Наиболее частые заболевания органов пищеварения у детей. Заболевания органов пищеварения

В структуре общей заболеваемости детей болезни органов пищеварения занимают 4-е место. За последние 20 лет заболеваемость болезнями органов пищеварения выросла на 30% и составляет в настоящее время 140 случаев на 1000 детей, а в некоторых районах России этот показатель достигает 300-500 случаев на 1000 детского населения.

Выделяют некоторые особенности развития болезней органов пищеварения у детей.

Данные заболевания чаще возникают в возрасте 5-6 лет и 9-12 лет, т.е. в периоды наиболее интенсивных морфофункциональных изменений в детском организме.

До 30% диагностируемых в эти возрастные периоды заболеваний бывают функциональными расстройствами, более половины, из которых проходят без лечения. При воздействии на ребенка неблагоприятных факторов внешней среды функциональные нарушения прогрессируют и переходят в хронические болезни.

Клинические проявления и течение болезней органов пищеварения у детей, особенно в раннем возрасте, существенно отличаются от взрослых, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Ожидать улучшения эпидемиологической ситуации по заболеваниям ЖКТ у детей в ближайшем будущем, учитывая значительное «омоложение» патологии органов пищеварения у детей, увеличение частоты деструктивных процессов, хронический характер и длительное рецидивирующее течение заболеваний, а также тенденцию к росту их распространения у подрастающего поколения, не стоит. Истоки многих болезней ЖКТ у взрослых следует искать в детском возрасте.

Глава 1

Хронический гастрит, хронический дуоденит, хронический гастродуоденит

Определение

Хронический гастрит, хронический дуоденит, хронический гастродуоденит - хроническое рецидивирующее склонное к прогрессированию заболевание, морфологическим проявлением которого является воспаление, дистрофия слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки, сопровождаемое нарушением секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

Код по МКБ-Х - К29

Эпидемиология

В структуре патологии ЖКТ заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки составляют 220-280%, достигая в крупных промышленных городах и экологически неблагоприятных регионах 300-500%. Частота хронических гастритов, связанных с инфекцией Helicobacter pylori, варьирует в зависимости от возраста ребенка и равна у детей в возрасте 4-9 лет 20%, в возрасте 10-14 лет - 40%, а в возрасте старше 15 лет - 52%.

Классификация

На IX Международном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее в 1990 г. была предложена классификация хронического гастрита, получившая название «Сиднейская классификация» или «Сиднейская система». Главным достоинством этой классификации служит возможность проводить нозологическую диагностику хронического гастрита, используя сочетание 3 основных критериев (этиология, локализация и морфологическая картина). В 1996 г. на основании «Сиднейской классификации» была принята международная классификация гастритов.

Морфологический критерий (эндоскопические маркеры и варианты хронического гастрита).

Эритематозный гастрит (поверхностный): гиперемия, отек слизистой оболочки желудка.

Эрозивный гастрит: эрозии, гиперплазия или атрофия слизистой оболочки желудка.

Геморрагический гастрит: кровоизлияния в слизистую оболочку желудка.

Рефлюкс-эзофагит: гастроэзофагеальный рефлюкс.

Топографический критерий.

Антральный гастрит.

Фундальный гастрит.

Пангастрит.

Критерий, основанный на гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка.

Атрофический (умеренный, выраженный) гастрит.

Нарушение клеточного обновления (метаплазия эпителия).

Этиологический критерий.

Гастрит типа A - аутоиммунный гастрит с наличием антител к париетальным клеткам желудка.

Гастрит типа B ассоциирован с инфекцией H. pylori (поражение бывает преимущественно локализовано в антральном отделе желудка).

Гастрит типа C связан с длительным применением НПВП или воздействием желчных кислот при дуоденогастральном рефлюксе на слизистую оболочку желудка.

Сиднейскую классификацию можно применять и в педиатрии, но на VII Конгрессе педиатров России и стран СНГ (Москва, 2002 г.) была предложена рабочая классификация хронического гастрита и гастродуоденита, согласно которой выделяют следующие формы хронического гастрита, дуоденита и гастродуоденита у детей.

По происхождению: первичный и вторичный гастрит.

По этиологии: инфекционный (H.pylori и другие бактерии, вирусы, грибы), токсический (реактивный, обусловленный экологическими факторами), химический, радиационный, медикаментозный, алкогольный, никотиновый, вызванный стрессовым состоянием, алиментарный, аллергический, болезнь Крона, гастрит при гранулематозе, целиакии, системных заболеваниях (саркоидоз).

По локализации: антральный, фундальный гатрит, пангастрит, дуоденит (бульбит, постбульбарный, пандуоденит), гастродуоденит.

По морфологии поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, определяемой при эндоскопическом исследовании.

Морфологическая форма.

♦ Эритематозный (экссудативный).

♦ Нодулярный.

♦ С эрозиями (плоскими или приподнятыми).

♦ Геморрагический.

♦ С атрофией.

♦ Смешанный.

Глубина поражения: поверхностный, диффузный.

Характер поражения.

♦ С оценкой степени воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии, H. pylori.

♦ Без оценки степени: субатрофия, специфические, неспецифические.

♦ По степени тяжести поражения желудка: норма (0), слабая

средняя (2+), сильная (3+).

По периоду заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-морфологическая ремиссия.

По кислотности: повышена, не изменена, снижена.

Этиология

Хронический гастрит и хронический гастродуоденит обусловлены 4 причинами.

Инфекционная (экзогенная) причина поражения желудка - H. pylori (гастрит B - бактериальный).

Аутоиммунная (эндогенная) причина патологии желудка, обусловленная образованием антител к обкладочным клеткам желез желудка (гастрит A - аутоиммунный).

Экзо-эндогенное поражение желудка, связанное с частыми термическими раздражениями, медикаментозными воздействиями (НПВП) и/или выраженным гастродуоденальным рефлюксом (гастрит C - реактивный или «химический»).

Причины и ряд патологических процессов, с которыми генетически связано развитие хронического гастрита [желчнокаменная болезнь (ЖКБ), гипотериоз и др.].

Патогенез

Хронический гастрит типа B

В 80% случаев хронический гастрит типа В бывает ассоциирован с инфекцией H. pylori, этиологическая роль которой в развитии данного заболевания доказана. Описано 24 вида H. pylori. H. pylori - мелкие, грамотрицательные, неспорообразующие, микроаэрофильные бактерии изогнутой, S-образной формы, с несколькими (от 1 до 6) жгутиками на одном из полюсов. Благодаря жгутикам H. pylori передвигается в толще муцина вдоль градиента рН и колонизирует эпителиальную поверхность слизистой оболочки желудка. При помощи уреазы H. pylori гидролизует мочевину до ионов аммония и воды. В свою очередь, ионы аммония ингибируют бактерицидные свойства ионов водорода в кислой среде желудочного сока. В результате этой реакции вокруг бактериальной клетки образуется «облачко» углекислого газа и аммиака, защищающее микроорганизмы от гибели при контакте с соляной кислотой желудка. Высокая концентрация СО 2 также способствует быстрому росту колоний H. pylori. Аммиак негативно воздействует на клетки эпителия слизистой оболочки желудка, нарушая клеточное дыхание и энергетический обмен в них, из-за чего разрушается муциновый барьер, усиливается цитотоксический эффект нейтрофилов и происходит вакуолизация эпителиоцитов. Другим способом защиты H. pylori от кислой среды желудка служит внедрение микроорганизмов в слой надэпителиальной слизи (при помощи муциназы), рН которой близка к нейтральному значению. Муциназа расщепляет гликопротеин слизисто-бикарбонатного слоя, покрывающего желудочный эпителий. В результате повышается продукция фосфолипаз A 2 и C, воздействующих на фосфолипидный слой, и H. pylori тесно контактирует с поверхностью клеток желудочного эпителия.

Патогенность H. pylori обусловлена высокой подвижностью бактерии, способностью к адгезии, выделению токсинов, активации медиаторов воспаления и наличием фактора вирулентности. При адгезии H. pylori к эпителию слизистой оболочки возникают повреждения, дистрофия и атрофия эпителиоцитов, нарушается их цитоскелет. H. pylori вызывает дисфункции эпителиоцитов, снижая их резистентность к повреждающим факторам.

Источником инфекции бывает человек. H. pylori выделяют из ротовой полости, пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и фекалий больных хроническим гастродуоденитом.

Существуют следующие пути передачи H. pylori.

Контактный путь от больного или бактерионосителя.

Ятрогенный путь через медицинские инструменты. Инфицирование H. pylori происходит в детстве и при отсутствии

эрадикационной терапии микроорганизм может бессимптомно персистировать в организме продолжительное время.

Развитие инфекции H. pylori у детей включает 3 этапа.

Попадание бактерии в просвет желудка, ее адгезия к эпителию, с последующей колонизацией слизистой оболочки желудка.

Ускользание возбудителя инфекции от иммунного ответа, нарушение или использование иммунной системы организма хозяина.

Размножение микроорганизма, передача новому хозяину или распространение на соседние органы.

Хронический гастрит типа A

Аутоиммунный хронический гастрит типа А регистрируют редко. Заболевание чаще отмечают в детском и пожилом возрасте. Доля аутоиммунного хронического гастрита типа А в структуре хронического гастрита у детей не превышает 5%. Выявлена взаимосвязь аутоиммунного хронического гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунный тиреоидит, полиэндокринный аутоиммунный синдром, СД 1-го типа, хронический аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз, неспецифический язвенный колит (НЯК), идиопатический фиброзирующий альвеолит, гипогаммаглобулинемия, болезнь Аддисона, витилиго). Частота аутоиммунного хронического гастрита при этих заболеваниях значительно превышает аналогичный показатель в популяции (12-20%), особенно при пернициозной анемии. Предполагают следующие возможные механизмы развития заболевания.

Антигенный стимул, инициированный внешним фактором (в том числе обусловленный и молекулярной мимикрией), провоцирует и/или поддерживает заболевание.

Провоцирующий антигенный стимул у лиц с уже имеющимися нарушениями в иммунной системе.

Аномальная антигенспецифическая индукция эффекторной субпопуляции T-лимфоцитов из-за дефекта генов кодирующих антигенпрезентирующие молекулы (родственных HLA), что приводит к нарушению функций T-лимфоцитов.

Мутация T- и B-лимфоцитов, которая приводит к формированию аномальных клонов клеток, взаимодействующих с органоммишенью.

Дефект иммунорегуляции, заключающийся в ослаблении специфической индукции (специфическим антигеном) супрессорных T-лимфоцитов, в результате аномалии генов, кодирующих антигенпрезентирующие молекулы.

В патогенезе аутоиммунного хронического гастрита ведущую роль отводят аутоиммунному поражению париетальных клеток слизистой оболочки желудка, в результате чего снижается кислотообразующая функция желудка. Гипохлоргидрия вызывает стимуляцию G-клеток и гипергастринемию с последующей ответной гиперплазией энтерохромаффинных клеток, что может быть причиной развития аденокарциномы желудка. Воспалительный процесс локализуется преимущественно в фундальном отделе желудка и сопровождается атрофическими изменениями слизистой оболочки.

В клинической картине болезни преобладают явления интоксикации и симптомы, связанные со снижением кислотности и протеолитической активности желудочного сока: ноющая, неинтенсивная боль в животе, преимущественно после еды, тошнота, рвота, отрыжка тухлым, пищей и воздухом, расстройство стула, преимущественно в виде поноса.

Смешанная форма хронического гастрита имеет признаки как аутоиммунного гастрита, так и гастрита, ассоциированного с инфекцией H. pylori. В условиях крайне высокого или предельно низкого рН нарушается трансмембранный транспорт ионов водорода, что препятствует синтезу АТФ бактерией. Этим можно объяснить миграцию микроорганизма из областей первичной колонизации (антрум) в двенадцатиперстную кишку при снижении рН. Уменьшение продукции соляной кислоты (в результате атрофии слизистой оболочки на поздних этапах любого типа гастрита), напротив, приводит к распространению инфекции в область дна и тела желудка, т.е. в область основной массы обкладочных клеток, продуцирующих соляную кислоту. Последний феномен известен как антро-фундальная экспансия гастрита. При смешанной форме хронического гастрита воспалительный процесс в основном имеет диффузный характер с преобладанием атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

Химический гастрит типа C

Химический гастрит C (рефлюкс-гастрит), обусловленный забросом агрессивного дуоденального содержимого в пилорический отдел желудка, протекает по типу хронического антрального гастрита.

Как указывалось выше, воспаление слизистой оболочки желудка (гастрит) может протекать изолированно, но часто в процесс вовлекается и слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки (дуоденит), и наоборот. По этой причине в большинстве случаев патологический процесс протекает по типу хронического гастродуоденита (или дуоденогастрита).

В детском возрасте отмечают преимущественно первичный гастродуоденит, развивающийся при первичном поражении двенадцатиперстной кишки и антрального отдела желудка, а патогенетически тождественный язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Это находит свое отражение в клинике заболевания и номенклатуре: первичный гастродуоденит считают эквивалентом пептической язвы или предъязвенным состоянием.

Вторичный гастродуоденит формируется на фоне других заболеваний ЖКТ, в соответствии с чем клинические проявления болезни обусловлены как поражением желудка и двенадцатиперстной кишки, так и вызвавшей их первичной патологией.

Изолированное воспалительное поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (дуоденит) у детей как самостоятельное заболевание возникает редко и протекает по типу первичного гастродуоденита.

Патоморфология

Учитывая, что хронический гастрит - понятие морфологическое, важна морфологическая характеристика болезни. У детей оценку степени изменений слизистой оболочки желудка проводят так же как и у взрослых, согласно визуально-аналоговой шкале по следующим показателям: обсемененность H. pylori, активность воспаления, атрофия и кишечная метаплазия.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического гастрита и хронического гастродуоденита полиморфна, имеет возрастные особенности, зависит от локализации воспалительного процесса и стадии заболевания.

Для заболевания характерны 3 синдрома: болевой, диспептический и астеновегетативный. Болевой синдром бывает связан с приемом пищи и отсрочен по времени в зависимости от локализации воспалительного процесса. Клинически наиболее ярко проявляется антральный гастрит, при котором болевой симптом локализуется в эпигастральной и пилородуоденальной областях. Боли возникают через 1-1,5 ч после приема пищи, сопровождаются диспептическими явлениями в виде изжоги, тошноты, отрыжки воздухом. Для фундального гастрита характерны чувство тяжести, «распирания» в мезогастральной области, отрыжка тухлым.

Клиническая картина вторичного гастродуоденита обычно включает гастритический синдром: боль в животе, имеющая постоянный, но не интенсивный характер, возникает или усиливается, как правило, после каждого приема пищи (существует четкая связь болевого синдрома с приемом острой и грубой пищи). Из диспептических явлений наиболее характерны тошнота, рвота, отрыжка пищей и воздухом, тогда как кислая отрыжка беспокоит пациентов редко. Язык обложен белым или желтоватым налетом. При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной области или области пупка.

Диагностика

Анамнез и физикальное обследование

Необходимо собрать анамнез и выяснить жалобы пациента. Проводят общеклиническое физикальное обследование с использованием пальпации, перкуссии и аускультации.

Лабораторные исследования

Обязательными исследованиями считают общий анализ крови, мочи и кала, анализ кала на скрытую кровь, биохимический анализ крови (определение концентрации общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, железа, активности трансаминаз, амилазы). Для диагностики инфекции H. pylori назначают инвазивные или неинвазивные (дыхательный тест, определение антител к микроорганизму) методы исследований, согласно рекомендациям Европейской группе по изучению H. pylori. H. pylori

Дополнительные лабораторные исследования.

Определение специфических аутоантител к париетальным клеткам (основной метод диагностики аутоиммунного гастрита у детей).

Исследование содержания пепсиногена I.

Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) - основной метод верификации диагноза. С помощью ФЭГДС можно получить биоптаты слизистой оболочки желудка для определения наличия инфекции H. pylori.

Морфологическое исследование тканей желудка. У детей больных хроническим гастритом и хроническим гастродуоденитом данное исследование проводят в 10% случаев с целью уточнения варианта гастрита.

УЗИ органов брюшной полости показано для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобиллиарной системы и поджелудочной железы.

Лечение

Лечение должно быть этапным.

На первом этапе осуществляют лечебные мероприятия, направленные на уменьшение действия факторов агрессии (подавление кислотно-пептического фактора, эрадикация H. pylori, купирование гипермоторики и дисфункции центральной и ВНС).

На 2-м этапе терапия должна быть ориентирована на восстановление резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

3-й этап заключается в проведении восстановительного лечения (предпочтительно немедикаментозного), основной целью которого служит нормализация функционального состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, для достижения длительной и стойкой ремиссии заболевания.

При проведении у детей комплексной терапии заболеваний, ассоциированных с инфекцией H. pylori, необходимо руководствоваться международными стандартами, адаптированными для детского возраста, в частности рекомендациями, представленными в итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению у детей заболеваний, ассоциированных с инфекцией

H. pylori (2002).

Немедикаментозное лечение

Диета: в период обострения показан стол? 2, а в период ремиссии - стол? 5.

Медикаментозное лечение

Повышенную кислотообразующую функцию желудка нормализуют путем назначения антацидов (невсасывающихся, комбинированных) и блокаторов Н 2 -рецепторов (у детей предпочтение следует отдавать ранитидину и фамотидину). Курс терапии составляет 3-4 нед.

Для коррекции моторных нарушений назначают прокинетики (метоклопрамид, домперидон) в течение 3 нед.

При обнаружении инфекции H. pylori по показаниям проводят эрадикационную терапию с использованием 3-компонентных и 4-компонентных схем курсом 7 сут. Современные схемы лечения инфекции H. pylori представлены ниже.

Трехкомпонентная терапия с препаратом висмута.

♦ Висмута трикалия дицитрат + амоксициллин (рокситромицин) или кларитромицин (азитромицин) + фуразолидон (нифурател).

♦ Висмута трикалия дицитрат + амоксициллин (рокситромицин) + кларитромицин (азитромицин).

Трехкомпонентная терапия с блокаторами Н 2 -рецепторов гистамина или с ингибиторами протонного насоса.

Ранитидин + амоксициллин (рокситромицин) или кларитромицин (азитромицин) + фуразолидон.

Омепразол + амоксициллин (рокситромицин) или кларитромицин (азитромицин) + фуразолидон.

Четырехкомпонентная терапия: висмута трикалия дицитрат + омепразол + амоксициллин (рокситромицин) или кларитромицин (азитромицин) + фуразолидон.

После проведения эрадикационной терапии продолжают прием антисекреторных препаратов (преимущественно блокаторов H 2 - рецепторов гистамина II и III поколений, реже ингибиторы протонного насоса) в течение 2 нед. В дальнейшем дозу препарата уменьшают в 2 раза (обычно оставляют 1 прием в сутки), и лечение продолжают еще 2-3 нед. Возможен также переход на антациды (алгелдрат + магния гидроксид, алюминия фосфат и другие препараты), которые также применяют на протяжении 2-3 нед.

При наличии моторных нарушений терапию антисекреторными препаратами сочетают с назначением прокинетиков (домперидон) по 0,005-0,01 мл 3 раза в день до еды в течение 10-14 сут).

Прогноз

Прогностически неблагоприятными факторами, способствующими формированию и прогрессированию хронической гастродуоденальной патологии и ульцерогенезу, служат наличие инфекции H. pylori, моторных нарушений в виде дуоденогастрального рефлюкса, патологии кишечника со стойкими нарушениями биоценоза, сопутствующих заболеваний. Сопутствующие заболевания других органов и систем неблагоприятно модифицируют течение хронической патологии гастродуоденальной зоны, и в этом случае показана комплексная терапия.

Диспансеризация

Срок диспансерного наблюдения составляет 5 лет.

Глава 2

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Определение

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - хроническое рецидивирующее заболевание, основным морфологическим признаком которого служит наличие язвенного дефекта стенки желудка и /или двенадцатиперстной кишки.

Большинство исследователей рассматривают язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки как единое заболевание, хотя и признают наличие у них клинико-патогенетических различий.

Код по МКБ-Х

К25 Язва желудка.

К26 Язва двенадцатиперстной кишки. К28 Гастроеюнальная язва.

Эпидемиология

Доля язвенной болезни в структуре заболеваний органов гастродуоденальной зоны у детей составляет 7-12%. Язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в 7 раз чаще регистрируют в школьном возрасте, и в 2 раза чаще в крупных городах. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у детей развивается в 3-4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. У большинства больных (81-87%) язвенный дефект расположен в двенадцатиперстной кишке (причем в постбульбарных отделах только в 2,4-2,8%), у 11-13% пациентов - в желудке, а двойную локализацию поражения отмечают в 4-6% случаев. До периода полового созревания мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой, но в дальнейшем язвенной болезнью чаще страдают юноши. Летальность при язвенной болезни обусловлена развитием опасных для жизни осложнений (кровотечения, перфораций).

Классификация

В педиатрической практике используют классификацию язвенной болезни, предложенную проф. А.В. Мазуриным.

Локализация язвенного дефекта.

В желудке.

♦ Антральный отдел.

В двенадцатиперстной кишке.

♦ Бульбарная.

♦ Постбульбарная.

В желудке и двенадцатиперстной кишке.

Клиническая фаза и эндоскопическая стадия.

Обострение.

♦ I стадия - «свежая» язва.

♦ II стадия - начало эпителизации язвенного дефекта.

Стихание обострения.

♦ III стадия - заживление язвы. Без образования рубцов.

С формированием рубца. Рубцово-язвенная деформация.

♦ IV стадия - клинико-эндоскопическая ремиссия.

Течение.

Средней степени тяжести.

Тяжелое.

Осложнения.

Кровотечение.

Перфорация.

Пенетрация.

Функциональная характеристика (кислотность желудочного сока и моторика).

Повышена.

Понижена.

Нормальная.

Сопутствующие заболевания.

Панкреатит.

Эзофагит.

Холецистохолангит.

При постановке диагноза следует также отразить характер изменений со стороны слизистой оболочки за пределами язвы: гастрит и дуоденит поверхностный (эритематозный), гипертрофический (ноду-

лярный), геморрагический, эрозивный, субатрофический (атрофический) и смешанный. Диагноз язвенной болезни следует сохранять в течение 5 лет от начала заболевания или последнего обострения, даже при отсутствии морфологического субстрата язвы (в этом случае в диагнозе указывают наличие клинико-эндоскопической ремиссии).

Поскольку в большинстве случаев после заживления язвы сохраняются признаки сопутствующего гастродуоденита, то это следует отразить в диагнозе.

Этиология

Язвенная болезнь - полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Среди причин, ведущую роль отводят наследственным нарушениям (генетически детерминированная высокая плотность париетальных клеток и их повышенную чувствительность к гастрину, дефицит ингибиторов трипсина, повышенное содержание пепсиногена в крови и моче, врожденный дефицит антитрипсина). Наследственная предрасположенность реализуется при воздействии неблагоприятных факторов, таких как длительная погрешность в диете, психоэмоциональный стресс, вредные привычки.

Патогенез

Согласно современным представлениям, к формированию язвенного дефекта приводит преобладание факторов агрессии над механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Факторы агрессии.

Гиперпродукция соляной кислоты.

Повышенная возбудимость обкладочных клеток, обусловленная ваготонией.

Нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Нарушение антродуоденального кислотного тормоза.

Желчные кислоты и лизолецитин.

Факторы защиты.

Слизистый барьер.

Муцин, сиаловые кислоты, бикарбонаты - обратная диффузия ионов водорода.

Регенерация.

Достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Антродуоденальный кислотный тормоз.

Защитный слизистый барьер, основной функцией которого служит цитопротекция, - не просто структурное, а функциональноморфологическое понятие. Действие факторов агрессии реализуется при нарушении репарации эпителия слизистой оболочки в результате расстройств нервной и гуморальной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Ведущим фактором агрессии считают воздействие H. pylori на эпителиоциты, которые начинают секретировать цитокины, активирующие полиморфно-ядерные лейкоциты. Последние наряду с H. pylori запускают механизмы язвообразования (усиливают обратную диффузию ионов водорода, повреждают микрососуды эндотелия, стимулируют секрецию соляной кислоты, воздействуя на механизмы ее регуляции).

Патогенетические механизмы язвообразования в детском возрасте имеют особенности, которые необходимо учитывать при проведении профилактики и лечения детей с язвенной болезнью.

Резидуально-органический фон и/или психотравмирующие ситуации и/или депрессия способствуют формированию гиперваготонии, желудочной гиперплазии и гиперсекреции, в результате чего появляется язвенный дефект в двенадцатиперстной кишке. Длительное течение язвенной болезни в свою очередь служит причиной депрессии.

Врожденная G-клеточная гиперплазия сопровождается желудочной гиперсекрецией и развитием язвенного дефекта слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Колонизация H. pylori в антральном отделе желудка приводит к G-клеточной гиперплазии. Из-за желудочной гиперсекреции возникают желудочная метаплазия двенадцатиперстной кишки, распространение инфекции H. pylori в двенадцатиперстной кишке и формируется язвенный дефект в двенадцатиперстной кишке.

Механизм развития язвенной болезни при нормальной кислотности связан в основном со снижением микроциркуляции в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с симпатикотонией.

Опыт ведущих детских гастроэнтерологических клиник свидетельствует о существовании нескольких механизмов язвообразования у детей, что определяет необходимость дифференцированного подхода к лечению язвенной болезни. Наличие инфекции H. pylori в

пилорическом отделе желудка считают важным, но не обязательным фактором язвообразования у детей, особенно младшего возраста (до 10 лет), однако при наличии данного микроорганизма необходимо проводить эрадикационную терапию.

Клиническая картина

Клиническая картина язвенной болезни зависит от следующих факторов.

Локализация язвы.

Клинико-эндоскопическая стадия заболевания.

Индивидуальные особенности ребенка.

Судить о наличии язвенной болезни следует на основании жалоб, анамнестических сведений, данных физикального обследования больного и оценки функционального состояния гастродуоденальной системы.

Для типичной клинической картины I стадии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки («свежая язва») характерны выраженный болевой и диспептический синдромы. Боли бывают локализованы в эпигастрии: при язве желудка - в центре эпигастрия или слева от срединной линии, а при препилорической и дуоденальной язве - в пилородуоденальной зоне. Боль имеет интенсивный и продолжительный характер. Особенностью болевого синдрома при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки служит его периодичность. При язве пилородуоденальной локализации отмечают боли натощак («голодные»), ночные, поздние (через 1,5-2 ч после еды) боли. Из диспептических явлений чаще беспокоят тошнота, отрыжка и изжога. При пальпации живота обнаруживают локальную болезненность в эпигастрии или в пилородуоденальной зоне. Длительность выраженного болевого синдрома, как правило, не превышает 4-6 нед.

Во II стадию (эндоскопически диагностируют начальную стадию эпителизации язвенного дефекта) ночные боли частично проходят, голодные боли ослабевают, интенсивность болевых ощущений уменьшается. Из диспептических жалоб сохраняется отрыжка. При пальпации живота отмечают незначительную локальную болезненность в эпигастральной и пилородуоденальной зонах.

В III стадию рубцевания язвенного дефекта (при эндоскопии обнаруживают закрытие язвенного дефекта грануляционной тканью) болевой синдром отсутствует, однако при пальпации живота возможна локальная болезненность в пилородуоденальной зоне.

В IV стадию клинико-эндоскопической ремиссии болевого и диспептического синдрома нет, но возможны функциональные нарушения в виде повышенного кислотообразования или усиления моторной функции желудка. Во время ремиссии пациенты нередко чувствуют себя практически здоровыми, даже не соблюдая диеты.

Язвенная болезнь с постбульбарной локализацией язв протекает более тяжело и, как правило, с осложнениями.

Существуют особенности течения язвенной болезни в современных условиях.

Малосимптомный и безболевой варианты заболевания («немые язвы») регистрируют в 5-8% случаев.

Осложнения в виде кровотечений развиваются в 25% случаев.

Отмечают нивелирование сезонных обострений.

Эффективность проводимой терапии часто бывает недостаточной. Своеобразную клиническую картину болезни наблюдают при

сочетанных язвах желудка и двенадцатиперстной кишки: характерны упорное течение, длительность сохранения болевого синдрома и отсутствие сезонности обострений. В течении сочетанных язв можно выделить 2 периода: период типичных клинических проявлений язвы той или иной локализации и период изменения клинической картины в связи с возникновением язвенного дефекта в другом месте.

Язвенная болезнь в подростковом и юношеском возрасте часто протекает латентно или атипично с преобладанием в клинической картине нейровегетативных нарушений. Реже заболевание у лиц данной возрастной категории проявляется выраженной болью. Иногда единственным симптомом болезни служит изжога, которая имеет упорный характер и длительно не проходит, несмотря на активное лечение.

Осложнения

Осложнения язвенной болезни отмечают у 8,5% больных. За последнее десятилетие частота осложнений увеличилась в 2,3 раза.

Язвенное кровотечение может возникать уже в начале заболевания или быть одним из первых его признаков. Оно развивается в результате эрозии кровеносных сосудов в процессе разрушения тканей. Началу кровотечения нередко предшествуют боли в животе. При язвенной болезни желудка может беспокоить кровавая рвота, а при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - дегтеобразный стул. Больные жалуются на головокру-

жение, слабость, сонливость. Появляется и нарастает бледность кожных покровов, снижается АД, может быть обморок.

Стеноз привратника - одно из частых осложнений язвенной болезни у детей при локализации язвенного дефекта в привратнике и луковице двенадцатиперстной кишки. В связи с задержкой пищи в желудке происходит его расширение с развитием интоксикации и истощения. Клинически обычно отмечают следующие симптомы.

Рвота, съеденной накануне пищей. Усиление перистальтики желудка.

«Шум плеска», определяемый при толчкообразной пальпации живота.

Перфорация (прободение) язвы возникает на фоне обострения заболевания и проявляется следующими признаками.

Резкая внезапная боль в эпигастральной области и правом подреберье, из-за которой ребенок принимает вынужденное положение с приведенными к животу полусогнутыми ногами.

Напряжение передней брюшной стенки, достигающей степени «доскообразного живота».

Рвота кровью, ослабление пульса, развитие шока.

Пенетрацию в детском возрасте отмечают редко. Обычно она происходит на фоне тяжелого рецидивирующего течения язвенной болезни. Пенетрация сопровождается приступообразными резкими болями в животе, иррадиирующими в спину, рвотой, не приносящей облегчения.

Диагностика

Анамнез

Сбор анамнеза и жалоб.

Физикальное исследование

Объективный осмотр с пальпацией, перкуссией и аускультацией.

Лабораторные исследования

Обязательные исследования.

Общий анализ крови, мочи, кала, анализ кала на скрытую кровь.

Биохимический анализ крови (определение концентрации общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, железа, активности трансаминаз и амилазы в крови).

Диагностику инфекции H. pylori проводят с помощью инвазивных или неинвазивных методов (дыхательный тест, определение содержания антител в крови к H. pylori), согласно рекомендациям Европейской группы по изучению H. pylori. Одним из новых методов диагностики инфекции H. pylori служит определение ДНК бактерии в копрофильтратах с использованием ПЦР.

Дополнительные лабораторные исследования: определение концентрации пепсиногена I в крови.

Инструментальные исследования

ФЭГДС - основной метод верификации диагноза, с помощью которого можно определить локализацию и стадию язвенного процесса, провести биопсию слизистой оболочки с исследованием материала на наличие инфекции H. pylori.

Морфологическое исследование препарата тканей желудка и двенадцатиперстной кишки.

УЗИ органов брюшной полости проводят для диагностики сопутствующей патологии гепатобиллиарной системы и поджелудочной железы. Наиболее информативные результаты получают при использовании датчика, вмонтированного в эндоскоп.

Дифференциальная диагностика

Язвенную болезнь дифференцируют с острыми язвами, развивающимися на фоне острого стресса, ожогов (язвы Курлинга), травм (язвы Кушинга), инфекций (ЦМВ, герпетическая и другие болезни) или приема лекарственных препаратов (НПВП, вальпроевая кислота, цитостатики и другие препараты). В основе развития симптоматических язв лежат расстройства микроциркуляции и дистрофические изменения слизистой оболочки.

Лечение

Выделяют следующие принципы лечения язвенной болезни.

Оно должно быть комплексным, т.е. включать режим, лечебное питание, медикаментозную и немедикаментозную терапию направленные на ликвидацию обострения, стимуляцию заживления язвенного дефекта и предупреждение осложнений.

Следует проводить этапную терапию (в зависимости от клиникоэндоскопической стадии болезни).

Лечение назначают индивидуально, с учетом этиологии и патогенеза патологического процесса, локализации язвы, наличия осложнений, характера и степени вовлечения в патологический процесс других органов и систем.

Немедикаментозное лечение

Режим и диетотерапия. В период обострения показано стационарное лечение в течение 4-6 нед. Назначают постельный и полупостельный режим. В остром периоде заболевания рекомендована щадящая диета с ограничением механических, термических и химических раздражителей (последовательно назначают столы? 1а, ? 1б, ? 1в каждый на срок от 2-3 до 5-7 сут с последующим переходом на диету? 1 в течение 4-6 нед. Пищу следует принимать 5-6 раз в сутки в теплом измельченном виде. В последующем количество приемов пищи постепенно уменьшают с 6 до 4 раз в сутки, а через 2-3 мес (в случае наступления стойкой ремиссии и раньше) следует перейти к обычной расширенной диете.

В период клинико-эндоскопической ремиссии показаны физиотерапевтические процедуры по стандартным методикам (15-20 процедур): грязевые, торфяные, озокеритовые, парафиновые аппликации на эпигастральную область и пилородуоденальную зону, УВЧ-терапия в импульсном режиме, общие минеральные и газовые души или ванны, диадинамические и синусоидальные модулированные токи. Одновременно по показаниям можно проводить сеансы гипербарической оксигенации и электросна. В этом же периоде целесообразно применять слабоминерализованные минеральные воды, обладающих ощелачивающим действием («Славяновская», «Смирновская», «Ессентуки» ? 4 и? 17, «Боржоми», «Нафтуся» и др.). При повышенной кислотности минеральную воду назначают за 1,5 ч до еды в теплом виде (25-30 °С), без газа. Пить ее следует 3-4 раза в сутки большими глотками в объеме по 100-200 мл за 1 прием на протяжении 3-4 нед. После курса водолечения (но не одновременно с ним) можно проводить фитотерапию.

Санаторно-курортное лечение допустимо только в период полной ремиссии в местных и климатобальнеологических санаториях.

Медикаментозное лечение

С учетом патогенеза заболевания современная терапия при язвенной болезни у детей основана на следующих принципах.

Уменьшение влияния факторов агрессии.

Усиление защитных свойств слизистой оболочки.

Эрадикация инфекции H. pylori.

Купирование расстройств нейрогуморальной регуляции пищеварения.

Устранение гипермоторной дискинезии.

Влияние факторов агрессии уменьшают как путем прямого химического взаимодействия (антацидные препараты), так и путем воздействия на физиологические механизмы секреции (антисекреторные препараты).

Используют невсасывающиеся антациды, обладающие медленным нейтрализующим свойством, но действующие длительно благодаря адсорбции соляной кислоты и образованию с ней буферных соединений (препараты алюминия, магния и висмута, причем алгелдрат применяют в виде геля). Однако следует учитывать, что длительное назначение этих препаратов сопровождается угнетением моторики ЖКТ и возникновением запора.

К антисекреторным препаратам, непосредственно влияющим на секрецию в желудке соляной кислоты, относят блокаторы H 2 - рецепторов гистамина, селективные м 1 -холиноблокаторы (пирензепин) и ингибиторы протонного насоса (омепразол).

Блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина, воздействуя на гистаминовые рецепторы, находящиеся в париетальных клетках слизистой оболочки желудка, селективно подавляют секрецию соляной кислоты, уменьшают объем желудочного сока, что сопровождается значительным снижением содержания пепсина. Из лекарственных средств этой группы предпочтительнее назначать препараты II и III поколений (ранитидин, фамотидин).

Механизм действия периферических м-холиноблокаторов (пирензепин) связан с селективной блокадой м 1 -холинорецепторов, находящихся на поверхности париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Благодаря высокому терапевтическому эффекту и отсутствию побочного действия гастроцепина при длительном применении этот препарат широко используют при лечении язвенной болезни у детей.

Ингибиторы протонного насоса (омепразол) превосходят блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина по степени угнетения желудочной секреции. Связываясь с Н + ,К + -зависимая АТФазой, препараты этой группы ингибируют синтез соляной кислоты. Курс лечения составляет 2-4 нед.

Большое значение в терапии язвенной болезни имеет повышение защитных свойств гастродуоденальной слизистой оболочки. Препараты, способствующие повышению резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к действию факторов агрессии, называют цитопротекторами. Цитопротекции добиваются либо путем активации естественных защитных механизмов резистентности (солодки голой корней экстракт + солодки уральской экстракт и другие лекарственные средства), либо путем создания дополнительно искусственного защитного барьера с помощью фармакологических препаратов (сукральфат и препараты коллоидного висмута). Курс лечения составляет 4-6 нед. На основе препаратов висмута может назначать комплексную терапию инфекции H. pylori.

Основу лечебного комплекса, показанного при язвенной болезни, составляет этиотропная терапия, направленная на эрадикацию инфекции H. pylori. Проведение эрадикационной терапии предполагает использование высокоэффективных антибактериальных препаратов (амоксициллин, кларитромицин, висмута трикалия дицитрат). При назначении тройной эрадикационной терапии против H. pylori выбирают 1 антисекреторный препарат (блокатор Н + ,К + -зависимая АТФазы или блокатор Н 2 -рецепторов гистамина) в сочетании с антибактериальным лекарственным средством (пенициллинового ряда, макролидами, а у подростков в отдельных случаях тетрациклином, метронидазолом или нитрофуранами). 4-компонентную терапию рекомендуют для лечения штаммов, резистентных к антибактериальным лекарственным средствам, при неэффективном предыдущего лечения или в том случае, когда определить чувствительность штамма микроорганизма к антибактериальным лекарственным средствам нельзя. В этих случаях обычно добавляют висмута трикалия дицитрат.

После курса эрадикационной терапии продолжают лечение антисекреторными препаратами до рубцевания язвы. Совместно с эрадикационными схемами целесообразно назначать пробиотики курсом 1-2 мес.

В период обострения заболевания по показаниям назначают седативные и нейропсихотропные препараты, способствующие нормализации кортико-гипоталамо-висцеральных взаимоотношений, деятельности ЦНС и ВНС. При этом в зависимости от степени выраженности невротических (нейро-вегетативных) и диэнцефальных расстройств выбор назначаемого лекарственного средства может быть очень широким: от препаратов валерианы до сульпирида.

Длительность применения препаратов этой группы обычно составляет 2-3 нед. Обязательно следует учитывать возраст больного и возможные противопоказания к назначению препарата.

Коррекцию гиперкинетической дискинезии проводят прокинетиками (домперидон).

В лечении детей с язвенной болезнью, не ассоциированной с инфекцией H. pylori, используют антисекреторные препараты и цитопротекторы. Продолжительность лечения составляет не менее 4 нед.

Прогноз

Прогноз зависит от локализации и количества язвенных дефектов, наличия осложнений. Детям, перенесшим оперативное вмешательство, положена инвалидность.

Диспансеризация

В период диспансеризации 2 раза в год проводят курсы противорецидивной терапии продолжительностью 3-4 нед. Снятие с диспансерного учета возможно при полной ремиссии в течение 5 лет.

Глава 3

Дискинезия желчевыводящих путей

Определение

Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) - функциональные нарушения моторики желчного пузыря и желчных протоков вследствие несогласованного, несвоевременного, недостаточного или чрезмерного сокращения желчного пузыря и/или сфинктерного аппарата желчных протоков.

Код по МКБ-Х

К82.8 Дискинезия желчного пузыря и пузырного протока. К83.4 Спазм сфинктера Одди.

Эпидемиология

Распространенность первичных ДЖВП у детей составляет 10-15%. При заболеваниях гастродуоденальной зоны сопутствующие нарушения моторики желчевыводящих путей обнаруживают в 70-90% случаев.

Классификация

Дискинетические расстройства желчевыводящих путей классифицируют по следующим признакам.

По локализации.

Дисфункция желчного пузыря.

Дисфункция сфинктера Одди.

По этиологии.

Первичные.

Вторичные.

По функциональному состоянию.

Гиперфункция.

Гипофункция.

Этиология

Развитию ДЖВП способствуют наследственная предрасположенность, нарушение режима и характера питания, гиподинамия,

нервные нагрузки, стрессы, неврозы, перенесенные острые кишечные инфекции, пищевая аллергия, наличие хронической патологии различных внутренних органов, в том числе ЖКТ.

Патогенез

Патоморфология

При дисфункциях желчного пузыря структурные изменения в билиарной системе отсутствуют. Дисфункция сфинктера Одди может быть связана с первичным стенозом большого дуоденального сосочка и стенозирующим дуоденальным папиллитом.

Клиническая картина

Дисфункция желчного пузыря - комплекс функциональных расстройств, сохраняющихся более 12 нед за последние 12 мес, основными клиническими симптомами которых бывают боли в животе, локализованные в правом подреберье (приступообразные боли длительностью не менее 20 мин или длительные, нередко постоянные болевые ощущения) и сопровождающиеся тошнотой, возможно рвотой или нарушениями стула. Характер болей зависит от формы дискенезии.

Для дисфункции желчного пузыря по гиперкинетическому типу характерны периодические острые боли спастического характера («желчная колика»), возникающие на фоне стресса, сильных эмоциональных переживаний или физической нагрузки с повышением внутрибрюшного давления. Боли обычно бывают кратковременными, имеют малую и среднюю интенсивность, чаще не иррадиируют, купируются самостоятельно или после приема спазмолитиков. Во время приступа возможна тошнота, реже рвота. Объективно обнаруживают болезненность в точке Кера. Вне приступов колик на болевые ощущения пациенты обычно не жалуются. Пальпация живота безболезненна или умеренно болезненна в правом подреберье, печень не увеличена. Характерны повышенное беспокойство больных, психоэмоциональные нарушения, признаки ВСД.

При дисфункции желчного пузыря по гипокинетическому типу беспокоят боли дистензионного характера (постоянные, длительные, тупые, ноющие), чувство распирания и тяжести в правом подреберье, появляющиеся или усиливающиеся после еды. Возможны ночные боли, связанные с переполнением желчью желчного пузыря из-за снижения его сократительной способности как после приема пищи, так и натощак. Иногда отмечают иррадиацию болей в спину, в правую лопатку. Интенсивность болевых ощущений может быть разной. При умеренном болевом синдроме нарушается повседневная деятельность ребенка, а при тяжелом необходима срочная медикаментозная терапия. Обычно эффективны холецистокинетические препараты и «слепые зондирования». После дуоденального зондирования больные также отмечают уменьшение или исчезновение болей. Пациентов также беспокоят признаки диспепсии: снижение аппетита, горечь во рту, отрыжка воздухом и пищей, тошнота, рвота, запоры. После приема большого количества жирной пищи могут быть поносы, обусловленные поступлением в кишечник большого количества несвоевременно выделившейся желчи. При пальпации живота обнаруживают болезненность в пузырной точке различной интенсивности. Иногда удается пропальпировать значительно увеличенный желчный пузырь. Печень бывает увеличена в размерах, имеет мягкоэластическую консистенцию, безболезненна при пальпации. Ее размеры быстро уменьшаются после приема холекинетиков, проведения «слепого» или дуоденального зондирования.

Дисфункция сфинктера Одди - комплекс функциональных расстройств, сохраняющихся более 12 нед за последние 12 мес и прояв-

ляющихся рецидивирующими приступами сильной или умеренной боли длительностью 20 мин и более. Болевые ощущения могут иметь опоясывающий характер (сочетанный тип) или быть локализованы в эпигастрии или правом подреберье (билиарный тип), а также иррадиировать в левое подреберье, уменьшаясь при наклоне тела вперед (панкреатический тип). Боли провоцируются приемом пищи и сопровождаются тошнотой и/или рвотой.

При любом типе ДЖВП возможны симптомы холестаза: иктеричность кожи шеи и боковой поверхности живота, субъиктеричность склер.

Диагностика

Инструментальные исследования

Кардинальным признаком ДЖВП служит отсутствие структурных изменений билиарной системы, поэтому данный диагноз выставляют методом исключения. При обнаружении характерной клинической картины поражения билиарной системы на первом этапе обследования назначают УЗИ органов брюшной полости, проводят печеночные пробы, копрограмму, повторные исследования кала на яйца глист и цисты лямблий, исследование эластазы-1 в кале.

При нормальных результатах вышеперечисленных исследований показано ФГДС. В случае отсутствия изменений эндоскопической картины проводят эхохолецистографию с определением показателя динамической функции, дуоденальное зондирование, гепатобилисцинтиграфию, исследования поджелудочной железы. Если причины билиарной дисфункции остаются неизвестными, показана ретроградная холангиопанкреатография. При отсутствии камней и другой патологии общих желчных протоков назначают манометрию сфинктера Одди.

Дифференциальная диагностика

Лечение

Немедикаментозное лечение

Лечение ДЖВП проводят чаще амбулаторно или в дневном стационаре. Диета (стол? 5) и правильный прием пищи (5-6 раз в сутки

малыми порциями) способствуют своевременному опорожнению желчного пузыря и желчных протоков и нормализации давления в двенадцатиперстной кишке.

Медикаментозное лечение

Медикаметозная терапия показана для восстановления продукции желчи, нормализации двигательной функции желчного пузыря и тонуса сфинктеров, восстановления давления в двенадцатиперстной кишке.

При гиперкинетической дисфункции желчного пузыря применяют спазмолитические, седативные препараты, холеретические лекарственные средства, обладающие холеспазмолитическим действием, минеральные воды низкой минерализации.

При гипокинетической дисфункции желчного пузыря показаны прокинетические препараты, адаптогены, холекинетические лекарственные средства, стимулирующие сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктеров Люткенса и Одди, полиферментные препараты, минеральные воды высокой минерализации.

Для восстановления проходимости сфинктера Одди используют селективные спазмолитики (мебеверин), миотропные препараты (гимекромон) и препараты на основе растительного сырья. При развитии синдрома мальабсорбции назначают ферментативные препараты, при обострении хронического гастродуоденита - антациды или антисекреторные препараты. В случае микробной контаминации двенадцатиперстной и тонкой кишки показаны антибактериальные препараты, пребиотики и пробиотики.

Хирургическое лечение

Радикальным методом лечения дисфункции сфинктера Одди служит хирургическое вмешательство (баллонная дилатация, папиллосфинктеротомия, сфинктеропластика, панкреатическая литопластика), рекомендованное при неэффективности консервативного лечения.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение за пациентами с ДЖВП осуществляет врач-педиатр, а по показаниям - специалисты: гастроэнтеролог, ЛОР-врач, стоматолог, невролог.

Глава 4

Желчнокаменная болезнь

Определение

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) - заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное нарушением обмена холестерина и/или билирубина и протекающее с образованием камней в желчном пузыре и/или в желчных протоках с возможным развитием осложнений.

Эпидемиология

Распространенность ЖКБ среди детей увеличилась за последнее десятилетие с 0,1% до 1%. Чаще болеют дети школьного возраста и подростки, однако заболевание регистрируют и у детей грудного возраста. Соотношение между болеющими мальчиками и девочками изменяется с возрастом: у дошкольников оно равно 2 к 1, в возрасте 7-9 лет - 1 к 1, в возрасте 10-12 лет - 1 к 2, а у подростков - 1 к 3.

Классификация

Выделяют следующие стадии болезни.

Физико-химическая стадия (начальная, или предкаменная), при которой печень продуцирует литогенную желчь, содержащую большое количество холестерина, билирубината кальция и малое количество желчных кислот и фосфолипидов. При этой стадии клинических проявлений может не быть.

Латентное бессимптомное камненосительство (стадия формирования желчных камней).

Клиническая стадия.

Иногда выделяют IV стадию - стадию осложнений. Типичные осложнения ЖКБ (водянка, эмпиема, пролежни) у детей нехарактерны.

Этиология

Предрасполагающими факторами развития ЖКБ у детей служат отягощенная наследственность, раннее искусственное вскармливание, нерациональное питание с низким содержанием пищевых волокон, нарушения микробиоценоза кишечника и энтерогепатической

циркуляции желчных кислот, ожирение, голодание, быстрое снижение массы тела, полностью парентеральное питание, гиподинамия, стрессы и перегрузки, хронический гемолиз и др.

Патогенез

В отличие от взрослых, у которых ведущими звеньями патогенеза ЖКБ бывают нарушения липидного обмена, инфицирование и застой желчи, у детей камнеобразованию способствуют наследственная предрасположенность (HLA В12, В18, А11, А26 и другие антигены), обменные нарушения (ожирение, дислипидемия, нефропатии) и аномалии развития желчевыводящих путей. Важную роль в развитии болезни играет состояние ВНС. Гиперсимпатикотонию, способствующую снижению моторной функции желчного пузыря, возникновению холестаза и дисхолии, обнаруживают при типичной болевой форме ЖКБ. При асимпатотонии отмечают бессимптомное течение болезни и причиной холестаза и дисхолии бывают аномалии развития билиарной системы. При ваготонии заболевание протекает под маской сопутствующей патологии гастродуоденальной зоны. У детей чаще формируются билирубиновые камни, а у подростков - холестериновые.

Патоморфология

В стенке желчного пузыря при ЖКБ отмечают очаговую или диффузную лимфоплазмоцитарную инфильтрацию, нарушения микроциркуляции, а при прогрессировании патологического процесса - деструктивные и дистрофические изменения всех слоев стенки желчного пузыря. При декомпенсации возможны деструктивные и гнойные осложнения.

Клиническая картина

У детей (как и у взрослых) возможны 3 варианта течения болезни.

Бессимптомное камненосительство (случайное обнаружение камней желчном пузыре или протоках) отмечают у 40% больных.

Боли в животе и диспептические расстройства.

Печеночная колика.

Выраженность и характер болевого синдрома зависит от локализации камней, их размеров и подвижности, состояния моторики и наличия воспаления желчевыводящих путей, особенностей ВНС пациентов. Острые и приступообразные боли возникают при множественных, мелких, подвижных камнях, при локализации конк-

рементов в теле и шейке желчного пузыря (зона высокой болевой чувствительности), при ваготонии и гиперкинетической дисфункции желчного пузыря. Тупые, тянущие, распирающие или неопределенные болевые ощущения беспокоят пациентов при единичных неподвижных камнях, локализующихся в области дна пузыря («немая» зона), при гиперсимпатикотонии и гипокинетической дискинезии желчного пузыря. Отмечают также возрастные особенности болевого синдрома. У дошкольников он схож с таковым при ДЖВП по гиперкинетическому типу (боли по всему животу или в области пупка), а у детей школьного возраста боли бывают разнообразными, часто локализованы в эпигастрии и схожи с болевыми ощущениями при хроническом гастродуодените и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Подростки отчетливо локализуют боль (чаще тупую) в правом подреберье. Во время приступа колики может также беспокоить тошнота, реже рвота, а объективно обнаруживают болезненность в точке Кера. Пузырные симптомы, характерную иррадиацию болей и механическую желтуху при закупорке желчного протока камнем у детей отмечают значительно реже, чем у взрослых. В промежутке между приступами колик пациенты жалоб на боли обычно не предъявляют, но при пальпации живота выявляют умеренную болезненность в правом подреберье. Печень обычно не увеличена.

Диагностика

Лабораторные исследования

Лабораторные методы исследования назначают для оценки функционального состояния гепатобилиарной системы (холестаз, цитолиз и другие нарушения) и обмена веществ, на фоне которых протекает холелитиаз (дислипидемия с повышением коэффициента атерогенности, дисметаболическая нефропатия). Для определения физико-химических стадий холелитиаза используют различные методы исследования. Наиболее доступно кристаллографическое исследование желчи, с помощью которого удается определить структуры, соответствующие коллоидному равновесию желчи, а также образования, появляющиеся при дестабилизации желчи, ЖКБ, хроническом холецистите.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование желчных путей в последние годы у детей стали проводить реже. Конкременты, содержащие каль-

ций, можно обнаружить при обзорном снимке органов брюшной полости. Для целенаправленного выявления рентгенонеконтрастных камней применяют пероральную холецистографию или внутривенную холангиографию. Диагноз выставляют при обнаружении дефектов наполнения на фоне контрастированной желчи. При размерах камня менее 0,3 см снижается информативность данного метода исследования в плане диагностики ранней стадии камнеобразования. Рентгенологическое исследование считают ценным методом выявления аномалий и пороков развития желчных путей, часто обнаруживаемых при холелитиазе у детей.

УЗИ - высокоинформативный метод диагностики ЖКБ. При УЗИ желчные камни в 95-98% случаев видны как эхопозитивные образования с отходящей от них «акустической дорожкой», независимо от химического состава конкрементов. Затруднения в диагностике возникают при локализации камней в шейке желчного пузыря, особенно при сопутствующей деформации «сифона». Некоторые образования (полипы, кисты) сложно дифференцировать с камнем при перихолецистите, когда конкремент бывает замаскирован из-за его плотного прилегания к утолщенной стенке желчного пузыря и дает слабую акустическую тень. С помощью УЗИ можно выявить также лиц из группы риска развития ЖКБ (врожденные деформации желчного пузыря, гипокинетическая форма ДЖВП, эхопозитивный билиарный осадок). Обнаружение в полости желчного пузыря гиперэхогенных включений, перемещающихся при изменении положения тела больного и не дающих «акустической дорожки» (sladge), многие исследователи расценивают как стадию, предшествующую камнеобразованию. Эти гиперэхогенные включения формируются только при наличии смеси из кристаллов холестерина, билирубината или карбоната кальция размером не менее 50 пм.

При КТ диагностируют патологию желчного пузыря и протоков уже на ранних стадиях ЖКБ. С помощью данного метода исследования легко обнаруживают билирубиновые конкременты, тогда как о наличии холестериновых камней можно косвенно судить при изучении плотности камня по сравнению с плотностью желчи. КТ также используют для дифференциальной диагностики с объемными образованиями (опухолью, дивертикулом, абсцессом печени).

«Золотым стандартом» диагностики ЖКБ у детей служит ретроградная холангиопанкреатография, при которой удается обнаружить конкременты любых размеров на всем протяжении желчевыводящих

путей, в том числе при отключенном желчном пузыре. Благодаря результатам исследования можно выбрать адекватную тактику оперативного лечения.

Дифференциальная диагностика

Лечение

Немедикаментозное лечение

В межприступный период проводят амбулаторное лечение. Необходимо нормализовать режим дня, в том числе обеспечить полноценный сон пациента, рекомендовать адекватную физическую нагрузку и соблюдать диету. Назначают стол? 5 с ограничением животных жиров, механическим и химическим щажением ЖКТ и исключением холекинетических продуктов. Пищу следует принимать 5-6 раз в сутки малыми порциями в фиксированное время, что способствуют своевременному опорожнению желчного пузыря и желчных протоков. Детям с выраженной дисхолией рекомендуют соблюдать соевую диету курсами по 1-2 мес.

Медикаментозное лечение

Печеночная колика, механическая желтуха или интенсивный болевой синдром с упорной рвотой - показания для госпитализации больного. Приступ печеночной колики купируют спазмолитиками, обезболивающими средствами, наркотическими анальгетиками (тримеперидин).

У детей литолитическую терапию чаще проводят препаратами урсодезоксихолевой кислоты. Она показана при холестериновых конкрементах, в начальном периоде заболевания до их кальцификации, при сохраненной сократительной функции желчного пузыря, проходимости протоков и отсутствии холецистохолангита. Рекомендуют осуществлять литолитическую терапию по следующим правилам.

Показано строгое соблюдение диеты, обогащенной пищевыми волокнами.

Необходимо непрерывное лечение в течение 6-12 мес.

Препарат принимают 1 раз в сутки на ночь.

Проводят контроль активности печеночных ферментов в крови 1 раз в месяц, затем 1 раз в 3 мес, контрольное УЗИ 1 раз в 6 мес.

Дополнительно назначают гепатопротекторы (фосфолипиды и другие препараты) и терпены.

При отсутствии эффекта через 12 мес терапии литолитические препараты отменяют, а при положительном ответе на проводимое лечение показана длительная поддерживающая терапия в половинной дозе для профилактике рецидивов ЖКБ. Желчегонные препараты назначают только на физико-химической стадии болезни, поскольку при сформированных конкрементах при применении данных лекарственных средств возможна обструкция желчных путей подвижным камнем.

Хирургическое лечение

Эффективность консервативной литолитической терапии у детей составляет 3-5%, в связи с чем актуально хирургическое лечение болезни. У детей проводят лапароскопическую холелитотомию (удаление конкремента из желчного пузыря) и лапароскопическую холецистэктомию. По данным некоторых авторов, лапароскопическая холецистэктомия наиболее эффективна у детей в возрасте до 12 лет и приводит к стойкому излечению ЖКБ при условии последующей литолитической терапии в течение до 2 лет.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение осуществляют врач-педиатр, гастроэнтеролог и хирург. Показаны лекарственная и немедикаметозная терапия, санаторно-курортное лечение.

Глава 5

Хронический панкреатит

Определение

Хронический панкреатит - прогрессирующее заболевание поджелудочной железы, характеризующееся появлением во время обострения признаков острого некрозирующего воспалительного процесса, постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточности экзокринной и эндокринной функции железы.

Код по МКБ-Х

К86.0 Хронический панкреатит алкогольной этиологии. К86.1 Другие хронические панкреатиты (хронический панкреатит неустановленной этиологии, инфекционный, рецидивирующий).

Эпидемиология

Доля острого и хронического панкреатита в структуре заболеваний органов пищеварения у детей составляет 5-25%.

Классификация

Существует следующая классификация хронического панкреатита у детей и подростков.

По этиологии.

Первичный.

Вторичный.

Клинический вариант.

Рецидивирующий.

Болевой.

Латентный.

Период заболевания.

Обострение.

Стихание обострения.

Ремиссия.

Тяжесть заболевания.

Средняя.

Тяжелая.

Тип панкреатической секреции.

Гиперсекреторный.

Гипосекреторный.

Обструктивный.

Морфологический вариант.

Отечный.

Паренхиматозный.

Кистозный.

Осложнения: кисты, кальцификаты, СД, плеврит, абсцесс, свищи, кровотечения, тромбофлебит селезеночной вены и другие.

Этиология

Хронический панкреатит - полиэтиологическое заболевание. Алкогольные и токсические панкреатиты у детей, в отличие от взрослых, отмечают редко. В детском возрасте причиной хронического панкреатита обычно бывают инфекционное поражение (эпидемический паротит, иерсиниоз и другие вирусные и бактериальные инфекции) и травма живота (падение на руль велосипеда, избиения). Вторичные хронические панкреатиты у детей обусловлены наличием заболеваний двенадцатиперстной кишки, сопровождаемых выраженными нарушениями ее моторики, аномалий желчного пузыря, хронического холецистита, ЖКБ. Редко панкреатит бывает обусловлен дислипидемией, гиперкальциемией, приемом лекарственных средств (диуретики, сульфаниламиды, тетрациклин, сульфасалазин и другие препараты), аутоиммунными процессами. Описан наследственный панкреатит с аутосомно-доминантным типом наследования с неполной пенетрантностью патологического гена. В 10-30% случаев этиологию заболевания установить не удается (идиопатический хронический панкреатит).

Патогенез

В основе патогенеза хронического панкреатита лежит внутриорганное повышение активности панкреатических ферментов (протеиназ и липазы), приводящее к поражению ткани железы (отек, некроз). Поврежденные участки замещаются жировой и соединительной тканью. Экзокринная функция железы снижается, возникает внешнесекреторная недостаточность. Позже, при вовлечении

в патологический процесс инсулярного аппарата, развивается СД. У детей и подростков при остром и обострении хронического панкреатита из-за наличия мощных ингибиторных систем в поджелудочной железе чаще развивается отек, а не некроз железы. Важную роль в патогенезе заболевания играют факторы, способствующие нарушению оттока панкреатического сока и формированию внутрипротоковой гипертензии. Определенную роль также отводят провоспалительным цитокинам (ИЛ-1, 6, 8, фактор некроза опухоли), дефициту гастроинтестинальных гормонов, дефекту синтеза литостатина (белка, приводящего к преципитации белка и кальция и обструкции мелких протоков железы).

Патоморфология

В начальном периоде возникают очаговые или диффузные изменения воспалительного характера, в протоках обнаруживают белковые конгломераты. Позднее появляются кальцифицированные преципитаты, атрофия ацинарных клеток, фиброз, стенозы протоков железы.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического панкреатита весьма разнообразна и зависит от многих причин. Самым характерным проявлением болезни считают стойкий, а иногда и очень интенсивный болевой синдром. Пациенты могут жаловаться на приступообразные или постоянные ноющие боли в верхней половине живота или околопупочной области, усиливающиеся после еды, физической нагрузки или в положении лежа на спине. В положении сидя с наклоном туловища вперед боль уменьшается. Нарушения диеты провоцируют появление болевых ощущений. Возможна иррадиация болей в спину. Опоясывающие боли, часто беспокоящие взрослых пациентов, отмечают только у подростков. «Агрессивный» характер болей бывает связан с нарастанием внутрипротоковой гипертензии, воспалением или разрывом оболочек нервов, иннервирующих поджелудочную железу, развитием перипанкреатического воспаления, вовлечением в патологический процесс ретроперитонеального пространства. При тяжелой форме заболевания болевые приступы ярко выражены, причем их частота и тяжесть увеличивается с возрастом. При этой форме панкреатита часто развиваются осложнения.

Симптомы диспепсии бывают выраженными (отсутствие аппетита, тошнота, сухость во рту, гиперсаливация, частая рвота, не

приносящая облегчения). Характерны различные расстройства стула (поносы, запоры, чередование поносов и запоров). По мере прогрессирования болезни больные чаще жалуются на полифекалию, жирный и зловонный стул, обусловленные внешнесекреторной недостаточностью железы. У 35% детей и подростков в период обострения отмечают значительное похудание. При панкреатите также появляются астеновегетативные симптомы, признаки интоксикации (слабость, повышенная утомляемость, головная боль, эмоциональная лабильность, субфебрилитет).

Осложнения

Осложнения хронического панкреатита у детей развиваются значительно реже, чем у взрослых. В результате аутолиза поджелудочной железы на высоте обострения или при остром панкреатите может сформироваться ложная киста. В этом случае усиливаются боли, иррадиирующие в спину, учащается рвота, повышается температура тела. При значительных размерах кисты ее можно прощупать в виде плотного образования. К осложнениям также относят разрыв кисты или ее нагноение, образование свищей, острую кишечную непроходимость, стеноз общего желчного протока и стеноз двенадцатиперстной кишки, образование кальцификатов и др.

Диагностика

Хронический панкреатит диагностируют на основе данных анамнеза (травмы, инфекции и другие нарушения), выявления типичного болевого и диспептического синдромов, результатах лабораторных (воспалительные изменения в анализах крови, эозинофилия, тромбоцитопения, гипохлоремия, гипогликемия или гипергликемия, феномен «уклонения ферментов», стеаторея и другие изменения) и инструментальных исследований.

Стандартный диагностический комплекс включает УЗИ поджелудочной железы, определение активности эластазы-1 в кале, копрологическое исследование, определение активности амилазы и липазы в крови и моче. К дополнительным методам относят секретин-панкреазиминовый тест и ретроградную холангиопанкреатографию.

Физикальное исследование

Объективно отмечают бледность кожных покровов с сероватым оттенком. Могут быть выражены признаки геморрагического синд-

рома (акроцианоз, экхимозы, геморрагичесая сыпь), болезненность в эпигастрии, в зоне Шоффара, в точках Мейо-Робсона и Дежардена, кожная гиперэстезия. При тяжелом обострении хронического панкреатита, а также при остром процессе, выявляют так называемые «панкреатические симптомы» (Кача, «косо идущего тяжа», Менделя, Грюнвальда и др.). Основными признаками умеренного обострения хронического панкреатита считают симптомы Мейо-Робсона, Воскресенского, Гротта, положительный френикус-симптом слева.

Лабораторные исследования

Исследование активности эластазы-1 в кале - высокоспецифичный и чувствительный метод оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы. В норме у детей в возрасте 2 мес и старше активность эластазы-1 в кале равна 200 мкг/г кала. Значение этого показателя от 100 до 200 мкг/г кала считают признаком легкой или среднетяжелой панкреатической недостаточности, а менее 100 мкг/г кала - тяжелой.

Более доступным и широко распространенным методом исследования функций поджелудочной железы служит копрограмма. При хроническом панкреатите рано выявляют стеаторею (нейтральный жир), а позже отмечают креаторею.

Активность панкреатических ферментов в крови и моче определяют неоднократно, поскольку повышение показателей их активности в крови бывает кратковременным (увеличиваются через 2-12 ч от начала обострения и нормализуются через 2-4 сут, причем гиперлипаземия сохраняется дольше гиперамилаземии.) Активность амилазы в моче увеличивается через 6 ч после появления гиперамилаземии. Длительное повышение активности амилазы в моче при нормальной активности данного фермента в крови может свидетельствовать о формировании ложной кисты. Длительную упорную гиперлипаземию обнаруживают при жировом панкреонекрозе. При нормальных показателях активности амилазы и липазы в крови в случае латентного течения болезни нельзя исключить поражения поджелудочной железы. В этом случае проводят провокационные тесты: исследуют активность ферментов в крови до и после стимуляции неостигмина метилсульфатом, глюкозой и другие вещества (в норме наблюдают повышение активности в 1,2-1,5 раза, а при патологии - «плоскую кривую»). Фазу заболевания удается определить с помощью коэффициента ингибитор/трипсин (при обострении повышается активность трипсина в крови и уменьшается содержание его ингибитора).

«Золотым стандартом» оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы служит секретин-панкреазиминовый тест. При хроническом панкреатите в зависимости от стадии и формы поражения железы возможны различные патологические типы дуоденальной секреции: гипосекреторный и гиперсекреторный, обтурационный и протоковый. При длительном течении хронического панкреатита исследуют также внутрисекреторную функцию поджелудочной железы: концентрацию инсулина и глюкагона в крови, «сахарную кривую» и др.

Инструментальные исследования

В период обострения при УЗИ отмечают диффузное или локальное увеличение головки, тела, хвоста поджелудочной железы, размытость контуров и усиление эхогенности. При длительном течении заболевания выявляют неровность контуров, увеличение плотности паренхимы, участки гиперэхогенности, расширение протока поджелудочной железы, кисты, очаги обызвествления, уменьшение железы в объеме. Аналогичные изменения обнаруживают при МРТ, назначаемой в сомнительных случаях.

Одним из самых точных методов диагностики хронического панкреатита считают эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию. С помощью этого исследования обнаруживают стеноз протока и его ветвей, неравномерность их расширений («цепь озер»), определяют локализацию обструкции, структурные изменения мелких протоков, внутрипротоковые кальцинаты и белковые пробки, изменения желчевыводящих путей. Ретроградную холангиопанкреатографию назначают при наличии строгих показаний: повторные обострения хронического панкреатита с выраженным болевым синдромом, хронический панкреатит на фоне калькулезного холецистита, боли в эпигастрии и мезогастрии после тупой травмы живота, рецидивирующая желтуха неясной этиологии, дуоденостаз, предоперационное обследование больных.

Такие рентгенологические методы, как прицельный снимок брюшной полости в проекции поджелудочной железы, контроль пассажа бария по верхним отделам ЖКТ и дуоденографию в условиях гипотонии в настоящее время для диагностики хронического панкреатита у детей применяют редко, в связи с существенной лучевой нагрузкой. Прямыми признаками панкреатита считают обызвествление ткани поджелудочной железы и конкременты в панкреатических протоках,

а косвенными - увеличение петли разворота двенадцатиперстной кишки, смещение и деформацию желудка увеличенной поджелудочной железой, гипокинетическую дискинезию двенадцатиперстной кишки, недостаточность сфинктера Одди, папиллит, дуоденит, дивертикулы, деформацию внутренних контуров скобы и нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки.

Лечение

Лечение заболеваний поджелудочной железы у детей и подростков проводят по тем же принципам, что и у взрослых больных с обязательным учетом клинико-морфологической формы заболевания. Необходимо устранить провоцирующие факторы болезни, сопутствующую патологию ЖКТ, купировать болевой синдром, осуществить коррекцию экзокринной и эндокринной функций поджелудочной железы.

При тяжелом обострении заболевания показаны госпитализация в палату интенсивной терапии, контроль гемодинамики, водноэлектролитного баланса, биохимических и других лабораторных показателей.

Немедикаментозное лечение

Благодаря диетотерапии достигают функционального покоя поджелудочной железы, а также обеспечивают организм питательными веществами и энергией. При тяжелом обострении на 2-3 сут назначают голодную диету с обильным щелочным питьем на фоне регулярного отсасывания желудочного сока через назогастральный зонд. Парентерально вводят растворы электролитов, смеси аминокислот и жировые эмульсии (соевых бобов масло + триглицериды и другие препараты) для связывания активной липазы и поддержания концентрации жирных кислот в крови. Затем переходят на парентеральное питание смесями на основе гидролизатов белка, которые вводят интрадуоденально. По мере стихания симптомов заболевания осторожно переходят на прием пищи внутрь (протертый стол? 5п), а через месяц назначают непротертый вариант диеты? 5п.

Медикаментозное лечение

Для купирования болевого синдрома используют холинолитики (метоциния йодид, платифиллин), спазмолитики (дротаверин, папаверин), анальгетики (метамизол натрия, дицикловерин) и регу-

ляторные пептиды (препараты соматостатина, даларгин*, глюкагон), обладающие не только анальгетическими, но и антисекреторными свойствами в отношении желудочной и панкреатической секреции. Для подавления желудочной секреции применяют также ингибиторы протонного насоса (омепразол) и блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин). Проводят также нейтрализацию кислого желудочного содержимого антацидами (алгелдрат + магния гидроксид, алюминия фосфат и др.). У детей в остром периоде, на фоне выраженной ферментемии, положительный эффект получен при применении антиферментных препаратов - ингибиторов протеолиза (апротинин). Нормализации моторной функции двенадцатиперстной кишки достигают путем назначения прокинетических препаратов (домперидон). При угрозе развития осложнений показана антибактериальная терапия (гентамицин).

Заместительную ферментную терапию подбирают индивидуально. Предпочтительнее применять лекарственные средства в микросферах (панкреатин). В остром периоде не рекомендованы комплексные ферментные препараты, содержащие желчь и/или гемицеллюлозу. Прием ферментных препаратов может быть длительным, и контроль данного лечения осуществляют с учетом клинических и лабораторных данных.

Диспансеризация

Показаны систематическое этапное наблюдение за пациентами (группа Д-III), осмотр педиатра 1 раз в 3 мес. Необходимо проводить диетологическое воспитание ребенка и его родителей, формировать традиции лечебного питания в семье.

Глава 6

Хронический колит

Определение

Хронический колит - хронический воспалительный и атрофический процесс в толстой кишке, обусловленный воздействием различных этиологических факторов, изменениями местной и общей иммунологической реактивности и кишечным дисбактериозом.

Код по МКБ-Х

К52.9 Неинфекционный гастроэнтерит и колит неуточненный.

Эпидемиология

Распространенность хронического колита составляет 5-12 случаев на 1000 детей. В структуре заболеваний органов ЖКТ доля хронического колита равна, по данным разных авторов, от 4 до 43%.

Классификация

Общепринятой классификации хронического колита нет. Предложена модифицированная классификация В.Л. Пайкова, 1998 г.

Происхождение.

Первичный.

Вторичный.

Этиология.

Постинфекционный.

Аллергический.

Токсический.

Смешанный.

На фоне заболеваний ЖКТ.

На фоне заболеваний нервной, эндокринной, мочевыделительной и сердечно-сосудистой систем.

Локализация.

Панколит.

Сегментарный колит.

♦ Правосторонний колит.

Илеотифлит.

Трансверзит.

♦ Левосторонний колит.

Сигмоидит.

Проктит.

♦ Заболевания аноректальной области.

Сфинктерит.

Папиллит.

Период болезни.

Обострение.

Субремиссия.

Клиническая ремиссия.

Течение.

Монотонное.

Интермиттирующее.

Рецидивирующее.

Латентное.

Эндоскопическая картина.

Катаральный.

Фолликулярный.

Эрозивный.

Субатрофический.

Морфологическая картина.

Без атрофии.

Атрофический.

Активный.

Неактивный.

Осложнения.

Геморрой.

Трещина заднего прохода.

Кровотечение.

Этиология

других органов пищеварения, аллергический диатез, врожденные энзимопатии, аномалии развития кишечника, патология эндокринной, мочевыделительной систем и других органов.

Патогенез

Патоморфология

В собственном слое слизистой оболочки толстой кишки отмечают очаговую или диффузную лимфоплазмоцитарную инфильтрацию, дистрофические и атрофические процессы разной степени выраженности. При активном воспалении в собственном слое и в эпителии обнаруживают нейтрофильную инфильтрацию различной степени выраженности.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического колита неспецифична. Отмечают сочетание проявлений астено-вегетативного (повышенная утомляемость, снижение аппетита, головная боль, эмоциональная лабильность), диспептического (ощущение давления, распирания, переливания в животе, вздутие живота, урчание по ходу кишечника), дискинетического синдромов (диарея, запоры, их чередование). Больные жалуются на боли в животе, купирующиеся при дефекации, на изменения стула. Характер болей в животе зависит от локализации поражения.

Диагностика

Диагностика хронического колита основана на оценке жалоб (диарея, запоры, неустойчивый стул, боли в животе, купирующиеся при дефекации, тенезмы), данных анамнеза (пищевая аллергия, перенесенные кишечные инфекции) и объективного обследования (болезненная спазмированная толстая кишка, признаки интоксикации), результатах лабораторных и инструментальных исследований.

Лабораторные исследования

При копрологическом исследовании обнаруживают внутриклеточный крахмал перевариваемой клетчатки, высокое содержание йодофильной микрофлоры, эритроциты, слизь, лейкоциты. В случае ускорения транзита пищи по тонкой кишке в кале отмечают большое количество мышечных волокон без поперечной исчерченности, внеклеточного крахмала и мыл. рН кала <5,5 считают признаком бродильной диспепсии, а pH >8 - гнилостной диспепсии в толстой кишке.

Для оценки моторной функции кишечника определяют время пассажа химуса через ЖКТ. Для этого пациент после еды принимает внутрь маркеры - 1 чайную ложку активированного угля или 0,5 г красного карминового красителя. Отмечают время приема и время появления маркера в кале. В норме продолжительность пассажа составляет 24-48 ч, у детей грудного возраста, находящихся на естественном вскармливании, - 13 ч, при естественном вскармливании - 16 ч. Используют также электрогастроинтестинографию, электромиографию, радиотелеметрический метод.

Для изучения кишечного микробиоценоза назначают бактериологическое исследование кала. Кишечная микрофлора включает около 500 видов микроорганизмов. В разных лабораториях в зависимости от оснащения определяют от 14 до 25 показателей, причем оценивают преимущественно внутрипросветную и транзитную микрофлору, а не населяющую гликокаликс автохтонную микрофлору. Используют также ПЦР, хромато-масс-спектрометрию и исследование микробных метаболитов. При хроническом колите обнаруживают уменьшение содержания или отсутствие бактериальных симбионтов (бифидобактерий и бактероидов), молочной палочки, увеличение количества сопутствующей микрофлоры (кишечная палочка, энтерококки, клостридии) или остаточной микрофлоры (стафилококки, протей, дрожжеподобные грибы).

При гистологическом исследовании при хроническом колите обнаруживает воспалительные изменения слизистой оболочки толстой кишки различной степени активности, субатрофию и атрофию слизистой оболочки.

Инструментальные исследования

Функциональное состояние дистального отдела толстой кишки, а именно ее резервуарную, замыкательную, моторную и эвакуаторную функции оценивают при колодинамическом исследовании, проводимом с помощью аппарата «Колодинамик-3». Для определения гипертрофии внутреннего сфинктера заднего прохода проводят эндоректальное УЗИ.

При эндоскопическом исследовании определяют морфологическую форму поражения толстой кишки: катаральный проктосигмоидит (отечность, гиперемия слизистой оболочки, смазанность сосудистого рисунка, наложения светлой слизи на стенках кишки), катарально-фолликулярный проктосигмоидит (яркая гиперемия и отек слизистой оболочки, смазанность, а местами и отсутствие

сосудистого рисунка, многочисленные увеличенные фолликулы на стенках кишки), субатрофический (истончение, бледность слизистой оболочки, расширение сосудов) и эрозивный проктосигмоидит (эрозивные дефекты неправильной формы диаметром до 5 мм, мелкоточечные геморрагии на фоне выраженного воспаления).

С помощью рентгенологического исследования обнаруживают нарушение тонуса и моторики кишечника, изменение рельефа слизистой оболочки (утолщение, расширение, прерывистость складок, асимметрию и сглаженность гаустр), гиперсекрецию слизи.

Дифференциальная диагностика

Клиническая картина хронического колита во многом схожа с проявлениями синдрома раздраженной кишки. Важным признаком хронического колита, в отличие от синдрома раздраженной кишки и других функциональных нарушений кишечника, служит наличие морфологических изменений воспалительного и атрофического характера в слизистой оболочке толстой кишки. С помощью гистологического исследования можно дифференцировать хронический колит с раком толстой кишки, полипозом, карциноидом, коллагеновым, ишемическим, постинфекционным туберкулезным, кандидозным, кампилобактериозным колитом. Колонобиопсии и ректальные биопсии с включением в биоптат подслизистого слоя, где располагаются ганглиозные нервные клетки, показаны при подозрение на болезнь Гиршпрунга. Для выявления нарушений интрамуральной иннервации (гипоганглиоз, аганглиоз) с помощью гистохимического метода определяют активность ацетилхолинэстеразы.

Лечение

Лечение хронического колита должно быть комплексным, дифференцированным. Его следует проводить с учетом характера моторных и дисбиотических нарушений.

Немедикаментозное лечение

На всех этапах лечения существенное значение имеет диета. При преобладании диарейного синдрома показан стол? 4, затем? 4б до купирования клинических симптомов болезни, а в период ремиссии - диета? 4в. Назначают химически и механически щадящую диету с исключением молока и молочных продуктов, а также продуктов, стимулирующие перистальтику ЖКТ. При обострении ограничивают продукты, богатые клетчаткой и усиливающие брожение. При хроническом колите с синдромом запора в рацион включают продукты, богатые клетчаткой.

Медикаментозное лечение

Медикаментозную терапию назначают для коррекции дисбактериоза кишечника (кишечные антисептики и специфические бактериофаги с целью элиминации условно-патогенной флоры, пребиотики и пробиотики), нормализации моторных нарушений. При диарейном синдроме показана заместительная ферментная терапия, энтеросорбенты, метаболическая терапия. При запорах используют различные типы слабительных лекарственных средств. При патологии аноректальной зоны показано местное лечение препаратами противовоспалительного и регенераторного действия в виде микроклизм. Необходима коррекция психоэмоционального статуса больного.

Диспансеризация

Показано систематическое наблюдение у педиатра и гастроэнтеролога, а также осмотр ЛОР-врача и стоматолога 1 раз в 6 мес. Необходимо создать спокойную психологическую обстановку для пациента, проводить диетологическое воспитание ребенка и его родителей, формировать традиции функционального питания в семье.

Глава 7

Неспецифический язвенный колит

Определение

Неспецифический язвенный колит (НЯК) - заболевание, проявляющееся диффузным воспалением слизистой оболочки толстой кишки, первоначально возникающим в прямой кишке и далее распространяющимся в проксимальном направлении.

Код по МКБ-Х

К51 Неспецифический язвенный колит.

Эпидемиология

В среднем распространенность НЯК у детей равна 3,4 на 100 тыс. населения. Высокую частоту заболевания регистрируют в США, Великобритании, странах Северной Европы, Австралии, а низкую заболеваемость отмечают в Азии, Японии и Южной Америке.

Классификация

Общепринятой классификации НЯК у детей нет. Предложено использовать следующую классификацию.

По течению: острое и хроническое (непрерывное, рецидивирующее).

Фаза заболевания: обострение и ремиссия.

Тяжесть атаки: легкая, средней степени тяжести и тяжелая.

Протяженность патологического процесса: проктит, проктосигмоидит, правосторонний и левосторонний колит, тотальный колит.

Активность процесса: минимальная, умеренная, максимальная.

Местные осложнения: кишечное кровотечение, перфорация кишечника, токсическая дилатация и др.

Активность болезни у подростков, как и у взрослых, оценивают согласно классификации S.C. Truelove и L.J. Witts.

С 1985 г. для оценки активности НЯК предлагают использовать индекс D. Rachmilewitz. Определяют частоту стула в течение недели, общее состояние и интенсивность болей в животе, наличие лихо-

радки, внекишечные проявления и лабораторные данные (СОЭ, содержание гемоглобина). Все критерии оценивают в баллах от 0 до 4. Минимальная сумма баллов составляет 0, максимальная - 30. Чем больше сумма баллов, тем выше активность. Определение активности необходимо для выбора оптимальной терапии, тактики наблюдения и уточнения прогноза заболевания. НЯК у детей имеет тенденцию к более активному течению, чем у взрослых. Средней степени тяжести и тяжелую формы наблюдают у 50-83% подростков, у половины развиваются ежегодные обострения.

Стадии активности язвенного колита

Этиология

Этиология НЯК неизвестна. Полагают, что заболевание бывает результатом воздействия на организм одного или нескольких триггерных факторов на фоне наследственной предрасположенности. О генетической предрасположенности свидетельствуют выявленные у больных НЯК изменения в хромосомах 6 и 12 и ассоциация с геном ИЛ-lra. Факторами риска возникновения заболевания считают также психические травмы, сенсибилизацию к инфекционным и пищевым антигенам, изменения в иммунной системе.

Патогенез

В патогенезе заболевания значительную роль отводят нарушениям микрофлоры кишечника, особенно избыточному росту сульфатвосстанавливающих микроорганизмов, которые ингибируют окис-

ление N-бутирата, служащего источником энергии для колоноцитов и бывают триггером аутоимунного воспаления (у больных выявляют антитела к пептиду 40-kD, обнаруживаемом в эпителии толстой кишки, желчных протоков, коже, суставах и глазах). Для НЯК характерен Тh 2 -лимфоцитарный иммунный ответ, сопровождающийся продукцией регуляторных цитокинов ИЛ-10 и ИЛ-4.

Патоморфология

При НЯК бывает поражена только толстая кишка. В патологический процесс всегда бывает вовлечена прямая кишка. Воспаление может распространяться проксимальнее на различной расстояние. Отмечают изъязвление слизистой оболочки толстой кишки на фоне воспаления собственного слоя слизистой оболочки, уменьшение количества бокаловидных клеток, увеличение числа клеток Панета. Крипты растягиваются и разветвляются, в их просвете образуются абсцессы. Воспаления не обнаруживают в глубоких слоях кишечной стенки.

Клиническая картина

Ведущим симптомом НЯК у детей и подростков (у 90% пациентов) служит жидкий стул с кровью (гемоколит). Чаще у детей наблюдают первично хроническое течение, при котором длительно (в течение от нескольких недель до нескольких месяцев) обнаруживают примесь крови в оформленном стуле или кале в виде густой кашицы. Кровь может быть в виде прожилок, отдельных сгустков или мазков, иметь алый цвет. При распространенном патологическом процессе кровь бывает темной и перемешана с каловыми массами, слизью и гноем. Острое начало, похожее на кишечную инфекцию с выраженными симптомами токсикоза, эксикоза и значительной слизисто-кровянистой диареей у детей развивается редко. Молниеносное течение болезни (тяжелое состояние пациента с начала заболевания, выраженная интоксикация, профузное кишечное кровотечение и, зачастую, летальный исход) в детском возрасте нехарактерно. У некоторых детей гемоколит манифестирует только через 1-1,5 года после появления других симптомов НЯК.

Характер стула зависит от протяженности поражения и тяжести патологического процесса. При проктите может быть оформленный стул, и даже запоры. Однако, поскольку у детей, в отличие от взрослых, при впервые выявленном заболевании 40-75% больных

имеют тотальное поражение толстой кишки, пациенты чаще жалуются на диарею, в том числе ночную. Механизм ее развития связан с нарушением всасывания воды и электролитов на фоне воспаления слизистой оболочки кишки. С потерей растяжимости и нарушением резервуарной функции воспаленной прямой кишки связаны императивные позывы на дефекацию.

Боли в животе и тенезмы у детей возникают реже, чем у взрослых. Обычно пациентов беспокоят дискомфорт в гипогастрии и схваткообразные боли в левой подвздошной области перед дефекацией, обусловленные спазмом воспаленной кишки. При тотальных формах возможны интенсивные схваткообразные боли по всему животу, особенно при акте дефекации. Пальпация сигмовидной и ободочной кишки бывает болезненна. Нередко при пальпации живота обнаруживают гепатомегалию и спленомегалию.

При длительной кровопотере появляются анемический и сидеропенический синдромы (бледность кожи и слизистых оболочек, сухость кожи, повышенная ломкость и выпадение волос, ломкость и поперечная исчерченность ногтей). На фоне выраженной анемии отмечают признаки миокардиодистрофии.

Для детей актуальной проблемой служит нарушение роста. При выраженной активности НЯК у больных могут быть анорексия, тошнота, лихорадка. Голодание, потеря белков плазмы крови и катаболическая направленность обмена веществ приводят к снижению массы тела (иногда к значительной). Характерны также признаки полигиповитаминоза и дефицита микроэлементов (ангулярный стоматит, глоссит, нарушение зубной эмали, кариес и др.).

Диарею, боли в животе и тенезмы относят к кишечным симптомам НЯК. Внекишечные проявления, свидетельствующие о системном характере заболевания, наблюдают у детей и подростков реже, чем у взрослых. Афтозный стоматит диагностируют у 2% пациентов, узловатую эритему - у 5%, артриты - у 10%, поражение кожи - у 1%, поражение глаз (иридоциклит) - менее чем у 1% болных. В ряде случаев суставные признаки болезни (ассиметричное поражение крупных суставов, схожее с ревматическим) появляются задолго до кишечных симптомов, что существенно затрудняет диагностику НЯК. Первичный склерозирующий холангит, приводящий к холестазу и циррозу печени, и панкреатит у детей, по сравнению с взрослыми, развиваются редко.

Осложнения

При тяжелой и средней степени тяжести форме заболевания возможны местные осложнения (перфорация язв, «токсический мегаколон», профузное кишечное кровотечение, стриктура толстой кишки), однако их частота у детей значительно меньше, чем у взрослых. Редко возникает рак толстой кишки у подростков, однако у детей с развившимся до 15-летнего возраста язвенным колитом, кумулятивный абсолютный риск колоректального рака после 35 лет болезни достигает 40%. Редко отмечают осложнения заболевания со стороны поджелудочной железы, урологические нарушения (обструкция мочевых путей, мочекаменная болезнь, нефрит), тромбоэмболические осложнения.

При НЯК существенно нарушается качество жизни детей и подростков, их социальная активность, эмоционально-психическое состояние.

Диагностика

Диагностика НЯК основана на сборе анамнеза (наследственная предрасположенность, пищевая аллергия, кишечные инфекции, стрессы), жалоб (гемоколит, диарея, боли в животе и тенезмы), данных объективного обследования (болезненная спазмированная кишка, признаки интоксикации, анемии и полигиповитаминоза), результатах лабораторных и инструментальных исследований.

Лабораторные исследования

Проводят общий анализ крови (гипохромная ЖДА разной степени выраженности, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ). При биохимическом анализе крови обнаруживают воспалительные и метаболические изменения (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, повышение содержания а 2 -глобулинов, C-реактивного белка, снижение концентрации железа). В случае поражения печени выявляют признаки синдрома цитолиза, положительные осадочные пробы.

При копрологическом исследовании отмечают характерные для колитического синдрома изменения (лейкоциты, свежие эритроциты, слизь в кале).

С помощью бактериологического исследования кала на дисбактериоз можно определить нарушения микробиоценоза толстой кишки (снижение титра бифидобактерий, общего количества кишечной

палочки, обнаружение условно-патогенной флоры), а также исключить кишечные и протозойные инфекции, сопровождающиеся гемоколитом (дизентерия, сальмонеллез, кампиллобактериоз, амебиаз, туберкулез, герпетическое и цитомегаловирусное поражение у детей с иммунодефицитом).

Инструментальные исследования

Ректороманоскопическое и колоноскопическое исследования считают обязательными, поскольку у детей и подростков при НЯК часто отмечают расхождение клинической и эндоскопической картины болезни. При ректороманоскопии в начальном периоде обнаруживают отечность, гиперемию, мелкую зернистость и диффузную кровоточивость слизистой оболочки, поверхностные эрозии или язвы, покрытые фибрином. При легкой форме болезни отек и гиперемия слизистой оболочки бывают умеренными, сосудистый рисунок смазан, выявляют умеренную контактную кровоточивость. Для заболевания средней степени тяжести характерны выраженный отек и зернистость слизистой оболочки, отсутствие сосудистого рисунка, значительная контактная кровоточивость и множественные эрозии, покрытые фибрином. В случае тяжелой формы НЯК обнаруживают резко выраженные отек и гиперемию слизистой оболочки, отсутствие сосудистого рисунка, контактные кровотечения, сливные эрозивные поля, покрытые фибрином, язвы, псевдополипы, кровь и гной в просвете кишки. В период ремиссии сохраняются зернистость, легкая ранимость слизистой оболочки, смазанность сосудистого рисунка, участки атрофии. При регрессии воспаления часто образуются псевдополипы и рубчики. При ректороманоскопии осматривают прямую и сигмовидную кишку, а благодаря колоноскопии удается осмотреть все отделы толстой кишки до илеоцекального угла.

Для адекватной диагностики воспалительных заболеваний толстой кишки рекомендуют проводить множественные биопсии из разных отделов. При НЯК в биоптатах обнаруживают эрозии, язвы, участки регенерации и участки гиперплазии, лимфоплазмоцитарную и нейтрофильную инфильтрацию собственного слоя слизистой оболочки, изменения крипт, абсцессы в криптах, дистрофические и атрофические изменения эпителия.

При ирригографии отмечают такие патогномоничные для НЯК признаки, как «мраморный» рисунок толстой кишки, быстрое освобождение от контрастного вещества пораженных участков кишки,

зазубренность контуров, двуконтурность рисунка кишки, исчезновение гаустр (симптом «шланга»), укорочение толстой кишки с выпрямлением естественных изгибов.

В последние годы определяют специфические маркеры воспалительных заболеваний толстой кишки: антинейтрофильные цитоплазматические антитела и антитела к грибам Saccharomyces cerevisial. Исследование антинейтрофильных цитоплазматических антител обладает высокой чувствительностью и специфичностью в диагностике НЯК, а антител к грибам Saccharomyces cerevisial - в диагностике болезни Крона. Данные тесты рекомендуют для скрининга больных с воспалительными заболеваниями кишечника, а также для дифференциальной диагностики НЯК и болезни Крона, особенно при легких и стертых формах.

Дифференциальная диагностика

Наибольшие трудности представляет дифференциальная диагностика НЯК с болезнью Крона. Заболевания аноректальной области (геморрой, полипы, гемангиомы, папилломы и другие болезни) можно легко диагностировать с помощью ректороманоскопии. Острое начало болезни, выраженная интоксикация, положительные результаты бактериологического и серологического исследований, эффект от антибактериальной терапии характерны для кишечных инфекций.

Лечение

Целями лечения НЯК у детей служат индукция клинической и морфологической ремиссии, профилактика рецидивов, нормализация роста, полового созревания, костной минерализации, а также возможность полноценного обучения и социальной адаптации. Тактика лечения зависит от тяжести и объема поражения и степени активности. В периоде обострения больных госпитализируют в специализированный стационар.

Немедикаментозное лечение

При тяжелом течении болезни показан постельный режим, при легких формах строгого ограничения не нужно. Необходим психический покой пациента.

Лечебное питание считают неотъемлемой частью лечебных программ. При высокой степени активности патологического процесса,

массивной кровопотере, выраженной мальабсорбции в начале лечения показано парентеральное питание. В последующем используют специализированные смеси на основе казеина, содержащие естественные противовоспалительные факторы, витамины. По мере улучшения состояния ребенка последовательно назначают диеты?4, ? 4б и? 4в. Исключают жареные, жирные, соленые, острые блюда, молоко и молочные продукты, шоколад, бобовые, грибы, фрукты и овощи, стимулирующие перистальтику ЖКТ (свекла, курага, слива, киви и др.). При обострении болезни ограничивают продукты, богатые клетчаткой и усиливающие брожение.

Медикаментозное лечение

Лекарственные препараты при НЯК назначают ступенчато. Базисным препаратом служит месалазин. При его неэффективности или высокой степени активности и наличии внекишечных проявлений назначают глюкокортикоиды (как системные, так и местные). Благодаря местному применению будесонида удается значительно снизить побочные эффекты терапии. В тяжелых случаях показаны цитостатики. Схемы назначения лекарственных средств зависят от тяжести обострения, активности и протяженности воспалительного процесса. Следует отметить, что у детей и подростков терапия глюкокортикоидами чаще, чем у взрослых сопровождается развитием синдрома Кушинга. У них также быстрее формируется гормональная зависимость (в этих случаях назначают цитостатики).

При высокой активности НЯК используют антибактериальные лекарственные средства (цефалоспорины II-III поколений, аминогликозиды, карбопенемы, метронидазол). При присоединении грибковой инфекции показаны антимикотические препараты).

Симптоматическую терапию подбирают индивидуально. При недостаточности поджелудочной жнелезы назначают заместительную терапию ферментами (панкреатин). В случае холестаза и токсического гепатита показаны желчегонные препараты и гепатопротекторы. Для нормализации кишечного микробиоценоза применяют пробиотики (бифидобактерии бифидум, лактобактерии ацидофильные и др.). Проводят коррекцию дефицита витаминов и микроэлементов, при анемии парентерально назначают препараты железа. При тяжелом обострении показана инфузионная терапия (вводят электролиты, белковые препараты, в том числе и крови).

Хирургическое лечение

Колэктомия - радикальный метод лечения НЯК. Поскольку у детей и подростков прямая кишка при НЯК бывает поражена в меньшей степени, чем другие отделы, только у детей возможен более благоприятный исход операции в функциональном плане. При тяжелом НЯК рекомендовано не откладывать проведения тотальной колэктомии с одномоментным наложением илеоректоанастомоза на силиконовой трубке. При этой методики сведена до минимума опасность несостоятельности анастомоза, снижен риск развития осложнений, в том числе малигнизации, в дальнейшем.

В связи с частым развитием психических изменений у детей и подростков при НЯК («уход в болезнь», сужение круга интересов, эгоистичность, негативное отношение к лечению) необходима сочетанная терапия соматической и психологической сферы с обязательным проведением семейной психотерапии.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение осуществляет гастроэнтеролог. Участковый педиатр контролирует выполнение рекомендаций по образу жизни, питанию и приему поддерживающих доз препаратов базисной терапии, проводит санацию хронических очагов инфекции, диагностику и лечение глистно-протозойных инфекций.

Глава 8

Болезнь Крона

Определение

Болезнь Крона - заболевание, обусловленное хроническим трансмуральным воспалением любого отдела ЖКТ (от ротовой полости до анального канала), сочетающимся с многими внекишечными нарушениями.

Эпидемиология

С середины 80-х годов прошлого века неуклонно возрастает частота болезни Крона у детей и подростков: в Великобритании и Швеции заболеваемость болезнью Крона возросла в 2 раза и составляет в настоящее время 3,1 случая на 100 тыс. детей, а распространенность в 1993 г. была равна 16,6 случаям на 100 тыс.

Классификация

Общепринятая классификация болезни Крона у детей не разработана. Тяжесть заболевания может быть легкой, средней и тяжелой степени. Выделяют минимальную, умеренную и максимальную активность патологического процесса. Большинство больных по анатомической локализации можно разделить на 3 группы: изолированный илеит, изолированный колит и сочетанное поражение (илеоколит). По течению болезни Крона и характеру осложнений выделяют стриктурирующую, свищевую и воспалительную формы заболевания.

Для объективизации стадии и тяжести течения заболевания используют индекс активности болезни Крона. У взрослых применяют индекс Беста. Педиатрический индекс активности болезни Хармса, чаще используемый в Германии, приведен в таблице.

Педиатрический индекс активности болезни Крона Хармса

Этиология

Этиология заболевания неизвестна. Триггерами воспаления служат питание, стресс, различные микроорганизмы, вирус кори (при вакцинации против кори повышается риск развития болезни в 3 раза).

Патогенез

В патогенезе болезни важное значение придают генетическим факторам. Предполагают полигенный характер наследования с неполной пенетрантностью. При болезни Крона выявлены изменения хромосом 6 и 16. Поражение терминального отдела подвздошной кишки связывают с мутацией гена NOD-2 в хромосоме 16, являющегося, вероятно, внутриклеточным рецептором компонентов стенок бактерий, экспрессируемым на моноцитах и клетках Панета. Установлена взаимосвязь заболевания с антигенами главного комплекса гистосовместимости: при наличии HLA-DR 103 у больного имеется высокий риск развития полиартрита, HLA-B27 - анкилозирующего спондилита, HLA-DR В1*0301 - свищевой формы болезни. У пациентов с болезнью Крона отмечают Th 1 -лимфоцитарный иммунный ответ, сопровождающийся продукцией регуляторных цитокинов ИЛ-2 и γ- интерферон. Аутоиммунные процессы при болезни Крона приводят к развитию тяжелых системных и локальных воспалительных реакций в слизистых оболочках ЖКТ.

Патоморфология

При болезни Крона возможно поражение любого отдела ЖКТ, но наиболее часто в патологический процесс бывают вовлечены терминальный отдел подвздошной кишки, толстая кишка и ано-

ректальная область, причем у одного больного иногда отмечают терминальный илеит, колит и патологию аноректальной области в различных комбинациях. Между воспаленными участками остаются совершенно неизмененные отделы ЖКТ, причем существует четкая граница между зоной поражения и нормальными тканями. В очаге воспаления обнаруживают гиперемию, бугристость, умеренную кровоточивость. Вначале воспаление развивается в подслизистом слое, а в дальнейшем в патологический процесс постепенно вовлекаются мышечный и субсерозный слои. Отмечают утолщение и отек кишечной стенки, образование гранулем с эпителиоидными клетками без казеозной зоны, поражения лимфатических сосудов. В результате образования в кишечной стенке глубоких щелевидных язв формируются свищи, прикрытые перфорации, межкишечные спайки и инфильтраты в брюшной полости, сужается просвет кишки.

Клиническая картина

Средний возраст пациентов к моменту начала заболевания составляет приблизительно 12 лет. Обычно в случаях более раннего начала болезни диагноз устанавливают поздно, поскольку первые жалобы бывают неспецифичными (бледность кожных покровов, колебания настроения, астения, похудание). Классическими симптомами болезни считают боли в животе, диарею с примесью крови, слизи и гноя, лихорадку, нарастающую анемию, снижение массы тела. Жалоб на тенезмы и императивные позывы на дефекацию больные обычно не предъявляют. У подростков отмечают выраженное отсутствие аппетита, иногда необходима дифференциальная диагностика с нервной анорексией. Особенностью болезни Крона у подростков служит не только снижение массы тела, но и задержка роста, замедление полового созревания. У детей и подростков с болезнью Крона при манифестации заболевания поражение ЖКТ бывает более выраженным, чем у взрослых. У 40-75% пациентов обнаруживают илеоколит, у 20% - диффузное поражение тонкой кишки, почти у 40% - патологию желудка и двенадцатиперстной кишки. В 46,8% случаев развиваются свищи, 70% которых бывают наружными. У 50-83% детей отмечают средней степени тяжести и тяжелую формы болезни. В ряде случаев на первый план выступают симптомы поражения анальной и перианальной областей: анальный зуд, глубокие трещины, сфинктерит, парапроктит, абсцесс, фистула и др. При объективном исследовании, помимо признаков нарушения трофологического статуса,

можно выявить также афтозный стоматит, метеоризм, «шум плеска», болезненность по ходу толстой кишки при пальпации, опухолевидные образования (инфильтраты) в брюшной полости. У детей чаще, чем у взрослых, развивается лихорадка, возможны воспалительные изменения лабораторных показателей (СОЭ, C-реактивный белок, сиаловые кислоты). Течение болезни чаще бывает вялопрогрессирующим. При терминальном илеите возможны острые формы, протекающие с болью и лихорадкой и схожие с острым аппендицитом. Диагноз в таких случаях часто устанавливают интраоперационно при аппендектомии.

Частота внекишечных проявлений, по данным разных авторов, составляет 40-70%. Артралгии и артриты диагностируют у 13% пациентов, поражение кожи (пиодермия, узловатая эритема, папулонекротическая сыпь) - у 7%, глаз (увеиты, ириты, конъюнктивиты) - у 1%. Поражение суставов может быть первым признаком болезни, которое появляется за несколько месяцев, и даже лет до манифестации поражения ЖКТ. Помимо патологии крупных суставов может развиваться также анкилозирующий спондилит.

Осложнения

Частота кишечных кровотечений при болезни Крона достигает 25%, инфильтрации - 23%, а кишечной непроходимости - 20%. С возрастом риск кишечного кровотечения уменьшается, а инфильтрации и кишечной непроходимости - увеличивается. В дебюте болезни причиной преходящей кишечной непроходимости чаще бывают спазм и отек кишечной стенки, в последующем - рубцовые сужения и обтурация суженых сегментов непереваренной пищей. Уже в первые годы заболевания возникают разнообразные свищи (наружные, энтеро-энтеральные, энтеро-гастральные, энтеро-дуоденальные, энтеро-везикальные, энтеро-вагинальные и др.). Редко свищи заканчиваются слепо с формированием внутрибрюшных или забрюшинных абсцессов. При обтурационной и свищевой формах заболевания часто проводят ранние и повторные хирургические вмешательства, количество которых увеличивается на протяжении жизни. Кумулятивный риск необходимости хирургического лечения у подростков составляет 32-60%. У 59% прооперированных подростков с болезнью Крона в течение 5 лет осуществляют повторное вмешательство, а у 85% - в течение 10 лет. Исходом частых оперативных пособий бывает формирование синдрома «короткой кишки».

Внекишечные осложнения (гепатит, фиброз поджелудочной железы, флебиты, заболевания мочевыводящей системы, остеопороз) у детей и подростков развиваются реже, чем у взрослых больных. Как и при НЯК, при болезни Крона существенно нарушаются качество жизни и социальная адаптация детей и подростков.

Диагностика

Диагноз выставляют на основании жалоб (бледность кожных покровов, астения, боли в животе, диарея с примесью крови, слизи и гноя, лихорадка), данных анамнеза (наследственная предрасположенность, пищевая аллергия, кишечные инфекции), физикального обследования (нарастающая анемия, отставание в прибавке массы тела, роста и половом развития, афтозный стоматит, изменения кожи и суставов, болезненность толстой кишки при пальпации, наличие инфильтратов в брюшной полости, перианальных изменений), результатов лабораторных (признаки воспаления) и инструментальных исследований.

Инструментальные исследования

Визуально оценить все отделы ЖКТ можно с помощью капсульной эндоскопии, а слизистую оболочку тонкой кишки - с помощью 2-баллонной эндоскопии. В практической деятельности используют колоноскопию и гастродуоденоскопию. В начале заболевания при колоноскопии на неизмененной слизистой оболочке обнаруживают лимфоидные фолликулы и афтозные язвы. Позже появляются узкие и глубокие язвы-трещины, часто располагающиеся в несколько рядов в продольном и поперечном направлениях. В глубину язвенный дефект проникает до субсерозного слоя, а иногда в патологический процесс бывает вовлечена и серозная оболочка. Между язвами в виде островков отмечают участки слизистой оболочки, которая имеет вид «булыжной мостовой». По соседству с язвенными изменениями слизистая оболочка отечна, гиперемирована, однако геморрагических нарушений не наблюдают. Часто диагностируют псевдодивертикулез. Очаг поражения кишки может быть незначительным по длине. Отмечают чередование измененных и интактных сегментов кишечника. При трансмуральном поражении развивается ригидность кишки, сужается ее просвет, появляются спайки.

На ранних этапах заболевания слизистая оболочка остается неизмененной. Патологический процесс бывает локализован в подслизистом слое, поэтому для постановки диагноза необходима прицельная

биопсия с получением именно подслизистого слоя. При гистологическом исследовании обнаруживают наиболее важный в плане диагностики признак болезни Крона - казеозные гранулемы с эпителиоидными и многоядерными гигантскими клетками Лангханса. В строме слизистого и подслизистого слоев выявляют многочисленные гистиоциты, плазмоциты, лимфоциты, фиброзные изменения. Даже в макроскопически неизмененных тканях при микроскопии определяют мононуклеарную инфильтрацию.

При рентгенологическом исследовании отмечают четкие границы воспаленных и интактных участков ЖКТ, изменение рельефа слизистой оболочки по типу «булыжной мостовой», уплощение, утолщение складок, ригидность, сужение просвета и спазм тонкой кишки. На ранних этапах болезни обнаруживают повышенную гаустрацию и мелкие округлые язвы в слизистой оболочке. В случае выпячивания в просвет кишки неизмененной слизистой оболочки образуются псевдодивертикулы. При значительном сужении просвет кишки виден в виде «шнурка» с супрастенотическим расширением, резко снижается или полностью исчезает контрактильная функция кишки, замедляется эвакуация контрастного вещества. Проникновение контрастного вещества за пределы стенки кишки в виде карманов или бахромы считают признаком свищевых ходов.

Дифференциальная диагностика

Необходима дифференциальная диагностика болезни Крона с острыми кишечными инфекциями, острым аппендицитом. Наиболее затруднительна дифференциальная диагностика с НЯК.

Лечение

Лечебная тактика (цели и задачи терапии, режим, диета, используемые лекарственные средства) при болезни Крона и НЯК во многом совпадают. Подбор терапии, оценка ее эффективности и безопасности проводят в стационаре. Конкретные рекомендации зависят от степени активности и тяжести патологического процесса, его локализации. В то же время лечение следует назначать индивидуально для каждого больного.

Немедикаментозное лечение

В последнее время в педиатрии активнее стали использовать для лечения болезни Крона специальное (энтеральное) питание, имму-

номодулирующую и биологическую терапию. В отличие от взрослых, у детей энтеральное питание, способствующее прологации ремиссии болезни Крона, по эффективности не уступает глюкокортикоидам. Полимерные и мономерные диеты не только способствуют восстановлению роста и развитию подростков, но и индуцируют ремиссию в 85% случаев, что сопоставимо с результатом терапии глюкокортикоидами. У детей и подростков энтеральное питание эффективно при любой локализации патологического процесса.

Медикаментозное лечение

При низкой и умеренной активности болезни и поражении дистальных отделов толстой кишки и прямой кишки положительный эффект отмечают при применении препаратов месалазина в дозе от 20-50 мг/кг массы тела в сутки, а при поражении илеоцекальной области и восходящей ободочной кишки рекомендуют использовать будесонид в дозе 9 мг/сут. Препаратами выбора при умеренной и высокой активности болезни Крона считают глюкокортикоиды, а в случае их неэффективности показан циклоспорин. При изолированном поражении дистальных отделов кишечника разной степени активности лучший ответ на терапию отмечают при местном лечении. В случае высокой активности заболевания показаны инфузионная заместительная терапия, парентеральное питание, внутривенные инфузии глюкокортикоидов (их следует назначать с осторожностью при недренированных абсцессах), циклоспорина или такролимуса, антибактериальных препаратов широкого спектра действия. Некоторые авторы считают традиционную терапию болезни Крона препаратами месалазина и глюкокортикоидами у подростков неадекватной. Длительный прием глюкокортикоидов, оказывающих тормозящее действие на гормон роста и продукцию проколлагена приводит к угнетению роста пациентов, вызывает остеопороз, из-за чего необходимо назначать препараты кальция и витамина D.

В последние годы пересмотрены взгляды на назначение иммунодепрессантов (азатиоприн, меркаптопурин, метотрексат) у детей и подростков при болезни Крона. Большинство американских гастроэнтерологов-педиатров (93%) в 2000 г. высказались за использование этих препаратов. По данным некоторых авторов комбинированная терапия преднизолоном и меркаптопурином позволяет сохранить годовую ремиссию у 91% подростков, а то время как при назначении только глюкокортикоидов этот показатель составил 53%. В

контролируемых рандомизированных исследованиях инфликсимаба (моноклональные антитела к фактору некроза опухоли) доказана его эффективность и безопасность у детей.

Хирургическое лечение

Показаниями к хирургическому лечению служат перфорация кишечника, кишечная непроходимость, повторные профузные кровотечения, острая токсическая дилатация толстой кишки, свищи, стриктуры кишок. Проводят следующие виды операций: резекция пораженного сегмента, дренирование абсцессов, стриктуропластика, разгрузочная илеостомия, проктэктомия и др. Хирургические вмешательства должны быть максимально щадящими, а после них рекомендовано назначать лекарственную терапию (месалазин, метронидазол) для профилактики рецидивов болезни.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение при болезни Крона аналогично таковому при НЯК.

Болезни органов пищеварения у детей наиболее распространены. Частота неинфекционных поражений органов пищеварения у детей превышает 330 случаев на 1000 человек. В структуре заболеваемости на первом месте находятся гастродуодениты, на втором месте - заболевания кишечника, на третьем месте - заболевания гепатобилиарной системы. У 70-75% детей имеются сочетанные поражения органов пищеварения.

Хронический гастродуоденит

Хронический гастродуоденит - это воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки различной этиологии.

Этиологическими факторами хронического гастродуоденита являются бактерии рода Helicobacter pylori (у 70-75% детей), иммунологические нарушения (20%) и токсическое поражение различными веществами (5%).

Важное значение имеют факторы, Предрасполагающие к заболеванию гастродуоденитом: отягощенный анамнез, качество и количество пищи, сухоедение, употребление приправ, пряностей, регулярность питания (1-2 раза в день). Существует большой процент детей с аллергической предрасположенностью к пищевым продуктам.

Патогенетически у детей чаще всего выявляется гастродуоденит геликобактерной этиологии. Н. pylori вызывает в основном нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки, при иммунном гастрите - инфильтрация эозинофилами, при токсических воздействиях - смешанная. Кроме воспалительной инфильтрации в слизистой оболочке обнаруживают изменения в виде альтерации, гиперплазии, субатрофии. Настоящий атрофический процесс в гастродуоденальной зоне развивается не ранее 15-20 лет заболевания. Изолированный гастрит у детей - редкое заболевание, чаще выявляют гастродуоденит.

Гастродуоденит у детей протекает циклически. Без правильного лечения периоды обострения сменяются ремиссиями. Период обострения длится от нескольких дней до 2-3 недель. У ребенка выявляют болевой абдоминальный синдром. Обострения обычно связаны с началом учебы (сентябрь-ноябрь), но они бывают зимой и весной. Ребенок, как правило, жалуется на боли после еды (от 20 мин до 1,5 ч), возможно возникновение боли сразу после еды. Боли по интенсивности и характеру могут быть тупыми, острыми, колющими и неопределенными. При фундальном гастрите боли обычно ранние, малоинтенсивные, тупые; для антрального гастрита характерны поздние боли; при распространенном гастрите возможны боли ранние и поздние. Изолированный дуоденит встречается редко и характеризуется поздним болевым синдромом. По интенсивности боли могут быть разлитыми, но не достигающими интенсивности болей при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или при прободении язвы.

Боли локализуются в пилородуоденальной области, эпигастрии. Младшие дети часто жалуются на боли вокруг пупка.

В период обострения хронического гастродуоденита могут появляться изжога, отрыжка, горечь во рту, изменения стула. Это чаще всего связано с сочетанной дисфункцией желудочно-кишечного тракта прежде всего за счет недостаточности сфинктерного аппарата.

При пальпации живота выявляется болезненность в пилородуоденальной области, эпигастрии или иногда выше пупка.

Заболевание протекает волнообразно, с рецидивами, у некоторых детей течение непрерывное. В период ремиссии самостоятельных болей нет, но при пальпации живота определяется его болезненность. Имеются и умеренные диспептические явления. В период полной клинической ремиссии исчезают и боли при пальпации, и диспептические симптомы.

Диагноз хронического гастродуоденита ставят на основании эндоскопического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки. Второй по значимости метод - ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Функциональные методы (фракционное зондирование желудка, зондирование двенадцатиперстной кишки) в настоящее время имеют ограниченное применение, так как у детей редко встречается изменение функций желудка, а содержимое двенадцатиперстной кишки является смесью соков желудка, двенадцатиперстной кишки, печени и поджелудочной железы. Для верификации диагноза проводят морфологическое или цитохимическое исследование прицельно взятых биоптатов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Производят бактериологическое исследование слизистой оболочки желудка на геликтобактериоз.

В период обострения необходим физический и психический покой. Большое внимание уделяют диетотерапии. Ребенка кормят четыре раза в день, назначают диетические столы №1, 5, 4. Показаны медикаментозная терапия и физиотерапия. При обнаружении Н. pylori назначают антибиотики, фуразолидон, де-нол. При нормальной и повышенной кислотности применяют неадсорбируемые антациды: альмагель, фосфалугель, маалокс. Средства, подавляющие секрецию желудка, детям с гастродуоденитом практически не назначают.

При эрозивном гастродуодените, по мнению И. П. Шабалова, эффективны денол, сукральфат, вентер, синтетические аналоги простагландинов (мезопростол).

Проводят также и физиотерапию: индуктотермию, электрофорез с новокаином, папаверином, озокерит или парафиновые аппликации.

После выписки из стационара ребенка ставят на диспансерный учет у гастроэнтеролога. Наблюдение не менее двух раз в год. При этом ребенок должен получать противорецидивную терапию не менее двух раз в год, санаторное лечение, при необходимости санацию очагов сочетанной патологии.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - это хронический процесс язвообразования на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - процесс первичный, который возникает за счет воздействия на слизистую оболочку Н. pylori. Агрессия желудочного сока имеет вторичное значение, так как язвообразование возможно и без повышения уровня кислотности и пептической активности желудочного сока.

Обнаружена семейная предрасположенность к язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Оказалось, что в семьях детей больных язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки хотя бы еще один член семьи имеет гастроэнтерологическое заболевание, вызванное Н. pylori. В случаях дуоденальных язв по материнской линии чаще болеют мальчики, а при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у отцов чаще болеют девочки.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки развивается у детей, имеющих, как правило, повышенное количество гастрина (G) и гистаминпродуцирующих клеток (Есl). У них отмечаются гиперплазия главных и обкладочных клеток, распространение секретирующей зоны желудка на антральную часть, метаплазия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у детей может развиваться как на фоне повышенной секретообразующей функции желудка, так и на фоне ее нормальной функции. В начале заболевания моторно-эвакуаторная активность повышается, затем в процессе заболевания при наступлении рубцово-язвенной деформации луковицы она замедляется. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки имеется снижение чувствительности моторики и к тормозящим факторам - интенсивным физическим нагрузкам, высокой окружающей среды и др.

Морфологически в луковице или в двенадцатиперстной кишке обнаруживаются язвы (от одной до трех и более). Язвенный процесс имеет стадийность от свежей язвы до ее эпителизации и протекает на фоне дуоденита. При хроническом течении язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки формируется рубцово-язвенная деформация, чаще в области луковицы двенадцатиперстной кишки.

Клиника язвенной болезни двенадцатиперстной кишки практически не отличается от проявлений гастродуоденита, но при тщательно собранном анамнезе, расспросе больного и на основании клинического осмотра у большинства детей можно заподозрить язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. При исследовании живота выявляется болезненность в эпигастрии и пилородуоденальной области. Там же определяется и перкуторная болезненность. Начало заболевания или обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки обычно бывает осенью или весной, но нередко встречается летом или зимой.

Почти всегда в начале болезни отмечается болевой абдоминальный синдром. Как правило, боли голодные (через 1,5 -2 ч после еды), после приема пищи они прекращаются, а при голоде возобновляются. По интенсивности боли могут быть сильными слабыми. Локализация болей в пилородуоденальной области или в эпигастрии. По характеру боли упорные, приступообразные, режущие, ноющие, иррадиирующие в спину, правое плечо, лопатку. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки длительностью более 2-3 лет болей может и не быть. Аппетит обычно сохранен или повышен, чаще возникает изжога, затем тошнота, может быть рвота, отрыжка кислым. Диспепсические симптомы свидетельствуют о наличии у больного дуоденогастрального рефлюкса и рефлюкс-эзофагита. У больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки бывают запоры на фоне повышенной кислотности желудка и дистонии толстой кишки.

У детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки выявляют симптомы изменения нервно-психического статуса. Дети эмоционально лабильны, с повышенной утомляемостью, потливостью.

Основное значение в диагностике язвенной болезни двенадцатиперстной кишки придают эндоскопическому методу. При эндоскопии выделяют свежую язву, начало эпителизации язвы, рубцующуюся язву, неполное заживление язвы; а также выявляют осложнения язвообразования (кровотечение, пенетрацию, перфорацию и стеноз луковицы двенадцатиперстной кишки). Обязательно обследуют больного на Н. pylori. В некоторых клиниках определяют кислото- и пепсинообразование. Обязательно проводят ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки состоит из режима питания, диеты, медикаментозной и противорецидивной терапии.

Все больные с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки должны находиться на диспансерном учете у гастроэнтеролога.

Лечение обострения или рецидива язвенной болезни начинают с назначения диет № 1, 5 и 4 по Певзнеру. Режим с ограничением физической нагрузки, своевременным отдыхом, дневным сном. Применяют три схемы лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

I схема: кислотоподавляющие средства - М-холинолитики, блокаторы Н 2 гистаминовых рецепторов, блокаторы транспорта водородных ионов, антагонисты гормонов, антибиотики, де-нол или вентер.

II схема: кислотоподавляющие средства, антибиотики, фуразолидон.

III схема: де-нол или вентер, антибиотики, фуразолидон.

Больным с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки показаны средства, улучшающие моторику желудочно-кишечного тракта (реглан, мотилиум).

Диспансерное наблюдение ведут один раз в 3 месяца. В первый год диспансерного наблюдения показана гастроскопия один раз в 3 месяца, во второй и последующие годы - два раза в год. При эндоскопии проводят тест на Н. pylori. При выявлении язвы назначается лечение.

Дискинезия желчевыводящих путей

При дискинезии желчевыводящих путей нарушаются тонус сфинктерного аппарата, моторика желчного пузыря и протоков. Это приводит к нарушению пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку.

При дискинезии желчевыводящих путей изменяются и местные, и общие нейрогуморальные механизмы. Больные часто страдают вегетососудистой дистонией. Это заболевание сочетается с гастродуоденальной патологией, язвенной болезнью, болезнями печени, кишечника. Дискинезия желчевыводящих путей может развиться на фоне пищевой погрешности (злоупотребление жареной и жирной пищей), у детей с кишечными инвазиями, при ряде инфекций (гепатиты, эпидемический паротит, сальмонеллез, дизентерия), при пищевой аллергии, дисбактериозе.

Выделяют две формы дискинезии желчевыводящих путей: гипокинетическую и гиперкинетическую.

При гиперкинетической дискинезии желчевыводящих путей боли возникают через 30-40 мин после еды. Они локализуются в правом подреберье или около пупка и могут быть приступообразными, колющими, длительностью 5-15 мин. При пальпации живота определяются болезненность в правом подреберье, положительные пузырные симптомы. Печень обычно увеличена за счет холестаза. У больного имеются проявления вегетативной дисфункции, невротические симптомы.

При гипокинетической дискинезии желчевыводящих путей боли возникают в правом подреберье через 1-1,5 ч после еды (часто после употребления жареной и жирной пищи) на фоне физических перегрузок. Боли могут быть тупыми, ноющими, давящими длительностью 1-2 ч. Иногда возникает тошнота. При пальпации живота определяются боли в правом подреберье, выявляют положительные пузырные симптомы, увеличенную печень.

Диагноз ставят на основании ультразвуковой диагностики. Используют различные функциональные пробы. Определяют наполнение желчного пузыря и его способность к сокращению. Дуоденальное зондирование применяют лишь для диагностики лямблиоза.

Лечение дискинезии желчевыводящих путей комплексное. Прежде всего внимание обращают на соблюдение ребенком режима дня. Питание предусматривает четырехразовый прием пищи с исключением жирных, жареных, острых блюд. Пища должна быть обогащена белком (молоко и молочные продукты), растительной клетчаткой, растительным жиром.

В соответствии с типом дисфункции используют малые транквилизаторы в индивидуальной дозировке. Детям проводят желчегонную терапию. При дискинезии желчевыводящих путей широко используют минеральные (Ессентуки №17, Баталинская), отвары трав.

При гиперкинетической дискинезии желчевыводящих путей назначают неселективные холинолитики (белладону, беллоид, метацин) и миотропные спазмолитики (папаверин, но-шпу, галидор). Используют истинные холеретики (легалон, карсил, фламин), гидрохолеретики (валериану, женьшень). Холиномиметики противопоказаны.

Детям с дискинезией желчевыводящих путей показаны физиотерапевтические процедуры: парафиновые и озокиритовые аппликации на область печени, электрофорез с папаверином.

Гельминтозы

На территории России зарегистрировано 65 видов гельминтов. Глистная инвазия распространена широко. Пик заболеваемости приходится на возраст 7-12 лет.

Аскаридоз

Он вызывается гельминтом, относящимся к классу круглых червей - аскаридой. Заражение происходит с пищей, водой и контактным способом. Проглоченное яйцо, а в дальнейшем личинка через портальную систему проникает в легкие, затем по бронхиальному дереву поднимается вверх и вновь возвращается в кишечник. Личинки, находясь в легких, вызывают инфильтрацию (эозинофильную). Может развиться пневмония. Клиническая картина аскаридоза может протекать с явлениями энтероколита, аппендицита. Ребенка беспокоят боли в животе без определенной локализации, снижение аппетита, тошнота, раздражительность, плохой сон.

Диагноз ставят на основании клиники и определения в кале яиц гельминтов.

Энтеробиоз

Диагноз ставят на основании обнаружения в кале глистов и в перианальных соскобах яиц остриц.

Лечение включает гигиенические мероприятия, препятствующие заражению. Дегельминтизация охватывает всех членов семьи и проводится комбактрином, вермоксом, декарисом, пиперазином.

Дифиллоботриоз

Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц гельминта или его члеников (стробил).

Дегельминтизацию проводят экстрактом мужского папоротника, фенасалом в сочетании с дихлорафеном.

Токсокароз

Он вызывается мелкими круглыми нематодами. Заражение происходит при заглатывании яиц, прошедших стадию развития в почве. Личинки проникают через кишечную стенку в кровь, разносятся по всем органам и вызывают гранулематозную реакцию и некрозы. Чаще болеют дети 1-4 лет. У большинства детей течение инвазии бессимптомное, но возможны появление лихорадки, кашля, свистящего дыхания, умеренное увеличение печени, сыпь на коже, боли в животе, судороги. Отмечаются снижение остроты зрения, периартритические отеки, стробизм. В крови эозинофилия (более 20%).

Диагноз ставят на основании выявления повышенного титра токсоплазменных антигенов или специфических антител.

Бессимптомная форма лечения не требует. При формах с выраженной клиникой и при поражении глаз назначают вермокс (тиобендазол), иногда проводят лечение кортикостероидами.

Профилактика заключается в выработке у детей гигиенических навыков, тщательной обработке продуктов питания, своевременной дегельминтизации домашних животных.

Заболевания желудка и 12-перстной кишки среди болезней органов пищеварения у детей составляют 58-65%, а сочетанное поражение этих органов выявляется в 85-90%, что указывает на общность их этиологии и патогенеза.

Острый гастрит (ОГ) - «строе воспаление слизистой

оболочки желудка.

Этиология. В зависимости от причин возникновения выделяют:

Первичный (экзогенный) и,

Вторичный (эндогенный) острый гастрит.

Экзогенный ОГ может развиться в результате употребления недоброкачественной пищи, количественной пищевой перегрузки, особенно жирной, острой, пряной, грубой и недостаточно пережеванной. Возможно наличие инфекционного фактора. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, сальмонеллы, а также шигеллы, иерсинии, клсбсиеллы, кишечные палочки. К экзогенным факторам также относятся химические вещества и медикаменты. Это щелочи, кислоты, продукты бытовой химии, спирты, соединения мышьяка, йода, фосфора, ацетона; лекарственные препараты (11ГШ11, сульфаниламиды, глюкокортикоиды, антибиотики, антибетаболиты, резерпин, ноотропы, препараты йода, брома, железа, калия. В этиологии ОГ определенную роль играют и пищевые аллергены.

13 отличие от первичного, вторичный ОГ может развиться на фоне общих инфекционных заболеваний, причем как вследствие воздействия токсинов, так и непосредственно вирусов и бактерий. Фоном эндогенного ОГ могут быть дифтерия, грипп, корь, вирусный гепатит, сыпной тиф, скарлатина, пневмония. При гнойном воспалении всех слоев желудка может развиться эндогенный флегмонозный ОГ, чаще вызванный гематогенным проникновением в стенку желудка стафилококка. Флегмонозный ОГ может развиться при септическом состоянии, травме желудка. Развитие вторичногоОГ описано также при острой почечной недостаточности.

Патогенез. При первичном ОГ алиментарною происхождения пища раздражает слизистую желудка, нарушается его секреторная функция, замедляется процесс переваривания, нарушается эвакуация. Вследствие этого,продукты неполного расщепления и бактериального разложения нищи вызывают воспаление слизистой оболочки желудка. При пищевой токсикоинфекции на слизистую желудка действуют возбудители и их токсины. Химические вещества и медикаменты

также непосредственно раздражают слизистую желудка и вызывают ее воспаление. НПВП нарушают регенерацию слизистой оболочки вследствие присущего им цитотоксического эффекта. При вторичном ОГ острый воспалительный процесс развивается в результате гематогенного поражения. Разви тие коррозийного ОГ возможно при химическом ожоге слизистой.

Клиника. Экзогенный ОГ отличается яркой клинической симптоматикой. При алиментарной форме заболевание начинается внезапно, спустя 6-12 часов после пищевой погрешности. Сначала ребенок жалуется на недомогание, озноб, чувство переполнения желудка, возникает ощущение давления и тяжести в подложечной области, сочетающееся с тошнотой, слюнотечением, неприятным вкусом во рту, отрыжкой воздухом и запахом тухлых яиц. Одновременно может быть общая слабость, головная боль и головокружение. Исчезает аппетит, вплоть до отвращения к пище. Вскоре появляются разлитые, ноющие, распирающие, схваткообразные боли в эпигастрии и области пупка. Может повышаться температура до 37.5-37.8°С. Некоторое облегчение приносит1 повторная рвота желудочным содержимым, иногда с примссыо слизи, желчи и крови. При присоединении энтероколита появляется понос.

При осмотре больного обращает1 на себя внимание бледность кожи, которая иногда покрыта холодным, липким потом, вялость ребенка. Язык обложен беловатым налетом, при многократной рвоте запах ацетона изо рта. Живот1 вздут, при пальпации умеренно болезненный в области энигастрия и пупка.

Токсикоиифекционная форма экзогенного ОГ протекает по типу гастроэнтерита или гастроэнтероколита.

Симптоматика острого аллергического гастрита обычно сочетается с другими проявлениями аллергии и отягощенным аллергоанамнезом. Коррозивный ОГ проявляется симптомами воспаления не только желудка, но и полости рта и пищевода.

Симптомы эндогенного ОГ наблюдаются на фоне общей интоксикации, вызванной основным заболеванием, проявляются умеренными болями в эпигастрии, тошнотой, анорексией, рвотой.

Симптомами флегмонозного ОГ являются высокая лихорадка, многократная рвота, сильные боли в эпигастрии. При осмотре отмечается бледность, язык сухой, болезненность и мышечное напряжение в эпигастрии.

Диагноз. ОГ диагностируется, как правило, без дополнительных обследований. Большое значение имеет анамнез и наличие клинических симптомов: отрыжка воздухом, чувство распирания в эпигастрии, тошнота, рвота, боли в области энигастрия и пупка, отсутствие признаков раздражения брюшины.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с острым аппендицитом, особенно при рстроцскалыюм расположении отростка. Для ОГ не характерно быстрое нрофеесирование болевого синдрома, несмотря на проводимую терапию; иррадиация болей, наличие подобных приступов в анамнезе. Рвота при ОГ приносит облегчение.

ОГ необходимо дифференцировать с высокой кишечной непроходимостью, которая сопровождается схваткообразными болями на уровне пупка, иррадиирующими в подложечную область, обильной рвотой с желчью, выраженной интоксикацией, при рентгенологическом обследовании определяются горизонтальные уровни в кишечнике.

При остром панкреатите у детей боли иррадиируют влево в подреберье и спину, живот резко вздут, перистальтика угнетена, в моче повышается уровень диастазы, в крови - амилазы.

Лечение. Прежде всего, необходимо освободить желудок от остатков пищи. Промывание осуществляют 0.5-1% раствором питьевой соды, изотоническим раствором натрия хлорида, минеральной или обычной теплой водой до появления «чистых промывных вод». Кишечник очищают назначением слабительного или очистительной клизмы. Постельный режим на 1-3 дня. Вводно­ чайная дисга на 6-12 часов: охлажденный чай, кипяченная вода с лимоном, 5% раствор глюкозы с изотопическим раствором хлорида натрия или раствором Рингера (1:1). При тяжелом течении болезни для коррекции вводно-электролитных нарушений показано парентеральное введение 5% раствора глюкозы, физиологического раствора, препаратов калия. После вводно-чайной паузы вводят слизистые супы, жидкие протертые каши, кисели; на 5-7 день переводят на обычное питание. Для устранения болей применяют спазмолитики (но-шпа, папаверин), холинолитики (бускопан, илатифиллин, препараты белладонны), антациды. При рвоте используются прокинстики (церукал, мотилиум). Кроме этого, назначаются адсорбенты (смскта, полифенам, энтеродез, энтерокат М, холсстирамин), ферменты (мезим-фортс, панзинорм-фортс, крсон, фестал).

При ОГ токсикоинфекцноной этиологии назначают антибиотики внутрь. При флегмонозном ОГ производится лапаротомия, гастротомия с дренированием гнойного очага и дезинтоксикационная и антибактериальная терапия.

Прогноз и профилактика. Течение ОГ благоприятное и заканчивается выздоровлением, кроме коррозивного гастрита, исходом которого могут быть рубцовые стриктуры и деформации. Хсликобактериальный ОТ" формируется в хронический гастрит.

Профилактика ОГ заключается в соблюдений принципов возрастной диеты и гигиены питания (избегать переедания.

систематического употребления сырых о но шей, длительное применение НП13П).

Хронический гастрит (ХГ), хронический дуоденит (ХД).

Хронический гастрит и хронический дуоденит - это хроническое рецидивирующее заболевание, выраженное диффузным или очаговым воспалительно-дистрофическим поражением слизистой оболочки желудка (12-перстной кишки) с возможным развитием ее атрофии. Учитывая, что только у 10-15% детей встречается изолированное воспаление желудка или 12-перстной кишки, а в остальных случаях выявляется сочетанное их поражение, то чаще употребляется термин хронический гастродуодеиит (ХГД).

Этиология. Различают две группы причин ХГД -экзогенные и эндогенные.

Среди экзогенных причин в настоящее время выделяют:

1. Helicobacter pilori: Нр - спиралевидная грамотрицательная палочка, имеющая тропность к поверхностному эпителию антрального отдела желудка;

2. Пищевую аллергию;

3. Применение медикаментов, особенно НПВП, кортикостероидов;

Эндогенный ХГД развивается на фоне заболеваний других органов: инсулинозависимого сахарного диабета, пернициозной анемии, хронического активного гепатита, хронической недостаточности надпочечников и является следствием аутоиммунного процесса, так как при этом всегда обнаруживаются аутоантитела к обкладочным клеткам желудка. Хотя ХГД (аутоиммунный) у детей встречается очень редко -1-3% в структуре ХГД. Чаще причиной эндогенного ХГД является дуодсногастральиый рсфлюкс (ДГР), который, в свою очередь, является следствием повышенного давления в 12-пёрстной кишке в результате ее дисмоторики.

Патогенез. Экзогенный ХГД Нр-ассоциированный возникает путем заражения в семье, фекально-оральным путем вследствие использования эндоскопов и зондов. Далее процесс происходит соответственно свойствам Нр; обладая трошюстыо к углеводам поверхностного эпителия антрального отдела желудка, Нр вызывает воспалительный процесс сначала именно в антруме, а затем может распространяться на тело и далее на 12-перстную кишку. В слое покровной слизи Нр активно размножается, адгезируется к эпителию и выделяет ферменты - муциназу, каталазу, фосфолипазу А, урсазу.

протеазы, а также токсины: вакуолизирующий и ульцерогенный. Основным ферментом вирулентности Нр считают уреазу, которая расщепляет мочевину, всегда присутствующую в интерстициальной жидкости и секрете желудка. Вследствие гидролиза мочевины образуется углекислый газ и аммиак, который повреждает эпителий и защелачивая среду вокруг микроба создает для него оптимальные условия, стимулирует G-клетки, выработку гастрина и повышение желудочной секреции. При повреждении Нр эпителия желудка развивается воспалительный процесс, активизируется фагоцитоз, вырабатываются специфические IgA и IgG в слизистой оболочке. Одним из свойств Ир является не вовлечение его во внутреннюю среду организма, следовательно, иммунные механизмы защиты макроорганизма не могут полностью его элиминировать. Результатом этого свойства является хроническое волнообразное течение болезни. Развитие Нр-дуоденита может нарушить продукцию гормонов, регулирующих моторную и секреторную функции желудочнокишечною тракта, что приводит к разрушению нейроэндокринных связей, нарушению вегетативной регуляции.

К эндогенным ХГД относится аутоиммунный, при котором, гг первую очередь, поражается тело желудка. Антитела (АТ) связываясь о обкладочными клетками, повреждают фундальные железы и приводят к гибели высокодифференцированные клетки. Далее, пораженные обкладочньге клетки приобретают свойства антигена, к которым образуются антитела. Затем антитела соединяются с нормальными обкладочными клетками и приводят их к гибели. При аутоиммунном ХГД происходит стойкое снижение секреторной функции желудка, отличительной особенностью которой является резистентность к ее стимуляции. Выработка гастрина компенсаторно увеличивается, уровень в крови его возрастает, но атрофированные железы не могут усилить секреторный ответ. При выработке АТ к внутреннему фактору Кастла, гастрит будет сочетаться с пернициозной анемией.

ХГД, связанный с поражением желудка медикаментами или выраженным дуодено-гасгральным рефлюксом (ДТ"Р), относится к экзогенно-эндогенному типу. НПВГ1 оказывают местное (способность присоединять Н в кислой среде) и общее (ингибирование циклоксигеназы, гг результате чего снижается выработка простагландинов и, как следствие, бикарбонатов и слизи) воздействие. При ДГР желчные кислоты, обладая дстергентными свойствами, нарушают слизистый барьер; фосфолипаза А, содержащаяся в дуоденальном соке, соединяясь с HCL в желудке образует цитотоксичный лизолецитин, повреждающий эпителий.

Классификация гастродуоденитов у детей, составленная на основе Сиднейской системы (Шабанов Н. П. 2001 г.)

Болес чем у 70% пациентов отмечается отягощенный наследственный анамнез: хроническая патология желудка и 12перетной кишки, хронический холецистит, колит и т.д. у родителей и родственников.

Сезонность обострений (сентябрь-октябрь и март-апрель) обычно отмечается у больных при давности заболевания более трех лет.

Пациенты жалуются на боли, возникающие натощак или спустя 1V--2 часа после еды, иногда ночные или поздние вечерние. Однако у детей чаще наблюдаются ранние боли, появляющиеся через 20-30 минут поле еды, эквивалентом их является чувство «быстрого насыщения». Следует отметить, что связь возникновения болей с приемом пиши будет зависеть от выраженности локализации воспаления в желудке или 12-псрсной кишки. Так при XI" боли чаде возникают вскоре после еды и длятся в течение 1-2 часов, постепенно стихая, появление их объясняют растяжением желудка после еды; а для ХД более характерна боль возникающая натощак или через 2 часа после еды или «голодные» боли.

При повышенной секреции желудочного сока у детей старшего возраста может отмечаться классический мойнигановский ри тм болей: «голод-боль-присм пищи-облегчение-голод-боль.

Среди факторов облегчающих боль, дети чаще всего указывают на прием небольшого количества пищи, а усиливающих - употребление жирной пищи, переедание, физическую нагрузку (бег, прыжки).

Диспепсические жалобы представлены изжогой, отрыжкой воздухом или кислым, тошнотой, изредка рвотой кислым содержимым, приносящей облегчение. Нередко выявляется нарушение стула, причем чаще имеет место склонность к запорам, однако может наблюдаться и неустойчивый стул, а также полифекапия.

Из общих симптомов могут отмечаться утомляемость, головные боли, эмоциональная лабильность, потливость.

При объективном обследовании отмечается обложенность языка. При пальпации живота обнаруживается болезненность в эпигастральной области с punctum maximum в пи лородуоденальной зоне и области проекции угла Грейна (место перехода нижнего горизонтального колена 12-перстной кишки в тощую (проецируется по наружному краю левой прямой мышцы живота на 4-5 см выше пупка). Ввиду особенностей анатомического расположения, общности иннервации и кровоснабжения 12-перстной кишки и желчевыводящих

путей и вследствие частота сочетания ХГД с дискинезиями желчевыводящих путей (3/4 детей с ХГД страдают ДЖВП) нередко боли возникают и в пилородуоденапьной зоне, и в правом подреберье, причем так называемые симптомы (Ортнсра, Кера, Мерфи и др.) часто бывают положительными.

Диагноз. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, объективного осмотра, эндоскопического обследования, УЗИ ортонов брюшной полости, функциональных методов.

При ЭГДС выявляются изменения слизистой желудка и 12перстной кишки и производится оценка моторной функции, где хорошо видны работы сфинктеров и патологические рефлюксы.

При pH-метрическом исследовании обнаруживаются в равной степени либо сохраненная, либо повышенная кислотообразующая функция желудка. В редких случаях может наблюдаться гипо-или анацидность, но как показали многочисленные исследования, это обусловлено не истинной атрофией слизистой оболочки желудка (что у детей встречается крайне редко), а патологическим забросом в него щелочного дуоденального содержимого.

Диагностика Нр-инфскции является обязательной для уточнения этиопатогснетического типа ХГД и его лечения. Обнаружить Нр можно серологическим методом (определение в крови специфических АТ к Нр), методом полимеразной цепной реакции (ГИДРопределение но ДНК присутствия Нр в желудке), дыхательными тестами - (в зависимости от регистрируемого в выдыхаемом воздухе вещества, существуют углеродныено С,., и С|3 и аммиачные - «Аэротсст», «Хеликтест»).

Дифференциальный диагноз. Проводят с язвенной болезнью, острыми и хроническими панкреатитами, воспалительными заболеваниями желчевыводящих путей и функциональными расстройствами желудка (нарушение двигательной или секреторной функции желудка без морфологических изменений слизистой). Диагноз основывается на эндоскопических и гистологических данных.

Лечение. Терапия больных ХГД должна проводиться комплексно, с учетом этиопатогенеза и периода болезни. В период обострения рекомендуется лечение в стационаре.

При болях в животе назначают постельный режим на 5-7 дней. Диетотерапия является основой комплексной терапии,

используются поэтапно, столы №1а, 16, 1 (по Певзнеру) и при положительной динамике на пятой неделе переводят на стол №5.

Для коррекции желудочной гиперсекреции в настоящее время используют следующие группы антисекреторных препаратов:

1. He всасывающиеся антациды: альмагель, фосфолюгель. маалоке, гастал, гелусил и т.д.

3. Селективные блокаторы М1-холинорецепторов: пирензенин (гастропемин, гастрил, пирен).

4. Блокаторы НК’-АТФ-азы (ингибиторы протонной помпы)

Омепрозол (лосек, осид, омез).

При обнаружении у больных ХГД Нр, назначается аитихеликобактериальная терапия. С этой целью используют препараты висмута (де-нол, грибимол, вентрисол), антибиотики (амоксициллин, оксациллии, клацид, кларигромицнн, рулид, сумамед), а также метронидазол (трихопол, клион, флагил, эфлорац, метрогил).

Для коррекции моторных нарушений назначают:

спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор).

холинолитики (илатифиллин, бускопан, беллоид).

прокинетики (при наличии патологических рефлюксов -

/ДГР, ГЭР) - цсрукал, мотилиум, цизаприд.

Для улучшения обменных процессов в слизистой оболочке желудка показано:

Назначение витаминов Вь В2 , В3 , В; , В^, В)2 , фолиевой кислоты, А и Е.

Мембраностимулирующие препараты:

эссенциале-форте, липостабил, карсил.

В комплексном лечении ХГД используются также

ферментные препараты:

пепсин, абомин, мукоза (содержащие экстракты слизистой оболочки желудка),

панкреатин, мезим-форте, креон (содержащие панкреатические ферменты),

дигистал, фестап, энзистал, холензим (содержащие панкреатин, панкреатические ферменты, компоненты

желчи и теми целлюлозу).

При ХГД, вызванных приемом НГ1ВП, назначают:

Цитопротекторы - «пленкообразующие» - алцид В, вентроксол, вентер и простогламдииы (цитотек, сайтотек, эниростил, мизопростол). Цитопротсктивной способностью обладают также сукральфат, вентер, апсукрал, карбепоксолон, бногастрон.

Лекарственные средства, улучшающие процессы регенерации и получившие название «реиаранти» относятся к различным фармакологическим группам; широко используются такие препараты как пентоксил, актовегин, алаптон, облепиховое масло.

Седативная терапия назначается при сочетании ХГД с вегетососудистой дистонией. Применяются малые транквилизаторы, отвары валерианы, пустырника, бсллоид, беллатаминал.

Физиотерапия в острый период может включать лечение лазером, электрофорез с платифиллином или новокаином, электросон, иглорефлексотерапию. В период субремиссии и ремиссии могут использоваться грязелечение, озокерит", парафин, гидротерапия, лечебная физкультура.

Санаторно-курортное лечениепоказано в период ремиссии в местных бальнеологических санаториях и на курортах. Рекомендуемые минеральные воды: Славяновская, Смирновская, Ессентуки №4, Арзии.

Диспансерное наблюдение детей с ХГД проводят в течение 5 лет, в 1-й год-4 раза в год, со 2-го года 2 раза в год. Динамический контроль включает в себя опрос, осмотр и ЭГДС. Для предотвращения рецидивов и осложнений рекомендуется назначение витаминов, биостимуляторов и физиотерапии.

Язвенна» болезнь желудка (ЯБЖ) и (или) 12-перстной

кишки (ЯБДК)

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, основным локальным проявлением которого является язвенный дефект желудка или 12-перстной кишки.

В последнее десятилетие отмечен резкий рост распространенности ЯБ среди детей старшего школьного возраста и подростков. В структуре патологии желудочно-кишечного тракта у детей ЯК составляет 5-6%, примерно с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. ЯБДК у детей значительно превалирует и составляет 81% от общего числа больных ЯБ, ЯБЖ - 13% и сочетание ЯБЖ и ЯБДК-6%:

Этиология. ЯБ относится к полиэтиологическим заболеваниям. Важнейшее место занимает наследственная отягощениость, генетически обусловленная повышенная агрессивность желудочного сока, принадлежность к 0(1) группе крови (в 1.5 чаще и тяжелее

болеют Я Б). г

Helicobacter pylori (Нр) признана ведущим фактором в развитии ЯБЖ и ЯБДК (Нр обнаруживается в 99.9% случаев). Большую роль в формировании ЯБ играют следующие факторы: психоэмоциональные (психотравма, устойчивые сгрессы, конфликтные ситуации в семье и школе), токсико-аллергические (частый и необоснованный прием медикаментов, пищевая и лекарственная аллергия), вредные привычки.

Патогенез. Патогенез ЯБ можно представить как нарушение равновесия между агрессивными и защитными факторами. К агрессивным факторам, действующим при ЯБ относятся Нр,

кислотно-пептический, гастродуоденальная дисмоторика. Защитные факторы, предохраняющие эпителий от гибели, включают в себя слизисто-бикарбонатный барьер, нормальную регенерацию, достаточное кровоснабжение, наличие в слизистой оболочке иростагландинов. В патогенезе ЯБДК более существенно ослабление факторов защиты.

Классификация язвенной болезни у детей (Каранов А. А. и

соавт. 1996 г.)

Клиника. Жалобы ребенка, страдающего ЯБ, это, прежде всего, боли, локализующиеся. в эпигастральной и пилородуоденальной зонах. Боли могут иррадиировать за грудину, в область сердца, правую поясничную область или поясничный отдел позвоночника. Характерен мойнигановский ритм болей; «голод-боль-прием ниши- облегчение-голод-боль...». Из диспепсических расстройств самым частым является изжога, что связано с сочетание ЯБ с рефлюксэзофагитом, может быть отрыжка, тошнота. Рвота, обычно однократная, кислым содержимым, приносящая облегчение. У детей с ЯБ чаще отмечается склонность к запорам.

При объективном обследовании отмечается болезненность при пальпации живота в эпигастрии, пилородуодсналыюй зоне, кожная гиперестезия. Глубокая пальпация выявляет мышечную защиту в верхней половине живота и вызывает сопротивление ребенка. Симптом Менделя является патогномоничным при ЯБ у детей.

Характерным является также астеноневротический синдром, проявляющийся нарушением сна, эмоциональной лабильностью, головной болыо и головокружениями,.

Особенностью ЯБ у детей в современных условиях стало ее латентное течение: отсутствие болей в животе, диспепсических явлений. Лишь изредка дети жалуются на тошноту, чувство быстрого насыщения и тяжесть в животе. Первым клиническим проявлением в этом случае является симптоматика язвенного кровотечения - рвота «кофейной гущей», мелена, резкая слабость.

Диагноз. Диагноз ЯБ ставится на основании данных ЭГДС при обнаружении язвенною дефекта в желудке или 12-перстной кишке. Эндоскопически свежая язва (J стадия) выглядит как довольно глубокий дефект слизистой оболочки, покрытый беловатым налетом фибрина, окруженный воспалительным валом. Слизистая оболочка других отделов желудка и 12-перстной кишки также имеет признаки активного воспаления. На фоне эпителизации (II стадия) уменьшается гиперемия слизистой оболочки, сглаживается отек вокруг язвы. Края ее уплотняются и надвигается к центру, уменьшая размеры и глубину. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, язва может иметь красно-белый вид. При заживлении (III стадия) на месте дефекта сначала определяется красный рубец с деформацией или без. Однако признаки сопутствующего воспалительного процесса сохраняются 2-3 месяца, после чего рубеи на месте язвы становится белым. Срок заживления язвы желудка у детей в среднем 23 дня. язвы 12-перстной кишки 28 дней. Если проводится рентгенологическое исследование с барием, то типичным рентгенологическим признаком язвы является обнаружение ниши - затек контраста вглубь стенки органа.

Исследование па Нр входит и обязательную схему исследования больною с ЯБ и обнаруживается у абсолютного большинства пациентов.

При рН-мстрии желудка выявляется значительное повышение его кислотообразующей функции.

Осложнения. Самое частое осложнение ЯБ у детей это кровотечение. Проявляется рвотой «кофейной гущей», черным дегтеобразным стулом (наблюдается после потери более 60 мл крови). При большой кровопотере появляются слабость, тошнота, бледность, тахикардия, холодный липкий пот, падение АД, головокружение, иногда обморок. Характерно исчезновение болей (симптом Бергмана). В крови снижается гемоглобин и гематокрит. Кровотечение может быть скрытым, но в кале при этом определяется скрытая кровь.

Значительно реже возникает перфорация язвы, которая проявляется внезапной «кинжальной» болью в эпигастрии, тошнотой, доскообразным напряжением мышц передней брюшной стенки, прогрессивным ухудшением состояния больного. При

рентгенографии в положении стоя можно обнаружить свободный газ под диафрагмой.

Самое редкое осложнение ЯК у детей это иен стран и я язвы - распространение язвы за пределы стенки желудка или 12-перстной кишки в окружающие ткани и органы. Язвы 12-перстной кишки обычно пенетрируют в головку поджелудочной железы, желчные ну ги, печень, толстую кишку. Язвы желудка - в малый сальник и тело поджелудочной железы. Клиника зависит от глубины проникновения и поражения органа. Первый признак пснетрации - изменение характера болей: они усиливаются, становятся постоянными, иррадиируют в спину и не снимаются антацидами: может быть повышение температуры тела, в крови отмечается лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. При рентгенологическом обследовании определяется дополнительная тень бария рядом с органом, вовлеченным в процесс, иногда выявляется так называемая шиловидная язва.

Стеноз привратника и 12-перстной кишки - хронически развивающееся осложнение ЯБ Симптомы рубцового стеноза формируются постепенно, характеризуются чувством переполнения, раснирания желудка, тошнотой, отрыжкой, затем появляется рвота. Больные теряют в весе, в эпигастрии может выявляться шум плеска. Рентгенологические признаки: высокая сегментирующая перистальтика, расширение желудка и замедление его опорожнения.

Дифференциальная диагностика. ЯБЖ или ЯБДК необходимо дифференцировать е симптоматическими или острыми язвами (стрессовыми, медикаментозными, эндокринными, на <]юне панкреатита, цирроза печени), синдромом Золлингера-Эллисоиа, обусловленным гастриномой-гастримсекретирующей опухолью поджелудочной железы или 12-лерстной кишки. Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется непрерывным течением с образованием язв в 12-перстной кишке, реже в желудке, склонных к кровотечениям и перфорациям. Диагностическим критерием является определение уровня гастрииа в крови, он повышается в 2-3 раза.

Кроме этого дифференциальный диагноз ЯБ следует проводить с хроническим гастритом и всеми заболеваниями гастродуоденальной области и желчевыводящей системы.

Лечение : Детям с ЯБ назначают постельный режим на 2-4 недели. Диетотерапия строится по принципу механического, химического и термического шажения желудка. Стол №1 назначается в период обост рения, в фазу ремиссии - стол.№5.

Медикаментозная терапия ЯБ проводится с учетом натогонеза, в основе лечения используют воздействие на основные факторы защиты и агрессии. Эта терапия называетсябазисной.

Препараты, снижающие агрессивное воздействие желудочного

1. Антисекреторпые:

Блокаторы Н-2 рецепторов (циметидии, ранитидин, зантак,

фамотидин);

Селективные блокаторы М-1-холинорецепторов (гастроцепин, пирензепин, гасфил);

Блокаторы НК+ -АТФ-азы - ингибиторы протоковой помпы (омез, омепразол, лосек, осид).

2. Антацидные препараты: альмагель, фосфолюгель. маалокс, гастал, гастрогель.

3. Препараты, усиливающие защиту слизистой оболочки:

Пленкообразующие (де-нол, вентер, сукральфат, алсукрал, депепсин,

Учитывая роль Нр в ульцерогенезе, важной задачей является эрадикация Ир. Она проводится путем дополнения к базисной терапии антибиотиков и метронидазола. 13 настоящее время используют трехили четырехкомпонентные схемы. Гак, например, трехкомпонентная схема с использованием препаратов висмута:

Де-нол 240 мг 2 раза в день, метронидазол 500 мг 2 раза в день, амоксициллин J000 мг 2 раза в день.

Четырехкомпонентная схема:

Дс-нол 240 мг, метронидазол 500 мг, амоксициллин 1000 мг, омепразол 20 мг - каждый препарат в данной дозе применяется 2 раза в день в течение 7 дней.

Предложенные дозы назначаю т детям старше семи лет.

Согласно Маастрихтскому соглашению (1996 г) принята следующая схема лечения ЯБДК, ассоциированной с Нр.

I этап эрадякации - 7 дней. Назначаются пилорид, кларитромицин и мет ронидазол.>

1! этап - заживление. Назначают пилорид на 3 недели.

При наличии ДГР. ГЭР применяют блокаторы дофарецепторов: церукал, мотилиум. Спазмолитические препараты используют в основном при спастических болях: но-шпа, папаверин.

Для улучшения процессов регенерации используют «репаранты»: стимуляторы муцинообразования (алантон), пентоксил, актовегин, облепиховое масло. "

При явлениях вегетоневроза назначают седативные травы, транквилизаторы.

В комплексное лечение ЯБ включена физиотерапия. Применяют электросон, транаир, КВЧ, электрофорез с бромом на воротниковую зону и с новокаином на эпигастральную.

Санаторно-курортное лечение Я Б показано только в период ремиссии. Лечебные факторы: санаторно-курортный режим, лечебное питание, литьевой (используются минеральные воды), бальнеотерапия, озокеритотерапия, ЛФК и др.

Диспансерное наблюдение в I -й год после обострения - 4 раза, ФГДС - 2 раза через б месяцев и в конце года наблюдения, Нр - экспресс методом 1 раз в конце года; 2-й год - гастроэнтеролог 2 раза, ФГДС 1 раз в конце года наблюдения, 3-й год и последующие - педиатр 2 раза в год, ФГДС по показаниям.

Острый и хронический холецистит

Оегрый холецистит (ОХ) - острое воспаление желчного пузыря. У детей встречается редко и составляет примерно 12% всех случаев холецистита. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.

Этиология и патогенез. Главной причиной развития ОХ у детей является инфекция, однако нельзя забывать и о нарушении диеты, стрессах и гиподинамии. Возбуди телями - кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, клебсиелла, протей, вирусы, брюшно­ тифозная палочка, лямблии, могут проникать к желчные пути энтерогенным, гематогенным и лимфогенным путями. Наиболее часто у детей ОХ встречается при застое желчи в желчном пузыре, обычно вызванном аномалиями развития желчевыводящих путей.

Классификация. Выделяют острый холецистит:

Катаральный

Флегмонозный

Гангренозный.

Клиническая картина. Воль, диспепсические расстройства и интоксикация являются проявленими ОХ. Болевой синдром появляется внезапно ночыо и выражается в схваткообразных болях в правой половине или по всему животу, приступ длится от нескольких минут до нескольких часов. Боли усиливаются в положении на правом боку. Редко, но возможна иррадиация болей в спину, правое плечо, лопатку, ключицу и конечности. Примерно у 50% детей наблюдается рвота, тошнота, значительно реже запоры. Проявления интоксикации представлены, как правило, повышением температуры тела до фебрильной, ознобом. Кожа бледная, влажная, слизистые оболочки рта и губ сухие и яркие, язык обложен, головная боль, тахикардия. В редких случаях описаны мениигеальныс симптомы, судороги и обмороки.

При осмотре живота отмечается отставание верхних отделов при дыхании, метеоризм. Желтуха при ОХ возникает примерно у 50% больных вследствие обструкции общего желчного протока. При

пальпации живота выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки справа, больше вверху и в подреберье, положительные пузырные симптомы - Менделя, Ортнера, Мерфи, Ксра, френикуссимптома а также и симптом Щсткина-Блюмберга.

В периферической крови у больных с ОХ выявляют лейкоцитоз

с нейтрофилезом и повышение СОЭ. Примерно у 30% детей выявляются симптомы «инфекционной почки» в виде микрогематурии и микропротеинурии.

Диагноз ставят" на основании клинической картины (боль, диспепсия, интоксикация), осмотра (положительные пузырные симптомы), воспалительных изменений в периферической крови и данных УЗИ (утолщение и неоднородность стенок желчного пузыря, негомогенноегь содержимого его полости).

Дифференциальный диагноз. Острый холецистит дифференцируют от острого аппендицита, эпидемического гепатита, инвагинации кишечника, перитонита, обострения хронического холецистита, острого панкреатита, острого гастрита, пиелонефрита, правосторонней крупозной пневмонии, абдоминального синдрома болезни Шенлейн-Гепоха. Тяжесть клинической картины ОХ у детей

и трудности диагностики требуют динамического наблюдения хирурга, желательна госпитализация в хирургическое обделение

стационара.

Лечение. Выбор терапии зависит от формы ОХ (катаральная, флегмонозная и гангренозная).

Катаральный ОХ лечат консервативно. Постельный режим, голод, обильное питье (чай с сахаром, морс, отвар шиповника, минеральная вода), затем стол №5, естественные желчегонные средства (яйца, фруктовые и овощные соки, растительное масло). Антибактериальная терапия - ампиокс, цефуроксин, цефамезин, эритромицин и др., назначается на 7-10 дней. Спазмолитические (атропин, метацин, платифйллин), аналгезирующие (баралгин и др.) препараты, инфузионную терапию, антиферментные препараты (контрикал. гордокс и др.) назначают в зависимости от тяжести течения заболевания.

Наблюдение за больным необходимо осуществлять педиатру и детскому хирургу.

Прогноз. В большинстве случаев ОХ трансформируется в хроническую форму, а у 30% детей излечивается полностью.

Хронический холецистит

Хронический холецистит (XX) - хроническое воспаление стенок желчного пузыря. Чаще встречается как хронический холециетохолангит и составляет примерно до 15% в структуре детской гастроэнтерологии. Хронический холецистит практически

всегда является вторичным, развивающимся на фоне дисхолии, дискинезии и врожденных аномалий желчевыводящей системы.

Патогена. XX. может быть калькулезным и некалъкулезным.

Калькулезный XX в педиатрии наблюдается крайне редко.

Выделяют три пути проникновения инфекции в желчный пузырь:

Восходящий - из кишечника через ductus choledochus,

Лимфогенный,

Гематогенный.

Последние два развиваются при наличии очагов хронической инфекции.

Предрасполагающими факторами развития XX являются: аномалии развития желчевыводяших путей, дискинезия по гипомоторному типу, нарушение состава желчи и изменение ее физико-химических свойств, кишечный дисбактериоз.

При катаральном воспалении поражается слизистая желчного пузыря, а при распространенном процессе на всю стенку, в результате чего происходит ее склерозирование, возникают спайки, иерихолецистит -что может способствовать развитию конкрементов.

Если говорить о калъкулезком холецистите,то для его формирования необходим ы:

гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей и пристеночный застой желчи,

воспаление желчного пузыря

изменение химических свойств желчи, как следствие нарушения обмена веществ

У детей раннего возраста обнаруживают желтые пигментные камни, в составе которых выявляют билирубин, холестерин и немного кальция, у детей старшего возраста камни, как правило, темного цвета, состоящие из кристаллов холестерина.

Клиника. Больные с XX чаще всего жалуются на

локализующиеся в правом подреберье, эпйгастрии и вокруг пупка,

иногда иррадиируют в правую лопатку. Провокацией болей может быть прием холодной, жареной, жирной, острой пищи, газированных налитков, физическая нагрузка, стрессы, интеркуррентные заболевания. Чаще всего боль возникает через 20-30 минут после приема пищи и длится около 2-3 часов. Иногда боль бывает приступообразной, колющей и режущей.

Кроме болевого синдрома, у больных отмечается длительный субфебрилитет, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, головные боли, тошнота, горечь ro pry, пониженный аппетит, отрыжка, рвота, метеоризм, запор или, наоборот, разжиженный стул. Развивается стойкий кишечный дисбактериоз.

При объективном осмотре: кожа бледная, сухая, шелушение и трещины губ, подкожные кровоизлияния, иногда отмечается умеренная желтушность кожи и склер (следствия холестаза). Выражены симптомы интоксикации, тахи-или брадикардия, лабильный пульс, функциональный шум сердца, понижение АД. Язык обложен белесовато-желтым налетом, иногда отечен с отпечатками зубов по краям.

При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени, положительные симптомы Кера, Ортнера, Мерфи, Менделя, Георгиевского-Мюссе, болезненность в зоне Шоффара.

При калъкулезном холецистите, который у детей, как правило, является осложнением холецистита на фоне полного благополучия появляется сильная, острая боль в животе (желчная колика), преимущественно в нравом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, плечо и поясницу, длящаяся от нескольких минут до 2-3 часов. Боль может сопровождаться тошнотой, рвотой, повышением температуры тела, брадикардией, брадипноэ и коллапсом. При закупорке желчного протока может быть обяурационная желтуха, ахоличный стул.

Диагноз ставится на основании анамнеза: характерные жалобы, отягощенная наследственность, клиники и инструментальных исследований. Решающее значение в диагностике принадлежит УЗИ желчевыводящих путей: стенки желчного пузыря диффузно утолщены более 3 мм, уплотнены, слоистые, пузырь деформирован, возможно сто уменьшение или увеличение, нсгомогенность его полости.

В анализе крови в период обострения XX характерны лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличенная СОЭ, а в период ремиссии при длительном течении XX - лейкопения. В биохимическом анализе крови в стадии обострения XX - диспротеинемия за счет увеличения а(и Р - глобулинов, увеличение билирубина и повышение активности щелочной фосфатазы. У части больных обнаруживаются изменения в моче: микропротеинурия, микрогематурия и лейкоцитурия.

Дифференциальный диагноз XX проводят от других заболеваний билиарной системы и гастродуоденальной области: дуоденита, обострений хронического гастрита, гастродуоденита, язвенной болезни желудка и 12-перетной кишки, панкреатита. Кроме этого необходимо дифференцировать XX с острым аппендицитом, неспецифическим мезаденитом, пиелонефритом, глистной инвазии, абдоминального синдрома, болезни Шеилсйн-Геноха, неспсцифичсскоге язвенного колита.

Осложнения XX у детей бывают крайне редко. Однако при хроническом течении холецистита рано или поздно поражается желудок, 12-перстная кишка, нарушается ннешнесекреторная функция поджелудочной железы, появляются функциональные изменения печени. Холекистохолангит может привести к развитию очагового гепатита, который при стихании воспаления в желчевыводящей системе имеет тенденцию:< обратному развитию. У больных с XX достаточно часто встречаются атопические дерматиты.

Лечение. Постельный режим назначается в период обострения XX, но не надолго, чтобы не было застоя желчи.

Диета стол №5, дробное питание, ограничение экстрактивных веществ, исключение жареных блюд, очень холодных напитков (из холодильника) и мороженого, приправ, фибов, свинины, копченостей, консервов, свежей выпечки, кофе, какао.

В периоде обострения, особенно на фоне лихорадки,

назначают разгрузочные дни: яблочные, арбузные, молочно­ творожные. Рекомендуется употребление продуктов, обладающих липотрогшыми свойствами - творог, яичный белок, треска, дрожжи и содержащие лецитин - гречневая каша, морковь, зеленый горошек, яичный желток. В рацион включаются продукты, обладающие желчегонным действием - овощи, фрукты, ягоды, растительное масло. Количество потребляемой жидкости в сутки должно быть не менее 1.5-2.0 литров: чай, отвар шиповника, фруктовые соки, супы, молоко, кефир, морс. Диета назначается на 3 года после обострения XX.

Медикаментозная терапия. С целью устранения болевого синдрома назначают атропин, папаверин, но-шпу, экстраюг белладонны, спазмолитин, баралгин, трамал. При иекупируюшимся приступе желчной колики возможно применение промедола или пантопона с атропином.

Антибиотики широкого спектра действия -- ампиокс, гентамицин, цефалоспорины, при обострении XX назначают на 7-10 дней в сочетании с бактисубтилом и витаминами группы С, В, А. Из химиопрепаратов! используются никодин (обладает и желчегонным действием), оксафеиамид, ф)уразолидон, циквалон. При тяжелом обострении XX показана дезинтоксикационная терапия: внутривенное введение глюкозы, солевых растворов, гемодеза.

Обязательным в лечении XX является назначение желчегонных средств, которые условно делятся на 2 группы:

1. Холеретики - увеличивают секрецию желчи и стимулируют образование желчных кислот.

2. Холекинстики - стимулируют желчевыделение.

В группу холеретиков входят:

Препараты, содержащие желчные кислоты:

Аллохол, холаготум, холагол, холеизим, никодин, циквалон

Препараты растительного происхождения:

Кукурузные рыльца, шиповник. пижма обыкновенная, ромашка, фламин, холосас.

Препараты, увеличивающие секрецию желчи за счет водного компонента (гидрохолеритики):

Салицилат натрия, минеральные воды, валериана и Др.

Кхолинокинетикам относятся:

Препараты, повышающие тонус желчного пузыря и снижающие тонус желчных путей:

Холецистокинин, яичные желтки, сульфат магния,

Препараты расслабляющие повышенный тонус желчных путей:

Атропин, платифиллин, холелитан, экстракт белладонны, мстацин и др.

Обычно больным назначают желчегонные препараты обеих групп. Для устранения холестаза применяются тюбажи по Г. С. Демьянову.

Широко используется при лечении XX витаминотерапия (А, С, РР, В], В2 , Вб, Е), фитотерапия (сборы желчетонных трав), питье минеральных вод с преобладанием гидрокарбонатов, сульфатов, CL, Mg, Na, Са (Ессентуки 4, 17, 20, Смирновская, Славяновская, Боржоми, Нафтуся и др.), физиотерапия и лечебная физкультура.

В случаях кальку лезиого XX. можно использовать

Медикаментозную терапию с применением литолитических средств (урсофалыс, хелофальк, литофальк) при условии, что диаметр камня не более 15 мм, камни плавающие, желчный пузырь способен сокращаться, проходим пузырный проток. Возможно применение ультразвуковой литотрипсии и оперативное лечение - холецистэктомия.

Прогноз. При XX можно добиться стойкой многолетней ремиссии вплоть до полного выздоровления при правильном

диспансерном наблюдении и лечении. Однакоб тех случаях, когда XX вызван некоторыми врожденными аномалиями развития желчевыводящих путей или перенесенным вирусным гепатитом полного выздоровления, как правило, не наступает. Рецидивы XX могут приводить к развитию анатомических и функциональных нарушений (так называемого утолщения стенки желчного пузыря, появления пристеночного застоя, возможное образование камней).

Дисфункциональные расстройства билиарного тракта Дисфункциональные расстройства билиарного тракта (ДРБТ) -

нарушение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку из-за расстройства моторики желчевыводящих путей (ЖВГ1).

Этиология. Основа ДРБТ - нарушение моторноэквакуационной функции желчного пузыря, протоков и сфинктеров. Более распространена сейчас концепция, что дискинезия является вторичной формой патологии и развивается в связи с уже сформировавшимися заболсвани ями.

Патогенез. К расстройству моторики ЖВГ1 могут приводить нарушения функционального состояния гспатонита (в связи, с чем может развиться дисхолия - изменение состава желчи) и нарушение неврогенной регуляции мышечной стенки желчного пузыря. На общий тонус желчных путей, фатерова соска, гладкой мускулатуры 12-персной кишки существенное влияние оказывает парасимпатический отдел центральной нервной системы (ЦНС). Возбуждение naryca приводит к сокращению желчного пузыря и расслаблению сфинктеров Люткенса, Одди, и 12-персной кишки. Нарушения со стороны ЦНС, ослабление сс регулирующего действия на вегетативные центры, гипоталамичеекий синдром влияют на координацию деятельности желчевыводящей системы. Функциональные нарушения возникают в трех отделах - желчном пузыре, пузырном сфинктере и фатерове соске. В норме сокращения желчного пузыря, протоков и сфинктеров регулируются гормонами. Кальцитонин и глюкагон тормозят сокращения желчного пузыря. Гормоны гипофиза, гастрии, секретин и холецистокинин усиливают сокращения желчного пузыря (секретин и холецистокинин продуцируются слизистой оболочкой 12-персгной кишки). В обеспечении моторно-эвакуационной функции желчного пузыря существенное значение имеют гидродинамические факторы.

Нарушение содружественной моторики приводит к задержке опорожнения желчи, повышает давление с растяжением путей, усилению перистальтики для преодоления препятствия.

Клиника. ДРБТ могут наблюдаться в видегипертонической,

гипотонической и смешанной форме.

При гипертонической форме дети жалуются на кратковременную приступообразную, колющую боль в правом подреберье или правом боку. Иногда боль возникает через 30-40 минут после приема холодной пиши, может появиться после бега или быстрой ходьбы. Редко иррадиирует в правую лопатку и плечо.

Для гипотонической формы ДРБТ характерно понижение тонуса желчного пузыря, следствием чего может быть увеличение его в объеме. Этой форме дискинезии сопутствует спазм сфинктеров, проявляющийся тупыми болями в области правого подреберья или вокруг пупка, чувством распирания в правом боку, часто возникают через 1-1.5 часа после приема пиши, особенно жирной и сладкой. Диспепсия проявляется в снижении аппетита, тошноте, непереносимости жирной пищи; реже возникает рвота (при переедании, употреблении жирной и сладкой пищи), горечь но рту. В окраске стула может отмечаться пестрота.

При осмотре обращает на себя внимание астенонсвротичсские расстройства, чаще с преобладанием симпатическою отдела вегетативной нервной системы. При пальпации живота отмечается болезненность в правом подреберье, положительные симптомы Мерфи, Кера, Ортиера, Гсоргиевского-Мюсси.

Диагноз ставится па основании результатов осмотра: болезненность в правом подреберье, положительные «пузырные» симптомы, состояния ЦНС, выявления возможных причин возникновения ДРБТ (см. этиологию). Необходимо выявление очагов хронической инфекции, исследование кала на яйца глистов и цисты лямблий. Проведение УЗИ печени и желчного пузыря существенно помогает уточнить характер дискинезии, наличие и степень выраженности холестаза, аномалии развития желчевыводящих путей.

Восстановление функций желчеобразования и желчевыделения путем нормализации двигательных нарушений и ликвидацией холестаза.

Лечебное питание назначается детям на срок не менее года, обычно назначается стол №5. Больным, страдающим ДРБТ но гипертоническому типу, следует придерживаться диеты не

вызывающей значительного усиления деятельности желчевыделительной системы. Не следует употреблять продукты, богатые грубой клетчаткой и способствующие метеоризму (ржаной хлеб, горох, бобы), очень холодные блюда и напитки, они способствуют спазму сфинктера Одди, желчного пузыря и других отделов желчевыводяшей системы, что может спровоцировать болевой приступ и усилить холестаз. При гипотонической ДРБ"Г рекомендуются продукты, обладающие желчегонным эффектом: сливочное и растительное масло, сливки, сметана, значительное количество овощей, фруктов, черного хлеба.

Центральное место в фармакотерапии заболеваний желчного пузыря и желчных ходов принадлежит препаратам, именуемым желчегонными. По своим фармакодинамичсским свойствам они подразделяются наЗ группы:

1. Холеретики:

Содержащие желчь или желчные кислоты (хологон, дехолин);

Синтетические (никодин, адвестон);

Извлеченные из лекарственных растений (хофитол, кукурузные рыльца);

Комбинированные препараты (аллохол, холензим).

2. Холинокинетики:

Синтетические (магния сульфат, ксилит, сорби т);

Извлеченные из лекарственных растений (брусники листья, василька цветы, одуванчика корень, шиповника плоды);

Комбинированные препараты (олиметин, холагол,

гепатобене)

Оказывают преимущественное влияние на выход желчи в кишечник и уменьшают двигательную активность желчного пузыря и уменьшают тоническое напряжение концевого аппарата общего желчного протока.

3. Хопеспазмолитики:

Синтетические (галидор, но-шпа, папаверин); » Извлеченные из лекарственных растений (валерианы корень,

зверобоя трава, мяты листья, шалфея листья);

Комбинированные препараты (никошпан, пиковсрин, папазол);

Холииолитики (атропина сульфат, беллоид, платифиллин). Оказывают преимущественное влияние на выход желчи в

кишечник. Обладают спазмолитическим действием на внепечепочные желчные сфинктеры.

Деление этих препаратов достаточно условно, так как желчегонные средства, особенно растительного происхождения и комбинированные, обладают и холсрстическим, и холекинетическим действием.

Медикаментозная терапия назначается дифференцированно, в зависимости ог формы ДРБТ.

При гипертоническом типе ДРБТ назначают:

1. Холеспазмолитики;

2. Седативные препараты;

3. Желчегонные средства со спазмолитическим эффектом; ни кодин, оксафенамид;

4. Минеральные воды слабой минерализации: Славяновская, Смирновская. Ессентуки №4, Марзан - в горячем или подогретом виде 5-6 раз в день (на прием 5 мл/кг массы

6. Фитотерапия: сбор (цветы ромашки, мята перечная по 2 части, корень солодки, валерианы, трава пустырника, плоды укропа-по 1 части).

При гипотоническом типе ДРБТ назначают:

1. Тонизирующие средства (экстракты элеутерококка, левзеи, настойка женьшеня, аралии, китайского лимонника;

2. Витамины В|, Вб, В )2 ;

3. Желчегонные средства;

4. Минеральные воды высокой минерализации (Ессентуки №13, Доволенская, Арзни - комнатной температуры или слегка подогретые за 30-60 минут до еды);

5. Электрофорез с сульфатом магния на правое подреберье, фарадизация ДЦТ, СМТ, гальванизация, соляные ванны, тонизирующая ЛФК:

6. Фитотерапия (настои и отвары травы - кукурузные рыльца, цветки бессмертника, листья крапивы, а также сок свеклы, капусты, растительное масло, яичные желтки).

При дисхолии и внутри печеночном холестазс рекомендуется 1-2 раза в неделю проводить тюбажи с минеральной водой.

Лечение ДРБТ следует проводить до полной ликвидации признаков холсстаза и дисхолии, добиваясь нормализации моторной функции желчных путей и желчного пузыря.

Если клинические признаки имеют выраженный характер, то рекомендуется 10-14 дневное лечение в стационаре, а затем в условиях местного санатория.

Диспансеризация, оздоровительные мероприятия, наблюдение в поликлинике не менее 2-х лет.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Заболева ния органов пищеварения у детей

Болезни органов пищеварения у детей встречаются довольно часто - более 350 случаев на 1000 человек. Такие цифры являются большим показателем. Наиболее распространенные в детской гастроэнтерологической патологии (до 65% среди всех заболеваний органов пищеварения) - это гастриты и дуодениты. Н а втором месте находятся болезни кишечника и на третьем - болезни желчевыделительной системы. Сейчас идет тенденция к сочетанному поражению органов пищеварения (согласно статистике - у двух третей детей) и росту органических заболеваний.

Причины болезней органов пищеварения.

Нарушение питания - нарушение режима, недоброкачественная пища, недостаточная гигиена питания, у грудничков ранний перевод на искусственное вскармливание, частые переводы на новые смеси.

Инфекционные заболевания, гельминтозы, поражения простейшими

Интоксикации.

Врожденные аномалии

Психоэмоциональные стрессы

У потребление алкоголя и курение (в подростковом возрасте - этот фактор сейчас особенно актуален)

У детей органы пищеварения имеют свои особенности. Это и ослабленная барьерная функция печени, и желудок в горизонтальном положении и в виде мешка, и сухость слизистых, и низкая бактерицидность слюны, и длинная брыжейка.

Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения у детей отражаются на их функциональной способности. Поэтому даже небольшие погрешности в питании малышей могут провоцировать серьезные патологические последствия.

Жалобы детей при заболевании органов пищеварения.

Неприятный вкус во рту.

Потеря или повышение аппетита

Частый жидкий стул

Кровь, слизь, непереваренные волокна в кале

Метеоризм

Нарушения прохождения пищи по пищеводу

1. Хронический гастродуоденит

хронический гастродуоденит язвенный желудок

Хронический гастродуоденит - это хроническое воспаление слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия, секреторной и моторной функции желудка.

Этиологические факторы : эндогенные факторы (наследственная предрасположенность, высокий тип кислотообразования, нарушение слизеобразования, хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией, местные сосудистые нарушения, интоксикации, хронические заболевания печени и желчных путей); экдогенные факторы (нарушение питания, недоброкачественная грубая пища, еда всухомятку, в спешке, длительные перерывы в приеме пищи; перенесенные пищевые отравления, длительный и частый прием лекарств, психоэмоциональные нагрузки, неврогенный стресс, заселение слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки бактериями). Классификация по периоду заболевания: обострения, субремиссии, ремиссии. По механизму развития различают: хронический гастрит типа А, в основе лежит аутоиммунный механизм развития с выработкой антител к париетальным клеткам слизистой оболочки и внутреннему фактору; хронический гастрит типа В развивается в результате действия различных факторов (длительного приема лекарств, алиментарных нарушений, персистирования в слизистой Helicobacter pilori); хронический гастрит типа С имеет рефлюксный механизм развития или медикаментозный в результате приема НПВС.

Клиника. Боли в животе локализуются в эпигастральной и пилородуоденальной зонах, чаще возникают натощак и уменьшаются после приема пиши. Иногда наблюдаются ранние боли, появляющие через 20 - 30 мин после еды, реже отмечаются голодные боли - через 1,5 - 2 ч после еды. Ритм болей у детей старшего возраста: голод - боль - прием пищи - облегчение - голод. Уменьшению болей способствует прием небольшого количества пищи, а усиливает боль переедание, употребление острой, кислой пищи, физическая нагрузка. Диспепcический синдром обусловлен нарушением моторной и секреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, проявляется тошнотой, рвотой, отрыжкой, изжогой, нарушением стула в виде запоров, или неустойчивого стула с полифекалией. Астеновегетативный синдром проявляется слабостью, утомляемостью, неврозоподобными состояниями. При пальпации живота выявляется умеренная разлитая болезненность в эпигастральной и пилородуоденальной областях.

Диагностика проводится на основании анамнеза клинических и лабораторных данных. В анализе крови - снижение эритроцитов, гемоглобина, умеренный лейкоцитоз. При эндоскопическом исследовании выделяют поверхностный гастродуоденит, где выявляют гиперемию и отек слизистой. При гипертрофическом гастродуодените слизистая отечна, гиперемирована, имеет зернистый вид, мелкоточечные кровоизлияния. При эрозивном гастрите на фоне гиперемии имеются множественные, реже единичные, эрозии с плоским дном. При атрофическом (субатрофическом) гастродуодените - слизистая бледная, складки истончены, сглажены, сосудистый рисунок усилен. При всех формах могут быть признаки дуоденогастрального рефлюкса (зияние привратника, примесь желчи в содержимом желудка).

Проводят тесты на определение Helicobacter pilori. Это иммуноферментная диагностика, определение антител в крови, моче, слюне, микроскопия мазков - отпечатков слизистой желудка. Рентгенологическое исследование - по показаниям, если имеются изменения складок, большое количество содержимого натощак, спазмы привратника, двенадцатиперстной кишки, изменение формы желудка.

Дифференциальная диагностика. Проводится с хроническим панкреатитом, при котором боли локализуются слева выше пупка с иррадиацией влево (иногда опоясывающие боли), в анализе крови и мочи имеется повышение амилазы, повышение активности трипсина в кале, стеаторея, креаторея, при ультразвуковом исследовании - увеличение размеров поджелудочной железы и изменение ее эхоплотности. С хроническим холециститом, при котором боли локализуются в правом подреберье, при пальпации имеется болезненность в проекции желчного пузыря, при ультразвуковом исследовании видно утолщение стенки желчного пузыря и хлопья слизи в нем. С хроническим энтероколитом, при котором боли локализуются по всем животу и уменьшаются после акта дефекации, имеются вздутие живота, плохая переносимость молока, овощей, фруктов, неустойчивый стул, в копрограмме - амилорея, стеаторея, слизь, креаторея, возможно лейкоциты, эритроциты, дисбактериоз. С язвенной болезнью, при которой боли возникают остро, через 1 - 2 ч после приема пищи, включая выраженную болезненность при пальпации живота, напряжение брюшных мышц; при эндоскопическом исследовании - глубокий дефект слизистой, окруженный гиперемированным валом, могут быть множественные язвы.

Лечение. Следует придерживатся лечебно-охранительного режима, ночной сон не менее 8 ч, головная часть постели должна быть выше ножной. Противопоказаны резкие физические нагрузки, тяжелый физический труд, нужно своевременно проводить лечение кариозных зубов, заболеваний носоглотки, лямблиоза. Диетотерапия: питание должно быть полноценным и разнообразным, содержать достаточное количество овощей, фруктов, кисломолочных продуктов. Пищу принимают 5 - 6 раз в день, последний прием пищи не позднее 19.00 ч. Не разрешается еда всухомятку. Не следует принимать горизонтальное положение в течение 2 - 3 ч после приема пищи. Противопоказаны к употреблению сильногазированнные напитки, жевательные резинки, особенно натощак. Проводится антацидная терапия (назначают альмагель, маалокс, фосфалюгель) и антисекреторная терапия (назначают Н2-гистаминоблокаторы, ранитидин по 150 мг утром и вечером, М-холинолитики, гастроцепин по 35 мг 2 раза в день перед едой). Назначают препараты, улучшающие защитные свойства слизистой. Это протективные базисные препараты (вентер, де-нол, до еды и на ночь таблетка разжевывается и запивается водой); синтетические простагландины (сайтотек); неспецифические протекторы слизистой (актовегин, фолиевая кислота, витамины А, Е, Б). Проводится антихеликобактерная терапия, используют препараты висмута (де-нол, бисмофальк), антибактериальные препараты (амоксациллин), антимикробные препараты (метронидазол). При нарушении моторно-эвакуаторной функции применяют мотилиум, для коррекции патологического заброса дуоденального содержимого в желудок назначают адсорбенты (смекту, энтеросгель, пшеничные отруби). Назначают физиопроцедуры: УВЧ, лазеротерапию, индуктотермию.

П роф илактика. При хроническом гастрите важно предупреждение его обострений. При этом основное значение имеет не медикаментозное лечение, а фактор питания, включающий тщательный санитарный контроль за организацией общественного питания, а также индивидуальные меры профилактики. Помимо соблюдения режима питания, необходимо исключить переедание, а также некоторые медикаменты. Важную роль играют режим труда и отдыха, лечение сопутствующих заболеваний.

К гастритам приводит употребление жирной, острой, соленой, копченой пищи, сладкой газированной воды. Сдоба также не очень хорошо воздействует на ЖКТ: питаться целый день булками, да еще в большом количестве, - это все равно что покатать мякиш в руке, сделать из него липкую массу и забить ей желудок.

Острый гастрит могут вызвать и некачественные продукты питания, а если пищевое отравление проигнорировать, со временем может развиться хронический гастрит. В наше время надо очень внимательно следить не только за сроками годности, но и за составом продукции: гастриты могут развиваться из-за консервантов и вкусовых синтетических добавок.

Дети злоупотребляют чипсами, желатинками и газированными напитками.

Если гастрит не удалось предотвратить, то, чтобы не усугубить ситуацию, надо внимательнее относиться к питанию. Для людей с проблемами ЖКТ желательно питаться не менее пяти раз в день небольшими порциями - желудок нельзя перегружать. Во время обострения болезни питание может доходить и до семи раз в день. Для профилактики важно, чтобы в рацион входило жидкое горячее питание и молочные продукты, но при этом надо учитывать, с какой кислотностью гастрит - повышенной (рекомендуется молоко) либо пониженной (предпочтительнее кефир). Также пища обязательно должна быть механически обработанной - от мяса большими кусками лучше воздержаться и перейти на котлеты, только не жаренные, а паровые. Можно употреблять отварную рыбу нежирных сортов. Из рациона надо исключить крепкий чай, ограничить потребление шоколада. Не помешают фруктовые пюре, термически обработанные овощи (кроме капусты и редиса). Овощи лучше всего готовить в вареном или тушеном виде, каши рекомендуются не рассыпчатые, а вязкие. Если соблюдать эти и другие правила, можно обезопасить себя от дальнейших последствий.

2. Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки - это хроническое заболевание, характерным признаком которого является образование в период обострения язв в области пищеварительного тракта. Основным этиологическим фактором является инфекция Helicobacter pilori. Большую роль в формировании патологии играют психосоциальные факторы (стрессы, психотравмы, конфликты в семье и школе), токсико-аллергические факторы (частый прием лекарств, токсикомания, курение, пищевая и лекарственная аллергия), наследственно-конституционные факторы (генетическая предрасположенность, астеническое телосложение).

Патогенез. Нарушение равновесия между факторами агрессии (соляной кислотой, желчью, пепсином, никотином, НПВС) и факторами защиты слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки (слизистым барьером, состоящим из трех слоев защиты - слоя слизи и бикарбонатов, слоя эпителиальных клеток, продуцирующих бикарбонаты и слизи). Классификация по локализации: желудок, луковица двенадцатиперстной кишки, смешанная локализация; по фазе: обострение, неполная клиническая ремиссия, клиническая ремиссия по форме: осложненная, неосложненная (кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз привратника); по течению: впервые выявленная, часто рецидивирующая менее 3 лет, редко рецидивирующая более 3 лет; по характеру кислотообразующей функции: с сохраненной функцией, с повышенной функцией, с пониженной функцией. Клинико-эндоскопическая стадия: свежая язва, начало эпителизации язвенного дефекта, заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при сохранившемся дуодените, клинико-эндоскопическая ремиссия.

Клиника. Боль стойкого и упорного характера, локализующаяся в эпигастральной или пилородуоденальной зоне. Ритм болей у детей старшего возраста: голод - боль - прием пищи - облегчение - голод. Характерно появление ночных болей, болей в ранние утренние часы. Течение язвенной болезни может быть латентным, и в течение длительного времени дети не предъявляют жалоб на боль в животе, изредка наблюдаются тошнота, рвота, отрыжка, чувство быстрого насыщения, тяжесть в животе. Астеновегетативный синдром проявляется нарушением сна, эмоциональной лабильностью, раздражительностью, артериальной гипотензией, нарушением аппетита.

Диагностика . На основании анамнеза, клинических и лабораторных данных, при фиброгастродуоденоскопии с биопсией можно выявить язву. Проводят тесты на определение Helicobacter pilori. Это иммуноферментная диагностика, определение антител в крови, моче, слюне, микроскопия мазков - отпечатков слизистой желудка. Рентгенологическое исследование применяется в случаях, когда есть подозрение на аномальное строение органов верхнего пищеварительного тракта.

1. Прямые признаки - ниша, конвергенция складок.

2. Косвенные - гиперсекреция натощак, деформация луковицы, пилородуоденоспазм, спастическая перистальтика.

Дифференциальный диагноз проводится с хроническим гастритом, гастродуоденитом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, патологией желчных путей.

Лечение. Постельный режим, диета № 1а, № 1б, затем № 1.

Лечение направлено:

1) на подавление агрессивных свойств желудочного сока. Применяют селективные блокаторы М1-холинорецепторы: гастроцепин, пирензепин; блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: ранитидин, фамотидин; антациды: альмагель, фосфалюгель, гастрогель;

2) на повышение защитного слоя слизистой оболочки. Назначают цитопротекторы: препараты висмута, цитотек, сукралфат;

3) на нейрогуморальную регуляцию. Показаны психотропные препараты, блокаторы дофаминовых рецепторов.

Кроме того, назнаяаются антибактериальные и антипротозойные препараты; физиотерапия (КВЧ, магнито и лазеротерапия, гипербарическая оксигенация).

Схемы лечения антихеликобактерной терапии детям до 5 лет не назначают. Терапия первой линии при впервые выявленной инфекции: дети до 7 лет: де-нол (120 мг 2 раза в день) + метронидазол (250 мг 2 раза в день) + амоксациллин (500 мг 2 раза в день). Для детей старше 7 лет: де-нол (240 мг 2 раза в день) + метронидазол (500 мг 2 раза в день) + амоксациллин (1000 мг 2 раза в день). Контроль качества эрадикации через 6 месяцев с помощью эндоскопических методик.

Терапия второй линии (при отсутствии эрадикации или рецидировании язвенной болезни): дети до 7 лет: де-нол (120 мг 2 раза в день) + метронидазол (250 мг 2 раза в день) + амоксациллин (500 мг 2 раза в день) + ранитидин (150 мг 2 раза в день). Для детей старше 7 лет: де-нол (240 мг 2 раза в день) + метронидазол (500 мг 2 раза в день) + амоксациллин (1000 мг 2 раза в день) + омепразол (10 мг 2 раза в день).

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Теоретические аспекты анализа болезней органов пищеварения. Боли в животе и болезни пищевода. Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины дискинезии желчевыводящих путей. Особенности диагностики и основные методы лечения заболевания у детей.

реферат , добавлен 14.11.2014


Основные виды острых расстройств пищеварения у детей. Причины возникновения простой, токсической и парентеральной диспепсии, особенности их лечения. Формы стоматитов, их патогенез. Хронические расстройства питания и пищеварения, их симптомы и лечение.

презентация , добавлен 10.12.2015


Место болезней органов пищеварения в структуре соматической заболеваемости взрослого и детского населения. Осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у детей. Основные причины и признаки язвенных желудочно-кишечных кровотечений.

статья , добавлен 01.09.2010


Заболевания органов пищеварения в структуре общей заболеваемости населения. Реабилитация при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при заболеваниях кишечника, гепатобилиарной системы. Лечебная физкультура при гастритах, диетическое питание.

презентация , добавлен 19.10.2015


Влияние физических упражнений на систему органов пищеварения, методики их применения при хроническом гастрите, язвенной болезни желудка и дискинезии желчевыводящих путей. Опытно-экспериментальная работа по использованию лечебной физической культуры.

дипломная работа , добавлен 25.05.2015


Основные отличия системы органов пищеварения детей. Расположение и функционирование пищеварительных органов у новорожденных детей. Размеры поджелудочной железы, перистальтика кишечника, функции печени. Гигиенические требования к рациональному питанию.

реферат , добавлен 11.03.2013


Наследственные, врожденные и приобретенные нефропатии у детей: анатомические аномалии строения почек и органов мочевыделения, пороки развития, гипертензия. Клинические проявления заболеваний почек: малые и большие почечные синдромы, диагностика и лечение.

презентация , добавлен 20.04.2014


Заболевания и функциональные нарушения органов пищеварения в детском возрасте, их проявления, профилактика и гигиена. Развитие гастрита, воспаление слизистой оболочки желудка. Основные симптомы кишечных расстройств. Проведение анализов и лечение.

презентация , добавлен 03.05.2014


Общая характеристика заболеваний желудка, кишечника и двенадцатиперстной кишки. Клинические симптомы гастрита, язвенной болезни и рака желудка. Основные заболевания печение и поджелудочной железы. Уход за пациентами с заболеваниями органов пищеварения.

презентация , добавлен 11.02.2014


Возрастные особенности органов пищеварения у новорожденного ребенка, у детей грудного возраста. Гистологическое строение поджелудочной железы. Базальная часть ацинарной клетки. Внутридольковые желчные и синусоидные капилляры. Строение и функции печени.

Болезни органов пищеварения - частая патология детского возраста. Распространённость этих заболеваний не имеет региональных особенностей и в настоящее время превышает 100 случаев на 1000 детского населения. В последние годы значительно расширились возможности ранней диагностики и лечения болезней ЖКТ. Этому способствовали разработка и широкое внедрение в практику эндоскопических и новых лучевых методов диагностики, начавшиеся в 70-80-х гг. XX века. Выявление роли Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе хронического гастрита, гастродуоденита и язвенной болез- ни желудка и двенадцатиперстной кишки позволило разработать наиболее рациональные способы лечения этих заболеваний. У детей пик заболеваемости болезнями пищеварительной системы приходится на 5-6 и 9-12 лет. В то же время с возрастом уменьшается частота функциональных нарушений системы пищеварения и возрастает удельный вес органических заболеваний.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Острый гастрит

Острый гастрит - острое воспаление слизистой оболочки желудка, обусловленное воздействием сильного раздражителя, поступающего (поступившего) в полость желудка.

Этиология

Развитие острого гастрита может быть обусловлено экзогенными или эндогенными факторами. Различают следующие виды острого гастрита.

Острый первичный (экзогенный) гастрит: - алиментарный;

Токсико-инфекционный.

Острый вторичный гастрит, осложняющий тяжёлые инфекционные и соматические заболевания.

Коррозивный гастрит, возникающий при попадании в желудок концентрированных кислот, щёлочей и других едких веществ.

Острый флегмонозный гастрит (гнойное воспаление желудка). Причины возникновения острого экзогенного и эндогенного гастрита представлены в таблице 16-1.

Таблица 16-1. Этиологические факторы, вызывающие острый гастрит

Патогенез

При экзогенном гастрите алиментарного происхождения недоброкачественная пища оказывает непосредственное раздражающее воздействие на слизистую оболочку желудка, нарушая процессы пищеварения, выделения ферментов, входящих в состав желудочного сока. При пищевой токсикоинфекции (ПТИ) на слизистую оболочку желудка оказывает действие сам возбудитель (например, сальмонелла) и его токсины. При эндогенном гастрите воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка развивается вследствие проникновения этиологического агента гематогенным путём.

Клиническая картина

Клиническая картина острого гастрита зависит от его формы и этиологии.

Первые симптомы острого экзогенного гастрита алиментарного происхождения появляются через несколько часов после воздействия патологического агента. Длительность заболевания составляет в среднем 2-5 дней. Основные клинические проявления следующие. - Беспокойство ребёнка, общее недомогание, обильное слюнотечение, тошнота, потеря аппетита, чувство «переполнения» в эпигастральной области.

Возможен озноб, затем субфебрильная лихорадка.

В последующем усиливаются боли в животе, возникает неоднократная рвота, в рвотных массах - остатки съеденной 4-6 ч назад пищи.

Объективно отмечают бледность кожи, обложенность языка бело-жёлтым налётом, метеоризм, при пальпации живота - бо- лезненность в эпигастральной области.

Возможна диарея.

Клинические проявления токсико-инфекционного острого экзогенного гастрита напоминают таковые при алиментарном гастрите. К особенностям токсико-инфекционного гастрита относят:

Возможность развития обезвоживания вследствие более частой рвоты;

Локализация болей в эпигастральной и параумбиликальной областях;

Выраженная диарея;

Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз в анализе периферической крови.

Очень тяжело протекает острый флегмонозный гастрит, сопровождающийся гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по подслизистой оболочке. Флегмонозный гастрит может развиться при травмах желудка или как осложнение язвенной болезни. Его характеризуют высокая лихорадка, сильные боли в животе, быстрое ухудшение состояния ребёнка, повторная рвота, иногда с примесью гноя. В крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в анализе мочи - лейкоцитурию и альбуминурию.

Диагностика

Диагноз обычно основывается на анамнезе и клинических проявлениях. В сомнительных и тяжёлых случаях показана ФЭГДС.

Лечение

Постельный режим в течение 2-3 сут. Голод в первые 8-12 ч от начала болезни. Показано обильное частое питьё небольшими порциями (чай, смесь 0,9% раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы). Через 12 ч назначают дробное диетическое питание: слизистые протёр- тые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели, каши. К 5-7-му дню болезни ребёнка обычно переводят на обычный стол. По показаниям (в первые часы заболевания) назначают промывание желудка через желудочный зонд тёплым 0,5-1% раствором натрия гидрокарбоната или 0,9% раствором натрия хлорида. При токсико-инфекционном гастрите назначают противовоспалительную терапию, ферменты

(панкреатин), спазмолитические препараты (папаверин, дротаверин). Флегмонозный гастрит лечат в хирургическом стационаре.

Профилактика

Необходимо правильно организовать питание ребёнка в соответствии с его возрастом, не допускать переедания, избегать жирных, жареных и острых блюд. При приёме некоторых лекарственных средств (например, ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоидов) необходимо следить за состоянием слизистой оболочки желудка, использовать антацидные препараты.

Прогноз

Прогноз острого гастрита в большинстве случаев благоприятный - полное выздоровление.

Хронический гастрит

Хронический гастрит - длительно существующее воспаление слизистой оболочки желудка диффузного или очагового характера с постепенным развитием её атрофии и секреторной недостаточности, приводящих к расстройству пищеварения.

Эпидемиологические исследования свидетельствуют о чрезвычайной распространённости этого заболевания, увеличивающейся с возрастом. Следует отметить, что у детей хронический гастрит лишь в 10- 15% случаев протекает как изолированное заболевание. Значительно чаще хронический гастрит (обычно антральный) сочетается с пораже- нием двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей, поджелудочной железы.

Этиология и патогенез

Хронический гастрит чаще всего развивается вследствие постоянно существующих нарушений рационального питания (как в количественном, так и качественном отношении): несоблюдения режима приёма пищи, постоянного употребления сухой, плохо пережёванной, слишком горячей или холодной, жареной, острой пищи и т.д. Хронический гастрит может развиться при длительном применении некоторых лекарственных средств (например, глюкокортикоидов, НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов). В последние годы придают значение и наследственной предрасположенности, так как хронические гастриты чаще выявляют у детей с отягощённым по заболеваниям ЖКТ семейным анамнезом.

Значительную роль в развитии хронического гастрита играет Helicobacter pylori. Этот микроорганизм нередко выявляют и у других

членов семьи больного ребёнка. Helicobacter pylori способен расщеплять мочевину (с помощью фермента уреазы), образующийся при этом аммиак поражает поверхностный эпителий желудка и разру- шает защитный барьер, открывая желудочному соку доступ в ткани, чем способствует развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка.

Классификация

Современная классификация хронического гастрита («Сиднейская система») основана на морфологических особенностях и этиологии хронического гастрита (табл. 16-2).

Таблица 16-2. Современная классификация хронического гастрита*

Клиническая картина

Основной симптом хронического гастрита - боли в эпигастральной области: натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи, ночные, часто связанные с погрешностью в диете. Характерны также снижение аппетита, изжога, отрыжка воздухом или кислым, тошнота, склонность к запорам. При осмотре больного пальпаторно определяют болезненность в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне. В последующем появляются метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе.

Диагностика

Диагноз ставят на основании характерной клинической картины, данных объективного осмотра и специальных методов исследования. Из последних особенно информативна ФЭГДС, позволяющая об- наружить несколько типов изменений слизистой оболочки желудка: гипертрофический, субатрофический, эрозивный, иногда - геморрагический гастрит. Функциональное исследование желудочного сока позволяет оценить секреторную, кислото- и ферментообразующую функцию желудка. В качестве раздражителя железистого аппарата используется пентагастрин, 0,1% раствор гистамина. При этом оценивают рН и протеолитическую активность желудочного сока, количество выделяющейся соляной кислоты (дебит-час).

Лечение

Лечение хронического гастрита должно быть дифференцированным, комплексным и индивидуальным в зависимости от этиологии, морфологических изменений, течения процесса и возраста ребёнка. Основные компоненты терапии хронического гастрита перечислены ниже.

При выраженном обострении необходимо стационарное лечение.

Диета: пища должна быть механически и химически щадящей (слизистые супы, протёртые овощи и мясо, кисели, каши, протёртый творог). Всё необходимо употреблять в тёплом виде через каждые 3 ч (за исключением ночного перерыва).

При повышенной желудочной секреции назначают антисекреторные препараты - блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина (например, ранитидин). Ингибитор Н+,К+-АТФ-азы омепразол назначают в течение 4-5 нед.

Учитывая частое присутствие Helicobacter pylori, назначают так называемую трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат в течение 2-3 нед, амоксициллин в течение 1 нед и метронидазол в течение 1 нед, в возрастных дозах.

При гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне используют миотропные спазмолитики (папаверин, дротаверин), а также метоклопрамид и домперидон.

Показаны полиферментные препараты (например, панкреатин - «Панцитрат», «Креон»).

Вне обострения больные нуждаются в санаторно-курортном лечении.

Хронический гастродуоденит

Хронический гастродуоденит характеризуется неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки же- лудка и двенадцатиперстной кишки, а также секреторными и мотор- но-эвакуаторными нарушениями.

У детей, в отличие от взрослых, изолированное поражение желудка или двенадцатиперстной кишки наблюдают сравнительно редко - в 10-15% случаев. Значительно чаще наблюдают сочетанное поражение этих отделов. Двенадцатиперстная кишка, будучи гормонально активным органом, оказывает регулирующее влияние на функциональную и эвакуаторную деятельность желудка, поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

Этиология и патогенез

Ведущая этиологическая роль принадлежит алиментарным (нерегулярное и неполноценное питание, злоупотребление острой пищей, еда «всухомятку») и психогенным факторам. Значимость этих факторов повышается при наличии наследственной предрасположенности к заболеваниям гастродуоденальной зоны. Психотравмирующие ситуации в семье, школе, кругу общения часто реализуются в форме СВД, оказывающего влияние на секрецию, моторику, кровоснабжение, регенеративные процессы и синтез гастроинтестинальных гормонов. Также имеют значение длительный приём лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, НПВС), пищевая аллергия и другие факторы, снижающие местную специфическую и неспецифическую защиту слизистой оболочки.

Одна из основных причин развития хронического гастродуоденита - инфицирование Helicobacter pylori. Дуоденит развивается на фоне гастрита, вызванного Helicobacter pylori, и метаплазии эпителия двенадцатиперстной кишки в желудочный, развивающейся в результате сброса кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Helicobacter pylori поселяется на участках метаплазированного эпителия и вызывает в них такие же изменения, как в желудке. Очаги желудочной метаплазии неустойчивы к воздействию содержимого

двенадцатиперстной кишки, что приводит к возникновению эрозий. Поэтому гастродуоденит, ассоциированный с Helicobacter pylori, чаще бывает эрозивным.

Вышеуказанные этиологические факторы оказывают токсико-аллергическое воздействие и вызывают морфологические изменения в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. В этих условиях воз- растает роль кислотно-пептического повреждения слизистой оболочки в возникновении эвакуаторно-моторных нарушений и снижении интрадуоденального рН. Повреждающие факторы сначала вызывают раздражение слизистой оболочки, а в дальнейшем - дистрофические и атрофические изменения в ней. Одновременно изменяется местный иммунитет, развивается аутоиммунная агрессия, нарушается синтез гормонов, регулирующих моторно-секреторную функцию панкреатобилиарной системы. В последней также возникают воспалительные изменения. Это приводит к снижению синтеза секретина и насыщения бикарбонатами сока поджелудочной железы, что, в свою очередь, уменьшает ощелачивание содержимого кишки и способствует развитию атрофических изменений.

Классификация

Общепринятой классификации хронических гастродуоденитов нет. Их подразделяют следующим образом:

В зависимости от этиологического фактора - гастродуоденит первичный и вторичный (сопутствующий);

По эндоскопической картине - поверхностный, эрозивный, атрофический и гиперпластический;

По гистологическим данным - гастродуодениты с лёгкой, умеренной и тяжёлой степенью воспаления, атрофией, желудочной метаплазией;

На основании клинических проявлений выделяют фазы обострения, неполной и полной ремиссии.

Клиническая картина

Хронический гастродуоденит отличается полиморфизмом симптомов и часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, в связи с чем не всегда можно отграничить проявления, вызванные самим гастродуоденитом, от симптомов, обусловленных сопутствующей патологией.

Гастродуоденит в фазе обострения проявляется ноющими схваткообразными болями в эпигастральной области, возникающими через 1-2 ч после еды и нередко иррадиирующими в подреберья (чаще правое) и околопупочную область. Приём пищи или антацидов уменьшает или купирует боль. Болевой синдром может сопровождаться ощу-

щением тяжести, распирания в эпигастральной области, тошнотой, саливацией. В механизме развития болевого синдрома и диспептических явлений основная роль принадлежит дискинезии двенадцати- перстной кишки. Вследствие этого усиливается дуоденогастральный рефлюкс, вызывающий горькую отрыжку, иногда рвоту с примесью жёлчи, реже изжогу.

При осмотре больных обращает на себя внимание бледность кожных покровов, а также низкая масса тела. Язык обложен белым и желтовато-белым налётом, нередко с отпечатками зубов по боковой поверхности. При пальпации живота определяют болезненность в пилородуоденальной области, реже вокруг пупка, в эпигастральной области и подреберьях. Характерен симптом Менделя. У многих больных - симптомы Ортнера и Кера.

У детей с хроническим дуоденитом часто отмечают вегетативные и психоэмоциональные расстройства: периодические головные боли, головокружение, нарушение сна, быстрая утомляемость, что связано с нарушением эндокринной функции двенадцатиперстной кишки. Вегетативные расстройства могут проявляться клинической картиной демпинг-синдрома: слабость, потливость, сонливость, усиленная перистальтика кишечника, возникающие через 2-3 ч после приёма пищи. При длительном перерыве между приёмами пищи могут возникать и признаки гипогликемии в виде мышечной слабости, дрожи в теле, резко повышенного аппетита.

Хронический гастродуоденит имеет циклическое течение: фаза обострения сменяется ремиссией. Обострения чаще возникают вес- ной и осенью, связаны с нарушением режима питания, перегрузкой в школе, различными стрессовыми ситуациями, инфекционными и соматическими заболеваниями. Тяжесть обострения зависит от выраженности и продолжительности болевого синдрома, диспептических явлений и нарушения общего состояния. Спонтанные боли проходят в среднем через 7-10 дней, пальпаторная болезненность сохраняется 2-3 нед. В целом обострение хронического дуоденита продолжается 1-2 мес. Неполная ремиссия характеризуется отсутствием жалоб при наличии умеренных объективных, эндоскопических и морфологических признаков дуоденита. В стадии ремиссии не обнаруживают ни клинических, ни эндоскопических, ни морфологических проявлений воспаления в двенадцатиперстной кишке.

Диагностика

Диагноз хронического гастродуоденита основывается на данных клинического наблюдения, изучения функционального состояния двенадцатиперстной кишки, эндоскопического и гистологического (биоптатов слизистой оболочки) исследований.

При функциональном дуоденальном зондировании выявляют изменения, характерные для дуоденита: дистонию сфинктера Одди, боль и тошноту в момент введения раздражителя в кишку, обратное вытекание через зонд раствора сульфата магния за счёт спазма двенадцатиперстной кишки. При микроскопии дуоденального содержимого обнаруживают слущенный эпителий кишки, нередки и вегетативные формы лямблий. Для оценки функционального состояния двенадцатиперстной кишки определяют активность ферментов энтерокиназы и щелочной фосфатазы в дуоденальном содержимом. Активность этих ферментов повышена на ранних этапах болезни и снижается по мере усугубления тяжести патологического процесса.

Имеет значение и изучение желудочной секреции. Её показатели при ацидопептическом дуодените (бульбите) обычно бывают повышенными, а при сочетании дуоденита с атрофическим гастритом и энтеритом - пониженными.

Наиболее информативный метод диагностики гастродуоденита - ФЭГДС (см. раздел «Хронический гастрит»).

Рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки не имеет большого значения в диагностике хронического дуоденита, но позволяет выявить различные моторно-эвакуаторные нарушения, сопутствующие заболеванию или являющиеся его причиной.

Лечение

Лечение при хроническом гастродуодените проводят по тем же принципам, что и при хроническом гастрите.

В остром периоде болезни показан постельный режим на 7- 8 дней.

Большое значение имеет диета. В первые дни болезни рекомендуют стол? 1, в последующем - стол? 5. В период ремиссии показано полноценное питание.

Для эрадикации Helicobacter pylori проводят трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат в сочетании с амоксициллином или макролидами и метронидазолом в течение 7-10 дней.

При повышенной кислотности желудка рекомендуют Н 2 -блокаторы рецепторов гистамина, а также омепразол в течение 3-4 нед.

По показаниям применяют средства, регулирующие моторику (метоклопрамид, домперидон, дротаверин).

В процессе реабилитации назначают физиотерапию, ЛФК, санаторно-курортное лечение.

Профилактика

При заболевании гастродуоденальной зоны очень важно соблюдать принципы возрастного питания, оберегать ребёнка от физических и

эмоциональных перегрузок. Вторичная профилактика включает адекватную и своевременную терапию, наблюдение и регулярные консультации детского гастроэнтеролога.

Прогноз

При нерегулярном и неэффективном лечении хронический гастрит и гастродуоденит рецидивируют и становятся основной патологией взрослых, что снижает качество жизни больного, его трудоспособность.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.

В последние годы случаи язвенной болезни у детей участились, в настоящее время заболевание регистрируют с частотой 1 случай на 600 детей (по данным А.Г. Закомерного, 1996). Также отмечают «омо- ложение» заболевания, увеличение доли патологии с тяжёлым течением и снижение эффективности терапии. В связи с этим язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей представляет серьёзную проблему клинической медицины.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание развивается в результате воздействия на организм нескольких неблагоприятных факторов, в том числе наследственной предрасположенности и эмоциональных перегрузок в сочетании с постоянно действующими алиментарными погрешностями (нерегулярное питание, злоупотребление острыми блюдами, еда «всухомятку» и т.д.). Основными причинами считают расстройство нервных и гормональных механизмов деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, пепсины, панкреатические ферменты, жёлчные кислоты) и факторами защиты (слизь, бикарбонаты, клеточная регенерация, синтез Пг). Язвообразование связывают с длительной гиперхлоридгидрией и пептическим протеолизом, обусловленными ваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желёз желудка, а также с гастродуоденальной дисмоторикой и длительным закислением антробульбарной зоны.

Важную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori, обнаруживаемый у 90-100% больных в слизистой оболочке антрального отдела желудка.

ПАТОГЕНЕЗ

Выделяют несколько механизмов, приводящих к повышению секреции соляной кислоты и пепсинов, снижению продукции слизистых веществ и нарушению моторной регуляции гастродуоденальной зоны. Важная роль в этом процессе отводится ЦНС, оказывающей двоякое воздействие на секрецию и моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (рис. 16-1).

Рис. 16-1. Влияние центральной нервной системы на секрецию и моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патологические изменения в центральной и вегетативной нервной системе играют важную роль в нарушении равновесия между защитными и агрессивными факторами, способствуя формированию язвенного дефекта.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки приведена в табл. 16-3.

Таблица 16-3. Классификация язвенной болезни у детей*

* Из: Баранов А.А.и соавт. Детская гастроэнтерология. М., 2002.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина зависит от локализации процесса и клиникоэндоскопической стадии заболевания.

I стадия (свежая язва)

Ведущий клинический симптом - боли в эпигастральной области и справа от срединной линии, ближе к пупку, боли возникают натощак или через 2-3 ч после приёма пищи (поздние боли). У половины детей отмечают ночные боли. Отмечают чёткий «мойнигамовский» ритм болей: голод-боль-приём пищи-облегчение. Выражен диспептический синдром: изжога (ранний и наиболее частый признак), отрыжка, тошнота, запоры. Поверхностная пальпация живота болезненна, глубокая и затруднена вследствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки.

При эндоскопическом исследовании на фоне выраженных воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны выявляют дефект (дефекты) округлой или овальной формы, окружён- ный воспалительным валиком, с дном, покрытым фибриновыми наложениями серо-желтого или белого цвета.

В желудке язвы бывают расположены преимущественно в пилороантральном отделе (обнаруживают чаще у мальчиков).

В двенадцатиперстной кишке язвы локализуются на передней стенке луковицы, а также в зоне бульбодуоденального перехода. Моторно-

эвакуаторные нарушения включают дуодено-гастральный рефлюкс и спастическую деформацию луковицы.

II стадия (начало эпителизации язвенного дефекта)

У большинства детей сохраняются поздние боли в эпигастральной области, однако они возникают преимущественно днём, а после еды наступает стойкое облегчение. Боли становятся более тупыми, ноющими. Живот хорошо доступен поверхностной пальпации, но при глубокой сохраняется мышечная защита. Диспептические проявления выражены меньше.

При эндоскопическом исследовании гиперемия слизистой оболочки выражена слабее, уменьшен отёк вокруг язвенного дефекта и исчезает воспалительный вал. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве, что отражает процесс заживления.

III стадия (заживление язвы)

Боли в этой стадии сохраняются только натощак, в ночное время их эквивалентом может быть чувство голода. Живот становится доступен глубокой пальпации, болезненность сохранена. Диспептические расстройства практически не выражены.

При эндоскопии на месте дефекта определяют следы репарации в виде рубцов красного цвета, имеющих различную форму - линейную, циркулярную, звёздчатую. Возможна деформация стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Сохраняются признаки воспалительного процесса слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также моторно-эвакуаторные нарушения.

IV стадия (ремиссия)

Общее состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Пальпация живота безболезненна. Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена. Однако в 70-80% случаев выявляют стойкое повышение кислотообразующей функции желудка.

Осложнения

Осложнения язвенной болезни регистрируют у 8-9% детей. У мальчиков осложнения возникают в 2 раза чаще, чем у девочек.

В структуре осложнений доминируют кровотечения, причём при язве двенадцатиперстной кишки они развиваются значительно чаще, чем при язве желудка.

Перфорация язвы у детей чаще происходит при язве желудка. Это осложнение сопровождается острой «кинжальной» болью в эпигастральной области, нередко развивается шоковое состояние.

Характерно исчезновение печёночной тупости при перкуссии живота вследствие попадания воздуха в брюшную полость.

Пенетрация (проникновение язвы в соседние органы) происходит редко, на фоне длительного тяжёлого процесса и неадекватной терапии. Клинически пенетрация характеризуется внезапно возникающей болью, иррадиирующей в спину, и повторной рвотой. Диагноз уточняют с помощью ФЭГДС.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз язвенной болезни, помимо изложенного выше клиникоэндоскопического его обоснования, подтверждают следующими ме- тодами:

Фракционным зондированием желудка с определением кислотности желудочного сока, дебит-часа соляной кислоты и пепсинов. Характерно повышение pH желудочного сока натощак и при применении специфических раздражителей, повышение содержания пепсинов.

Рентгенологическим исследованием желудка и двенадцатиперстной кишки с контрастированием бариевой смесью. Прямые признаки язвы - симптом ниши и типичная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, косвенные - спазм привратника, дискинезия луковицы двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция желудка и др.

Выявлением Helicobacter pylori.

Повторным определением скрытой крови в кале (реакция Грегерсена).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки должно быть комплексным, его проводят поэтапно с учё- том клинико-эндоскопической фазы болезни.

I этап - фаза обострения. Лечение в стационаре.

II этап - фаза стихания проявлений, начало клинической ремиссии. Диспансерное наблюдение и сезонная профилактика.

III этап - фаза полной клинической и эндоскопической ремиссии. Санаторное лечение.

I этап

Консервативное лечение язвенной болезни начинают сразу после постановки диагноза. У многих больных в течение 12-15 нед происходит заживление язвы.

Постельный режим на 2-3 нед.

Диета: химически, термически и механически щадящая пища. Лечебные столы по Певзнеру? 1а (1-2 нед), ? 1б (3-4 нед), ? 1 (в период ремиссии). Питание должно быть дробным (5-6 раз в день).

Уменьшение повреждающего действия соляной кислоты и пепсинов.

Неадсорбируемые антациды: алгелдрат+магния гидроксид, алюминия фосфат, сималдрат и др.;

Антисекреторные препараты: антагонисты гистаминовых Н 2 -рецепторов (например, ранитидин) на 2-3 нед; ингибитор Н+-, К+- АТФазы омепразол в течение 40 дней.

Устранение гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне (папаверин, дротаверин, домперидон, метоклопрамид).

При наличии Helicobacter pylori - трёхкомпонентное лечение в течение 1-3 нед (висмута трикалия дицитрат, амоксициллин, метронидазол).

С учётом наличия нарушений пищеварения и всасывания - полиферментные препараты (панкреатин).

II этап

Лечение проводит участковый педиатр. Он осматривает ребёнка 1 раз в 2 мес и проводит противорецидивное лечение в осенне-зимний и весенне-зимний периоды (стол? 1б, антацидная терапия, ви- тамины в течение 1-2 нед).

III этап

Санаторное лечение показано через 3-4 мес после выписки из стационара в местных гастроэнтерологических санаториях и на питьевых бальнеологических курортах (Железноводск, Ессентуки).

ПРОФИЛАКТИКА

Обострения язвенной болезни обычно носят сезонный характер, поэтому при вторичной профилактике необходимы регулярный ос- мотр педиатром и назначение профилактической терапии (антацидные препараты), при необходимости - диета, ограничение школьной нагрузки (1-2 разгрузочных дня в неделю в форме обучения на дому). Большое значение имеет обеспечение дома и в школе благоприятной психоэмоциональной обстановки.

ПРОГНОЗ

Течение язвенной болезни и отдалённый прогноз зависят от сроков первичного диагноза, своевременной и адекватной терапии. В значительной степени успех лечения зависит от позиции родителей, понимания ими серьёзности ситуации. Постоянное наблюдение больного у детского гастроэнтеролога, соблюдение правил сезонной профилактики обострений, госпитализация в специализированное отделение при обострении в значительной мере улучшают прогноз заболевания.

БОЛЕЗНИ ТОНКОЙ И ТОЛСТОЙ КИШКИ

Хронические неинфекционные заболевания тонкой и толстой кишок развиваются довольно часто, особенно у детей дошкольного возраста. Они представляют собой серьёзную медико-социальную проблему в связи с большой распространённостью, трудностями диагностики и с тяжестью последствий, нарушающих рост и развитие ребёнка. В основе заболеваний кишечника могут быть как функциональные, так и морфологические изменения, но отдифференцировать их в раннем периоде заболевания удаётся редко.

У детей раннего возраста в связи с анатомо-физиологическими особенностями системы пищеварения в патологический процесс чаще одновременно вовлекаются тонкая и толстая кишки (энтероколит). Для детей школьного возраста характерны более изолированные поражения отделов кишечника.

Хронический энтерит

Хронический энтерит - хроническое рецидивирующее воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, сопровождающееся нарушением её основных функций (пищеварения, всасывания) и, вследствие этого, нарушением всех видов обмена веществ.

В структуре патологии органов пищеварения хронический энтерит как основное заболевание регистрируют в 4-5% случаев.

Этиология

Хронический энтерит - полиэтиологическое заболевание, которое может быть как первичным, так и вторичным.

Большое значение придают алиментарным факторам: еда всухомятку, переедание, избыток в пище углеводов и жиров при недостатке белка, витаминов и микроэлементов, ранний перевод на искусственное вскармливание и т.д.

В последние годы часто выделяют такие этиологические факторы, как воздействие ядов, солей тяжёлых металлов (свинца, фосфора, кадмия и др.), лекарственных средств (салицилатов, глюкокортикоидов, НПВС, иммунодепрессантов, цитостатиков, некоторых анти-

биотиков, особенно при длительном применении), ионизирующего излучения (например, при рентгенотерапии).

Возникновению заболеваний тонкой кишки способствуют врож- дённые и приобретённые энзимопатии, пороки развития кишечника, нарушения иммунитета (как местного, так и общего), пищевая аллергия, оперативные вмешательства на кишечнике, заболевания других органов пищеварения (прежде всего двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, желчевыводящих путей) и пр. При развитии хронического энтерита у ребёнка обычно трудно выделить один этиологический фактор. Чаще всего выявляют сочетание ряда факторов как экзогенного, так и эндогенного характера.

Патогенез

Под воздействием любого из перечисленных выше факторов или их сочетания в слизистой оболочке тонкой кишки развивается вос- палительный процесс, приобретающий хроническое течение в связи с недостаточностью иммунных и компенсаторно-приспособительных реакций. Нарушается ферментативная деятельность кишечных желёз, ускоряется или замедляется пассаж химуса, создаются условия для пролиферации микробной флоры, нарушается переваривание и всасывание основных питательных веществ.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического энтерита полиморфна и зависит от давности и фазы заболевания, степени изменения функционального состояния тонкой кишки, сопутствующей патологии. Выделяют два основных клинических синдрома - местный и общий.

Местный кишечный (энтеральный) синдром обусловлен нарушением пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения. Наблюдают метеоризм, урчание, боль в животе, диарею. Испражнения обычно обильные, с кусочками непереваренной пищи и слизью. Возможно чередование диареи и запоров. При пальпации живота определяют болезненность преимущественно в околопупочной области, положительны симптомы Образцова и Поргеса. В тяжёлых случаях возможен феномен «псевдоасцита». Кишечные симптомы чаще возникают при приёме молока, сырых овощей и фруктов, кондитерских изделий.

Общий кишечный (энтеральный) синдром связан с водно-электролитным дисбалансом, расстройством всасывания макро- и микронутриентов и вовлечением в патологический процесс других органов (синдром мальабсорбции). Характерны: повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль, слабость, снижение массы тела разной степени выраженности. Отмечают сухость кожи, изменение

ногтей, глоссит, гингивит, заеды, выпадение волос, нарушение сумеречного зрения, повышенную ломкость сосудов, кровоточивость. Вышеперечисленные симптомы обусловлены полигиповитаминозом и трофическими нарушениями. У детей раннего возраста (до 3 лет) часто выявляют анемии и нарушение обмена веществ, проявляющиеся остеопорозом и ломкостью костей, приступами судорог. Выраженность общего и местного энтеральных синдромов определяет тяжесть болезни.

Диагностика основана на данных анамнеза, клинических проявлениях, результатах лабораторных и инструментальных методов обследо- вания. Проводят дифференцированные углеводные нагрузки с моно- и дисахаридами, пробу с d-ксилозой. Информативна также эндоскопия с прицельной биопсией и последующим гистологическим исследованием биоптата. В копрограмме выявляют креаторею, стеаторею, амилорею.

Дифференциальную диагностику проводят с наиболее часто развивающимися наследственными и приобретёнными заболеваниями, протекающими с синдромом мальабсорбции - острым энтеритом, кишечной формой муковисцидоза, гастроинтестинальной формой пищевой аллергии, целиакией, дисахаридазной недостаточностью и др.

Лечение

См. раздел «Хронический энтероколит».

Хронический энтероколит

Хронический энтероколит - полиэтиологическое воспалительнодистрофическое заболевание, при котором поражаются одновременно тонкая и толстая кишки.

Этиология

Заболевание возникает чаще всего после перенесённых ОКИ (сальмонеллёза, дизентерии, эшерихиоза, брюшного тифа, вирусной диареи), гельминтозов, заболеваний, вызванных простейшими, погреш- ностей в пищевом режиме (длительное нерегулярное, недостаточное или избыточное питание), пищевых аллергических реакций. Развитию заболевания способствуют врождённые и приобретённые энзимопатии, дефекты иммунитета, заболевания желудка, печени, жёлчных путей и поджелудочной железы, аномалии развития кишечника, дисбактериоз, витаминная недостаточность, неврогенные, гормональные нарушения, радиационные воздействия, нерациональное применение лекарственных средств, в частности антибиотиков, и др.

Патогенез

Патогенез до конца не ясен. Полагают, например, что инфекционные агенты могут вызвать нарушение целостности клеток тканей пищеварительного тракта, способствуя их деструкции или морфологической метаплазии. Вследствие этого образуются Аг, генетически чужеродные организму, вызывающие развитие аутоиммунных реакций. Происходят накопление клонов цитотоксических лимфоцитов и продукция АТ, направленные против Аг структур аутологичных тканей пищеварительного тракта. Придают значение дефициту секреторного IgA, препятствующего инвазии бактерий и аллергенов. Изменение нормальной микрофлоры кишечника способствует формированию хронического энтероколита, вторично повышая проницаемость слизистой оболочки кишечника для микробных аллергенов. С другой стороны, дисбактериоз всегда сопутствует этому заболеванию. Хронический энтероколит может быть и вторичным, при забо- леваниях других органов пищеварения.

Клиническая картина

Хроническому энтероколиту свойственно волнообразное течение: обострение болезни сменяется ремиссией. В период обострения ведущими клиническими симптомами становятся боли в животе и нарушения стула.

Характер и интенсивность болей могут быть различными. Дети чаще жалуются на боли в области пупка, в нижней части живота с правосторонней или левосторонней локализацией. Боли возникают в любое время суток, но чаще во второй половине дня, иногда через 2 ч после приёма пищи, усиливаются перед дефекацией, при беге, прыжках, езде на транспорте и т.д. Тупые тянущие боли более свойственны поражению тонкой кишки, интенсивные - толстой кишки. Эквиваленты боли: послабление стула после приёма пищи или, особенно у детей раннего возраста, отказ от еды, избирательность вкуса.

Другой важнейший симптом хронического энтероколита - расстройство стула в виде чередования диареи (при преимущественном поражении тонкой кишки) и запоров (при поражении толстой кишки). Преобладают частые позывы на дефекацию (5-7 раз в сутки) с небольшими порциями фекалий разной консистенции (жидкие с примесью непереваренной пищи, со слизью; серые, блестящие, пенистые, зловонные - при преобладании гнилостных процессов). Нередко появляется «овечий» или лентовидный кал. Отхождение твёрдых каловых масс может вызвать образование трещин заднего прохода. В таком случае на поверхности каловых масс появляется небольшое количество алой крови.

К постоянным симптомам хронического энтероколита у детей относят также вздутие и ощущение распирания живота, урчание и переливания в кишечнике, усиленное отхождение газов и т.д. Иногда в клинической картине болезни доминирует психовегетативный синдром: развивается слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, раздражительность, головная боль. Жалобы на дисфункцию кишечника отходят на второй план. При длительном течении заболевания отмечают задержку в нарастании массы тела, реже - роста, анемию, признаки гиповитаминоза, расстройство обмена веществ (белкового, минераль- ного).

Диагностика и дифференциальная диагностика

Хронический энтероколит диагностируют на основании анамнестических данных, клинической картины (длительно существующая дисфункция кишечника, сопровождающаяся развитием дистрофии), результатов лабораторного обследования (анемия, гипо- и диспротеинемии, гипоальбуминемия, снижение концентрации холестерина, общих липидов, β-липопротеинов, кальция, калия, натрия в сыворотке крови, обнаружение в кале слизи, лейкоцитов, стеатореи, креатореи, амилореи), результатов инструментальных методов исследования (ректороманоскопии, колонофиброскопии, рентгенологического и морфологических исследований).

Хронический энтероколит следует дифференцировать от затяжной дизентерии (см. главу «Острые кишечные инфекции»), врождённых энзимопатий [муковисцидоза, целиакии, дисахаридазной недостаточ- ности, синдрома экссудативной энтеропатии (см. раздел «Врождённые энзимопатии и экссудативная энтеропатия»)] и др.

Лечение

Лечение при хроническом энтерите и хроническом энтероколите направлено на восстановление нарушенных функций кишечника и предупреждение обострений заболевания. Основу проводимых тера- певтических мероприятий составляет лечебное питание (назначают стол? 4 по Певзнеру). Также назначают поливитамины, ферментные препараты (панкреатин), пре- и пробиотики [бифидобактерии бифидум+активированный уголь («Пробифор»), «Линекс», лактобактерии ацидофильные+грибки кефирные («Аципол»), «Хилак-форте»], энтеросорбенты (смектит диоктаэдрический), прокинетики (тримебутин, лоперамид, мебеверин и др.). По строгим показаниям назначают антибактериальные препараты: «Интетрикс», нитрофураны, налидиксовую кислоту, метронидазол и др. Применяют фитотерапию, симптоматические средства, физиотерапию, ЛФК. Санаторно-курортное лечение показано не ранее чем через 3-6 мес после обострения.

Прогноз

При своевременном и адекватном лечении на всех этапах реабилитации прогноз благоприятный.

Синдром раздражённой кишки

Синдром раздражённой кишки - функциональное расстройство ЖКТ, проявляющееся сочетанием нарушений акта дефекации с болевым синдромом при отсутствии органических изменений кишки.

На международном рабочем совещании экспертов в Риме (1988) было выработано единое определение синдрома раздражённой кишки («Римские критерии») - комплекс функциональных расстройств продолжительностью более 3 мес, включающий боли в животе (как правило, уменьшающиеся после акта дефекации) и диспептические расстройства (метеоризм, урчание, диарею, запоры или их чередование, чувство неполного опорожнения кишечника, императивные по- зывы на дефекацию).

В развитых странах во взрослой популяции синдром раздражённой кишки развивается с частотой от 14 до 48%. Женщины страдают от этого заболевания в 2 раза чаще, чем мужчины. Считают, что функциональными нарушениями кишечника страдают 30-33% детей.

Этиология и патогенез

Синдром раздражённой кишки - полиэтиологическое заболевание. Важное место в его развитии отводят нервно-психическим факторам. Установлено, что при синдроме раздражённой кишки нарушается эвакуаторная функция как тонкой, так и толстой кишок. Изменения двигательной функции кишечника могут быть связаны с тем, что у этих пациентов повышена чувствительность рецепторов стенки кишки к растяжению, в результате чего боли и диспепсические расстройства возникают у них при более низком пороге возбудимости, чем у здоровых людей. Определённую роль в формировании синдрома раздражённой кишки у детей играют особенности питания, в частности недостаточное поступление растительной клетчатки. Существенное значение придают также утрате условного рефлекса на акт дефекации и асинергии мышечных структур тазовой диафрагмы, приводящим к нарушениям эвакуаторной функции кишечника.

Синдром раздражённой кишки может развиваться вторично при других заболеваниях системы пищеварения: гастритах, дуоденитах, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатитах и др. Определённую роль могут играть перенесённые ОКИ, гинекологические заболевания у девочек, патология мочевой системы.

Клиническая картина

В зависимости от клинических проявлений выделяют 3 варианта синдрома раздражённой кишки: преимущественно с диареей, запорами и болями в животе и метеоризмом.

У пациентов с преобладанием диареи основной симптом - жидкий стул, иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи, обычно 4 раза в день, чаще утром, после завтрака, особенно при эмоциональном напряжении. Иногда возникают императивные позывы на дефекацию, метеоризм.

При втором варианте синдрома раздражённой кишки отмечают задержку стула (до 1-2 раз в неделю). У ряда детей акт дефекации регулярный, но сопровождается длительным натуживанием, чувством неполного опорожнения кишечника, изменением формы и характера стула (твёрдый, сухой, типа овечьего и др.). У некоторых детей длительный запор сменяется диареей, с последующим возобновлением запора.

У больных с третьим вариантом синдрома раздражённой кишки преобладают схваткообразные или тупые, давящие, распирающие боли в животе, сочетающиеся с его вздутием. Боли возникают или усиливаются после еды, при стрессах, перед дефекацией и проходят после отхождения газов.

Помимо местных проявлений, у больных возникают частые головные боли, ощущение комка в горле при глотании, вазомоторные реакции, тошнота, изжога, отрыжка, тяжесть в эпигастральной области и т.д. Отличительный признак синдрома раздражённой кишки - мно- гообразие жалоб. Обращает на себя внимание несоответствие между длительностью заболевания, многообразием жалоб и хорошим внешним видом больных детей, физически нормально развитых.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностику синдрома раздражённой кишки строят по принципу исключения других заболеваний кишечника, нередко с использованием функциональных, инструментальных и морфологических методов обследования.

Дифференциальную диагностику проводят с эндокринными заболеваниями (гипотиреоз, гипертиреоз - при запоре; с випомой, гастриномой - при диарее), синдромом нарушенного кишечного всасывания (лактазная недостаточность, целиакия и др.), гастроинтестинальной аллергией, острыми и хроническими запорами и др.

Лечение

Лечение больных с синдромом раздражённой кишки базируется на нормализации режима и характера питания, психотерапии, назначении

лекарственных средств. С целью нормализации состояния центральной и вегетативной нервной системы, а также моторики кишечника назначают ЛФК, массаж, физио- и рефлексотерапию. Препаратами выбора из лекарственных средств служат цизаприд, лоперамид, пинаверия бромид, мебеверин и др.

При синдроме раздражённой кишки с диареей положительный эффект оказывает смектит диоктаэдрический, обладающий выраженным адсорбционным и цитопротективным свойствами. Применяют также пре- и пробиотики для восстановления нормальной микрофлоры [«Энтерол», бифидобактерии бифидум, бифидобактерии бифидум+активированный уголь («Пробифор»), лактобактерии ацидофильные+грибки кефирные («Аципол»), «Хилак-форте», «Линекс» и др.], антибактериальные средства («Интетрикс», нифуроксазид, фуразолидон, метронидазол и др.), растительные препараты [брусники листья+зверобоя трава+череды трехраздельной трава+шиповника плоды («Бруснивер»), календулы цветки+ромашки цветки+солодки корни+череды трава+шалфея листья+эвкалипта прутовидного лист («Элекасол»)], уменьшающие вздутие, урчание в животе, количество слизи в стуле.

При синдроме раздражённой кишки, протекающем с запорами, назначают балластные вещества (отруби, семя льна, лактулоза и др.).

По показаниям назначают: спазмолитики (дротаверин, папаверин), холиноблокаторы (гиосцина бутилбромид, прифиния бромид), препараты, нормализующие состояние центральной и вегетативной нервной системы (выбор препарата зависит от выявленных у пациента аффективных нарушений); транквилизаторы (диазепам, оксазепам), антидепрессанты (амитриптилин, пипофезин), нейролептики (тиоридазин) в сочетании с ноотропами и витаминами группы В. Оптимальные результаты лечения можно получить при совместном наблюдении больного педиатром и психоневрологом.

Прогноз

Прогноз благоприятный.

Врождённые энзимопатии и экссудативная энтеропатия

Наиболее распространённые врождённые энзимопатии ЖКТ - целиакия и недостаточность дисахаридаз.

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Целиакия

Глютеновая энтеропатия - врождённое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, расщепляющих глютен (белок злаковых)

до аминокислот, и накоплением в организме токсичных продуктов его неполного гидролиза. Заболевание проявляется чаще с момента введения прикорма (манной и овсяной каш) в виде обильного пенистого стула. Затем присоединяются анорексия, рвота, симптомы дегидратации, картина ложного асцита. Развивается тяжёлая дистрофия.

При рентгенологическом исследовании кишечника с добавлением муки к бариевой взвеси наблюдают резкую гиперсекрецию, ускорен- ную перистальтику, изменение тонуса кишечника и рельефа слизистой оболочки (симптом «снежной метели»).

Дисахаридазная недостаточность

У детей раннего возраста чаще бывает первичной, обусловленной генетическим дефектом (ρ) синтеза ферментов, расщепляющих лактозу и сахарозу. В этом случае непереносимость лактозы проявляется диареей уже после первых кормлений грудным молоком, непереносимость сахарозы - с момента введения в рацион ребёнка сахара (сладкая вода, докорм). Характерны метеоризм, водянистый стул с кислым запахом, постепенное развитие стойкой гипотрофии. Стул, как правило, быстро нормализуется после отмены соответствующего дисахарида.

Синдром экссудативной энтеропатии

Характеризуется потерей большого количества белков плазмы крови через стенку кишечника. В результате у детей возникает стойкая гипопротеинемия, появляется склонность к отёкам. Первичный синдром экссудативной энтеропатии связан с врождённым дефектом лимфатических сосудов кишечной стенки с развитием лимфангиэктазий, выявляемых при морфологическом исследовании. Вторичный синдром экссудативной энтеропатии наблюдают при целиакии, муковисцидозе, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, циррозе печени и ряде других заболеваний.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на совокупности клинико-лабораторных данных, результатах эндоскопических и морфологических исследований. В диагностике применяют нагрузочные пробы (например, тест всасывания d-ксилозы и др.), иммунологические методы (определение аглиадиновых АТ и др.), а также методы, позволяющие определить содержание белка, углеводов, липидов в кале, крови.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

При проведении дифференциальной диагностики важно учитывать возраст больного, в котором появились первые симптомы заболевания.

В период новорождённости манифестируют врождённая недостаточность лактазы (алактазия); врождённая глюкозо-галактозная мальабсорбция, врождённая недостаточность энтерокиназы, непереносимость белка коровьего молока, сои и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Решающее значение имеет организация индивидуального лечебного питания, в частности назначение элиминационных диет в зависимости от периода болезни, общего состояния и возраста пациента, характера ферментной недостаточности. При целиакии диета должна быть аглютеновой (исключают продукты, богатые глютеном, - рожь, пшеницу, ячмень, овсяную крупу) с ограничением молока. При дисахаридазной недостаточности необходимо исключить употребление сахара, крахмала или свежего молока (при непереносимости лактозы). При экссудативной энтеропатии назначают диету, богатую белками, с ограничением жиров (используют среднецепочечные триглицериды). По показаниям в тяжёлых случаях назначают парентеральное пита- ние. Показаны ферментные препараты, пробиотики, витамины, симптоматическая терапия.

ПРОГНОЗ

Прогноз при строгом соблюдении элиминационной диеты и тщательной профилактике рецидивов у больных с целиакией, некоторыми энтеропатиями в целом благоприятный, при экссудативной энтеропатии возможно лишь достижение клинической ремиссии.

Профилактика заболеваний тонкой и толстой кишки

Вторичная профилактика включает: тщательное соблюдение режима питания, полноценного по составу; повторные курсы лечения витаминами, ферментами (под контролем состояния стула), энтеросорбентами, прокинетиками, лечебными травами, пробиотиками, а также ми-

неральной водой (при склонности к диарее назначают «Ессентуки 4», подогретые до 40-50 ?C); лечебную гимнастику и массаж живота; оберегание ребёнка от интеркуррентных заболеваний и травм; исключе- ние купания в открытых водоёмах.

При хроническом энтерите и хроническом энтероколите в период стойкой ремиссии разрешают занятия физкультурой и проведение профилактических прививок.

Наблюдение за детьми и их лечение в период ремиссии проводят участковые педиатры и гастроэнтерологи поликлиники в первый год выписки из стационара ежеквартально. Санаторно-курортное лечение показано не ранее чем через 3-6 мес после обострения. Санаторнотерапевтический комплекс включает: щадяще-тренировочный режим, диетическое питание, по показаниям - питьё подогретых слабоминерализованных вод, грязевые аппликации на живот и поясницу, радоновые ванны, кислородные коктейли и др. Длительность курса санаторного лечения - 40-60 дней.

Болезнь Крона

Болезнь Крона - хроническое неспецифическое прогрессирующее трансмуральное гранулематозное воспаление ЖКТ.

Чаще поражается терминальный отдел тонкой кишки, поэтому существуют такие синонимы этого заболевания, как терминальный илеит, гранулематозный илеит и др. В патологический процесс может вовлекаться любой отдел пищеварительного тракта от корня языка до заднепроходного отверстия. Частота поражения отделов кишечника убывает в следующем порядке: терминальный илеит, колит, илеоколит, аноректальная форма и др. Выделяют также очаговую, многоочаговую и диффузную формы. Течение болезни Крона волнообразное, с обострениями и ремиссиями.

Болезнь Крона выявляют у детей всех возрастных групп. Пик заболеваемости приходится на 13-20 лет. Среди заболевших соотношение мальчиков и девочек 1:1,1.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез заболевания неизвестны. Обсуждают роль инфекции (микобактерии, вирусы), токсинов, пищи, некоторых ле- карственных препаратов, рассматриваемых в качестве пускового момента развития острого воспаления. Большое значение придают иммунологическим, дисбиотическим, генетическим факторам. Установлена связь между системой гистосовместимости HLA и болезнью Крона, при которой часто выявляют локусы DR1 и DRw5.

Клиническая картина

Клиническая картина болезни отличается большим разнообразием. Начало заболевания, как правило, постепенное, течение многолетнее с периодическими обострениями. Возможны и острые формы.

Основной клинический симптом у детей - упорная диарея (до 10 раз в сутки). Объём и частота стула зависят от уровня поражения тонкой кишки: чем он выше, тем чаще стул, и, соответственно, тяжелее заболевание. Поражение тонкой кишки сопровождается синдромом мальабсорбции. В стуле периодически появляются примеси крови.

Боли в животе - обязательный симптом у всех детей. Интенсивность болей варьирует от незначительных (в начале болезни) до интенсивных схваткообразных, связанных с приёмом пищи и дефекацией. При поражении желудка они сопровождаются чувством тяжести в эпигастральной области, тошной, рвотой. На поздних стадиях боли очень интенсивные, сопровождаются вздутием живота.

Общие симптомы заболевания: общая слабость, потеря массы тела, лихорадка. При значительном поражении тонкой кишки нарушаются всасывание и метаболизм белков, углеводов, жиров, витамина В 12 , фолиевой кислоты, электролитов, железа, магния, цинка и др. Гипопротеинемия клинически проявляется отёками. Характерна задержка роста и полового развития.

Наиболее распространённые внекишечные проявления болезни Крона: артралгии, моноартриты, сакроилеит, узловатая эритема, афтозный стоматит, иридоциклит, увеит, эписклерит, перихолангит, холестаз, сосудистые расстройства.

Осложнения при болезни Крона наиболее часто связаны с обра- зованием свищей и абсцессов различной локализации, перфорацией кишки, перитонитом. Возможны непроходимость кишечника, острая токсическая дилатация толстой кишки.

В общем анализе крови выявляют анемию (снижение эритроцитов, Hb, гематокрита), ретикулоцитоз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При биохимическом анализе крови обнаруживают гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гипокалиемию, снижение содержания микроэлементов, повышение уровня щелочной фосфатазы, а 2 -глобулина и С-реактивного белка. Степень выраженности биохимических изменений коррелирует с тяжестью заболевания.

Эндоскопическая картина при болезни Крона отличается большим полиморфизмом и зависит от стадии и протяжённости воспалительного процесса. Эндоскопически выделяют 3 фазы болезни: инфиль- трации, язв-трещин, рубцевания.

В фазе инфильтрации (процесс локализуется в подслизистой оболочке) слизистая оболочка имеет вид «стёганого одеяла» с матовой поверхностью, сосудистый рисунок не виден. В дальнейшем появляются эрозии по типу афт с отдельными поверхностными изъязвлениями и фибринозными наложениями.

В фазе язв-трещин выявляют отдельные или множественные глубокие продольные язвенные дефекты, затрагивающие и мышечный слой кишечной стенки. Пересечение трещин придаёт слизистой оболочке вид «булыжной мостовой». Вследствие значительного отё- ка подслизистой оболочки, а также поражения глубоких слоёв кишечной стенки просвет кишки суживается.

В фазе рубцевания обнаруживают участки необратимого стеноза кишки.

Характерные рентгенологические признаки (исследование обычно проводят с двойным контрастированием): сегментарность поражений, волнистые и неровные контуры кишки. В толстой кишке определяют не- ровности и изъязвления по верхнему краю сегмента с сохранением гаустрации по нижнему. В стадии язв-трещин - вид «булыжной мостовой».

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинико-анамнестических данных и результатов лабораторных, инструментальных, морфологических исследований.

Дифференциальную диагностику болезни Крона проводят с острыми и затяжными кишечными инфекциями бактериальной и вирус- ной этиологии, заболеваниями, вызванными простейшими, глистами, синдромом мальабсорбции, опухолями, неспецифическим язвенным колитом (табл. 16-4) и др.

Таблица 16-4. Дифференциальная диагностика воспалительных заболева- ний кишечника*

* По Каншиной О.А., 1999.

Лечение

Режим в период обострения постельный, далее - щадящий. Лечебное питание - стол? 4 по Певзнеру. Характер диеты в зна- чительной мере зависит от локализации и протяжённости поражения кишечника, фазы течения болезни.

Наиболее эффективными лекарственными средствами считают препараты аминосалициловой кислоты (месалазин), сульфасалазин. Одновременно необходимо принимать фолиевую кислоту и поливита- мины с микроэлементами соответственно возрастной дозе. В острую фазу болезни и при тяжёлых осложнениях (анемии, кахексии, поражениях суставов, эритеме и др.) назначают глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон), реже - иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин).

Кроме того, для лечения пациентов с болезнью Крона применяют антибиотики широкого спектра действия, метронидазол, пробиотики, ферменты (панкреатин), энтеросорбенты (смектит диоктаэдрический), антидиарейные препараты (например, лоперамид), симптоматические средства. При тяжёлом течении болезни, с развитием гипопротеинемии, электролитных нарушений, проводят внутривенные инфузии растворов аминокислот, альбумина, плазмы, электролитов. По показаниям проводят хирургическое лечение - удаление поражённых отделов кишки, иссечение свищей, наложение анастомоза для восста- новления проходимости.

Профилактика

Прогноз

Прогноз для выздоровления неблагоприятный, прогноз для жизни зависит от тяжести болезни, характера её течения, наличия осложнений. Возможно достижение длительной клинической ремиссии.

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит - хроническое воспалительнодистрофическое заболевание толстой кишки с рецидивирующим либо непрерывным течением, местными и системными осложнениями.

Неспецифический язвенный колит распространён преимущественно среди населения индустриально развитых стран (распространён-

ность среди взрослых - 40-117:100 000). У детей он развивается относительно редко, составляя 8-15% от заболеваемости взрослых. В последние два десятилетия наблюдают рост числа больных неспе- цифическим язвенным колитом как среди взрослых, так и среди детей всех возрастных групп. Дебют заболевания может возникнуть даже в грудном возрасте. Распределение по полу составляет 1:1, причём в раннем возрасте чаще болеют мальчики, в подростковом - девочки.

Этиология и патогенез

Несмотря на многолетнее изучение, этиология заболевания остаётся невыясненной. Среди различных теорий развития неспеци- фического язвенного колита наибольшее распространение получили инфекционная, психогенная и иммунологическая. Поиски какойлибо единственной причины возникновения язвенного процесса в толстой кишке до сих пор безуспешны. В качестве этиологических факторов предполагают вирусы, бактерии, токсины, некоторые ингредиенты пищи, способные, как триггеры, вызвать начало патоло- гической реакции, приводящей к повреждению слизистой оболочки кишки. Большое значение придают состоянию нейроэндокринной системы, местной иммунной защите слизистой оболочки кишки, генетической предрасположенности, неблагоприятным факторам внешней среды, психологическим стрессам, ятрогенно-медикаментозным воздействиям. При неспецифическом язвенном колите возникает каскад самоподдерживающихся патологических процессов: сначала неспецифических, затем аутоиммунных, повреждающих органы-мишени.

Классификация

Современная классификация неспецифического язвенного колита учитывает протяжённость процесса, выраженность клинических симптомов, наличие рецидивов, эндоскопические признаки (табл. 16-5).

Таблица 16-5. Рабочая классификация неспецифического язвенного колита*

Внекишечные проявления и осложнения

* Нижегородский НИИ детской гастроэнтерологии.

Клиническая картина

Клиническая картина представлена тремя ведущими симптомами: диареей, выделением крови со стулом, болями в животе. Почти в половине случаев заболевание начинается исподволь. При лёгком колите заметны единичные прожилки крови в стуле, при тяжёлом - значительная её примесь. Иногда стул приобретает вид зловонной жидкой кровавой массы. У большинства больных развивается диарея, частота стула варьирует от 4-8 до 16-20 раз и более в сутки. В жидком стуле, помимо крови, содержатся в большом количестве слизь и гной. Диарею с примесью крови сопровождают, а иногда и предшествуют ей, боли в животе - чаще во время еды или перед дефекацией. Боли схваткообразные, локализуются в низу живота, в левой подвздошной области или вокруг пупка. Изредка развивается дизентериеподобное начало болезни. Весьма характерны для тяжёлого неспецифического язвенного колита повышение температуры тела (обычно не выше 38 ?C), снижение аппетита, общая слабость, снижение массы тела, анемия, задержка полового развития.

Осложнения неспецифического язвенного колита бывают системными и местными.

Системные осложнения многообразны: артриты и артралгии, гепатиты, склерозирующий холангит, панкреатиты, тяжёлые поражения кожи, слизистых оболочек (узловатая эритема, пиодермии, трофические язвы, рожистое воспаление, афтозный стоматит, пневмония, сепсис) и глаз (увеит, эписклерит).

Местные осложнения у детей развиваются редко. К ним относят: профузное кишечное кровотечение, перфорацию кишки, острую токсическую дилатацию или стриктуру толстой кишки, поражение аноректальной области (трещины, свищи, абсцессы, геморрой, слабость сфинктера с недержанием кала и газов); рак толстой кишки.

Лабораторные и инструментальные исследования

При анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофилёзом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение содержания эрит- роцитов, Hb, сывороточного железа, общего белка, диспротеинемию со снижением концентрации альбумина и повышением - γ-глобулинов; возможны нарушения электролитного состава крови. Соответственно остроте и фазе заболевания повышаются СОЭ и концентрация С-реактивного белка.

Решающую роль в диагностике неспецифического язвенного колита играют эндоскопические методы исследования. При колоноскопии в начальный период болезни слизистая оболочка гиперемирована, отёчна, легко ранима. В дальнейшем формируется картина типично-

го эрозивно-язвенного процесса. В период манифестных проявлений циркулярные складки слизистой оболочки утолщаются, нарушается деятельность сфинктеров толстой кишки. При длительном течении заболевания складчатость исчезает, просвет кишки становится трубкообразным, её стенки - ригидными, анатомические изгибы сглаживаются. Нарастают гиперемия и отёк слизистой оболочки, появляется её зернистость. Сосудистый рисунок не определяется, выражена контактная кровоточивость, обнаруживают эрозии, язвы, микроабсцессы, псевдополипы.

Рентгенологически выявляют нарушение гаустрального рисунка кишки: асимметрию, деформацию или полное его исчезновение. Просвет кишки имеет вид шланга, с утолщёнными стенками, укоро- ченными отделами, сглаженными анатомическими изгибами.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинико-лабораторных данных, результатов ректороманоскопии, сигмо- и колоноскопии, ирригографии, а также гистологического исследования биопсийного материала.

Дифференциальную диагностику проводят с болезнью Крона, целиакией, дивертикулитом, опухолями и полипами толстой кишки, туберкулёзом кишечника, болезнью Уиппла и др.

Лечение

Наибольшее значение в лечении неспецифического язвенного колита у детей придают диете. Назначают безмолочный стол? 4 по Певзнеру, обогащённый белком за счёт мясных и рыбных продуктов, яиц.

Основу базисной лекарственной терапии составляют сульфасалазин и препараты аминосалициловой кислоты (месалазин). Их можно принимать перорально и вводить в виде лечебной клизмы или свечи в прямую кишку. Дозу препаратов и длительность лечения определяют индивидуально. При тяжёлом течении неспецифического язвенного колита дополнительно назначают глюкокортикоиды. По строгим показаниям применяют иммунодепрессанты (азатиоприн). Проводят также симптоматическую терапию и местное лечение (микроклизмы).

Альтернативой консервативному лечению служит оперативное - субтотальная резекция кишки с наложением илеоректального анас- томоза.

Профилактика

Профилактика направлена прежде всего на предупреждение рецидивов. После выписки из стационара всем больным следует реко-

мендовать курсы поддерживающего и противорецидивного лечения, включающего базисную медикаментозную терапию, диету и охранительно-восстановительный режим. Больные неспецифическим язвенным колитом подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Профилактическую вакцинацию проводят только по эпидпоказаниям, ослабленными вакцинными препаратами. Детей освобождают от экзаменов, физических нагрузок (занятий физкультурой, трудовых лагерей и т.д.). Обучение желательно проводить на дому.

Прогноз

Прогноз для выздоровления неблагоприятный, для жизни - зависит от тяжести болезни, характера течения, наличия осложнений. Показан регулярный контроль изменений слизистой оболочки толстой кишки из-за возможности её дисплазии.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ

Этиология и патогенез

Формированию патологии желчевыводящей системы у детей способствуют качественные и количественные нарушения режима пита- ния: увеличение интервалов между приёмами пищи, раннее введение в рацион жирных и острых блюд, переедание, избыток сладостей, малоподвижный образ жизни. К развитию патологии билиарной системы у детей предрасполагают нарушения психоэмоциональной сферы, перенесённая перинатальная энцефалопатия, СВД, стрессовые ситуации. Значительную роль играют сопутствующие заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, глистные инвазии, лямблиоз, аномалии развития жёлчного пузыря и желчевыводящей системы, пищевая

аллергия, бактериальные инфекции. Среди бактерий, вызывающих воспалительные процессы в жёлчном пузыре и жёлчных ходах, преобладают E. coli и разнообразные кокки; реже причиной становятся анаэробные микроорганизмы. Большое значение имеет и наследственная предрасположенность.

Различные поражения желчевыводящих путей тесно связаны между собой и имеют много общего на всех этапах патогенеза. Заболевание обычно начинается с развития дискинезии желчевыводящих путей, т.е. функциональных нарушений моторики жёлчного пузыря, жёлчных ходов, сфинктеров Люткенса, Одди и Мирицци. На этом фоне происходит изменение физико-химических свойств жёлчи, приводящее к образованию кристаллов билирубина, холестерина и др. В результате возможно развитие органических воспалительных поражений жёлчного пузыря и жёлчных протоков, а также формирование желчнокаменной болезни.

Дискинезии желчевыводящих путей

В возникновении дискинезий желчевыводящих путей важную роль играет функциональное состояние желудка и двенадцатиперстной кишки. Нарушение деятельности сфинктеров, дуоденостаз, отёк и спазм большого дуоденального соска приводят к гипертензии в билиарной системе и нарушению желчеотделения. Существуют разные механизмы, приводящие к нарушению пассажа жёлчи. Два возможных варианта таких механизмов приведены на рис. 16-2.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Выделяют гипотонический (гипокинетический) и гипертонический (гиперкинетический) типы дискинезий. Возможна также смешанная форма.

Дискинезия гипотонического типа

Основные признаки дискинезии гипотонического типа: понижение тонуса мускулатуры жёлчного пузыря, слабое его сокращение, увеличение объёма жёлчного пузыря. Клинически этот вариант сопровождается ноющими болями в правом подреберье или вокруг пупка, общей слабостью, быстрой утомляемостью. Иногда удаётся пропальпировать большой атоничный жёлчный пузырь. При УЗИ выявляют увеличенный, иногда удлинённый жёлчный пузырь с нормальным или замедленным опорожнением. При приёме раздражителя (яичный желток) поперечный размер жёлчного пузыря обычно уменьшается менее чем на 40% (в норме на 50%). При фракционном дуоденальном зондировании выявляют увеличение объёма порции В при нормальной или высо-

Рис. 16-2. Механизмы нарушения пассажа жёлчи.

кой скорости оттока пузырной жёлчи, если тонус пузыря ещё сохранен. Снижение тонуса сопровождается уменьшением объёма этой порции.

Дискинезия гипертонического типа

Основные признаки дискинезии гипертонического типа: уменьшение размеров жёлчного пузыря, ускорение его опорожнения. Клинически этот вариант характеризуется кратковременными, но более интенсивными приступами болей с локализацией в области правого подреберья или вокруг пупка, иногда бывает диспепсия. При УЗИ определяют уменьшение поперечного размера жёлчного пузыря после желчегонного завтрака более чем на 50%. При фракционном дуоденальном зондировании выявляют уменьшение объёма порции В при увеличении скорости оттока жёлчи.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение можно проводить как в стационаре, так и дома. При назначении лечения следует учитывать тип дискинезии.

Лечебное питание:

Стол? 5 с полноценным содержанием белков, жиров и углеводов;

Разгрузочные дни, например фруктово-сахарные и кефирно-творожные (с целью дезинтоксикации);

Фруктовые и овощные соки, растительное масло, яйца (для естественного усиления оттока жёлчи).

Желчегонные средства. Желчегонную терапию необходимо проводить длительно, прерывистыми курсами.

Холеретики (стимулирующие образование жёлчи) - жёлчь+чес- нок+крапивы листья+активированный уголь («Аллохол»), жёлчь+ порошок из pancreas и слизистой оболочки тонкой кишки («Холензим»), гидроксиметилникотинамид, осалмид, цикловалон, шиповника плодов экстракт («Холосас»); растения (мята, крапива, ромашка, зверобой и др.).

Холекинетики (способствующие выделению жёлчи) - повышающие тонус жёлчного пузыря (например, препараты барбариса обычного, сорбитол, ксилит, яичный желток), снижающие тонус жёлчных путей (например, папаверин, платифиллин, белладонны экстракт).

Для ликвидации холестаза рекомендуют тюбаж по Г.С. Демьянову с минеральной водой или сорбитолом. Утром больному дают выпить натощак стакан минеральной воды (тёплой, без газов), затем в течение 20-40 мин пациент лежит на правом боку на тёплой грелке без подушки. Тюбаж проводят 1-2 раза в неделю в течение 3-6 мес. Другой вариант тюбажа: после приёма стакана минеральной воды больной делает 15 глубоких вдохов с участием диафрагмы (положение тела вертикальное). Процедуру проводят ежедневно в течение месяца.

Острый холецистит

Острый холецистит - острое воспаление стенки жёлчного пузыря.

Патогенез. Ферменты микроорганизмов воздействуют на дегидро- ксилирование жёлчных кислот, усиливают слущивание эпителия, вли-

яют на нервно-мышечный аппарат и сфинктеры жёлчного пузыря и желчевыводящих путей.

Клиническая картина. Острый катаральный холецистит обычно проявляется болями, диспепсическими расстройствами и интоксикацией.

Боли носят приступообразный характер с локализацией в правом подреберье, эпигастральной области и вокруг пупка, длительность болевого синдрома варьирует от нескольких минут до нескольких часов. Изредка боли иррадиируют в область нижнего угла правой лопатки, правую надключичную область или правую половину шеи. Чаще боли возникают после приёма жирной, острой или пряной пищи, а также эмоциональных переживаний.

Диспепсический синдром проявляется тошнотой и рвотой, иногда запорами.

Основные проявления интоксикационного синдрома - фебрильная лихорадка, озноб, слабость, потливость и т.д.

При пальпации живота определяются напряжение передней брюшной стенки, положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера и де Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом). Возможно увеличение печени. Реже возможна желтуха вследствие обструкции общего жёлчного протока (из-за отёка или конкрементов).

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинической картины и данных УЗИ (утолщение и неоднородность стенок жёлчного пузыря, негомогенность содержимого его полости).

Лечение. Катаральный острый холецистит обычно лечат консерва- тивно в стационаре или на дому.

Постельный режим (длительность зависит от состояния больного).

Диета - стол? 5. Разгрузочные дни: фруктово-сахарные, кефирно-творожные, яблочные - для снятия интоксикации.

Большое количество жидкости (1-1,5 л/сут) в виде чая, морсов, отвара шиповника.

Естественные желчегонные средства (фруктовые и овощные соки, растительное масло, яйца).

Спазмолитические препараты.

Антибиотики с целью подавления инфекции (полусинтетические пенициллины, эритромицин курсом в 7-10 дней).

Прогноз. В большинстве случаев прогноз благоприятный. Однако приблизительно у 1/3 больных острый холецистит трансформируется в хроническую форму.

Хронический некалькулёзный холецистит

Хронический холецистит - хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание жёлчного пузыря, сопровождающееся нару-

шениями оттока жёлчи и изменениями физико-химических и биохимических её свойств.

Этиология. Этиология хронического холецистита сложна и в значи- тельной степени связана с состоянием билиарной системы, двенадцатиперстной кишки и желудка. Нарушение деятельности сфинктерных аппаратов, дуоденостаз, отёк и спазм большого дуоденального соска приводят к гипертензии в билиарной системе, нарушению пассажа жёлчи и гипомоторной дискинезии жёлчного пузыря. Так же, как и в развитии острого холецистита, определённую роль играет инфекци- онный процесс (чаще бактериальный), способствующий образованию кристаллов холестерина.

Патогенез. Определённое значение в формировании хронического холецистита имеют аллергические факторы. Бактериальные токсины, химические и лекарственные воздействия усугубляют дискинетические расстройства. Отмечают роль кишечного дисбактериоза. Упрощённо патогенез хронического холецистита представлен на рис. 16-3.

Клиническая картина. Заболевание проявляется рецидивирующими приступообразными болями в эпигастральной области, правом подреберье и вокруг пупка, нередко иррадиирующими в правую лопатку. В период обострения хронического холецистита клиническая картина складывается из нескольких компонентов, обусловленных не только патологией жёлчного пузыря, но и вторичным нарушением

Рис. 16-3. Патогенез хронического холецистита.

функции других внутренних органов. Так, недостаточность или полное прекращение (ахолия) поступления жёлчи в кишечник приводит к нарушению пищеварения и перистальтики кишечника, изменениям эвакуаторно-моторной и секреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, уменьшению секреции ферментов поджелудочной железы, возникновению бродильных, а иногда и гнилостных процессов в кишечнике, появлению диспепсических расстройств (тошноты, горечи во рту, снижения аппетита, метеоризма, запоров или жидкого стула). В результате появляются признаки хронической интоксикации: слабость, субфебрильная температура тела, головокружение, головная боль. Снижается масса тела, дети могут отставать в физическом развитии. Кожа и склеры могут быть несколько иктеричны вследствие холестаза. Язык обложен, иногда отёчен, с отпечатками зубов по краям. При пальпации живота определяют болезненность в правом подреберье и эпигастральной области.

Диагностика. В период обострения в периферической крови опре- деляют умеренный лейкоцитоз с нейтрофилёзом, увеличение СОЭ, возможно повышение концентрации билирубина, активности щелочной фосфатазы (вследствие холестаза). Диагноз устанавливают на основании анамнеза и клинико-инструментальных исследований. При УЗИ выявляют утолщение стенки жёлчного пузыря, увеличение его объёма, в просвете пузыря нередко определяют густой секрет, после пробного завтрака не происходит полного опорожнения жёлчного пузыря. Пузырь может приобрести шарообразную форму.

Дифференциальная диагностика. Острый и хронический холецистит дифференцируют с другими заболеваниями гастродуоденальной зоны - хроническим гастродуоденитом, дискинезиями желчевыводящих путей, гепатитом, хроническим панкреатитом и т.д.

Лечение хронического холецистита в период обострения строят на тех же принципах, что и лечение острого холецистита: постельный режим, диета? 5 и? 5а с соотношением белков, жиров и углеводов 1:1:4, большим количеством фруктов и овощей, дробное питание. Стол? 5 в течение 2 лет рекомендуют и в период ремиссии. После второго года наблюдения диета может быть расширена. При тяжёлом обострении хронического холецистита показана дезинтоксикационная терапия - введение внутривенно глюкозы, солевых растворов. В остальном медикаментозная терапия такая же, как и при остром холецистите.

Профилактика. При угрозе развития хронического холецистита профилактика заключается в строгом соблюдении пищевого режима, использовании желчегонных средств, в том числе желчегонного чая, ограничении физической нагрузки (в том числе занятий физкультурой в школе), уменьшении эмоциональных стрессов.

Прогноз. Рецидивы заболевания могут приводить к развитию анато- мических и функциональных нарушений (например, утолщение стенки жёлчного пузыря, появление пристеночного застоя, возможное образование жёлчных камней).

Хронический калькулёзный холецистит

Хронический калькулёзный холецистит в педиатрической практике наблюдают редко. Но в последние годы (видимо, благодаря использованию УЗИ) его выявляют у детей чаще, чем раньше, особенно у девочек-подростков с различными видами нарушения обмена.

Этиология и патогенез. В основе формирования холелитиаза лежат пристеночный застой жёлчи при гипомоторной дискинезии жёлчного пузыря, воспалительный процесс в желчевыводящих путях и изменения химического состава жёлчи в связи с нарушением обмена веществ. При действии этих факторов происходит выпадение в осадок холестерина, кальция, билирубина, особенно в пристеночном слое жёлчи, с последующим формированием камней. У детей раннего возраста чаще образуются пигментные камни (жёлтого цвета, состоящие из билирубина, небольшого количества холестерина и солей кальция), у старших обычно обнаруживают холестериновые камни (темноватые, состоящие из кристаллов холестерина).

Клиническая картина. Возможны два варианта клинической картины калькулёзного холецистита у детей. Чаще заболевание протекает без типичных приступов болей в животе, отмечают лишь ноющие боли, тяжесть в верхней половине живота, горечь во рту и отрыжку. Реже наблюдают типичное течение с повторными приступами острых болей в области правого подреберья (жёлчная колика). Боли могут многократно повторяться через определённые промежутки времени. Колика часто сопровождается тошнотой, рвотой, холодным потом. Прохождение камня может вызвать временную закупорку жёлчного протока, появление острой обтурационной желтухи и ахоличного стула. Если камень невелик и прошёл через жёлчные пути, боли и желтуха купируются.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических данных и специальных методов исследования: ультразвуковых и рентгенологических (холецистография). При УЗИ жёлчного пузыря и жёлчных путей в них обнаруживают плотные образования. При холецистографии фиксируют множественные или одиночные дефекты наполнения жёлчного пузыря.

Лечение. Возможно как лекарственное, так и оперативное лечение. Существуют препараты, размягчающие и растворяющие пигментные и холестериновые камни небольшого диаметра (0,2-0,3 см). Однако,

учитывая общие обменные нарушения и хронические расстройства желчевыводящей функции, возможно повторное формирование камней. Радикальным методом следует считать холецистэктомию - удаление жёлчного пузыря. В настоящее время широко распространён эндоскопический метод - лапароскопическая холецистэктомия.

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Из всех заболеваний поджелудочной железы у детей наиболее часто диагностируют панкреатит. Панкреатит - заболевание поджелудочной железы, обусловленное активацией панкреатических ферментов и ферментативной токсемией.

Острый панкреатит

Острый панкреатит может быть представлен острым отёком железы, геморрагическим её поражением, острым жировым некрозом и гнойным воспалением.

Этиология

Основные этиологические факторы острого панкреатита следующие.

Острые вирусные заболевания (например, эпидемический паротит, вирусный гепатит).

Бактериальные инфекции (например, дизентерия, сепсис).

Травматическое поражение поджелудочной железы.

Патология желудка и двенадцатиперстной кишки.

Заболевания жёлчных путей.

Тяжёлая аллергическая реакция.

Патогенез

Упрощённая схема патогенеза острого панкреатита представлена на рис. 16-4.

Поступая в кровь и лимфу, панкреатические ферменты, продукты ферментативного расщепления белков и липидов активизируют кининовую и плазминовую системы и вызывают токсемию, что отражается на функциях ЦНС, гемодинамике и состоянии паренхиматозных органов. У большинства детей в результате воздействия ингибирующих систем процесс может прерваться на стадии отёка поджелудочной железы, тогда панкреатит претерпевает обратное развитие.

Классификация

Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита включает отёчную форму, жировой панкреонекроз и геморрагичес-

Рис. 16-4. Механизм развития острого панкреатита.

кий панкреонекроз. В зависимости от клинической картины выделяют острый отёчный (интерстициальный), геморрагический и гнойный панкреатит.

Клиническая картина

Симптомы заболевания во многом зависят от его клинической формы и возраста ребёнка (табл. 16-6).

Таблица 16-6. Клиническая картина и лечение острого панкреатита*

* Из: Баранов А.А. и соавт. Детская гастроэнтерология. М., 2002.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных лабораторных и инструментальных исследований.

В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение гематокрита.

В биохимическом анализе отмечают повышенное содержание амилазы. Для ранней диагностики заболевания используют повторные (через 6-12 ч) исследования активности амилазы в крови и моче. Однако её содержание не служит критерием тяжести процесса. Так, умеренно выраженный отёчный панкреатит может сопровождаться высоким содержанием амилазы, а тяжёлый геморрагический - минимальным. При панкреонекрозе её концентрация в крови падает.

При УЗИ выявляют увеличение размеров поджелудочной железы, её уплотнение и отёчность.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз острого панкреатита проводят с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, острым холе- циститом (см. соответствующие разделы), холедохолитиазом, острым аппендицитом и др.

Лечение

Лечение так же, как и клиническая картина, зависит от формы заболевания и возраста ребёнка (см. табл. 16-6).

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит - полиэтиологическое заболевание поджелудочной железы с прогрессирующим течением, дегенеративны- ми и деструктивными изменениями железистой ткани очагового или диффузного характера, снижением экзокринной и эндокринной функции органа.

Этиология

У большинства детей хронический панкреатит имеет вторичный характер и связан с заболеваниями других органов пищеварения (гастродуоденитом, патологией билиарной системы). Как первичное заболевание хронический панкреатит развивается у детей лишь в 14% случаев, чаще всего вследствие ферментопатии или острой травмы живота. Нельзя исключить и токсическое действие лекарственных препаратов.

Патогенез

Механизм развития заболевания может быть обусловлен двумя факторами: затруднением оттока панкреатических ферментов и причинами, действующими непосредственно на железистые клетки. Так же, как и при остром панкреатите, патологический процесс в протоках и паренхиме поджелудочной железы приводит к отёку, некрозу, а при длительном течении - к склерозированию и фиброзу ткани органа. Мощные ингибиторные системы и защитные факторы железы способны остановить патологический процесс на стадии отёка, что и происходит в большинстве случаев реактивного панкреатита.

* Из: Баранов А.А. и соавт. Детская гастроэнтерология. М., 2002.

Основное клиническое проявление хронического панкреатита - болевой синдром. Боли чаще приступообразные, локализующиеся в верхней половине живота - в эпигастральной области, правом и левом подреберьях. Иногда они становятся ноющими, усиливаются после приёма пищи и во второй половине дня. Чаще всего возникновение болей связано с погрешностями в диете (употреблением жирной, жареной, холодной, сладкой пищи). Иногда приступ может быть спровоцирован значительной физической нагрузкой или инфекционным заболеванием. Длительность болей разная - от 1-2 ч до нескольких суток. Боли часто иррадиируют в спину, правую или левую половину грудной клетки, в положении сидя ослабевают, особенно при наклоне туловища вперёд. Наиболее типично для больного с хроническим панкреатитом коленно-локтевое положение (при нём поджелудочная железа находится как бы в «подвешенном» состоянии).

Из патологических симптомов в период обострения заболевания часто обнаруживают симптомы Мейо-Робсона, Кача, де МюссиГеоргиевского, Гротта. У большинства детей можно пропальпировать плотную и болезненную головку поджелудочной железы.

Хроническому панкреатитусвойственны диспептические расстройства: снижение аппетита, тошнота, рвота, возникающая на высоте

болевого приступа, отрыжка, изжога. Более чем у трети больных отмечают запоры, сменяющиеся диареей при обострении заболева- ния.

Общие симптомы хронического панкреатита: потеря массы тела, астеновегетативные нарушения (утомляемость, эмоциональная неустойчивость, раздражительность).

Выраженность клинических симптомов связана со степенью тяжести болезни. Отягощают течение процесса сопутствующие орга- нические изменения в двенадцатиперстной кишке (дуоденостаз, дивертикулы) и желчевыделительной системе (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь).

Диагностика

Диагноз основывают на клинико-лабораторных и инструментальных данных.

При исследовании содержания панкреозимина и секретина обнаруживают патологические типы панкреатической секреции.

Провокационные тесты с глюкозой, неостигмина метилсульфатом, панкреозимином выявляют изменения содержания амилазы, трипсина.

С помощью УЗИ определяют структуру железы. При необходимости используют КТ и эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию.

Лечение

Основа лечения хронического панкреатита - диета, снижающая панкреатическую и желудочную секрецию. В питании больного должно быть достаточное количество белка при ограничении жиров (55- 70 г) и углеводов (250-300 г). Для купирования болевого синдрома назначают дротаверин, папаверин, бенциклан.

Негативное влияние воздействия соляной кислоты нейтрализуют назначением антисекреторных препаратов - блокаторов гистаминных Н 2 -рецепторов, а также других препаратов этого ряда (например, омепразола). Учитывая нарушение моторики двенадцатиперстной киш- ки и дискинезии желчевыводящих путей, назначают метоклопрамид, домперидон.

В период обострения хронического панкреатита первые 3-4 дня рекомендуют голод, разрешают несладкий чай, щелочные минераль- ные воды, отвар шиповника. Средствами патогенетической терапии служат ингибиторы протеолитических ферментов (например, апротинин). Препараты вводят капельно внутривенно в 200-300 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Дозы подбирают индивидуально.

В последнее время для подавления панкреатической секреции предложен соматостатин (октреотид). Он оказывает многоплановое действие на ЖКТ: уменьшает боли в животе, ликвидирует парез кишечника, нормализует активность амилазы, липазы, трипсина в крови и моче.

Важна также заместительная терапия ферментными препаратами (панкреатин и др.). Показание для их применения - признаки экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Если обострение хронического панкреатита сопровождается повышением температуры тела, увеличением СОЭ, нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, назначают антибиотики широкого спектра действия.

После выписки из стационара больные с хроническим панкреатитом подлежат диспансерному наблюдению, им проводят курсы противорецидивного лечения. Санаторное лечение рекомендуют в Железноводске, Ессентуках, Боржоми и др.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

Хронический гепатит - диффузный воспалительный процесс в печени, протекающий без улучшения по меньшей мере в течение 6 мес.

Классификация хронических гепатитов, принятая на Международном конгрессе гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994), представлена в табл. 16-8.

Таблица 16-8. Классификация хронических гепатитов

Распространённость хронических гепатитов точно не установлена из-за большого количества стёртых и бессимптомных форм и отсутствия популяционных исследований. Чаще всего выявляют хронические вирусные гепатиты, обусловленные персистированием в организме вирусов гепатита В и С.

Хронические вирусные гепатиты

Хронические вирусные гепатиты - хронические инфекционные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами и характеризую-

щиеся клинико-морфологической картиной диффузного воспаления печени продолжительностью более 6 мес и симптомокомплексом внепечёночных поражений.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ В Этиология и патогенез

Возбудитель заболевания - ДНК-вирус (вирус гепатита В). Основной путь передачи - парентеральный. Считают, что хронический гепатит В - заболевание первично хроническое или возникшее после стёртой или субклинической формы острой инфекции. Переход острого гепатита B в хронический отмечают в 2-10% случаев, преимущественно при лёгких или латентных формах заболевания. Подавляющее большинство больных хроническим гепатитом не имеет в анамнезе указаний на перенесённый острый гепатит.

Предполагают, что причиной развития хронического гепатита В может быть недостаточность иммунного ответа, обусловленная генетическими причинами или незрелостью организма (инфицирование плода, новорождённого или ребёнка раннего возраста). Заражение ребёнка в перинатальном периоде и на первом году жизни в 90% случаев заканчивается формированием хронического гепатита В или носительством вируса гепатита В. Хронический гепатит В и носительство HB s Ag нередко регистрируют при заболеваниях, ассоциированных с нарушением функций иммунной системы: иммунодефицитных состояниях, хронических заболеваниях почек, хроническом лимфолейкозе и др.

Хронический гепатит В имеет несколько фаз: начальную (иммунной толерантности); иммунного ответа (репликативную), протекающую с выраженной клинической и лабораторной активностью; интегратив- ную, носительство HB s Ag. Процесс обычно остаётся активным в тече- ние 1-4 лет и сменяется фазой интеграции ДНК вируса гепатита В в геном гепатоцита, что совпадает с клинической ремиссией заболевания. Процесс может завершиться развитием носительства или цирроза печени.

Сам вирус гепатита В, видимо, не вызывает цитолиза. Повреждение гепатоцитов связано с иммунными реакциями, возникающими в ответ на циркулирующие в крови вирусные (HB s Ag, HB^g) и печёночные Аг. В фазе репликации вируса экспрессируются все три Аг вируса гепатита В, иммунная агрессия более выражена, что вызывает массивный некроз паренхимы печени и мутацию вируса. В результате мутации вируса изменяется состав сывороточных Аг, поэтому репликация вируса и деструкция гепатоцитов происходят длительно.

Репликация вируса возможна и вне печени - в клетках костного мозга, мононуклеарах, щитовидной и слюнной железах, чем, видимо, и обусловлены внепечёночные проявления болезни.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического гепатита В ассоциирована с фазой репликации вируса и полисиндромна.

Почти у всех больных отмечают незначительный интоксикационный синдром с астеновегетативными проявлениями (раздражительность, слабость, утомляемость, нарушение сна, головные боли, потливость, субфебрилитет).

Возможна желтуха, хотя чаще у больных выявляют субиктеричность или лёгкую иктеричность склер.

Геморрагический синдром, коррелирующий с тяжестью процесса, регистрируют приблизительно у 50% больных, он выражается в необильных носовых кровотечениях, петехиальной сыпи на лице и шее, кровоизлияниях на коже конечностей.

Сосудистые проявления (так называемые внепечёночные знаки) встречают у 70% больных. Они включают телеангиэктазии («сосудистые звёздочки») на лице, шее и плечах, а также пальмарную эритему - симметричное покраснение ладоней («печёночные ладони») и стоп.

Диспептический синдром (вздутие живота, метеоризм, тошнота, усиливающаяся после еды и приёма лекарственных средств, отрыжка, анорексия, непереносимость жирных блюд, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, неустойчивый стул) связан как с функциональной неполноценностью печени, так и с сопутствующим поражением жёлчных путей, поджелудочной железы, гастродуоденальной зоны.

Гепатомегалия - основной и иногда единственный клинический симптом хронического гепатита В. Размеры обеих долей печени увеличены как перкуторно, так и пальпаторно. Иногда печень выступает на 6-8 см из-под края рёберной дуги, имеет плотноэластическую консистенцию, закруглённый или заострённый край, гладкую поверхность. Пальпация болезненна. Признаки поражения печени более выражены при активном процессе. Больные часто жалуются на постоянную ноющую боль в правом подреберье, усиливающуюся при физической нагрузке. При снижении активности происходит уменьшение размеров печени, пальпация становится менее болезненной, боль в области печени беспокоит ребёнка меньше.

Выраженное увеличение селезёнки обнаруживают при высокой активности гепатита.

Возможны эндокринные расстройства - нарушения менструального цикла у девочек, стрии на бёдрах, акне, гирсутизм и пр.

К внепечёночным системным проявлениям относят нервные тики, эритематозные пятна на коже, крапивницу, узловатую эритему, преходящие артралгии.

В общем анализе крови в активном периоде и при тяжёлом течении хронического гепатита В выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению, лимфопению и увеличение СОЭ. В сыворотке крови отмечают повышение активности аминотрансфераз в 2-5 раз и более, гипербилирубинемию (увеличение концентрации связанного билирубина), гипоальбуминемию, гипопротромбинемию, увеличение содержания холестерина, щелочной фосфатазы (в 3 раза и более) и γ-глобулинов. С помощью ИФА, РИФ, ДНК-гибридизации и ПЦР обнаруживают маркёры репликации вируса гепатита В (HB e Ag, анти- HB e Ag-IgM, вирусную ДНК).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С

Этиология. Возбудитель заболевания - РНК-вирус (вирус гепатита С). Пути передачи аналогичны таковым при хроническом гепатите B.

Патогенез. Хронический вирусный гепатит C - исход острого ге- патита C (в 50-80% случаев). Вирус гепатита C оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты. Вследствие этого репликация вируса и его персистенция в организме ассоциируются с активностью и прогрессированием гепатита.

Клиническая картина. Клинические проявления хронического гепатита С обычно выражены умеренно или отсутствуют. Больных беспокоят утомляемость, слабость, диспептические расстройства. При осмотре обнаруживают гепатомегалию, телеангиэктазии, пальмарную эритему. Течение заболевания волнообразное и длительное. При биохимическом анализе крови обнаруживают повышение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ). Диагноз основывается на обнаружении специфических маркёров хронического гепатита С - РНК вируса и АТ к нему (при отсутствии маркёров вируса гепатита В).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ДЕЛЬТА

Этиология. Возбудитель - маленький дефектный РНК-вирус (вирус гепатита D); контагиозен только при инфицировании вирусом гепатита В (так как в силу неполного генома для репликации использует белки вируса гепатита В). Основной путь передачи - парентеральный.

Патогенез. Хронический вирусный гепатит D всегда бывает исходом его острой формы, протекавшей как суперинфекция или коинфекция у больных с острым или хроническим гепатитом В. Вирус гепатита D оказывает цитопатогенный эффект на гепатоциты, поддерживает активность и способствует прогрессированию процесса в печени.

Клиническая картина. Клинически выявляют симптомы печёночной недостаточности (выраженную слабость, сонливость днём, бессонницу ночью, кровоточивость, дистрофию). У большинства больных выражены желтуха и кожный зуд, внепечёночные системные проявления, увеличение и уплотнение печени. Хронический гепатит D характеризуется тяжёлым течением. В крови выявляют маркёры хронического гепатита D - ДНК вируса и АТ к его Аг. Репликация вируса гепати- та В подавляется по мере быстрого формирования цирроза печени.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика хронического вирусного гепатита основывается на анамнестических, клинических (интоксикация, геморрагический синдром, увеличение и уплотнение печени, внепечёночные знаки), био- химических (увеличение АЛТ, тимоловой пробы, диспротеинемия, гипербилирубинемия и др.), иммунологических (признаки иммунного воспаления, специфические маркёры) и морфологических данных.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение хронических вирусных гепатитов включает прежде всего базисную, затем симптоматическую и (по показаниям) дезинтоксикационную и противовирусную терапию.

К базисной терапии относят режим и диету, назначение витаминов.

Режим больных хроническим гепатитом должен быть максимально щадящим, в активном периоде болезни - полупостельным. Ограничивают физические и эмоциональные нагрузки.

При назначении диеты учитывают индивидуальные вкусы и привычки больного, переносимость отдельных продуктов и сопутствующие заболевания ЖКТ. Используют преимущественно кисломолочные и растительные продукты, 50% жиров должно быть растительного происхождения. Исключают жирные, жареные, копчёные блюда, мороженое, кофе, шоколад, газированные напитки. Ограничивают мясные и рыбные бульоны, а также количество сырых фруктов. Питание должно быть дробным (4-5 раза в день).

Для нормализации обменных процессов и витаминного баланса назначают витамин С (до 1000 мг/сут), поливитаминные препа- раты.

К симптоматической терапии относят назначение курсов минеральных вод, желчегонных и спазмолитических средств, ферментных препаратов и пробиотиков для лечения сопутствующих дисфункций желчевыводящей системы и ЖКТ.

При выраженной интоксикации необходимо капельное внутривенное введение повидона + натрия хлорида + калия хлорида + кальция хлорида + магния хлорида + натрия гидрокарбоната («Гемодеза»), 5% раствора глюкозы в течение 2-3 дней.

В активной фазе болезни (фазе репликации вируса) проводят терапию препаратами интерферона (интерферон альфа-2Ь - подкожно 3 раза в неделю в течение 6 мес в дозе 3 млн МЕ/м 2 поверхности тела; также применяют интерферон альфа-2а; интерферон альфа-п1) и другими противовирусными препаратами. Эффективность лечения составляет 20-60%. Хронический вирусный гепатит D резистентен к терапии интерферонами. При неэффективности противовирусной терапии возможно сочетание интерферона альфа с противовирусными препаратами (например, с рибавирином). При хроническом гепатите В также проводят терапию ламивудином.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика не разработана. Вторичная профилактика заключается в раннем распознавании и адекватном лечении больных острым вирусным гепатитом. Дети, перенёсшие острый вирусный гепатит В, С, D, G, должны состоять на диспансерном учёте не менее одного года. В период диспансерного наблюдения рекомендуют, помимо осмотра с определением размеров печени, проводить биохимическое исследование сыворотки крови (общий билирубин, активность трансаминаз, осадочные пробы, специфические маркёры и др.). Показаны отвод от медицинских прививок, ограничение физических нагрузок, строгое соблюдение диеты, санаторно-курортное лечение (вне обострения). Широкое внедрение вакцинации против гепатитов А и В позволит решить проблему не только острого, но и хронического гепатита.

ПРОГНОЗ

Вероятность полного выздоровления незначительная. По мере прогрессирования процесса развиваются цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома.

Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит - прогрессирующее гепатоцеллюлярное воспаление неясной этиологии, характеризующееся наличием перипортального гепатита, гипергаммаглобулинемии, печёночно-ассоциированных сывороточных аутоантител и положительным эффектом иммуносупрессивной терапии.

Распространённость аутоиммунного гепатита в европейских странах составляет 0,69 случаев на 100 000 населения. В структуре хронических заболеваний печени доля аутоиммунного гепатита у взрослых больных составляет 10-20%, у детей - 2%.

Этиология и патогенез

Этиология аутоиммунного гепатита не известна, а патогенез изучен недостаточно. Предполагают, что аутоиммунный гепатит развивается вследствие первично обусловленного нарушения иммунного ответа. В качестве возможных пусковых (триггерных) факторов, способствующих возникновению заболевания, указывают на вирусы (ЭпстайнаБарр, кори, гепатитов А и С) и некоторые лекарственные средства (например, интерферон).

При наличии соответствующей генетической предрасположенности под воздействием триггерных факторов или без них возникает нарушение иммунной регуляции, проявляющееся дефектом функции супрессорных Т-клеток, сцепленным гаплотипом HLA A1-B8-DR3 в белой популяции в Европе и Северной Америке, или аллелем HLA DR4, более распространённым в Японии и других странах Юго-Восточной Азии). В результате возникает неуправляемый синтез В-клетками АТ класса IgG, разрушающих мембраны нормальных гепатоцитов. В со- вокупности аллели DR3 и/или DR4 выявляют у 80-85% больных с аутоиммунным гепатитом. В настоящее время выделяют аутоиммунный гепатит I, II и III типов.

I тип - классический вариант, на его долю приходится около 90% всех случаев болезни. Роль основного аутоантигена при аутоиммунном гепатите I типа принадлежит печёночно-специфическому белку (liver specific protein, LSP). В сыворотке крови обнаруживают антинуклеарные (antinuclear antibodies, ANA) и/или антигладкомышечные (smooth muscle antibody, SMA) АТ в титре более 1:80 у взрослых и более 1:20 у детей. У 65-93% больных с этим типом гепатита обнаруживают также перинуклеарные нейтрофильные цитоплазматические АТ (pANCA).

Аутоиммунный гепатит II типа составляет около 3-4% всех случаев, большая часть больных - дети от 2 до 14 лет. Основной аутоантиген при аутоиммунном гепатите II типа - Аг микросом печени

и почек I типа (liver kidney microsomes, LKM-1). При аутоиммунном гепатите II типа в сыворотке крови обнаруживают АТ к микросо- мам клеток печени и эпителиальных клеток клубочкового аппарата почек I типа (анти-LKM-!).

Выделяют и аутоиммунный гепатит III типа, характеризующийся наличием AT к растворимому печёночному Аг (soluble liver antigen) анти-SLA при отсутствии ANA или анти-KLM-1 У больных с заболеванием III типа часто выявляют SMA (35%), антимитохондриальные АТ (22%), ревматоидный фактор (22%) и АТ к Аг печёночной мембраны (анти-LMA) (26%).

Клиническая картина

Клиническая картина у детей в 50-65% случаев характеризуется внезапным появлением симптомов, сходных с таковыми при вирус- ном гепатите. В ряде случаев заболевание начинается незаметно с ас- теновегетативных расстройств, болей в области правого подреберья, незначительной желтухи. Последняя часто появляется на поздних стадиях болезни, бывает непостоянной и усиливается в период обострений. Характерно появление телеангиэктазий (на лице, шее, руках) и пальмарной эритемы. Печень уплотнена и выступает из-под края рёберной дуги на 3-5 см, селезёнка почти всегда увеличена. Часто аутоиммунный гепатит сопровождается аменореей и бесплодием, у мальчиков может развиться гинекомастия. Возможно развитие острого рецидивирующего мигрирующего полиартрита с вовлечением крупных суставов без их деформаций. Один из вариантов начала заболевания - лихорадка в сочетании с внепечёночными проявлениями.

Лабораторные исследования

При анализе крови обнаруживают гипергаммаглобулинемию, увеличение концентрации IgG, снижение концентрации общего белка, резкое увеличение СОЭ. Лейкопению и тромбоцитопению выявляют у больных при гиперспленизме и синдроме портальной гипертензии. В сыворотке крови обнаруживают аутоантитела против клеток печени.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Выделяют «определённый» и «вероятный» аутоиммунный гепатит.

«Определённый» диагноз аутоиммунного гепатита подразумевает наличие ряда показателей: перипортального гепатита, гипергаммаглобулинемии, аутоантител в сыворотке крови, повышенной активности сывороточных трансаминаз при нормальной концентрации церулоплазмина, меди и а 1 -антитрипсина. При этом концентрация сывороточных γ-глобулинов превышает верхнюю границу нормы более чем в 1,5 раза, а титры АТ (ANA, SMA и анти-LKM-1) не

менее 1:80 у взрослых и 1:20 у детей. Кроме того, отсутствуют вирусные маркёры в сыворотке крови, поражение жёлчных протоков, отложение меди в ткани печени и другие гистологические изменения, предполагающие иную этиологию процесса, а также в анамнезе нет сведений о гемотрансфузиях и применении гепатотоксичных лекарственных препаратов. «Вероятный» диагноз оправдан, когда имеющиеся симптомы позволяют думать об аутоиммунном гепатите, но недостаточны для постановки «определённого» диагноза.

При отсутствии аутоантител в сыворотке крови (около 20% больных) заболевание диагностируют на основании увеличения активности трансаминаз в крови, выраженной гипергаммаглобулинемии, изби- рательного повышения в сыворотке крови содержания IgG, типичных гистологических признаков и определённого иммунологического фона (выявление иных аутоиммунных болезней у больного ребёнка или его родственников) при обязательном исключении других возможных причин поражения печени. Некоторые диагностические признаки различных типов аутоиммунного гепатита приведены в табл. 16-9.

Таблица 16-9. Диагностические критерии разных типов аутоиммунного гепатита

Дифференциальную диагностику проводят с хроническим вирусным гепатитом, недостаточностью а 1 -антитрипсина, болезнью УилсонаКоновалова.

Лечение

Основа лечения - иммуносупрессивная терапия. Назначают преднизолон, азатиоприн или их сочетание. Комбинированную терапию рекомендуют для снижения вероятности развития побочных реакций от применения глюкокортикоидов: преднизолон в таком случае назначают в меньшей дозе, чем при монотерапии. Позитивный ответ на такую терапию - один из критериев диагноза аутоиммунного гепатита. Однако при отсутствии эффекта нельзя полностью исключить этот диагноз, так как возможно нарушение больным режима приёма препаратов или недостаточная дозировка. Цель лечения - достижение полной ремиссии. Под ремиссией подразумевают отсутствие биохимических признаков воспаления [активность аспартатаминотрансферазы (АСТ) выше нормы не более чем в 2 раза] и гистологических данных, указывающих на активность процесса.

Терапия преднизолоном или комбинацией преднизолона с азатиоприном позволяет достичь клинической, биохимической и гистологической ремиссии у 65% больных в течение 3 лет. Средняя продолжительность лечения до достижения ремиссии составляет 22 мес. Пациенты с гистологически подтверждённым циррозом печени отвечают на терапию так же хорошо, как и пациенты без признаков цирроза: 10-летняя выживаемость больных с циррозом или без цирроза печени на фоне терапии практически не различается и составляет 89 и 90% соответственно. Преднизолон назначают в дозе 2 мг/кг (максимальная доза 60 мг/сут) с её последующим снижением на 5-10 мг каждые 2 нед под еженедельным контролем биохимических показателей. При нормализации содержания трансаминаз дозу преднизолона снижают до минимально возможной поддерживающей (обычно 5 мг/сут). Если в течение первых 6-8 нед терапии не происходит нормализации печёночных проб, дополнительно назначают азатиоприн в начальной дозе 0,5 мг/кг. При отсутствии признаков токсического действия увеличивают дозу препарата до 2 мг/сут. Хотя снижение активности трансаминаз на 80% от первоначальной происходит в течение первых 6 нед у большинства больных, полная нормализация концентрации ферментов происходит лишь через несколько месяцев (через 6 мес при аутоиммунном гепатите I типа, через 9 мес при II типе). Рецидивы на фоне терапии возникают в 40% случаев, при этом временно увеличивают дозу преднизолона. Через 1 год от начала ремиссии рекомендуют попытаться отменить иммуносупрессивную терапию, но только после проведения контрольной пункционной биопсии печени. При этом морфологическое исследование должно свидетельствовать об отсутствии или минимальной выраженности воспалительных изменений. Однако полностью отменить иммуносупрессивную терапию в большинстве случаев не удаётся. При повторном рецидиве аутоиммунного гепатита после отмены иммуносупрессивных препаратов назначают

пожизненную поддерживающую терапию преднизолоном (5-10 мг/сут) или азатиоприном (25-50 мг/сут). Продолжительная иммуносупрессивная терапия вызывает побочные реакции у 70% детей. При неэффективности глюкокортикоидной терапии применяют циклоспорин, цик- лофосфамид.

У 5-14% больных с подтверждённым диагнозом аутоиммунного гепатита наблюдают первичную резистентность к лечению. Эту небольшую группу пациентов можно чётко выделить уже через 14 дней после начала лечения: показатели печёночных проб у них не улучшаются, а субъективное самочувствие остаётся прежним или даже ухудшается. Летальность среди больных этой группы высокая. Они подлежат обязательной консультации в центрах трансплантации печени, как и те больные, у которых на фоне лечения или после его окончания развивается рецидив, резистентный к терапии. Медикаментозное лечение таких больных обычно оказывается неэффективным, продолжение приёма глюкокортикоидов в высоких дозах приводит лишь к потере драгоценного времени.

Профилактика

Первичная профилактика не разработана. Вторичная заключается в регулярном диспансерном наблюдении за больными, периодическом определении активности ферментов печени, содержания γ-глобулинов и аутоантител для своевременной диагностики рецидива и усиления иммуносупрессивной терапии. Важные моменты: соблюдение режима дня, ограничение физических и эмоциональных нагрузок, диета, отвод от вакцинации, минимальный приём лекарственных средств. Показаны периодические курсы гепатопротекторов и поддерживающая терапия глюкокортикоидами.

Прогноз

Заболевание без лечения непрерывно прогрессирует и не имеет самопроизвольных ремиссий. Улучшения самочувствия бывают кратковременными, нормализации биохимических показателей не проис- ходит. В исходе аутоиммунного гепатита формируется цирроз печени макронодулярного или микронодулярного типа. Неблагоприятен прогноз у детей с первичной резистентностью к лечению. При неэффективности иммуносупрессивной терапии больным показана трансплантация печени. После трансплантации печени 5-летняя выживаемость у больных аутоиммунным гепатитом составляет более 90%.