Другие названия: диабетическая макулопатия , диабетический отек макулы .

Несмотря на значительные достижения диабетологии последних лет, макулярный отек по-прежнему является главной причиной снижения центрального зрения у пациентов с сахарным диабетом (СД). Эта патология встречается примерно у 25-30% пациентов со стажем СД 20 лет и более. В течение последних трех десятилетий главными направлениями терапии считались контроль уровня глюкозы крови и лазеркоагуляция сетчатки . Но, несмотря на все проводимые мероприятия, у части пациентов зрение продолжало неуклонно снижаться. Новые направления медикаментозного и хирургического лечения позволяют надеяться на лучшие результаты лечения диабетической макулопатии . Коротко остановимся на каждом их этих направлений терапии, и более подробно рассмотрим современные тенденции лечения этой патологии.

ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ

В 70-90 гг. двадцатого века в США, Великобритании, Австралии и других странах были проведены обширные мультицентровые исследования, изучающие факторы риска развития диабетических изменений сетчатки , возможности лазерного и хирургического лечения их наиболее тяжелых проявлений. Так исследования «Diabetes Control and Complications Trial» (США), «Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study» (США) и «Prospective Diabetes Study» (Великобритания) достоверно доказали, что контроль гликемии и интенсивная инсулинотерапия значительно уменьшают риск потери зрения . Так, в частности, по данным этих исследований на фоне компенсации СД на 23% снижается риск возникновения и на 58% риск дальнейшего развития диабетического макулярного отека .

ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИЯ СЕТЧАТКИ

В 70-90 гг. в США в рамках «Early Treatment Diabetic Retinopathy Study» (ETDRS) были проведены исследования, касающиеся целесообразности и эффективности лазерного лечения сетчатки при . Итоги этой работы доказали, что фокальная лазеркоагуляция снижает риск падения зрения на 50%. Кроме того, она может способствовать повышению остроты зрения у 16% пациентов. На основе результатов этого многолетнего исследования были разработаны основные показания и методики лазеркоагуляции сетчатки при макулярном отеке , которыми пользуются в настоящее время все ведущие офтальмологические клиники мира. Многие годы этот вид терапии был методом выбора (а, возможно, и единственно эффективным) при лечении диабетического макулярного отека и спас зрение тысячам людей.

Проводимое уже в настоящее время исследование «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) показало, что эффективность «классической» лазеркоагуляции в виде «решетки», предложенной более 20 лет назад, не уступает результатам нового направления лечения – введения синтетических аналогов глюкокортикостероидов в полость стекловидного тела . Причем, лазерное лечение имеет меньшее количество побочных эффектов и осложнений .

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое лечение (витрэктомия ) при диабетическом макулярном отеке имеет строго определенные показания. Оно проводится лишь тем пациентам, у которых по данным компьютерной томографии (КТ) сетчатки и при осмотре глазного дна выявляются выраженные изменения стекловидного тела , приводящие к механическому воздействию на сетчатку и способствующие поддержанию отека . Развивающиеся технологии последних лет позволили уменьшить размер используемых инструментов до такой величины, что оперативное вмешательство проводится уже не через разрезы, а через проколы величиной менее 1 мм. Это современное перспективное направление микроинвазивной хирургии с использованием инструментов размером 25 G (0,51 мм). Такие операции малотравматичны и легко переносятся людьми даже пожилого возраста.

ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ В ПОЛОСТЬ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА

Последние 4 года офтальмология переживает настоящую революцию в лечении патологии сетчатки , в частности диабетического макулярного отека . Этот переворот связан с сенсационными открытиями высокой эффективности некоторых препаратов при их введении непосредственно в полость стекловидного тела (интравитреальное введение). К этим препаратам относятся прежде всего представители двух групп лекарственных средств: синтетические аналоги глюкокортикостероидов и антагонисты (блокаторы) сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF).

СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНАЛОГИ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ

Глюкокортикостероидные гормоны (ГК) являются естественными биологически активными веществами, играющими важнейшую роль в жизнедеятельности многих живых организмов. У человека ГК вырабатываются в коре надпочечников. Они обладают выраженными противовоспалительными, антиаллергическими, иммунодепрессивными свойствами, активно участвуют в регуляции обмена веществ. ГК применяются во многих областях медицины как в диагностических, так и лечебных целях.

Для интравитреального введения (введения в полость стекловидного тела ) в офтальмологии используются в основном триамцинолон ацетонид («Кеналог ») и дексаметазон . Отдельные клинические наблюдения и специально организованные мультицентровые исследования показали, что на фоне даже однократного введения триамцинолон ацетонида наблюдается значительное уменьшение отека и толщины сетчатки (по данным компьютерной томографии), у части пациентов отмечается повышение остроты зрения , причем подобный эффект от однократного применения может продолжаться до 3-6 месяцев. Но по мере рассасывания и снижения концентрации препарата в полости стекловидного тела эффект действия уменьшается и отек макулярной области сетчатки вновь нарастает. Как правило, у всех пациентов с диабетическим макулярным отеком со временем возникает необходимость проведения повторных введений лекарства.

Но, несмотря на высокую эффективность синтетических аналогов ГК, применение этих лекарственных средств ограничивают значительные побочные эффекты, главными из которых являются возникновение помутнений хрусталика (катаракта) и повышение внутриглазного давления (глаукома). Так, по данным американских исследований через 3 года систематического использования синтетических аналогов ГК у 90% пациентов возникает необходимость хирургического лечения катаракты и у 30% - оперативного вмешательства по поводу глаукомы .

Поэтому в настоящее время к интравитреальному введению ГК прибегают лишь в случаях упорного прогрессирования диабетического макулярного отека при неэффективности лазеркоагуляции сетчатки и невозможности применения анти- VEGF препаратов.

Одной из попыток уменьшить частоту и выраженность побочных эффектов аналогов ГК является разработка имплантов длительного действия, которые также вводятся в стекловидное тело . Они содержат лекарственное вещество, которое выделяется небольшими порциями в течение нескольких месяцев. За счет этого механизма в полости стекловидного тела не создается столь высокая концентрация активного вещества сразу после инъекции, что может уменьшить катарактогенный эффект и не повышать внутриглазное давление . В настоящее время проходят клинические испытания два препарата пролонгированного действия: DDS-Posurdex (длительность действия до 6 месяцев) и Medidur (длительность действия до 3 лет).

АНТАГОНИСТЫ СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА (VEGF)

Сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) является естественным регулятором важных жизненных процессов в организме. Он влияет на рост всех сосудов в норме и патологии, регулирует проницаемость сосудов. Впервые анти- VEGF препараты в офтальмологии были применены для лечения возрастной макулярной дегенерации . Но исследования последних лет показали, что при диабетической ретинопатии и диабетическом макулярном отеке отмечается выраженный рост концентрации VEGF в тканях глаза. Причем, концентрация VEGF часто коррелирует с тяжестью патологических проявлений. Было доказано, что избыточное содержание сосудистого эндотелиального фактора роста приводит к усилению проницаемости сосудов и образованию отека сетчатки .

В настоящее время данному феномену отводится важное значение в теории происхождения и развития диабетического отека сетчатки . Поэтому логичным было ожидать положительный эффект от лечения анти- VEGF препаратами. Изучению активности этой группы лекарственных средств были посвящены несколько исследований, в том числе и организованных по всем правилам доказательной медицины. В настоящее время лечение анти- VEGF препаратами широко используется в США, странах Европы и Латинской Америки, разрабатываются методики, схемы лечения и последующего мониторинга при диабетическом макулярном отеке . К тому же все исследования анти- VEGF препаратов показали, что они не обладают катарактогенным эффектом и не вызывают глаукому . В настоящее время в офтальмологии используются три препарата этой группы: пегаптаниб (« »), бевацизумаб (« ») и ранибизумаб (« »). (Более подробную информацию об особенностях каждого из указанных лекарственных средств вы можете найти в статье «Авастин в лечении возрастной макулярной дегенерации »).

ПЕГАПТАНИБ («МАКУДЖЕН »)

В США разрешено применение пегаптаниба в офтальмологии только для лечения хориоидальной неоваскуляризации при . Организованное специализированное исследование этого препарата «Randomized double-masked trial of pegaptanib, an anti-vascular endothelial growth factor aptamer, for diabetic macular edema» (Фаза 2 и 3) показало его высокую эффективность при диабетическом макулярном отеке и пролиферативной диабетической ретинопатии . Но в настоящее время «Макуджен » при диабетической ретинопатии широко не применяется, так как была доказана более высокая эффективность других представителей этой группы, в частности «Авастина », который имеет гораздо более низкую коммерческую стоимость.

БЕВАЦИЗУМАБ («АВАСТИН »)

Проведенные в последние годы исследования показали высокую эффективность бевацизумаба при лечении различной патологии (возрастной макулодистрофии , посттромботической макулопатии , кистовидном отеке сетчатки , неоваскуляризации радужки ).

Изучение действия «Авастина » при диабетическом макулярной отеке проводится в рамках нескольких мировых исследований. Так, итоги уже закончившейся Фазы 2 исследования «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) достоверно доказали безопасность и эффективность «Авастина » при лечении диабетической макулопатии . Эти данные согласуются с результатами другого мультицентрового исследования «Pan-American Collaborative Retina Study Group», которое показало, что на фоне систематизированного интравитреального введения «Авастина » наблюдается стабилизация или улучшение остроты зрения у 41% и 55% пациентов соответственно, что сопровождается уменьшением количества отечной жидкости (по данным компьютерной томографии сетчатки ). В настоящее время готовятся протоколы для проведения Фазы 3 исследования, целью которого будет отработка дозировки и схемы применения «Авастина » при диабетическом макулярном отеке , а также сравнение результатов лечения с результатами «классической» лазеркоагуляции при этой патологии.

В настоящее время во всем мире бевацизумаб является наиболее востребованным в офтальмологии препаратом анти- VEGF группы. Это обусловлено как доказанной высокой эффективностью и безопасностью препарата, так и меньшей (по сравнению с аналогами) стоимостью лечения . Однако интравитреальное введение «Авастина » при диабетическом макулярном отеке официально не утверждено ни в одной стране, поэтому его используют либо в рамках клинических научных исследований, либо в практической деятельности – «off-label», т.е. «вне инструкции» при информированном согласии пациента.

РАНИБИЗУМАБ («ЛУЦЕНТИС »)

Препарат «Луцентис » официально разрешен в США для интравитреального применения лишь при экссудативной форме сенильной макулярной дегенерации . В настоящее время систему лечения «Луцентисом » называют «золотым стандартом» терапии субретинальной неоваскуляризации при возрастной макулодистрофии .

Исследование активности ранибизумаба при диабетическом макулярном отеке проводилось в рамках двух пилотных исследований, показавших его безопасность и эффективность при лечении этой патологии. В рамках Фазы 3 мультицентрового исследования «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) планируется сравнить результаты различных методов : «классических» методик лазеркоагуляции сетчатки и различных сочетаний лазерного лечения с интравитреальным введением «Луцентиса ».

Проводимое в настоящее время в США исследование RIDE (A Study of Injection in Subjects With Clinically Significant Macular Edema With Center Involvement Secondary to Diabetes Mellitus) имеет целью апробировать схему лечения ранибизумабом («Луцентис ») в виде интравитреальных введений в дозировке 0.5 мг, проводимые каждые 4 недели в течение 24 месяцев.

В настоящее время ведутся разработки новых препаратов с анти- VEGF действием.

НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АНТИ- VEGF ПРЕПАРАТАМИ

Несмотря на высокую активность терапии препаратами, блокирующими сосудистый эндотелиальный фактор роста, применение их имеет ряд недостатков, главным из которых является необходимость повторных инъекций. Так, по данным группы исследователей, 20.5% пациентов нуждается как минимум в двух введениях «Авастина », а 7.7% - в трех введениях «Авастина » для достижения хорошего терапевтического эффекта при диабетическом макулярном отеке . Количество и частота введений препаратов для поддержания достигнутого действия в настоящее время уточняется дополнительными исследованиями (в частности «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» и RIDE).

С целью уменьшения числа проводимых инъекций в полость стекловидного тела в настоящее время разрабатываются КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ , которые сочетают разные механизмы воздействия на патологический процесс. Наиболее перспективными являются направления комбинированной терапии, включающей систематизированное интравитреальное введение препаратов анти- VEGF действия и лазеркоагуляцию сетчатки . На сегодняшний день проводится исследование «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США), целью которого является решение вопроса о наиболее эффективной схеме проведения данного вида комбинированного лечения .

В практической деятельности во многих офтальмологических клиниках мира уже проводится комбинированная терапия, сочетающая «классическую» лазеркоагуляцию сетчатки («модифицированная решетка») и интравитреальное введение анти- VEGF препаратов. Количество, кратность инъекций и последовательность этапов лечения выбираются специалистами клиник самостоятельно с учетом накопленного опыта и тяжести состояния на глазном дне . Но все без исключения офтальмологи считают, что залогом успешного лечения является своевременность выполнения дополнительного введения анти-VEGF препарата или лазеркоагуляции сетчатки . Для этого пациентам рекомендуется проходить регулярные осмотры с обязательным выполнением компьютерной томографии сетчатки отечного процесса .

Данная статья написана для ознакомления пациентов со всеми имеющими в настоящее время методами . Каждый из существующих видов терапии имеет свои возможности, особенности, достоинства и недостатки. В тексте мы ссылаемся на уже проведенные (и перспективные) исследования в этой области, чтобы наиболее интересующиеся пациенты при желании могли самостоятельно ознакомиться с материалами и выводами этих исследований. В заключении нам бы хотелось подытожить информацию, изложенную выше, и коротко сформулировать принципы тактики лечения диабетического макулярного отека .

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ СОВРЕМЕННОГО ПОДХОДА К ЛЕЧЕНИЮ ДИАБЕТИЧЕСКОГО МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА

1. Контроль уровня глюкозы крови является краеугольным камнем лечения всех проявлений сахарного диабета , в том числе и диабетического макулярного отека . Компенсация нарушений углеводного, жирового и белкового обменов, нормализация артериального давления необходимы для эффективной борьбы с отечным процессом сетчатки .
2. Основным методом (методом выбора) лечения диабетического макулярного отека в настоящее время является применение препаратов, блокирующих сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), в виде интравитреальных введений .
3. Наиболее эффективным комбинированным методом лечения диабетического макулярного отека считается сочетание интравитреального введения анти- VEGF препаратов и проведение лазеркоагуляции сетчатки («модифицированная решетка»). Количество, кратность инъекций и последовательность этапов лечения выбираются в зависимости от стадии и распространенности отечного процесса в макулярной области.
4. Для своевременного выполнения дополнительного введения анти- VEGF препарата или лазеркоагуляции сетчатки пациентам рекомендуется проходить регулярные осмотры с обязательным выполнением компьютерной томографии сетчатки для выявления самых начальных признаков ухудшения отечного процесса.
5. Хирургическое лечение проводится лишь в случаях подтвержденной патологии стекловидного тела (данные компьютерной томографии сетчатки ), которая способствует образованию и поддержанию отечного процесса.
6. Интравитреальное введение синтетических аналогов глюкокортикостероидов проводится в случаях явного ухудшения процесса при неэффективности лазеркоагуляции сетчатки и невозможности применения анти- VEGF терапии.

1822

Макулярный отек глаза характеризуется скоплением жидкости в центральной зоне сетчатки, которую в офтальмологии обозначают как желтое пятно, или макулу. Данная область глаза является ответственной за наличие и работу центрального зрения. Такой отек дифференцируется не как отдельная патология глаз, а как симптом, наблюдающийся при различных глазных заболеваниях. Отек может возникнуть вследствие сахарного диабета, тромбоза сосудов, травм или оперативного вмешательства в область глаз.

Причины заболевания

Внутренняя оболочка глаза может поддаваться воздействию различных внешних факторов, провоцирующих ее повреждение. Данные факторы вызывают скопление жидкости в тканях сетчатки, что приводит к снижению функций центрального зрения. Среди них медики выделяют:

1. Заболевания глаз - нарушения зрительных функций (близорукость, дальнозоркость), воспалительные или дистрофические процессы сетчатки и других частей глазного яблока.
2. Болезни, поражающие другие системы организма - сахарный диабет, заболевания плазмы крови и почек, ревматизм, гипертония, атеросклероз, менингит.
3. Инфекционные и вирусные заболевания.
4. Травмы головы и сотрясения головного мозга.
5. Стрессовые состояния.
6. Анафилактический шок и аллергические реакции.
7. Интоксикации организма.

Симптоматика и виды

Макулярный отек в своей начальной стадии может протекать и развиваться незаметно для больного. Даже незначительные нарушения зрения могут быть симптомом данной патологии. Отек макулы возможно определить по следующим выраженным проявлениям, которые определяются при проверке зрения:

1. Центральная часть изображения у пациента размытая и нечеткая .
2. На изображении присутствует искажение. Прямые линии могут казаться изогнутыми.
3. Изображение в центральной части приобретает оттенок розового цвета.
4. Наблюдается повышенная чувствительность к свету.
5. На протяжении дня наблюдаются изменения в остроте зрения. Утром пациент видит хуже, чем вечером. Изменения колеблются в пределах 0,25 диоптрий.
6. Возможно изменение восприятия цветов в некоторых случаях.

Вследствие сахарного диабета у больного может развиваться диабетическая ретинопатия, провоцирующая вытекание жидкостей из поврежденных сосудов глаза. При наличии у пациента диабетической ретинопатии медики разделяют несколько форм отека:

1. Диффузный отек, при котором наблюдается поражение центральной части макулы и уплотнение сетчатки, превышающее размер двойного диаметра диска зрительного нерва.
2. Фокальный отек, при котором отечность не превышает двойного диаметра, а процесс возникновения отека смещен от центра макулы.

Выделяют кистозный тип заболевания, при котором в слоях сетчатки сосредотачивается жидкость, формирующая образование. Патология может возникать по таким причинам:

• наличие воспалительных процессов в тканях глаза;
• перенесенные хирургические вмешательства;
• заболевания сосудов;
• дистрофия сетчатки;
• прием некоторых лекарственных препаратов.

Данное состояние является распространенным для отека макулы и безопасно при непродолжительном присутствии, но при отсутствии лечения кистозные образования могут провоцировать необратимые изменения центрального зрения пациента.

Диагностика отека макулы

Во время исследования глазного дна специалист может заметить наличие отека и областей тусклых зон, что будет свидетельствовать о возникновении патологии у пациента. Выступание области желтого пятна, которое является одним из проявлений описываемой патологии, офтальмолог способен определить по искривленности сосудов, находящихся в сетчатке глаза. Исчезновение фовеального или светлого рефлекса также свидетельствует о развитии заболевания.

Для достоверного проведения диагностики врачи используют современные методы офтальмологического исследования, подразумевающие обследование с использованием специальных аппаратов.

1. Оптическая когерентная томография помогает получить более точный результат в определении размера, строения и толщины сетчатки глаза.
2. Гейдельбергская ретинальная томография. Такой метод предоставляет возможность определить степень распространения отека. Процедура является менее действенной, так как не определяет строение сетчатки.
3. Флюоресцентная ангиография сетчатки - это анализирование сосудов сетчатки с помощью использования контрастного состава. Эта процедура помогает определить степень распространения отека, однако, он не будет иметь четких границ. Таким же образом определяется место выделения жидкости.

Способы лечения

Макулярный отек довольно редко приводит к каким-то необратимым последствиям и нарушениям в центральном зрении. Однако не стоит откладывать лечение данной патологии, так как на более поздних стадиях она может иметь серьезные осложнения, в том числе, потерю зрения.

Терапия этой болезни, как правило, подразумевает использование следующих методов:

• медикаментозное лечение;
• лазерная коррекция;
• оперативное вмешательство.

Выбор метода лечения зависит от степени распространения отека и стадии заболевания, а также причин, которые его спровоцировали. Прием лекарственных препаратов будет эффективен в тех случаях, когда область поражения сетчатки относительно небольшая.

Данный метод подразумевает:

1. Прием пациентом противовоспалительных лекарственных препаратов в различной форме выпуска (капли, таблетки, уколы), а также кортикостероидов.
2. Назначение нестероидных средств от воспаления. В отличие от кортикостероидных препаратов, они не имеют побочных действий. Если пациент принимает данные лекарственные препараты перед операцией, это способствует более эффективному хирургическому лечению катаракты. Также их назначают для профилактики макулярного отека, который может возникнуть после оперативного вмешательства.

Если эффекта от медикаментозного лечения не наблюдается, врач может начать введение медикаментов напрямую в ткани глаза.

При наличии непоправимых отклонений в стекловидном теле глаза осуществляется его хирургическое удаление . Лазерная фотокоагуляция сетчатки считается единственным разрешенным способом лечения пациента, у которого наблюдается дисфункция поджелудочной железы. С помощью процедуры все патологические сосуды в сетчатке глаза, через поврежденные стенки которых проникают жидкости, сцепляют лазером. Центр желтого пятна при осуществлении данной процедуры не задействуют.

Лечение считается успешным, если зрение пациента окончательно восстанавливается через несколько месяцев, а отек рассасывается. Процесс восстановления после оперативного или консервативного лечения может занимать от 2 до 15 месяцев.

Применение народных средств и методов лечения при макулярном отеке не целесообразно.

Макулярный отёк впервые был описан офтальмологом С.Р. Ирвином в 1953 году как осложнение после оперативного лечения катаракты. Макулой называется центральная часть сетчатки глаза. Её отёк также обозначается терминами «кистозный отёк макулы» и «синдром Ирвинга-Гасса».

Зона макулы имеет диаметр всего 5 мм, но именно она отвечает за центральное зрение. Любые органические и функциональные нарушения макулы существенно влияют на зрительное восприятие, поскольку вызывают потерю части зрительного поля непосредственно перед глазами.

Причины развития отёка макулы

Отёк макулы не является самостоятельным заболеванием. Развитие этого процесса характерно для ряда патологических состояний, затрагивающих структуры глаза. Макулярный отёк может наблюдаться в составе симптомокомплекса в следующих ситуациях:

• при диабетической ретинопатии;
• как осложнение в послеоперационном периоде при хирургическом лечении катаракты;
• на фоне хронических уевитов;
• как следствие тромбоза центральной вены сетчатки глаза;
• при применении адреналина в лечении афакической глаукомы;
• на фоне коллагеноза и других заболеваний сосудистой системы;
• на фоне опухолевых заболеваний сетчатки глаза;
• при локальной отслойке сетчатки;
• как осложнение пигментного ретинита;
• при токсическом поражении глаз.

Кистозный отёк макулы развивается в результате чрезмерного накопления жидкости в тканях сетчатки. Возникновение и нарастание этого состояния частично объясняется воспалительными и гипоксическими процессами. Однако обе эти теории не в полной мере отражают причинно-следственную связь и не дают чёткого представления о закономерностях развития синдром Ирвинга-Гасса.

Теория воспалительного генеза оправдана лишь при наличии механических повреждений и деформаций склеры (после травм, хирургического вмешательства, при хронических увеитах). Гипоксией же могут объясняться отёки макулы, развивающиеся на фоне первичных сосудистых нарушений.

Видео о макулярном отеке сетчатки

Симптомы макулярного отёка

Предположить развитие отёка макулы сетчатки можно, опираясь на следующие признаки:

• нарушения в центральной части поля зрения (расплывчатость, нечёткость объектов, расположенных прямо перед глазами);
• при рассмотрении заведомо прямых линий возникает изогнутость или волнистость (тест Амслера);
• в центральной части зрения возникает розоватый оттенок (как при взгляде через цветное стекло);
• обострённая светочувствительность;
• снижение зрительных функций по утрам (чаще всего) или в другое определённое время суток;
• волнообразные изменения цветовосприятия в течение суток (редкий симптом).

Разновидности кистозного отёка макулы и прогноз

Макулярный отёк в зависимости от локализации и степени развития патологии относят к одному из двух типов:

1. Фокальный (площадь отека не более 2 мм, не центральное расположение);
2. Диффузный (площадь тканевых изменений больше 2 мм, отёк располагается в центре макулы).

Прогноз при отёке макулы, как правило, благоприятный. Сама по себе эта патология не приводит к потере зрения. Однако длительная отёчность может привести к нарушению трофика тканей и стать причиной развития вторичных патологических процессов и органических изменений в зрительных структурах.

Восстановление нормальной гидродинамики при возникновении отёка макулы может длиться от 2 до 15 месяцев. При низком темпе улучшений необходим тщательный контроль состояния сетчатки и диска зрительного нерва и своевременное принятие адекватных мер в случае возникновения осложнений.

Диагностика макулярного отёка сетчатки глаза

Диагностика отёка макулы вызывает определённые сложности. Обычный офтальмологический осмотр глазного дна позволяет выявить только отечность высокой степени. Слабо выраженные изменения гидродинамики могут быть подтверждены проминированием макулярной зоны глаза, наличием тусклой зоны. Также характерным признаком считается исчезновение фавеолярного рефлекса.

Наиболее точно поставить диагноз «макулярный отёк сетчатки» позволяют современные аппаратные диагностические методики:

• Оптическая когерентная томография. Это исследование позволяет измерить толщину тканей сетчатки в разных зонах, а также оценить витреоретинальные соотношения. Является наиболее точным методом в диагностике данного заболевания.
• Гейдельбергская ретинальная томография также даёт сведения о толщине сетчатки и с высокой точностью выявляет макулярный отёк;
• Флюоресцентная ангиография сетчатки. Данная методика позволяет сделать контрастный анализ сосудистой системы. Зона рассеивания сетчатки в данном случае указывает на площадь отёка. Метод также позволяет выявить источник пропотевания жидкости.

Лечение отёка макулы сетчатки

Синдром Ирвинга-Гасса, хоть и не является самостоятельным заболеванием, требует направленного лечения, сочетающегося с терапией первичного фонового заболевания. Лечение макулярного отёка проводится консервативными методами, хирургически, а также с использованием лазерных технологий.

Консервативное лечение макулярного отёка

Традиционная лекарственная терапия отёка центральной зоны сетчатки опирается на противовоспалительные препараты. Они могут назначаться в виде инъекций или таблеток, а также в виде капель местного действия. В ряде случаев обоснованным считается введение медикаментов непосредственно в полость стекловидного тела. Это могут быть кеналог, люцентис, авастин и другие стероидные и нестероидные противовоспалительные средства.

Хирургическое лечение отёка макулы

Если диагностически подтверждается, что отёк обусловлен наличием эпиретинальных мембран и тракций, проводится витрэктомия (удаление стекловидного тела).

Лазерное лечение макулярного отёка

Лазерные методики лечения отёка сетчатки являются незаменимыми, если патология развилась на фоне сахарного диабета. Наибольшую эффективность в этом случае показывает лазерная фотокоагуляция, произведённая на начальных стадиях. Прогноз после такого лечения благоприятен, если диагностирован макулярный отёк фокального типа. При диффузном отёке чаще всего прогнозируется незначительное улучшение зрительных функций.

Лазерное лечение при макулярном отёке не затрагивает центральную часть сетчатки, а лишь воздействует на неполноценные сосуды, приводя к их коагуляции. В результате восстанавливается баланс жидкостного обмена в тканях, и отёк постепенно рассасывается.

Стоит понимать, что при отёке сетчатки - важнейшего элемента зрительной системы - лечение нельзя откладывать. Любое промедление несёт риск необратимых изменений и пожизненного снижения остроты зрения. Даже незначительная симптоматика зрительных нарушений - серьёзный повод для немедленного обращения к офтальмологу.

(1 оценок, среднее: 5,00 из 5)

Макулярный отек: виды (диабетический, кистозный) и их особенности

Макулярный отек («Синдром Ирвина-Грасса») учеными характеризуется как послеоперационное осложнение. Причина его возникновения и патогенез до сих пор окончательно не установлены, но было замечено, что после определенных видов оперативного вмешательства, частота проявления этого синдрома в разы выше, чем при других.

Желтое пятно (макула) дает возможность различать цвета, мелкие детали, обеспечивает четкое зрение, поэтому его повреждение приводит к серьезным зрительным нарушениям и вызывает значительный дискомфорт.

Синдром Ирвина-Грасса возникает в результате скопления жидкости в слоях макулы и существует три его вида:

• Кистозный макулярный отек глаза (КМО). Механизмы возникновения – гипоксический и (или) воспалительный.
• Диабетический макулярный отек (ДМО);
• Возрастная дегенерация.

Кистозный макулярный отек

Возникновение данного вида макулярного отека часто бывает спровоцировано процедурой факоэмульсификации, применяемой для лечения катаракты. В большинстве случаев КМО проявляется на 6-10 недели после операции. Общим фактором развития отека считается натяжение, возникающее между сетчаткой и стекловидным телом.

Макулярный отек еще называют синдромом Ирвина-Грасса.

Причинами возникновения кистообразного макулярного отека также могут стать следующие офтальмологические нарушения и такие болезни как: увеит, синдром Бехчета, циклит, ВИЧ, ЦМВ и др. Также спровоцировать развитие данной патологии в некоторых случаях способен пигментный ретинит (нарушение функционирования пигментного эпителия сетчатки).

Иногда кистозный макулярный отек может исчезнуть без какого-либо лечения. Переход болезни в хроническую форму способен привести к повреждению сетчатки (её фоторецепторов) с фиброзным перерождением. При кистозном макулярном отеке глаза показано лечение нестероидными противовоспалительными препаратами.

Диабетический макулярный отек

Возникновение ДМО спровоцировано осложнениями сахарного диабета (появление диабетической ретинопатии).

Диабетический макулярный отек имеет две формы:

• фокальную (не распространяется на макулярную зону);
• диффузную (поражает центральную область сетчатки и вызывает её дистрофию).

Развивается ДМО в результате нарушения проницаемости капилляров и утолщения мембран сосудов. Именно макулярный отек приводит к потере зрения при диабете.

Свое название диабетический макулярный отек получил из-за главной причины его развития — диабета.

Возрастная дегенерация

Этот вид макулярного отека возникает под воздействием возрастных изменений у людей старше 40-ка лет. Экссудативная (влажная) форма встречается в около 20% всех случаев.

Женщины чаще страдают от данной патологии, чем мужчины. Причинами возникновения ВМД являются: наследственность, лишний вес, вредные привычки, травмы, плохая экология и дефицит витаминов в организме.

Симптомы этого заболевания следующие: трудности при чтении (выпадение букв), искаженное цветовосприятие и восприятие форм предметов. На последних стадиях терапия не дает ожидаемого лечебного эффекта.

Причины и симптомы

Макулярный отек сетчатки глаза – осложнение, часто возникающее на фоне следующих патологий (общие причины возникновения):

• ретинопатия;
• тромбоз центральной сетчатки (её ветвей);
• увеиты;
• опухоли (в т.ч. грибовидной формы);
• отслойка сетчатки (локальная);
• аутоиммунные патологии (коллагеноз);
• разного рода поражения глазного яблока;
• глаукома;
• отслойка сетчатки.

Макулярный отек могут спровоцировать не только глазные заболевания.

Появление макулярного отека могут спровоцировать еще и такие болезни и патологические состояния: атеросклероз, ревматизм, заболевания крови и почек, аллергические реакции, патологии головного мозга и некоторые инфекционные заболевания (токсоплазмоз, ВИЧ и туберкулез).

Сопровождается синдром Ирвина-Грасса следующими симптомами:

• ухудшается центральное зрение;
• возникает фотофобия (светобоязнь);
• изображение приобретает розовый оттенок;
• снижается острота зрения (преимущественно это происходит утром);
• появляются деформации прямых линий.

Диагностика

Одним из основных методов диагностики макулярного отека является ОКТ (оптическая когерентная томография).

Оптическая когерентная томография — главный диагностический метод при подозрении на макулярный отек.

При помощи ОКТ представляется возможность оценить:

• структуру глазного дна;
• толщину;
• объем;
• витреоретинальные соотношения.

Могут использоваться также такие диагностические мероприятия:

• тест Амслера (выявляет наличие скотом и метаморфопсий);
• флюоресцентная ангиография (помогает выявить ишемические и сосудистые нарушения сетчатки при окклюзии центральной вены);
• офтальмоскопия (выявляется отек сетчатки по картине глазного дна);
• гейдельбергская ретинальная томография (оценивается толщина сетчатки).

Для каждого конкретного случая подбирается определенный диагностический алгоритм и тактика лечения.

Лечение

Лечение макулярного отека сетчатки глаза может проводиться такими методами: медикаментозным, лазерным, народным и хирургическим.

Народная медицина не излечит макулярный отек, а лишь поможет снять симптомы.

Медикаментозная терапия (консервативный метод)

При лечении медикаментозным методом назначаются противовоспалительные лекарственные средства (стероидные и нестероидные гормоны) в таких лекарственных формах:

• инъекции;
• таблетированная форма;
• глазные капли.

Чаще всего назначаются следующие лекарственные препараты: Авастин, Луцентис, Кеналог, Диклоген. Но при наличии выраженных изменений в стекловидном теле, данный метод является неэффективным. В таких случаях показано удаление стекловидного тела (витрэктомия).

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение заключается в удалении стекловидного тела. Операция длится около 3-х часов и для обезболивания применяются анестетики.

Данная процедура может сопровождаться осложнениями: повышенным внутриглазным давлением, отеком роговицы, отслоением сетчатки, неваскулярной гематомой и эндофтальмитом.

Срок восстановления зрения после операции зависит от обширности и степени поражения. В некоторых случаях полное восстановление зрения невозможно даже после лечения.

Авастин назначают для снятия воспалительного процесса при макулярном отеке.

Лазерное лечение

Лазерная терапия – наиболее эффективный, а в некоторых случаях незаменимый метод (в особенности при лечении ДМО в фокальной форме). Суть этой процедуры при синдроме Ирвина-Грасса заключается в укреплении глазных сосудов, пропускающих жидкость.

Помимо вышеперечисленных методов, успехом пользуется также народный метод (нетрадиционная медицина). Особой эффективностью обладают:

• настойки из лекарственных растений, нормализирующих внутрисосудистое давление (рябины и боярышника);
• употребление достаточного количества овощей и фруктов, богатых на полезные вещества (в т.ч. коллаген).

Такой метод используется как вспомогательный и не способен заменить традиционные методы лечения (особенно это важно понимать, в случаях, когда патология возникает у ребенка).

Профилактика

Для профилактики возникновения макулярного отека, рекомендуется соблюдать следующие профилактические меры:

• проходить офтальмологические осмотры (регулярно);
• контролировать уровень сахара (в 20-ом веке было доказано, что контроль гликемии и применение инсулина, способны предотвратить потерю зрения у диабетиков);
• своевременно лечить заболевания (не только офтальмологические);
• вести здоровый образ жизни.

При возникновении каких-либо зрительных нарушений, необходимо обратиться к врачу, так как терапия любого заболевания на начальной стадии повышает вероятность благоприятного исхода, и помогает предотвратить развитие серьезных осложнений и последствий.

Ноя 20, 2017 Анастасия Табалина