Патологические типы дыхания. Периодическое и терминальное дыхание
Является периодичность, при которой возбуждение нейронов изменяется их торможением. В основе периодичности лежит функция бульбарного отдела. При этом решающая роль принадлежит нейронам дорсального ядра. Считают, что они являются своеобразным «водителем ритма».
К бульбарного центра поступает возбуждение от многих образований ЦНС, в том числе от пневмотаксичного центра. Так, если перерезать ствол мозга, отделив варолиев городов от продолговатого мозга, то у животных снижается частота дыхательных движений. При этом обе составляющие - и вдох и выдох - становятся более продолжительными. Пневмотаксичний и бульбарный центры имеют двусторонние связи, с помощью которых пневмотаксичний центр ускоряет возникновение следующих инспираций и експираций.
На активность нейронов дыхательного центра влияют другие отделы ЦНС, такие, как , гипоталамус , кора больших полушарий. Например, характер дыхания меняется при эмоциях. Скелетные мышцы, которые участвуют в дыхании, часто выполняют и другие движения. Да и собственное дыхание, его глубину и частоту человек может менять сознательно, что свидетельствует о влиянии на дыхательный центр коры больших полушарий. Благодаря этим связям дыхания сочетается с выполнением рабочих движений, речевой функцией человека.
Таким образом инспираторных нейронов, как «водители ритма», существенно отличаются от настоящих пейсмекерных клеток. При возникновении ритмики основных дыхательных нейронов дорсального ядра необходимо учитывать два условия:
а) «последовательность поступления» каждой группы нейронов именно этого отдела
б) обязательное импульсацию от других отделов ЦНС и импульсацию от различных рецепторов. Поэтому при полном отделении бульбарного отдела дыхательного центра в нем можно зарегистрировать только вспышки активности с частотой, значительно меньше, чем в обычных условиях целого организма.
Дыхание является вегетативной функции, а выполняется скелетными мышцами. Поэтому механизмы его регуляции имеют общие черты с механизмами регулирования деятельности как вегетативных органов, так и скелетных мышц. Потребность в постоянном дыхании обеспечивается автоматически за счет активности дыхательного центра. Однако вследствие того, что дыхание осуществляют скелетные мышцы, возможны и произвольные изменения характера дыхания, обусловленные влиянием коры больших полушарий на дыхательный центр.
Если во внутренних органах (сердце, кишки) автоматизм обусловлен лишь свойствами водителей ритма, то в дыхательном центре периодическая деятельность управляется дещЬ сложными механизмами. Периодичность обусловлена:
1) согласованной активностью различных отделов дыхательного центра,
2) поступлением сюда импульсов от рецепторов,
3) поступлением сигналов от других отделов ЦНС, в том числе и от коры головного мозга. Кроме того, при анализе механизма периодичности дыхания нужно учесть, что спокойное и форсированное дыхание существенно отличаются по количеству мышц, участвующих в этом акте. Во многом эта разница определяется уровнем привлечения вентрального отдела бульбарного дыхательного центра, в котором есть как инспираторная, так и экспираторная нейроны. При спокойном дыхании эти нейроны относительно малоактивны, а при глубоком дыхании их роль резко возрастает.
Патологическое (периодическое) дыхание - внешнее дыхание, которое характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с остановками (периоды дыхания чередуются с периодами апноэ) или со вставочными периодическими вдохами.
Рис. 1. Спирограммы патологических типов дыхания
.
Нарушения ритма и глубины дыхательных движений проявляется появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений.
Причинами могут быть:
анормальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена , явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);
реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);
первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);
нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии , кровоизлияния).
Циклические изменения дыхания могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Патологическое дыхание – феномен общебиологической, неспецифической реакции организма Медуллярные теории объясняют патологическое дыхание понижением возбудимости дыхательного центра или усилением тормозного процесса в подкорковых центрах, гуморальным действием токсических веществ и недостатком кислорода. В генезе этого расстройства дыхания определенную роль может играть периферическая нервная система,приводящая к деафферентации дыхательного центра. В патологических дыханиях выделяют фазу диспноэ – собственно патологический ритм и фазу апноэ остановку дыхания. Патологическое дыхание с фазами апноэ обозначается как интермитирующее , в отличие от ремитирующего, при котором вместо пауз регистрируются группы поверхностного дыхания.
К периодическим типам патологического дыхания, возникающим в результате нарушения равновесия между возбуждением и торможением в ц. н. с., относятся периодическое дыхание Чейна-Стокса, биотовское дыхание, большое дыхание Куссмауля, дыхание Грокка.
ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА-СТОКСА
Названо в честь врачей, впервые описавших данный тип патологического дыхания – (J. Cheyne, 1777-1836, шотландский врач; W. Stokes, 1804-1878, ирландский врач).
Дыхание Чейна - Стокса характеризуется периодичностью дыхательных движений , между которыми имеются паузы. Сначала возникает кратковременная дыхательная пауза, а затем в фазе диспноэ (от нескольких секунд до одной минуты) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине , становится шумным и достигает максимума на пятом – седьмом вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей кратковременной дыхательной паузой.
У больных животных отмечают постепенное нарастание амплитуды дыхательных движений (до выраженного гиперпноэ) с последующим угасанием их до полной остановки (апноэ), после которой опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Продолжительность апноэ составляет 30 - 45 секунд, после чего цикл повторяется.
Этот тип периодического дыхания как правило регистрируется у животных при таких заболеваниях, как петехиальная горячка, кровоизлияние в продолговатый мозг, при уремиях , отравлениях разного генеза. Больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений. Известна также разновидность патологического дыхания, которая проявляется только глубокими вставочными вдохами –"" пиками "". Дыхание Чейн – Стокса, при котором между двумя обычными фазами диспноэ регулярно появляются вставочные вдохи, называется альтернирующим дыханием Чейн – Стокса. Известно альтернирующее патологическое дыхание, при котором каждая вторая волна более поверхностна, то есть имеется аналогия с альтернирующим нарушением сердечной деятельности. Описаны взаимные переходы дыхания Чейн–Стокса и приступообразной, повторно возникающей одышки.
Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна - Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца , заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Патогенез дыхания Чейна - Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются - дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкое усиление импульсации с хеморецепторов наряду с прямым действием на центры высокой концентрации углекислоты и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр - дыхание возобновляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже , сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет к повышению напряжения кислорода и понижению напряжения углекислоты в артериальной крови. Это в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, - наступает апноэ.
ДЫХАНИЕ БИОТА
Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений, характеризующихся постоянной амплитудой, частотой и глубиной, и длительных (до полуминуты и больше) пауз.
Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации) и других заболеваниях , сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга. Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.
Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Является неблагоприятным прогностическим признаком.
ДЫХАНИЕ ГРОККА
""Волнообразное дыхание" или дыхание Грокка несколько напоминает дыхание Чейн – Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.
Такой вид аритмичной одышки, по-видимому , можно рассматривать, как стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейн – Стокса. Дыхание Чейн – Стокса и ""волнообразное дыхание"" взаимосвязаны и могут переходить друг в друга; переходная форма называется "" неполный ритм Чейн – Стокса "".
ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ
Названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии , который в 19-м столетии впервые его описал.
Патологическое дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами.
Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.
Дыхание Куссмауля своеобразное , шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья, при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме ""экстраэкспираций"" или активного экспираторного конца. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у больных животных сухая ; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже , чаще бывает дыхание Чейна-Стокса.
Также к терминальным типам относятся ГАСПИНГ и АПНЕИСТИЧЕСКОЕ
дыхание. Характерной особенностью этих типов дыхания является изменение структуры отдельной дыхательной волны.
ГАСПИНГ
– возникает в терминальной стадии асфиксии – глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи.
АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ
характеризуется медленным расширение грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса.
При умирании организма с момента наступления терминального состояния дыхание претерпевает следующие стадии изменений: сначала возникает диспноэ, затем угнетение пневмотаксиса , апнезис, гаспинг, и паралич дыхательного центра. Все типы патологических дыханий – проявление низшего понтобульбарного автоматизма, высвобожденного вследствие недостаточной функции высших отделов мозга.
При глубоких далеко зашедших патологических процессах и закислении крови отмечается дыхание одиночными вздохами и различные сочетания расстройства ритма дыхания – сложные дизритмии. Патологическое дыхание наблюдается при различных заболеваниях организма: опухолях и водянке мозга, ишемии мозга вызванной кровопотерей или шоком, миокардите и других заболеваниях сердца, сопровождающиеся расстройствами кровообращения. В эксперименте на животных патологические дыхания воспроизводятся при повторной ишемии мозга различного происхождения. Патологические дыхания вызываются разнообразными эндогенными и экзогенными интоксикациями: диабетической и уремической комами, отравлением морфином, хлоралгидратом, новокаином, лобелином, цианидами,окисью углерода и другими ядами вызывающими гипоксии различных типов ; введением пептона. Описано возникновение патологического дыхания при инфекциях: скарлатине, инфекционной лихорадке, менингите и других инфекционных заболеваниях. Причинами патологического дыхания могут быть черепно - мозговые травмы, понижение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе, перегревание организма и другие воздействия.
Наконец патологическое дыхание наблюдается у здоровых людей во время сна. Оно описывается как естественное явление на низших этапах филогенеза и в раннем периоде онтогенестического развития.
Для поддержания газообмена в организме на нужном уровне в случае недостаточного объема естественного дыхания или остановке его по каким-либо причинам прибегают к искусственной вентиляции легких.
Одышка, или диспноэ – это нарушение глубины, частоты и ритма дыхания с субъективным компонентом ощущения недостатка воздуха или затруднением дыхания.
В условиях патологии одышку могут вызвать следующие причины :
1. Снижение оксигенации крови (рО 2 менее 90 мм рт.ст., особенно в диапазоне 80-20 мм рт.ст.), альвеолярного воздуха (рАО 2 менее 100 мм рт.ст.) или нарушения кровообращения в легких;
2. Нарушения транспорта газов крови (анемии, шунты, недостаточность кровообращения);
3. Ограничение подвижности грудной клетки и диафрагмы, что требует излишнего напряжения дыхательной мускулатуры;
4. Гипоксия, гиперкапния, ацидоз;
5. Повышенный обмен веществ в организме;
6. Функциональные и органические поражения ЦНС.
Патогенез одышки окончательно не изучен, однако в формировании одышки имеют значения следующие факторы:
1. Усиленная импульсация хеморецепторов вследствие ацидоза и стимуляция ею дыхательного центра;
2. Возбуждение надбульбарных структур (кора, гипоталамус, лимбика, т.к. формирование одышки осуществляется в коре больших полушарий);
3. Усиленная импульсация с механорецепторов трахеобронхиального дерева (медленно адаптирующихся, быстро адаптирующихся и J-механорецепторов). Стимуляция быстро адаптирующихся и J-рецепторов стимулирует развитие частого поверхностного дыхания).
4. Усиленная импульсация с проприорецепторов дыхательных мышц во время их значительного напряжения;
5. Усиленная импульсация с механо- и хеморецепторов верхних дыхательных путей во время кашля, бронхоспазма и т.п.;
6. Усиленная импульсация с прессо- и барорецепторов сосудистого русла, а также терморецепторов и болевых рецепторов.
Крайняя степень одышки носит название удушье , а приступы удушья называют астмой.
Виды одышек:
1. По преобладанию фазы вдоха или выдоха:
-Инспираторная - затруднение прохождения воздуха на вдохе, встречается при сужении проксимальных дыхательных путей - трахея, крупные бронхи, например, в первой стадии асфиксии;
- Экспираторная - затруднение прохождения воздуха на выдохе, встречается при сужении просвета дистальных дыхательных путей - мелких бронхов, например при бронхиальной астме;
По глубине и частоте:
- Тахипноэ – частое поверхностное дыхание (при пневмониях, плевритах и других заболеваниях легких).
- Брадипноэ – редкое глубокое дыхание (стенотическое дыхание при сужении трахеи и верхних дыхательных путей);
- Гиперпноэ – частое глубокое дыхание (встречается при анемизации мозга, сильном болевом раздражении и т.д.).
- Тепловая одышка (термическое полипноэ);
Периодическое дыхание - это групповой ритм дыхания с появлением пауз - апноэ.
В патогенезе такого дыхания в отличие от одышек лежат органические нарушения в нейронах дыхательного центра, во время паузы происходит увеличение уровня углекислоты в крови и новое возбуждение заторможенного дыхательного центра.
дыхание Чейн-Стокса возникает в случаях, когда гипоксемия сопровождается снижением раСО 2 ниже порога возбудимости хеморецепторов и дыхательного центра
В условиях высокогорья,
У здоровых людей во сне,
При кровоизлияниях в область ствола мозга,
После угнетения дыхательного центра большими дозами морфина,
У недоношенных детей с незрелой системой регуляции дыхания.
Характеризуется периодами волнообразного дыхания , состоящими из 5-9 циклов, в течение которых дыхательные движения сначала нарастают по глубине, затем убывают, и перемежающимися длительными паузами (апноэ до 5-10 сек).
Периодический характер дыхания обусловлен гипокапнией или повышением порога возбудимости дыхательного центра (например, в старческом возрасте).
В этой ситуации гипоксемический раздражитель вызывает несколько сильных вдохов. Гипоксемия устраняется, и стимуляция дыхательного центра недостатком кислорода прекращается.
Поскольку раСО 2 остается ниже порога возбудимости дыхательного «центра», то роль углекислого газа в его активации отсутствует.
Наступает период апноэ, который в последующем сменяется несколькими вдохами, после которых вновь наступает период апноэ;
дыхание Биота наблюдается у больных с тяжелыми повреждениями головного мозга (травмы, кровоизлияния, менингиты, энцефалиты, опухолевый процесс и др.), сопровождающимися тяжелой гипоксией продолговатого мозга.
При этой форме диспноэ каждый дыхательный период включает 5-8 дыхательных циклов, имеющих постоянную амплитуду и период апноэ, длительность которого широко варьирует.
Механизмы формирования патологических типов дыхания связаны со следующими процессами:
а) снижением возбудимости дыхательного центра;
б) органическими и функциональными нарушениями в дыхательном центре;
в) нарушениями в системе проводящих путей из супрабульбарных структур мозга.
Терминальные типы дыхания:
дыхание Куссмауля – большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя»).
У больных с диабетической комой, уремией, отравлением метиловым спиртом,
У спортсменов после чрезмерно больших нагрузок вследствие глубокой гипоксии мозга, ацидоза и токсического действия метаболитов и токсинов на клетки мозга.
Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом;
дыхание Люмсдена – апнейстическое дыхание.
При хронической анемии и гипоксии головного мозга.
Характеризуется медленным вдохом, инспираторной задержкой с последующим коротким выдохом.
Причиной этого типа дыхания является снижение тонуса структур дыхательного центра в области варолиева моста, а также полного или частичного блокирования эфферентной импульсации, поступающей в дыхательный центр по блуждающему нерву.
Гаспинг-дыхание – возникает в самой терминальной фазе асфиксии.
У недоношенных детей,
Повреждения головного мозга.
Единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (10-20 сек) задержками дыхания на выдохе.
В акте дыхания участвует не только диафрагма, дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта.
Одышка
Нарушения дыхательной функции, сопровождающиеся различными типами нарушения дыхательных движений
Нарушения дыхательной функции сопровождаются различными типами нарушения дыхательных движений.
К ним относят:
Ø одышку;
Ø периодическое дыхание;
Ø терминальное дыхание;
Ø диссоциированное дыхание.
Одышка (диспноэ) – наиболее частая форма расстройства дыхательных движений. Одышка – это нарушение частоты, глубины и ритма дыхания , которое у человека сопровождается субъективным ощущением стеснения в груди, нехватки воздуха, иногда вплоть до мучительного удушья. Эти тягостные ощущения обусловлены передачей импульсов из возбужденного дыхательного центра (в стволе мозга) в лимбические структуры и их перевозбуждением .
Одышка, приводящая к увеличению объема легочной вентиляции (с 6 до 60-90 л в мин.), может иметь приспособительное значение. Она возникает нередко и у совершенно здоровых лиц, например, при физическом напряжении, при подъеме на высоту.
Однако часто одышка сопровождается, напротив, снижением вентиляции, не является приспособительным изменением акта дыхания, а только нарушением его.
Как показывают данные электромиографии, при одышке всегда усиливается деятельность дыхательной мускулатуры . Работа дыхательных мышц, которая при тяжелой физической нагрузке возрастает в 5-10 раз сравнительно с покоем, при бронхиальной астме повышается в 15-20 раз (норма – около 0,6 кгм/мин).
Механизмы развития одышки связаны с возбуждением тех отделов головного мозга, которые регулируют сократительную функцию дыхательных мышц и ощущения, связанные с функцией дыхания. Субъективное ощущение нехватки воздуха при одышке обусловлено возбуждением лимбических структур (здесь вообще формируются ощущения тревоги, страха, беспокойства), что происходит вследствие возбуждения связанных с ним дыхательных центров ствола мозга (или при поражении мозговой ткани).
Изменение сократительной работы дыхательной мускулатуры при одышке происходит в результате изменения характера возбудимости дыхательного центра в продолговатом мозгу .
Рецепторы самого центра возбуждаются при:
ü повышении в крови напряжения углекислоты или ионов водорода;
ü потоке импульсов с периферических хеморецепторов при воздействии на них гипоксемии;
ü потоке импульсов с механорецепторов легких, сердца, крупных сосудов большого и малого кругов, со скелетных мышц.
Следует заметить, что дыхательный центр может адаптироваться к длительной гипер- и гипокапнии и к гипоксии. Поэтому при изменении напряжения в крови углекислоты и кислорода не всегда возникает одышка. И наоборот – одышка может возникать и без изменения газов крови – например, при эмоциональном возбуждении. Отсюда ясно, что одышка и дыхательная недостаточность не одно и то же. Многие больные с одышкой не страдают дыхательной недостаточностью. И, наоборот – у многих больных с дыхательной недостаточностью нет одышки.
Одышка проявляется в виде самых разнообразных сочетаний изменений частоты и глубины дыхательных движений с преимущественным изменением вдоха или выдоха.
Одышка – это не всегда поверхностное частое дыхание. Дыхание при ней может быть частым и глубоким, например, при гиперкапнии. Инспираторная часть дыхательного центра особенно чувствительна к избытку СО 2 . При недостатке кислорода в крови дыхание также становится частым, но глубина его увеличивается лишь при длительной адаптации к недостатку кислорода.
Одышка бывает также типа частого и поверхностного дыхания , например, легочная одышка при пневмонии. Рецепторы альвеол, воспринимающие их растяжение, при воспалении легких повышенно возбудимы, а потому уже небольшое раздражение их при неполном вдохе ведет к потоку импульсов в экспираторную часть дыхательного центра, и быстро наступает выдох.
Одышка типа редкого и глубокого дыхания – так называемое стенотическое дыхание – сопровождает сужение верхних дыхательных путей: при отеке гортани, попадании инородного тела, сдавлении гортани или трахеи, спазме голосовой щели. Вдох при этом продолжается долго потому, что воздух с трудом засасывается через суженные пути и медленно расширяет альвеолы. Рецепторы альвеол при этом возбуждаются слабо. Поток импульсов от них в центр выдоха долго не достигает пороговой силы, и рефлекс Геринга-Брейера позже вступает в действие, то есть позже происходит смена вдоха выдохом.
Различают также одышку по преобладанию степени затруднения вдоха или выдоха:
Ø инспираторную ; пример инспираторной одышки – стенотическое дыхание. В этом случае особенно сильно затруднен вдох. К его осуществлению привлекаются вспомогательные дыхательные мышцы. Во время вдоха препятствие струе воздуха находится в том участке дыхательных путей, где скорость засасываемого в легкие воздушного потока особенно велика. Разумеется, выдох при этом также затруднен, но суженная часть дыхательных путей встречает выдыхаемую струю воздуха на том этапе, когда скорость ее движения уже ослабевает.
Ø экспираторную ; представляет дыхание с наибольшим затруднением на фазе выдоха. Например, дыхание при бронхиальной астме. Место сужения дыхательных путей – в бронхиолах, то есть у начала вдыхаемой воздушной струи. Выдох сильно удлиняется. Из в основном пассивного он становится в значительной мере активным, привлекается дополнительная мускулатура.
Одышку еще делят на постоянную и приступообразную. Приступы одышки называют астмой: сердечная астма (при левожелудочковой недостаточности), бронхиальная астма.
Нарушения ритма дыхания бывают и другого типа, который отличают от одышки.
Это так называемое периодическое дыхание . Выделяют два основные вида периодического дыхания:
Ø дыхание Чейн-Стокса ; один из типов периодического дыхания, характеризующийся повторяющимися циклами постепенного нарастания и убывания амплитуды дыхательных экскурсий с периодами полного прекращения дыхательных движений между такими циклами (рис. 10). Наиболее часто встречают при тяжелой недостаточности кровообращения, кровопотере, при тяжелом поражении легких, при нарушении мозгового кровообращения, при подъеме на большую высоту, при отравлении ядами, а также иногда во время глубокого сна.
Дыхание Чейна-Стокса объясняется снижением чувствительности дыхательного центра к СО 2 : во время фазы апноэ снижается парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО 2) и нарастает парциальное напряжение углекислого газа (гиперкапния), что приводит к возбуждению дыхательного центра, и вызывает фазу гипервентиляции и гипокапнии (снижение PaCO 2).
Ø дыхание Биота; патологический тип дыхания, характеризующийся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и более) пауз (рис. 11). Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, энцефалите, интоксикации, менингите, тепловом ударе, шоке и других тяжёлых состояниях организма, сопровождающейся глубокой гипоксией головного мозга.
Механизмы дыхания Биота недостаточно выяснены. Полагают, что оно возникает в результате понижения возбудимости дыхательного центра
, развития в нём парабиоза и снижения лабильности биоэнергетических процессов.
Периодическое дыхание, несомненно, часто бывает связано с длительным действием недостатка кислорода на нервные клетки , которые регулируют дыхание. Кислородная недостаточность головного мозга вызывает перевозбуждение , а затем снижение возбудимости дыхательного центра . Дыхание угнетено, прекращается на время, и лишь нарастающая при этом концентрация углекислоты в крови выше нормальных величин вновь возбуждает центр, и появляются дыхательные движения. Легкие вентилируются, выводится из крови избыток углекислоты. Теперь снова падает возбудимость центра, прекращается дыхание и т.д. Это один из механизмов, лежащих в основе периодического дыхания. Оказалось также, что возникновению периодического дыхания способствует торможение коры головного мозга . Считают, что такое волнообразное (периодическое) изменение дыхания отражает развитие запредельного торможения в головном мозгу . Периодическое дыхание нередко сочетается с периодической деятельностью и других физиологических систем при нарушении деятельности мозга.
Патологические формы дыхания обычно не связаны с каким то заболеванием легких.
Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существует два типа периодического дыхания - дыхание Чейна - Стокса и дыхание Биота.
Дыхание Чейна-Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ.
Циклические изменения дыхания у человека могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Дыхание Чейна - Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии.
Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна - Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются так же, как и внезапно начинаются. Чаще всего дыхание Биота наблюдается при менингите, энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга.
Дыхание Куссмауля – равномерные дыхательные циклы)шумный глубокий вдох, усиленный выдох) при нарушенном сознании. Возникает при диабетических комах, уремии, печеночной недостаточности.
Дыхание Грокко – волнообразный характер с чередованием периодов слабого поверхностного и более глубокого дыхания, отмечается на ранних стадиях коматозных состояний
Терминальное дыхание.
Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом. Обычно агональное дыхание возникает при крайне тяжелых состояниях организма, сопровождающихся выраженной гипоксией головного мозга.
Гаспинг-дыхание - это единичные, редкие, убывающие по силе «вздохи», которые наблюдаются при агонии, например, в заключительной стадии асфиксии. Такое дыхание называется также терминальным или агональным. Обычно «вздохи» возникают после временной остановки дыхания (претерминальной паузы). Появление их, возможно, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга после выключения функции вышерасположенных отделов мозга.