоры у детей обычно возникает на фоне иммунодефицитных состояний. Частота обнаружения неклостридиальных анаэробов составляет в среднем 40 %, из них бактероиды - 72 % случаев, пептококки - 28 %. В 97 % исследований бесспоровые анаэробы выявляются в ассоциации с аэробной флорой (в основном с патогенным стафилококком, протеем, синегнойной палочкой).

Важным этиологическим фактором острого гематогенного остеомиелита у детей в 40–50 % наблюдений могут быть вирусные инфекции, на фоне которых развивается заболевание. Вирусы подавляют защитные силы организма и способствуют повышению вирулентности микроорганизмов.

Ключевым звеном патогенеза острого гематогенного остеомиелита является формирование очага острого воспаления в кости, который характеризуется комплексом стандартных сосудистых и тканевых изменений. Формирование систематизированных представлений об этиологии и патогенезе остеомиелита началось с сосудистой, или эмболической, теории, которую предложил E. Lexer (1884). Согласно эмболической теории, большое значение в возникновении и развитии остеомиелита у детей имеют анатомические возрастные особенности кровоснабжения и строения костей. Около эпифизарной линии (наиболее частая локализация очага поражения у детей младшего возраста) сосуды в растущей кости заканчиваются слепо, не соединяясь друг с другом. Наличие густой сети способствует значительному замедлению тока крови и механической задержке бактериального эмбола в одном из концевых сосудов. Осевший эмбол вызывает нарушение кровоснабжения, развитие воспаления и костной ткани. В дальнейшем бактериологическое исследование костно-мозгового пунктата позволило сделать заключение о том, что микробная обсемененность не измененных ранее отделов костномозговой полости исходит из основного очага в метафизе. Именно отсюда идет заброс инфекта в ниже- и вышележащие отделы кости, которым соответствуют границы отека мягких тканей. В то же время особенности кровоснабжения метаэпифизарных зон трубчатых костей нивелируются к 12 месяцам жизни, что и отличает остеомиелит у детей раннего возраста от такового у старших. Эмболическая теория объясняет патогенез вторичного, или метастатического, остеомиелита, который нередко наблюдается при любой природы. При этом источник бактериемии легко идентифицируется. Им обычно является первичный воспалительный очаг, осложнившийся сепсисом. У детей первых трех месяцев жизни такими очагами могут быть омфалит, пиогенный , и т.п.

Эмболическая теория не в полной мере объясняет внезапное, на фоне полного здоровья, начало первичного острого гематогенного остеомиелита, развившегося без какого-либо предшествующего воспалительного заболевания. Широкое признание в середине XX века получила нейрорефлекторная теория, согласно которой патологическая иррадиация из очага воспалительного процесса связана с резким раздражением интерорецепторного аппарата кости и его рефлекторным влиянием на состояние ЦНС и сердечно-сосудистой системы. При этом действующим началом патологической остеорецепции является резкое повышение внутрикостного давления, вызванное различными причинами. Эта теория имеет значение в объяснении появления патологического процесса в кости, в понимании развития ряда патологических реакций со стороны жизненно важных органов. В основе нейрогенных расстройств лежит формирование генераторов патологически усиленного возбуждения. К числу воздействий, вызывающих формирование генераторов патологически усиленного возбуждения, относятся физические и химические факторы, рубцовые деформации, а также каскад ферментов гидролиза фосфолипидов, избыточного образования арахидоновой кислоты и ее метаболитов. Эти процессы активируются в условиях , ишемии костной ткани в динамике развития острого гематогенного остеомиелита. Кроме того, возникновению генераторов патологически усиленного возбуждения способствуют эндогенные биологически активные вещества: прооксиданты, гидроперекиси, продукты фосфолипазного гидролиза, усиленное перекисное окисление липидов, оксид азота.

При анализе особенностей патогенеза острого гематогенного остеомиелита решающим обстоятельством, которое следует принимать во внимание, является известная особенность красного костного мозга длительно удерживать разнообразные микроорганизмы, способные под влиянием различных факторов быстро восстанавливать свою жизнедеятельность (И.С. Венгеровский, 1952). Персистенция микроорганизмов в костном мозге может продолжаться в течение долгого времени (дни, месяцы, годы), то есть транзиторная из любого очага инфекции, в том числе скрытого, может через неопределенный по продолжительности срок реализоваться острым воспалением костного мозга. Время, когда начинается процесс, определяется провоцирующими факторами и состоянием макроорганизма. Необходимые пусковые условия для развития острого воспаления костного мозга объясняются аллергической теорией С.М. Дерижанова (1937, 1940). Этот исследователь создал экспериментальную модель гематогенного остеомиелита, в которой область поражения кости определялась локализацией травматического воздействия. Аллергическая теория доказывает, что в патогенезе остеомиелита важная роль принадлежит повышенной реактивности и сенсибилизации организма.

Таким образом, главными факторами в патогенезе острого гематогенного остеомиелита являются предшествующая транзиторная бактериемия из очага инфекции (чаще эндогенного) и сенсибилизация организма любой природы, на фоне которой резко повышается чувствительность сосудистой системы к внешним раздражителям. При этом незначительная причина в виде легкой травмы, переохлаждения способна привести к стойкому спазму сосудов костного мозга, длительной его гипоксии, деструкции макрофагов, нарушению функции биологических мембран, «освобождению» микроорганизмов и началу воспалительного процесса.

У новорожденных и грудных детей наиболее значимыми факторами риска развития острого гематогенного остеомиелита являются: 1) неблагоприятный преморбидный фон (воспалительные заболевания матери, отягощенная беременность и роды, внутриутробная гипоксия и инфицирование плода); 2) перинатальное поражение центральной нервной системы; 3) инвазивные медицинские манипуляции в раннем постнатальном периоде.
является одной из причин перинатального развития острого гематогенного остеомиелита у детей до трех месяцев, генерализации воспалительного процесса и летальных исходов. Патогенной для плода может стать любая микрофлора, попавшая в кровеносное русло материнского организма эндогенным или экзогенным путем. Эндогенные источники микрофлоры (пупочная ранка и пупочные сосуды, кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта) являются одним из факторов риска развития гематогенного остеомиелита. Однако в большинстве случаев патологический процесс у новорожденного развивается в результате бактериемии, обусловленной внедрением микроорганизмов через пупочную ранку или после катетеризации пупочной вены.

У детей старше 1 года предрасполагающими и провоцирующими факторами развития острого гематогенного остеомиелита являются очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, аденоидах. Действие неспецифических факторов повреждения на организм ребенка, в частности травма и переохлаждение, сопровождаются фазными изменениями характера воспалительной реакции в костной ткани: асептическая форма воспалительной реакции последовательно сменяется бактериально-токсической и иммуноаллергической.

Лечение:

Принципы комплексного лечения острого гематогенного остеомиелита у детей были разработаны Т.П. Краснобаевым еще в 1925 г., однако до настоящего времени не утратили своего практического значения. Лечебные мероприятия состоят из трех компонентов: 1) местное лечение - хирургическая санация всех очагов воспаления; 2) антибактериальная терапия с учетом вида патогенного возбудителя и его чувствительности к химиопрепаратам; 3) воздействие на макроорганизм - коррекция нарушенных параметров гомеостаза.

Местное лечение предусматривает раннюю санацию остеомиелитического очага. Несмотря на отсутствие единства взглядов относительно характера и объема оперативного вмешательства, основным хирургическим методом лечения остается фрезевая остеоперфорация. Основная цель остеоперфорации - ликвидация повышенного внутрикостного давления. У новорожденных и грудных детей с метаэпифизарным остеомиелитом используют пункционный метод местного лечения гнойного с эвакуацией экссудата и промыванием полости сустава раствором антибиотика. Однозначного мнения о необходимости вскрытия внутрикостного очага (остеоперфорации) при метафизарной локализации процесса у детей до 5 лет нет. Тем не менее остеоперфорация в ранние сроки заболевания (до 3 недель) у детей старше года возможна и эффективна. Операция должна быть выполнена максимально щадящим образом и в наименьшей степени разрушать структуру сустава и кости.

Иммобилизация является важной составной частью комплексного лечения острого гематогенного остеомиелита, особенно у детей младшего возраста. Однако применение строгой иммобилизации при благоприятном течении болезни должно быть кратковременным (4–8 недель), чтобы избежать нарушения кровообращения, мышц, явлений , снижения репаративных процессов.

Касаясь принципов антибактериальной терапии, следует отметить, что выбор антибактериального препарата определяется чувствительностью микрофлоры, тропностью, совместимостью с другими препаратами и токсичностью для организма ребенка. До идентификации возбудителя рекомендуется прибегать к антибиотикам цефалоспоринового ряда третьего или четвертого поколения в сочетании с препаратами нитазола. В последнее время появилось множество антибиотикорезистентных форм микроорганизмов, что объясняет факт атипичного течения острого гематогенного остеомиелита у детей раннего возраста. Последний принимает характер подострого, существенно затрудняя своевременную диагностику при отсутствии четких клинических и рентгенологических проявлений.

Коррекция гомеостаза включает восстановление системной гемодинамики и перфузии тканей (инотропная и волемическая поддержка для увеличения сердечного выброса и доставки кислорода); респираторную поддержку; нутритивную поддержку; коррекцию иммунологического состояния; интенсивную дезинтоксикационную терапию.

В комплексе детоксикационных мероприятий применяется широкий спектр активных методов интенсивной экстракорпоральной терапии. Предпочтение различных методов гравитационной хирургии обусловлено многими причинами, основные из них - доступность и техническая оснащенность лечебного учреждения. Значение имеют сложившиеся традиции в научных медицинских школах: использование обменных (цитоферез, ) либо мембранных технологий (гемодиализ, ультрафильтрация, гемодиафильтрация и др.), физических и химических методов интракорпоральной и экстракорпоральной деструктуризации токсических веществ, начиная от фотомодификации крови и биологических жидкостей вплоть до непрямого электрохимического окисления крови.

Комплекс лечебных мероприятий может быть дополнен физиотерапией и дифференцированной иммунокоррекцией, направленной на различные звенья системы антиинфекционной резистентности, что сокращает фазу экссудации, стимулирует пролиферацию, активирует Т-систему лимфоцитов, нормализует калликреин-кининовую систему. В качестве целенаправленной коррекции активации процессов свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы в комплекс лечебных мероприятий включают витамины Е, С, унитиол и мембраностабилизаторы (жировые эмульсии, эссенциале и др.).

Гематогенный остеомиелит – это воспалительный процесс инфекционного происхождения, который характеризуется поражением костей (костного мозга, костных балок, надкостницы, а также мягких тканей, которые их окружают).

При гематогенном остеомиелите возбудитель попадает из очага инфекции в костные структуры в процессе кровообращения между тканями.

Проявляется общими и местными признаками. Заболевание возникает вследствие инвазии гноеобразовательных микробов в костный мозг. Чаще всего возбудителем заболевания является золотистый стафилококк, реже – смешанные кокки, брюшнотифозная, паратифозная, кишечная и синегнойная палочки, протей.

Этиология и патогенез

Существует несколько теорий, объясняющих нарушение костного кровообращения и возникновения остеонекроза. Есть гипотеза, что остеомиелит может возникать вследствие эмболии, спазма, эндоваскулита костных сосудов, обусловленных аллергической реакцией на возбудитель.

Современная теория базируется на данных строения костных сосудов. Артерии губчатого вещества разветвляются на артериальные капилляры, которые переходят в венозные. В последних расположены местные расширения – синусы.

Замедление кровообращения в синусах способствует оседанию инфекции и распространению её паравазально до остеонных сосудов. Отёк паравазальных клеток и их гнойная инфильтрация приводят к значительному повышению внутрикостного давления. В результате чего вначале сдавливаются вены, потом артерии, и именно этот процесс обуславливает развитие ишемического некроза и прогрессирующее поражение кости.

Внутрисосудистая окклюзия (нарушение проходимости), которая возникает из-за спазма, васкулита, тромбоза или эмболии является вторичным местным проявлением заболевания. Внешняя окклюзия сосудов – первичная, она препятствует возобновлению коллатерального кровообращения в кости.

Результатом чего является появление очага в костной ткани, который в дальнейшем становится очагом инфекции и участвует в деструкции костной ткани.

У детей риск развития заболевания увеличивается в связи с наличием в анамнезе частых вирусных заболеваний, которые подавляют защитные силы организма.

Патологоанатомическая картина

Гематогенный остеомиелит может возникнуть в любом возрасте, но чаще он развивается в детском возрасте: от 5 до 16 лет.

Частота заболевания выше у лиц мужского пола. Это объясняется более частыми травмами и особенностями их иммунного и эндокринного статуса.

В последнее время отмечаются вспышки заболевания у грудных детей. Это обусловлено снижением иммунитета у матери и как следствие – у новорожденного.

Чаще всего патологический очаг при гематогенном остеомиелите локализуется в долгих костях конечностей, а именно в бедренных, большеберцовых, плечевых костях.

Гораздо реже болезнь диагностируется в коротких и плоских костях – черепа, позвоночника, костей таза, в ребрах. Однако остеомиелит подобной локализации протекает более «злокачественно», чем в длинных костях. Это обусловлено тем, что многие плоские и короткие кости граничат с жизненно важными органами.

Следует быть особенно осторожными, если гематогенный остеомиелит развился в костях черепа. Близость к структурам мозга, на которые может перейти воспалительный процесс, требует молниеносной реакции на заболевание.

Развитие заболевания делится на несколько фаз:

1. Острая фаза гематогенного остеомиелита. Начинается остро, нарастает специфическая симптоматика, требующая незамедлительного лечения.
2. Подострая фаза гематогенного остеомиелита. Эта фаза длится от 2 до 6 месяцев. Характеризуется затуханием симптомов острой фазы. Без антибактериального лечения возможно появление очагов на коже с гнойным содержимым.
3. Хроническая фаза гематогенного остеомиелита. При этой фазе заболевания клинические проявления практически отсутствуют, за исключением периодически появляющихся болей ноющего характера. Эта фаза может протекать длительно, с периодическими возникающими рецидивами.

За счет глубоко расположения очага воспаления на начальных этапах развития заболевания симптоматика может быть смазана или отсутствовать.

Классификация и симптомы

По скорости развития и тяжести общего состояния острый гематогенный остеомиелит делится на несколько форм:

• Наиболее тяжелая – септико-токсическая форма.
• Удовлетворительная – септико-пиемическая форма.
• С поражением одной кости – местная форма.
• Атипичная форма, которая практически не встречается в молодом возрасте, имеет острую форму: склерозирующую и альбуминозную. Также к этому виду остеомиелита относится абсцесс (внутрикостный).

Такая классификация носит довольно условный характер, так как часто на практике эти формы могут переходить одна в другую в процессе развития болезни.

Наиболее понятной является классификация по Шалыгину: определяют этиологию болезни (возбудитель), форму, стадию (острая/хроническая), локализацию в костной ткани, клинические проявления и осложнения.

За последнее время клиническая картина заболевания претерпела изменения. Это связано с развитием антибиотико-резистентных бактериальных штаммов, которые могут вызывать невыраженные формы заболевания, с постепенным переходом в хронический процесс или провоцировать более тяжелое течение болезни.

Септико-токсическая (адинамичная) форма – комплексное заболевание, которое начинается остро и имеет тяжелое для больного течение:

• Повышение температуры тела до критических показателей.
• Общая интоксикация организма, которая сопровождается слабостью, потерей сознания, интенсивными болями по всему телу.
• Появление судорожной активности, особенно у маленьких детей.
• Риск развития недостаточности функций со стороны сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и мочеполовой системы.
• При исследовании крови наблюдается ярко выраженный лейкоцитоз, резко повышенное СОЭ.

Септико-пиемическая форма гематогенного остеомиелита имеет те же симптомы, что и септико-токсическая, за исключением риска развития синдрома недостаточности со стороны вышеуказанных систем организма.При этой форме отказ органов и систем не наблюдается.

Через несколько дней после начала заболевания при септико-пиемической форме появляются местные признаки остеомиелита, которые локализуются в области пораженной кости (чаще в районе метафиза длинных костей). Симптомы:

• Появление болевых ощущений над пораженным участком кости.
• Развитие местного отека мягких тканей.
• Гиперемия кожи с повышением температуры в месте припухлости.

Вследствие отека боли в конечностях могут трансформироваться в болезненность суставов, развивается контрактура с ограничением движения в суставе или конечности.

Местная форма остеомиелита протекает легко и имеет благоприятный прогноз. Клинически начинается как острое заболевание, с повышением температуры тела и припухлостью в месте поражения. Однако симптомы интоксикации не нарастают, и при своевременном лечении местная форма гематогенного остеомиелита проходит без тяжелых последствий и осложнений.

Диагностика

Диагностика гематогенного остеомиелита основана на результатах оценки жалоб больного, объективного осмотра, данных клинико-лабораторных исследований и методов интраскопической визуализации.

При воспалении костной ткани используют многопроекционную рентгенографию и плоскостную томографию, с помощью которых определяют фазу развития и степень распространения процесса.

В основном используются обычная рентгенография костей в двух проекциях – прямой и боковой. Магнитно-резонансная томография, компьютерная томографияи ядерно-магнитный резонанс в данном случае малоинформативны.

КТ назначается, когда нужно установить глубину залегания патологического очага в костной ткани, а также для уточнения состояния соседних мягких образований и определения степени минерализации костей.

МРТ не даёт возможности оценить особенности деструктивного процесса в костной ткани, но рекомендовано, когда необходимо диагностировать воспаление костного мозга, изучить состояние мягких тканей и границы распространения процесса.

Все рентгенологические методы диагностики, применяемые при гематогенном остеомиелите, необходимо проводить в динамике.

При остром гематогенном остеомиелите рентгенологически будет отмечаться изменение в мышечных структурах, заметное уже на 1 неделе заболевания. А явления периостита можно диагностировать с 3 недели от начала заболевания. В дальнейшем рентгенологические изменения будут визуализироваться в костной ткани, в области метафиза с распространением процесса на всю кость.

При хроническом гематогенном остеомиелите будут отмечаться очаги деструкции кости на уровне диафиза с гиперостозом, который приводит к увеличению кости в поперечном размере.

При подозрении на появление декомпенсаторных элементов со стороны других органов и систем (например, развитие сердечно-сосудистой недостаточности) необходимо применять комплексный подход в диагностике с привлечением смежных специалистов-медиков.

Особенно важными являются методы ранней диагностики заболевания, когда патологический процесс обнаруживается в первые двое суток от начала заболевания. При такой диагностике возможно блокирование воспалительного процесса в границах костно-мозгового канала и исключение распространения процесса на костный мозг.

Лечение

Лечение гематогенного остеомиелита основано на трех общих принципах:

1. Хирургическая обработка гнойных очагов. Производится вскрытие полости с гнойным содержимым, ее санация и последующая тампонада мышечными волокнами. По показаниям,при повышении внутрикостного давления,проводится остеоперфорацияи дренирование очага инфекции (с помощью фрезевых отверстийкости). На этом этапе лечения необходимо ограничить движение, желательно полностью исключить активность пораженной конечности.
2. Лечение с помощью антибактериальных препаратов. Необходим индивидуальный подбор препарата, которой будет эффективно воздействовать на возбудителя инфекции. Для этого определяют чувствительность микрофлоры, совместимость с другими препаратами и проводят оценку – токсичность/польза, выбирая оптимальный вариант.
3. Симптоматическое лечение.Борьба с интоксикацией (дезинтоксикационная терапия), «запуск» гомеостаза (различные корректирующие инфузионные растворы), мониторинг нормальной работы органов и систем (в первую очередь, сердечно-сосудистойи мочеполовой).

Комплексное лечение заболевания включает в себя также:

• Различные физиотерапевтические процедуры.
• Иммунокоррекцияпроводится для общего укрепления организма и повышения его сопротивляемости инфекционной инвазии.
• Употребление поливитаминных препаратов, в состав которых входят витамины группы Е, С и мембраностабилизаторы, способствует очищению организма и повышают его антиинфекционную резистентность.
• Немаловажное значение в реабилитационном периоде и при хронической фазе заболевания имеет санаторно-курортное лечение: применение лечебных грязей.

Какой врач лечит