Коронарогенные некрозы (инфаркты) миокарда возникают при абсолютной или относительной недостаточности венечного кровообращения.

Абсолютная недостаточность коронарных сосудов - это состояние, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется крови меньше, чем в норме.

К основным причинам абсолютной коронарной недостаточности относятся следующие.

1. Неврогенный спазм коронарных артерий. Некротизация миокарда вследствие спазма венечных сосудов может наступить либо при очень большой длительности этих спазмов, либо вследствие их частого повторения. Чаще коронароспазм клинически выражается в виде стенокардии (грудная жаба, angina pectoris ). Причиной его обычно является вегетативный дисбаланс регуляции просвета коронарных артерий. Как известно, в отличие от сосудов большинства других органов, в сердце симпатические влияния являются сосудорасширяющими, а парасимпатические - сосудосуживающими. Резкое повышение тонуса блуждающих нервов (как центрогенного, так и рефлекторного генеза) может привести к развитию приступа стенокардии. В том случае, если приступ длителен и кровоснабжение миокарда нарушено на десятки минут, может наступить некроз сердечной мышцы.

Различают два вида стенокардии: стенокардия напряжения и стенокардия покоя. Первая возникает на фоне эмоционального или физического напряжения, и в ее основе обязательно лежит коронароспазм. Вторая форма стенокардии может развиваться и без видимой психоэмоциональной или физической нагрузки. В ее основе лежит, прежде всего, снижение проходимости коронарных артерий вследствие прогрессирующего атеросклеротического процесса, ведущего к облитерации коронарных артерий. На этом фоне даже незначительное, не имеющее видимой причины, повышение парасимпатического тонуса может реализоваться тяжелым спазмом венечных сосудов. Такой вид стенокардии носит также название нестабильная стенокардия, стенокардия Прицметалла.

Главным симптомом стенокардии является сильнейшая боль, которую больные часто определяют как «удар кинжалом в грудь», сопровождаемая рядом характерных особенностей, подробно рассмотренными в «Патофизиология боли» . Если стенокардия не переходит во вторую стадию ишемической болезни - инфаркт миокарда, то либо ее приступ проходит, либо она заканчивается смертью.

Поскольку, кроме боли и изменений на ЭКГ, других характерных симптомов стенокардии нет, в доэлектрокардиографическую эру, клиницисты говорили: «Стенокардия имеет всего два симптома - боль и смерть».

2. Тромбоз коронарных сосудов. Это достаточно частая причина возникновения некротических поражений сердечной мышцы, особенно в сочетании с атеросклерозом венечных артерий, создающим условия для образования тромба. Тромбы могут также возникать в коронарных артериях так, как это предполагает теория ретроградного и асцендирующего («прыгающего», восходящего) тромбоза. Развитие такого тромбоза представлено на схеме.*****72

Согласно этой теории под влиянием стресса или других повреждающих факторов нарушается капиллярное кровообращение некоторых участков миокарда, и возникают множественные мелкие очаги некроза, которые в ряде случаев захватывают стенки капилляров. Образующиеся пристеночные тромбы вначале вызывают только окклюзию капилляров, а затем в результате замедления кровотока и турбулентного течения крови в этом участке кровяного русла тромбоз распространяется выше, захватывая артериолы и более крупные артерии. Полная окклюзия одного из этих сосудов нарушает кровоснабжение достаточно большого участка миокарда, то есть приводит к возникновению коронарогенного крупноочагового некроза, Эта теория также допускает возможность возникновения асцендирующего тромба на достаточном удалении от первоначального очага некроза.

3. Эмболия коронарных сосудов. Эмбол в коронарных артериях представляет собой довольно редкое явление, поскольку венечные сосуды отходят от аорты почти под прямым углом, и заброс эмбола с кровью из аорты в систему коронарных сосудов мало вероятен. Чаще крупный эмбол закрывает устье венечных сосудов целиком, но в таком случае у больного не развивается инфаркт, а он погибает от остановки сердца. Однако в отдельных случаях эмболический генез инфаркта возможен (например, образование эмбола в магистральных коронарных артериях при их, тромбозе и отрыве кусочков тромба или при изъязвлении атеросклеротической бляшки и закупорке атероматозным детритом более мелких ветвей венечных артерий).

4. Атеросклероз коронарных артерий является наиболее частой причиной инфаркта миокарда. По данным патоморфологических исследований выраженный атеросклероз венечных сосудов обнаруживается в 89-98% случаев инфаркта. Атеросклеротические изменения могут вызывать инфаркт миокарда по следующим причинам: во-первых, сами атеросклеротические бляшки суживают просвет коронарных сосудов и мешают нормальному поступлению крови к сердечной мышце; во-вторых, в условиях атеросклероза легче образуются тромбы; в третьих, атеросклеротические бляшки могут изъязвляться и частицы их, превращаясь в эмболы, закупоривают венечные сосуды; в-четвертых, атеросклероз резко повышает чувствительность коронарных сосудов к спастическим влияниям.

Клиника инфаркта миокарда чрезвычайно разнообразна и зависит как от состояния реактивности организма, так и от величины, глубины и локализации самого очага некроза. Остановимся более подробно на главных клинических симптомах инфаркта.

1. Болевой синдром, как уже указывалось выше, подробно описан в главе «Патофизиология боли». К сказанному следует добавить, что в 18-20% случаев инфаркты могут протекать без болевой симптоматики. Следует также еще раз подчеркнуть, что коронарная боль усиливает спазм венечных сосудов, а это, в свою очередь, ведет к возрастанию интенсивности боли. Замыкается первый порочный круг.

2. Ослабление сократительной способности миокарда. Ишемизированный или некротизированный участок сердечной мышцы теряет сократительную способность, что ведет к ослаблению контрактильной активности сердечной мышцы, уменьшению величины сердечного выброса, а, следовательно, и коронарного кровотока. Это может увеличить зону инфаркта, что еще более ослабит сердечный выброс, и т.д. Замыкается второй порочный круг.

3. Аритмии. В связи с тем, что в зоне ишемии резко нарушаются биоэлектрические свойства миокардиальных клеток, очаг инфарцирования, особенно в первые часы после его возникновения (а в дальнейшем - окружающая его так называемая принекротическая зона ), может стать источником эктопической активности. Разность потенциалов между волокнами, находящимися в зоне ишемии и вне ее, вызывает генерацию гетеротопных импульсов. Этот фактор в сочетании с резким возрастанием морфо-функциональной гетерогенности сердечной мышцы при инфаркте может стать основой возникновения фибрилляции желудочков сердца -наиболее частой причины так называемой внезапной сердечной смерти в острую стадию инфаркта миокарда. Но даже не смертельные аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), давая дополнительную нагрузку на альтерированный миокард, могут привести к углублению инфарцирования, что, в свою очередь, усилит нарушения сердечного ритма. Замыкается третий порочный круг.

4. Типовые изменения ЭКГ при инфаркте. Электрокардиографическая динамика при инфаркте миокарда чрезвычайно разнообразна и зависит от величины инфарцированного участка и его локализации. Особенности ЭКГ, отмечаемые в разных ее отведениях, составляют основу топической диагностики инфаркта, то есть определения его точной локализации и величины. Однако имеются типовые изменения ЭКГ при инфаркте, которые присутствуют на ЭКГ всегда. Рассмотрим главные из них.

Появление патологического зубца QS. На нормальной ЭКГ, вне зависимости от его величины, зубец R всегда направлен вверх.*****73-А В острую стадию инфаркта миокарда в тех или иных отведениях между точками ЭКГ, соответствующими зубцам Q и S нормальной ЭКГ, появляется отрицательный зубец, получивший название зубца QS.*****73-Б Его появление можно объяснить следующим образом.

В норме при снятии электрокардиограммы регистрируется суммарный потенциал передней и задней стенки сердца, характеризующийся на ЭКГ направленным вверх R-зубцом.*****73-В Если, допустим, участок передней стенки сердца инфарцирован и потенциала не генерирует, на ЭКГ регистрируется лишь потенциал задней стенки, выражающийся на ЭКГ в виде зубца QS.*****73-Г Таким образом, зубец QS свидетельствует о наличии в сердечной мышце очага некроза.

Смещение сегмента ST относительно изоэлектрической линии. В норме сегмент ST ЭКГ находится на ее изоэлектрической линии.*****74-а При ишемическом поражении сердца отмечается его смещение либо вверх, либо вниз от этой линии.*****74-б Поскольку такое изменение ЭКГ отмечается, как при инфаркте, так и при стенокардии, его связывают либо с локальной ишемией (зона инфаркта или окружающая ее так называемая принекротическая зона, или зона локального спазма сосудов), либо с диффузной (при тотальном коронароспазме).

Появление «гигантского» зубца Т. Он может быть положительным или отрицательным.*****75 Если «гигантский» Т появляется в остром периоде ишемической болезни сердца, его трактуют также как и смещение сегмента ST, то есть как проявление острой ишемии миокарда. Если же он появляется на поздних стадиях инфаркта миокарда, его связывают с возникновением в миокарде рубцовых изменений.

Наряду с патогенетическими, при инфаркте миокарда формируется и включается в процесс ряд саногенетических механизмов, важнейшими из которых являются следующие.

1. Усиление коллатерального кровообращения. На первый взгляд этот факт выглядит парадоксальным, поскольку известно, что коронарные артерии характеризуются абсолютной недостаточностью коллатералей, то есть являются функционально концевыми. Однако, несмотря на это, кровоснабжение инфарцированной области может быть улучшено во-первых, за счет расширения других ветвей той коронарной артерии, в одной из ветвей которой нарушена проходимость; во-вторых, за счет расширения других коронарных артерий (в случае, когда коронарные артерии распределяются в сердце по рассыпному типу, то есть одна и та же область сердца васкуляризуется несколькими артериальными ветвями); в третьих, вследствие ослабления сократительной способности миокарда и наступающего при этом увеличения остаточного систолического объема крови в полости желудочков и повышения внутриполостного диастолического давления. В этих условиях кровь по системе сосудов Вьесенна-Тебезия может идти ретроградно - из полостей сердца в венечные сосуды,*****76 что усиливает васкуляризацию ишемизированного участка.

2. Усиление парасимпатических влияний на миокард. При инфаркте обычно отмечается усиление парасимпатических влияний на сердечную мышцу, что клинически проявляется выраженной брадикардией в остром периоде процесса. Хотя парасимпатические влияния обладают коронаросуживающим воздействием, их усиление при инфаркте играет и определенную саногенетическую роль, так как они понижают потребность миокарда в кислороде, причем это понижение «перекрывает» коронаросуживающий эффект парасимпатических медиаторов.

Таковы основные механизмы развития инфаркта миокарда, возникающего вследствие абсолютной недостаточности коронарных сосудов.

Однако некроз миокарда может возникнуть и при относительной недостаточности коронарного кровообращения, когда венечные артерии доставляют к сердцу нормальное (или даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки. В эксперименте такие некрозы можно моделировать при сужении аорты или легочной артерии, когда миокард соответствующего желудочка вынужден работать с перенапряжением, а максимальная пропускная способность венечных сосудов не в состоянии обеспечить его необходимым количеством кислорода. Аналогичная ситуация может возникнуть и у плохо тренированных спортсменов, если резкое усиление работы сердца при поднятии тяжестей или беге не обеспечивается должным поступлением крови к нему. Относительная недостаточность венечных сосудов ведет, как правило, к возникновению в сердечной мышце большого количества мелких некрозов.

Независимо от конкретной причины, обусловившей абсолютную или относительную недостаточность коронарных сосудов, выделяют (Е. И. Чазов, Ф. З. Меерсон, Е. Braunvald ) следующие четыре стадии развития ишемического повреждения миокарда.

На первой стадии ишемизирующие факторы вызывают местную гипоксию миокарда и выключение дыхательной цепи митохондрий, а скапливающиеся в участке ишемии метаболиты определяют возникновение ангинозной боли. В свою очередь, боль, являясь пусковым механизмом стресс-реакции, приводит к повышению продукции катехоламинов.

В том случае, если саногенетические механизмы или применяемая терапия не блокируют дальнейшего развития патологического процесса, наступает его вторая стадия, характеризующаяся игибированием основных метаболических путей. В результате выключения дыхательной цепи митохондрий на этой стадии процесса подавляется цикл трикарбоновых кислот и развивается дефицит макроэргических фосфорных соединений (КФ и АТФ). В свою очередь, эти изменения вызывают активацию гликолиза и увеличение концентрации молочной кислоты в клетках. Возникший ацидоз ингибирует гликолиз, а развивающееся торможение β-окисления жирных кислот приводит к их накоплению в кардиомиоцитах. В течение всей второй стадии развития процесса патологические изменения носят обратимый характер, но они предопределяют возможность серьезного повреждения мембран как самих кардиомиоцитов, так и их субклеточных структур.

Именно эти повреждения, а точнее - их глубина, являются пусковым фактором перехода процесса к третьей, уже необратимой, стадии патологических изменений.

Под влиянием избытка катехоламинов и жирных кислот происходит разрушение липидного бислоя биологических мембран. Это приводит к лабилизации мембран лизосом, выходу их ферментов в клетку, а также к изменению проницаемости мембран сарколеммы, саркоплазматического ретикулума и митохондрий для ионов кальция. Избыток кальция, с одной стороны, вызывает контрактуру миофибрилл, а с другой, усиливает дальнейшее разрушение липидного бислоя. Протеолитические ферменты, в изобилии вышедшие из лизосом, разрушают миофибриллы и необратимо повреждают мембранные структуры клетки.

Некроз клеток ишемизированного участка миокарда завершает четвертую, заключительную, стадию патологического процесса.

Сердечно-сосудистые заболевания — это патологические изменения в строении и работе сердца и сосудов, приводящие к тяжелым последствиям. Таких болезней насчитывается значительное количество, и все они могут проявляться по-разному.

Причины появления

Происхождение заболеваний сердца и сосудов может быть самым различным, основными факторами, которые лежат в основе, считаются:

1. Воспаление.
2. Врожденная патология, связанная с наследственным фактором.
3. Интоксикация организма.
4. Нарушение метаболизма и обмена.

Кто входит в группу риска?

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний:

1. Высокое артериальное давление. Постоянная нагрузка на сердце и необратимые изменения сосудистой стенки при гипертонии приводят к развитию сердечной недостаточности.
2. Заболевания эндокринной системы. Нарушение структуры сосудов при сахарном диабете и повышение нагрузки на сердце при гиперфункции щитовидной железы, а также изменение обменных процессов при большинстве эндокринных заболеваний часто осложняются развитием болезней сердца и сосудов.
3. Повышенный уровень холестерина. Отложение бляшек на стенках сосудов приводит к хронической ишемии миокарда и гипоксии головного мозга.
4. Вредные привычки. Курение и алкоголь, а также прием психотропных средств запускают множество механизмов, которые в конечном итоге приводят к смертельному исходу, причем патология сосудов и сердца занимает при этом ведущее место.
5. Пожилой возраст. Посчитано, что около 90% людей погибают в результате ИБС после 60 лет, а риск развития инсульта возрастает после наступления 55− летнего возраста в два раза.
6. Половая принадлежность. Мужчины болеют чаще, чем женщины до наступления менопаузы. После этого риск развития заболеваний становится одинаковым.
7. Отсутствие физической активности и ожирение. Физическое бездействие приводит к общему ослаблению организма, снижению тонуса сосудов, застою крови, подверженности инфекционным заболеваниям. Часто такие люди страдают ожирением, а оно в большой степени способствует развитию атеросклероза, гипертонии, тромбофлебиту.
8. Проживание в загрязненной зоне. Жители крупных промышленных городов во много раз чаще болеют и умирают от инфаркта или инсульта.
9. Наследственность. Высокая вероятность рождения ребенка с сердечной патологией имеется в тех семьях, где у родственников также зафиксированы врожденные дефекты.

Как определить у больного заболевание сердца и сосудов?

В кардиологии основным методом исследования электрической активности миокарда является ЭКГ. Кардиограмма позволяет определить водитель ритма, частоту сокращений и их регулярность, наличие эктопических очагов возбуждения. На записи иногда определяются рубцы после перенесенного инфаркта, косвенные признаки нарушений со стороны метаболизма, а также острые состояния — стенокардия и инфаркт.

При необходимости проводится холтеровское мониторирование, то есть запись работы сердца в течение определенного времени. Это дает возможность зафиксировать изменения, происходящие с больным в разное время суток и при различных нагрузках, кратковременные эпизоды нарушения ритма или проводимости, а также преходящие эпизоды ишемии миокарда.

Иногда диагностика проводится при помощи эхокардиографии. Такое исследование помогает в выявлении нарушения структуры тканей, величину полостей, толщину стенок. Назначается ЭХОКГ при диагностике инфарктов, новообразований сердца, изменений, связанных с клапанным аппаратом, нейроциркуляторной дистонии, кардиомиопатии.

Для профилактики заболеваний и лечения проявлений варикоза на ногах наши читатели советуют Антиварикозный гель «VariStop», наполненный растительными экстрактами и маслами, он мягко и эффективно устраняет проявления болезни, облегчает симптомы, тонизирует, укрепляет сосуды.
Мнение врачей…

Более точную картину строения сердечной мышцы и клапанов можно получить при помощи МРТ сердца. Магнито-резонанстная томография измеряет такие параметры, как скорость движения в сосудах и насосную функцию сердца, оценивает состояние коронарных артерий.

Как проявляет себя сердечно-сосудистая патология?

Симптомы подобного рода заболеваний могут быть различными, но чаще всего больные предъявляют жалобы по поводу:

1. Боли или дискомфорт в грудной клетке слева. При стенокардии боли возникают в после перенапряжения или в покое, и через определенный промежуток времени проходят после принятия нитроглицерина. Выраженные пекучие боли, отдающие в левую руку, под лопатку, шею и спину могут указывать на развитие инфаркта миокарда. При иррадиации в затылок, паховую область можно предположить расслоение аорты. Тупая или ноющая боль при наличии температуры говорит о воспалении — миокардите или перикардите.
2. Ощущение нерегулярного сердцебиения. Может возникать на фоне возбуждения, при повышении давления, в результате воспалительных явлений при миокардите. Характерным является то, что при серьезных заболеваниях ощущение перебоев, как правило, отсутствует.
3. Одышка. Является признаком развития сердечной недостаточности. Вначале возникает при физической нагрузке, а затем и в состоянии покоя. Может также быть признаком застойных явлений в малом круге кровообращения или ишемических нарушений головного мозга. Усиливается при избыточной массе, сопровождается отеками нижней половины тела.
4. Отеки. Для сердечных отеков характерна их симметричность и локализация в нижних конечностях, усиление симптома в конце дня. Если больной лежит в постели, то отечность возникает на спине и в области крестца. Незначительные отеки можно определить путем нажатия на них пальцами — в этом месте появляется ямочка, которая затем очень медленно расправляется.
5. Изменение цвета кожных покровов. При наличии кардиальной патологии больные могут быть бледными (недостаточность аортального клапана, спазмы сосудов, ревмокардит), или синюшными в зоне носогубного треугольника и в дистальных частях конечностей (при сердечной недостаточности).
6. Головная боль. Часто возникает при патологии сосудов головного мозга, высоком или очень низком давлении, может сопровождать лихорадочные состояния при миокардитах или ревмокардите.

Методы терапии

Лечение сердечно-сосудистых заболеваний проводится только кардиологом. Основные направления его заключаются в устранении причины, из-за которой началось заболевание.

Большое значение уделяется профилактике и медикаментозной терапии, при которой назначаются анигипертензивные средства при высоком давлении, мочегонные для разгрузки сердца и снятия отечности, препараты, снижающие потребность миокарда и головного мозга в кислороде, улучшающие реологические свойства крови, снижающие холестерин. При аритмии применяются блокаторы, антиаритмики. Используются вещества, способные улучшать кровообращение и питание в сердечной мышце и головном мозге.

Гипертония и гипотония - что это такое?

Сердечно-сосудистая система играет одну из ключевых ролей в обеспечении нормального функционирования человеческого организма и жизнедеятельности в целом. Патологии именно этой жизненно важной системы стоят на первом месте среди причин смертности населения на всей планете.

Десятки тысяч специалистов занимаются проблемой наиболее эффективного лечения патологий сердца и кровеносных сосудов. Одной из самых частых проблем считается нарушение артериального давления (АД) – его повышение или снижение. Именно о гипертонии и гипотонии, симптомах, методах диагностики и лечения пойдет речь в этой статье.

Кто такие гипертоники и гипотоники

Следует разобраться в вопросе и понимать, кто такие гипер- и гипотоники. Этиология этих слов напрямую связана с основным заболеванием – наличием повышенного или пониженного артериального давления. Статистические данные утверждают, что у троих из четырех взрослых людей сегодня можно обнаружить наличие патологического уровня АД.

Гипертоник имеет стойкое повышение цифр, получаемых при тонометрии, а гипотоник, наоборот, – стойкое снижение. Клиническая картина в этих случаях различна, так как у гипертоника наблюдается головная боль, резкая потеря трудоспособности, ухудшение зрения. При гипотонии пациент будет жаловаться на слабость, мелькание «мушек» перед глазами, неспособность встать и сдавливающую головную боль.

Предположить о том, какого характера, скорее всего, у человека присутствует нарушение уровня АД, можно по характерному внешнему виду таких больных. Например, гипертонией чаще страдают люди, переедающие и предпочитающие жирную пищу, злоупотребляющие алкоголем, табачными изделиями. Эти пациенты обычно подвержены постоянному воздействию стресса на работе, в связи с чем возникает головная боль, слабость и шум в ушах.

Гипотоника можно заметить на большом расстоянии, обычно это очень худые люди астенического телосложения. Такие пациенты имеют холодные конечности, длинные пальцы и склонны к потере сознания. Часто наблюдается состояние, при котором начинает темнеть в глазах, пересыхает во рту, появляется тошнота. Во время занятий спортом, гипотоники могут жаловаться на слабость, возникновение распирающей головной боли. Они имеют также плохой аппетит, из-за чего нарушаются все виды обмена, а для медикаментозной терапии следует подбирать дозу индивидуально.

Может ли гипертоник стать гипотоником

По патофизиологии, гипертоническая болезнь и гипотония совершенно разные, поэтому крайне редко встречаются случаи, когда одна болезнь постепенно перетекает в другую. Обычно такие изменения связаны с серьезными переменами в организме.

Обычно после перехода гипертонии в гипотонию у человека обнаруживаются такие патологии:

• язвенные дефекты слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки;
• кровоточащие опухоли матки;
• гинекологические патологии, приводящие к постоянной потере крови;
• нарушения в работе желез внутренней секреции;
• черепно-мозговые повреждения;
• климактерический синдром;
• передозировка медикаментозных средств во время лечения гипертензии.

Более частым явлением считается переход пациента от гипотонии к повышенным показателям АД. Это обусловлено атеросклеротическими процессами в кровеносных сосудах, из-за чего снижается их эластичность. Женщины чаще после длительной гипотонии становятся гипертониками из-за определенной гормональной перестройки в возрасте около пятидесяти–шестидесяти лет.

Такие изменения в работе сердечно-сосудистой системы очень негативно сказываются на работе непосредственно сердечной мышцы, почек и даже на состоянии сосудов головного мозга. Это связано с тем, что всю жизнь рецепторы и мышечные волокна привыкали работать в определенном режиме, а после повышения АД, нагрузки стали непосильными – часто развивается хроническая сердечная или почечная недостаточность, возникают геморрагические инсульты.

Каковы причины возникновения гипертонии и гипотонии

Чаще в практике врача встречаются гипертоники, чем гипотоники. Причин для этого на самом деле большое множество, к хроническому росту АД будут приводить такие факторы:

• влияние стресса;
• наличие гормонального дисбаланса;
• патологии, связанные с нейро-гуморальной регуляцией;
• развитие атеросклеротического поражения артерий и артериол;
• хроническая интоксикация солями тяжелых металлов;
• избыточная масса тела;
• злоупотребление алкоголем и табачными изделиями;
• сдавливание маткой сосудистых структур у беременной женщины;
• поражение почечной ткани.

Механизм возникновения гипотонии довольно сложен, он может возникать в результате состояний, приводящих к снижению активности сердечной мышцы, или в результате влияния на снижение резистентности стенки периферических кровеносных сосудов.

К таким изменениям могут приводить следующие состояния:

• наличие вегетососудистой дистонии;
• заболевания пищеварительного тракта;
• переезд в другие климатические зоны;
• профессиональные занятия спортом;
• аллергические состояния;
• авитаминоз.

Чем опасна гипертония и гипотония

Любые отклонения от нормы необязательно должны расцениваться как отрицательные для организма. Некоторые люди комфортно себя чувствуют при определенных цифрах повышенного или пониженного артериального давления, и наоборот, после «нормализации» это показателя предъявляют жалобы.

Только в том случае, если у человека ранее было давление 120/80, а затем оно постепенно изменилось, и появились патологические проявления, следует заняться диагностикой и немедленным лечением. В противном случае возможно развитие определенных осложнений.

Гипертония в этом плане более опасна, так как она может вызвать такие последствия:

• отек легких или острая левожелудочковая недостаточность;
• развитие ишемического или геморрагического инсульта;
• инфаркт миокарда;
• поражение сосудов сетчатки с последующим кровоизлиянием;
• ухудшение общего самочувствия и развитие инвалидности;
• развитие почечной недостаточности из-за развития «гипертонической почки».

Хроническая гипотония значительно снижает качество жизни и мешает выполнять повседневные задачи из-за таких проявлений:

• головокружение;
• тошнота;
• «мушки» перед глазами;
• периодическая потеря сознания;
• тромботические поражения.

Заключение

Обе патологии являются вредными для здоровья и встречаются не только у людей старшего возраста. Гипертония чаще наблюдается у мужчин среднего и старшего возраста, гипотонические состояния более характерны для девушек. После выявления отклонений показателей АД от нормальных следует обратиться к специалисту для проведения диагностических мероприятий и подбора наиболее адекватной терапии.

Чем грозит гипоксия миокарда?

Если сердце недополучает кислород – развивается гипоксия миокарда, которая ведет к отмиранию тканей. Когда отмечается гибель большого количества клеток, это может стать причиной опасных осложнений и даже смертельного исхода. При критической нехватке кислорода сердечная мышцы прекращает работу.

Определение

Чтобы понять, что такое гипоксия миокарда левого желудочка, нужно разобраться в ее происхождении. Как правило, она возникает из-за кислородного голодания сердца. Без кислорода организм взрослого человека и ребенка не может полноценно существовать, потому как этот элемент принимает участие в выработке энергии.

Существует две формы данной болезни:

• Острая. Появляется неожиданно, при этом влечет за собой быструю смерть больного.
• Хроническая. Эта форма способна долго существовать без каких-либо проявлений. Обнаружить ее можно только при патологическом изменении сердечной мышцы.

На начальной стадии развития болезни мышечные ткани становятся более мягкими, что приводит к отмиранию клеток и некрозу.

Полноценная работоспособность сердца не может быть восстановлена в запущенной гипоксической форме.

Почему возникает?

Развитию гипоксии способствуют следующие причины:

• Длительное пребывание в душном помещении или на высоте в горах. В таком случае человек дышит воздухом, который отличается низким содержанием кислорода.
• Гемолиз эритроцитов или малокровие. Кислородное насыщение крови ухудшается на фоне снижения способности гемоглобина прикреплять молекулы кислорода.
• Отравление ядовитыми веществами, тяжелыми металлами, угарным газом. При этом ткани организма утрачивают способность поглощать кислород.
• Малоактивный образ жизни.

• Инфаркт миокарда, сахарный диабет, васкулиты, патофизиология сердца. Эти заболевания усугубляют кровообращение или полностью блокируют его, что происходит по причине повреждения сосудов.
• Высокие физические нагрузки.
• Вредные привычки.

Не исключено, что вызвать заболевание может сочетание нескольких факторов.

Симптомы кислородной недостаточности сердца

При отравлении и удушье признаки гипоксии миокарда проявляются в виде сонливости, головокружения и потери сознания. При неправильном оказании помощи или ее отсутствии наступает смерть.

Несколько иначе выглядят симптомы гипоксии миокарда, спровоцированной закупоркой коронарной артерии. Данное состояние возникает из-за образования бляшки и тромба на ней. Даже при незначительном перекрытии просвета человек будет испытывать острую боль в момент спазма артерии.

Дискомфортные ощущения могут проявляться на фоне курения, повышенных показателей кровяного давления, скачка адреналина, вызванного стрессом или высокой физической активностью.

На развитие инфаркта указывает жгучая боль с левой стороны грудной клетки, которая иногда отдает под лопатку или руку. Причем справиться с болевым синдромом не удается даже после приема препарата «Нитроглицерин». Такое состояние требует безотлагательного вызова бригады скорой помощи.

Диагностика заболевания

Чтобы врач поставил точный диагноз, пациенту необходимо пройти ряд исследований:

• пульсометрия;
• измерение артериального давления;
• биохимическое исследование крови;
• УЗИ сердца;
• ЭхоКГ.

Как гипоксия проявляется на ЭКГ?

Электрокардиография позволяет обнаружить диффузные изменения миокарда и нарушение процессов в перегородчато-верхушечной области левого желудочка.

На кардиограмме острая гипоксия проявляется при выявлении ишемических изменений со стороны левого желудочка. Об этом свидетельствует нарушенный ритм сердца, элевация (превышение нормы по отношению к изолинии), снижение сегмента ST, образование двухфазных и отрицательных зубцов Т. Особую опасность представляет наличие патологического зубца Q. Это означает, что гипоксия стала причиной обширного инфаркта.

Медикаментозное лечение

Лечение гипоксии миокарда направлено на устранение первопричины болезни. Медикаментозная терапия предполагает прием антигипоксантов, которые используются для восстановления энергетических механизмов в тканях. Они обладают антиангиальным, антиаритмическим и кардиопротекторным свойствами. Чаще всего пациентам назначается «Инозин» или «Амтизол».

Иногда лечение проводится антиоксидантами, к которым относятся препараты «Эмоксипин», «Мексидол». С их помощью обеспечивается более экономный расход кислорода тканями.

Тактике лечения также может включать прием кислородных препаратов, проведение процедуры плазмефереза или переливания крови.

Средства народной медицины

Умеренную гипоксию миокарда допускается лечить средствами народной медицины:

• Настой на березовых почках. Этот рецепт предполагает запаривание 2 столовых ложек почек березы в стакане кипятка. Отвар должен настояться, после чего его остуживают и процеживают. Пьют средство до еды по четверти стакана трижды в день.
• Настой из мокрицы. Для приготовления берут 1 стол. л. сырья и заливают его стаканом кипятка. Лекарство оставляют на полчаса, после чего употребляют по 1 большой ложке трижды в день.

Питание

Любое сердечное заболевание требует соблюдения специальной диеты. Больным в рацион необходимо включить гранат, зеленые яблоки, всевозможные крупы и свиную печень. Перечисленные продукты улучшают свойства крови и поднимают гемоглобин.

Следствием гипоксии может быть сердечная недостаточность и прекращение работы сердца. Отсутствие должной помощи приводит к плачевным последствиям.

Среди распространенных осложнений данного заболевания следует выделить инфаркт миокарда и затяжной приступ стенокардии. Кроме этого, существует риск развития кардиосклероза, при котором на месте мышечной ткани образуется соединительная.

Чтобы не допустить развития болезни и предотвратить запуск необратимых процессов, повышенное внимание следует уделить профилактике. Она заключается в коррекции образа жизни и питания. Также очень важно отказаться от вредных привычек и чаще бывать на свежем воздухе.

Инфаркт миокарда – патологическое состояние сердца и всего организма, которое развивается вследствие прекращения или резкого падения объёмной скорости кровотока в определенных сегментах стенок сердечных камер в результате обтурации венечных артерий атеросклеротическими бляшками и тромбами.

Выделяют так называемые «факторы риска» ИМ и ИБС, которые делятся на:

Первичные, непосредственно отражающиеся на здоровье – несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стресс.

Вторичные – заболевания или синдромы, способствующие развитию сердечно-сосудистых болезней: гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, диабет, ревматизм и т.д.

Кроме того, нельзя недооценивать наследственную предрасположенность к ИБС.

Наряду с традиционными представлениями об этиологии и патогенезе ИМ, последнее время все большее распространение получила концепция инфаркта миокарда как стресса. Согласно концепции Меерсона Ф.З. в патогенезе ИБС и ИМ существенную роль играют:

Стрессорная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия, сопровождающиеся усилением реакций ПОЛ.

Первичное стрессорное повреждение миокарда, проявляющееся выраженными метаболическим и структурными изменениями ткани сердца.

Гиперкатехолемия, приводящая к спазму коронарных сосудов и развитию вторичных ишемических повреждений. Вероятно, сосудистый спазм представляет собой универсальный патологический феномен, который может возникнуть и спонтанно, вследствие предрасположенности коронарных сосудов к спастическим реакциям. Спазм может быть пусковым или отягчающим моментом в генезе ИМ.

Избыток катехоламинов активирует процессы свертывания крови и образования тромбов в сосудах сердца. Выделяющиеся при этом вазоактивные вещества (простагландины, тромбоксан) усиливают и пролонгируют спазм этих сосудов.

Длительная стресс-реакция снижает резистентность сердца к гипоксии и ишемии.

Повышается сопротивление сосудистого русла и увеличивается нагрузка на сердце.

Снижается тонус емкостных сосудов, в основном портальной системы, что приводит к патологическому депонированию крови и уменьшению объёма циркулирующей крови.

Гипервентиляция приводит к развитию алколоза и повышению напряжения кислорода в крови, что вызывает снижение коронарного кровотока.

Таким образом, стресс-реакция во многих случаях не только предшествует ишемическому повреждению сердца. Но и предопределяет его развитие.

Основу патогенеза ИМ составляют:

Падение насосной функции сердца вплоть до развития кардиогенного шока;

Потерявшая приспособительное значение патогенная боль как стимул защитно-патогенных реакций, которые почти сразу превращаются в звенья патогенеза острой сердечной недостаточности и кардиогенного шока;

Прогрессирующая гиперкоагулемия (патологически высокая свёртываемость крови).

В клинико-патофизиологическом отношении инфаркт миокарда прежде всего характеризует асинхронное сокращение сегментов стенок желудочка, пораженного циркуляторной гипоксией. Острое снижение выброса крови левым желудочком в аорту происходит в результате обусловленного циркуляторной гипоксией падения сократительной способности клеток рабочего миокарда. Уже через 15 сек после наступления ишемии, клетки сократительного миокарда жертвуют своей функцией, чтобы сохранить жизнеспособность через ограничение энерготрат в условиях гипоксического гипоэргоза.

Вне зоны инфаркта развиваются диссеминированные очаги поражения мышечных клеток, обусловленных кардиотоксическим действием катехоламинов и коронарогенной гипоксией. Повреждения эти обратимы. При благополучном течении ИМ вслед за некротическими изменениями развивается репаративная стадия, в процессе которой очаг некроза замещается соединительной тканью, трансформирующейся в рубец, а убыль мышечной массы компенсируется за счет регенерационной гипертрофии сохранившихся миокардиоцитов. Репарация проявляется довольно рано – через 24 часа, а максимум достигается через 6-7 суток.

Чаще инфаркт миокарда поражает мышцу левого желудочка.

В первые сутки очаг некроза практически не отличается от неповрежденной ткани миокарда и имеет не сплошной, а мозаичный характер, поскольку среди погибших миокардиоцитов и некротизированных участков встречаются час­тично и даже полностью нормально функциони­рующие клетки и группы клеток. На вторые сутки инфаркта миокарда зона некроза посте­пенно отграничивается от здоровой ткани и меж­ду ними формируется периинфарктная зона, т.е. область, расположенная на границе зоны некро­за и здорового миокарда. В последней, в свою очередь, можно выделить зону очаговой дист­рофии, граничащую с некротическим участком, и зону обратимой ишемии, примыкающую к неповрежденному миокарду. Изменения, возник­шие в зоне очаговой дистрофии, частично обра­тимы, а в периинфарктной зоне при благопри­ятном развитии событий могут быть полностью обратимыми.

Полная или частичная обратимость поврежде­ний может сохраняться в течение 3-5 ч с момен­та возникновения ишемии.

Установлено, что зона некроза, превышающая 50% и более массы миокарда левого желудочка, приводит к развитию тяжелой недостаточности кровообращения, часто несовместимой с жизнью.

Эволюция зоны некроза постепенно приводит, с одной стороны, к ограничению области инфарк­та миокарда, а с другой - к развитию процессов миомаляции (размягчение мышечной ткани). При этом на периферии очага некроза формиру­ется молодая грануляционная ткань, а внутри идет рассасывание погибших кардиомиоцитов. Этот период (примерно 7-10 сут. от начала забо­левания) является наиболее опасным в отноше­нии разрыва сердца, когда на фоне клиничес­кого улучшения может наступить быстрая смерть больного. При благоприятном развитии инфарк­та миокарда в течение 3 нед заболевания в зоне некроза начинает интенсивно формироваться соединительная ткань. Плотный рубец при трансмуральном инфаркте миокарда окончательно образуется только через 3-4 мес. При мелкооча­говом инфаркте миокарда фиброзный рубец мо­жет образоваться через 2-3 нед.

При типичном начале инфаркта миокарда в основе его клинической картины лежат сильные боли, симптомы сердечной недостаточности, аритмии, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия.

Боль - этот важнейший симптом инфаркта чаще всего заставляет обратиться пациента к врачу. Полагают, что основной причиной болей при этом заболевании является накопление в зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания аффе­рентных симпатических волокон. Кроме того, важная роль в генезе болей отводится простагландинам и брадикинину, которые в больших количествах накапливаются в ишемизированной ткани. Вместе с тем в организме существуют вещества - опиоидные пептиды, которые обла­дают обезболивающей активностью. Следователь­но, выраженность болевой симптоматики во мно­гом может определяться «балансом между ме­диаторами болевого рефлекса (лактат, простагландины, брадикинин) и опиоидными пептида­ми.

Примерно в 50% наблюдений боли при ин­фаркте миокарда появляются внезапно. Суммар­ная продолжительность ангинозных болей, пре­вышающая 1 ч, свидетельствует о возможном развитии инфаркта миокарда. Локализация бо­лей при инфаркте миокарда в некоторой степе­ни определяется расположением очага некроза в мышце сердца.

Симптомы сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, отеки и гипотензия) от­носятся к типичным проявлениям инфаркта миокарда. Появление этих симптомов связано с нарушением насосной функции сердца, которая снижается прямо пропорционально размеру очага некроза. Если размер зоны инфаркта составляет 50% от массы левого желудочка, то такое пора­жение миокарда, как правило, несовместимо с жизнью, поскольку центральная гемодинамика в этом случае страдает настолько, что нарушает­ся кровоснабжение жизненно важных органов.

Нарушения сердечного ритма практически всегда сопровождают развитие инфаркта миокар­да, а при его безболевой форме могут стать веду­щим симптомом заболевания (аритмический инфаркт миокарда).

Основной причиной аритмий в первые 6 ч инфаркта миокарда является изменение элект­рофизиологических свойств кардиомиоцитов в зоне ишемии. Из-за дефицита энергетических субстратов, вызванного гипоксией, они переста­ют сокращаться, но сохраняют способность к проведению электрического импульса по своим мембранам. Однако вследствие недостатка АТФ эффективность работы энергозависимых ионных насосов в клетках существенно страдает, а сами ионные каналы повреждаются. Это ведет к за­медлению процессов деполяризации и реполяризации, что создает благоприятные условия для возникновения аритмий. На более поздних сро­ках инфаркта клетки рабочего миокарда в зоне ишемии гибнут, а более устойчивые к гипоксии клетки проводящей системы сохраняют свою жизнеспособность, но их электрофизиологичес­кие характеристики существенно меняются. Проведение импульса по волокнам Пуркинье, расположенным в некротизированном миокар­де, замедляется, а у клеток проводящей систе­мы появляется способность к спонтанной депо­ляризации. В итоге формируется источник ано­мального эктопического автоматизма сердца.

Следует подчеркнуть, что все вышеперечис­ленные симптомы инфаркта миокарда (боль, признаки сердечной недостаточности, аритмии) вообще могут отсутствовать. В этом случае говорят обессимптомной(«немая», silent) форме инфаркта миокарда, при которой больной не об­ращается за медицинской помощью, а заболева­ние часто остается незамеченным.

Повышение температуры, лейкоцитоз, уве­личение СОЭ, гиперферментемиятакже явля­ются характерными признаками, составляющи­ми клиническую картину инфаркта миокарда. Коронарный кровоток в зоне ишемии никогда не падает ниже 10% от нормального уровня, поэтому в кровь из пораженного миокарда по­ступают продукты распада кардиомиоцитов. При этом содержание данных веществ в плазме кро­ви возрастает прямо пропорционально размерам очага некроза. В результате формируется симптомокомплекс, получивший название резорбци онного синдрома. В частности, уже в конце пер­вых - начале вторых суток начинает повышать­ся температура тела, что связано с резорбцией некротических масс. Для картины периферичес­кой крови в это время характерен нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-10 9 /л - 20-10 9 /л и бо­лее) со сдвигом влево. Скорость оседания эрит­роцитов (СОЭ) начинает возрастать спустя 1-3 сут. после возникновения заболевания и сохраняется на повышенном уровне 3-4 нед, иногда дольше.

Для инфаркта миокарда характерна также гиперферментемия, т. е. повышение активности ферментов в плазме крови. При возникновении некроза они поступают из некротизированных миокардиальных клеток в кровь. При появле­нии инфаркта миокарда или подозрении на него активность ферментов крови: креатинфосфокиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (АСАТ, или ACT), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) должна определяться серийно. Чем больше очаг некро­за, тем выше активность КФК в плазме крови. На этом принципе основан даже метод косвен­ного определения размеров инфаркта миокарда по математическим формулам.

Информативным показателем развития ин­фаркта миокарда может быть также повышение в крови уровня миоглобина. Уровень миоглобина в крови больных крупноочаговым инфарктом миокарда может повышаться в 4-10 раз и более по сравнению с нормой (она колеблется от 5 до 80 нг/мл). Содержание миоглобина нормализу­ется через 20-40 ч после начала заболевания. По степени и длительности повышения уровня ми­оглобина в крови больных можно судить о вели­чине зоны некроза и о прогнозе заболевания.

Осложнения инфаркта миокарда .

Осложне­ния инфаркта весьма существенно отягощают его течение и часто являются непосредственной при­чиной летальности и инвалидизации пациентов при данном заболевании. Различают ранние и поздние осложнения острой коронарной патоло­гии.

Ранние осложнения могут возникать в пер­вые дни, часы и даже минуты инфаркта мио­карда. К ним относятся кардиогенный шок, ост­рая сердечная недостаточность, острая аневриз­ма сердца, разрывы сердца, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости, перикардиты, острые поражения желудочно-ки­шечного тракта.

Поздние осложнения возникают в подостром периоде рубцевания инфаркта миокарда. Это постинфарктный перикардит (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроничес­кая сердечная недостаточность и другие

Саногенетические механизмы, формирующиеся при инфаркте миокарда:

Усиление коллатерального кровообращения. Кровоснабжение инфицированной области может быть улучшено за счет расширения других ветвей той коронарной артерии, в одной из ветвей которой нарушена проводимость, за счет коронарных артерий, которые частично перекрывают зону кровоснабжения обтурированной артерии.

Усиление парасимпатических влияний на миокард. Парасимпатические влияния на миокард уменьшают частоту сердечных сокращений и ослабляют силу сердечных сокращений (отрицательное хронотропное и инотропное влияние). И то и другое уменьшает потребность миокарда в кислороде, нехватка которого резко ощущается при ишемии миокарда.

Выработка эндотелием коронарных сосудов вазодилататорных биологически активных веществ и метаболитов. Поврежденный атеросклерозом эндотелий коронарных сосудов в меньшей степени, чем неповрежденный эндотелий, способен вырабатывать эти вещества. Однако они всё же в нем вырабатываются. В определенных условиях такие вещества как аденозин, оксид азота, простагландины, способны предупредить или снизить степень вазоконстрикции.

Кардиогенный шок – это критическое состояние, которое развивается вследствие острой артериальной гипотензии, обусловленной резким падением насосной функции левого желудочка.

Первичное звено патогенеза кардиогенного шока – это быстрое снижение ударного объема левого желудочка, которое приводит к артериальной гипотензии, несмотря на компенсаторный спазм резистивных сосудов и рост общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), направленные на восстановление артериального давления.

В силу резкого угнетения сократительной способности сердечной мышцы у больных в состоянии кардиогенного шока невозможно компенсаторное возрастание минутного объема кровообращение (МОК) в результате адренергической нейрогуморальной стимуляции сердца в ответ на артериальную гипотензию и циркуляторную гипоксию. Кроме артериальной гипотензии, доставку кислорода клетке при кардиогенном шоке снижает юкстакапиллярное шунтирование вследствие компенсаторно-патогенного спазма сосудов сопротивления. Артериальная гипотензия и снижение кровотока по обменным капиллярам вследствие спазма мельчайших артерий, артериол и прекапиллярных сфинктеров нарушают кровоток в органах на периферии и вызывают основные симптомы кардиогенного шока.

При кардиогенном шоке артериальная гипотензия сразу же начинает выступать одним из основных звеньев патогенеза.

Артериальной гипотензия как следствие падения ударного объема левого желудочка развивается тогда, когда некробиотическим изменениям более чем одна треть массы миокарда левого желудочка. Такие нарушения сердечного ритма как полная поперечная блокада сердца, брадиаритмии, политопная желудочковая тахисистолия ведут к дискоординации сокращений предсердий и желудочков, снижению времени диастолического наполнения левого желудочка, падению его ударного объема и кардиогенному шоку.

Компенсаторные реакции в ответ на артериальную гипотензию и циркуляторную гипоксию при кардиогенном шоке включают:

Преимущественно нейрогенный спазм вен в результате усиления симпатических сосудосуживающих влияний;

Активацию ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, в том числе и в результате системной адренергической стимуляции;

Компенсаторную аутогемоделюцию, т.е. мобилизацию жидкости из интерстициального сектора в сосудистый вследствие изменения на системном уровне соотношения между пре- и посткапиллярным сосудистым сопротивлением.

Биологическая роль данных компенсаторных реакций – поддержание МОК и АД через рост общего венозного возврата, задержку в организме натрия и воды, увеличение внутрисосудистого жидкостного спектра и возрастание ОПСС. При кардиогенном шоке эти защитные реакции увеличивают пред – и постнагрузку, а значит, повышают утилизацию свободной энергии кардиомиоцитами. Рост работы клеток сократительного миокарда повышает несоответствие между потребностью сердца в кислороде и доставкой его к нему.

Основная патофизиологическая особенность кардиогенного шока – это изначально присущие компенсаторным реакциям свойства звеньев патогенеза, действие которых приводит к прогрессированию шока и его необратимости. Кроме того, при кардиогенном шоке поражен основной эффектор компенсаторных реакций, направленных на поддержание МОК – сердце.

О внезапной сердечной смерти хочется сказать особо. Внезапной коронарной смертью (внезапной сердечной смертью) называют неожиданную смерть, возникшую мгновенно или в пределах 1 ч после появления первых симптомов коро­нарной катастрофы (ангинозные боли, аритмия). Чаще всего (более 90% случаев) внезапная сер­дечная смерть наступает у пациентов, имевших до этого заболевания сердца, но находившихся, с точки зрения врача, в относительно стабильном, неопасном для жизни состоянии. В США от ВСС ежегодно погибает около400000 человек, больше половины из которых считались абсолютно здоровыми.

Непосред­ственными причинами внезапной сердечной смерти являются фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия (80% случаев), а так­же асистолия или резкая брадикардия (20%). К причинам ВСС у взрослых относят: постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатии (осо­бенно гипертрофическую), миокардиты, анома­лии проводящей системы (например, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта - WPW), синдром удлиненного интервала Q-T. У лиц молодого воз­раста внезапная сердечная смерть может быть следствием спазма коронарных артерий даже при отсутствии коронарного атеросклероза. При патологоанатомическом исследовании у них не удается выявить никаких морфологических из­менений в сердечной мышце. В этом случае при­чиной ВСС считается стрессорное повреждение сердца.

Патогенез ВСС до конца не изучен. Еще Леонардо да Винчи отмечал взаимосвязь между поражением сердечных сосудов и внезапной смертью, хотя в тоже время не было известно ни о факторах риска, ни о причинах её возникновения. По современным представлениям, непосредственной причиной развития ВСС является электрическая нестабильность сердца, приводящая к трепетанию или фибрилляции желудочков, которые могут возникать как в острую фазу ИМ, так и в результате стрессовых ситуаций. В этих случаях происходит активация симпатоадреналовой системы, гиперкатехоламинемия, повышается потребность миокарда в кислороде. На ЭКГ – депрессия сегмента ST, желудочковые экстрасистолы.

7639 0

Периоперационный ИМ - один из наиболее важных предикторов коротко- и долгосрочной заболеваемости и смертности, связанной с некардиохирургическими операциями. Как правило, периоперационный ИМ возникает в течение первых трех дней (±5%) после оперативного вмешательства.

Распространенность ОКС (с клиническими признаками или бессимптомного), оцененная по концентрации сывороточного тропонина I или Т, у пациентов с сосудистыми операциями достигает 15-25%. Таким образом, профилактику периоперационного ИМ можно считать точкой приложения сил для увеличения общего числа благоприятных исходов оперативных вмешательств. Для достижения этой цели необходимы знания о патофизиологических механизмах развития периоперационного ИМ.

К сожалению, полностью механизм периоперационного ИМ еще не изучен, но его развитие предположительно сходно с развитием других категорий инфаркта. Разрыв атеросклеротической бляшки в венечной артерии, ведущий к образованию тромба и последующей окклюзии сосуда, - основная причина периоперационного ОКС (как и при ИМ, не связанном с оперативными вмешательствами). Собственно операция служит значимым стрессорным фактором, ведущим к повышенному риску разрыва бляшки. Периоперационная стрессовая реакция включает выброс в кровь катехоламинов с последующим развитием гемодинамического стресса, сосудистого спазма, снижением фибринолитической активности, активацией тромбоцитов и гиперкоагуляцией.

Два ретроспективных исследования посвящены патологическим изменениям коронарных сосудов при фатальном периоперационном ИМ. Исследование Давуд (Dawood) и соавт. с контролем аутопсии показало, что в 55% случаев периоперационного ИМ происходит надрыв или полный разрыв бляшки, а также кровоизлияние в образовавшийся дефект. Схожие результаты аутопсии были получены Коэном и Арецом (Cohen, Aretz) у 46% пациентов с послеоперационным ИМ. Период дожития у пациентов с разрывом бляшки был значительно меньшим, чем у пациентов без такого повреждения.

У пациентов с клинически выраженной ИБС периоперационный ИМ может быть обусловлен несоответствием между метаболическими потребностями миокарда и их фактическим обеспечением, связанным с тахикардией или увеличением силы сердечных сокращений. Эпизоды периоперационной депрессии сегмента ST, отражающие субэндокардиальную ишемию миокарда и возникающие главным образом в течение первых двух дней после вмешательства, описаны у 41% пациентов с сосудистыми операциями. Связь периоперационного ИМ с ишемией миокарда и непроникающим или циркулярным субэндокардиальным инфарктом подтверждает этот механизм.

Ландсберг (Landesberg) и соавт. продемонстрировали, что 85% послеоперационных осложнений со стороны сердца сопровождались продолжительной депрессией сегмента ST. В исследовании Флейшер (Fleisher) и соавт. у 78% пациентов с кардиальными осложнениями был отмечен хотя бы один эпизод длительной (более 30 мин) ишемии миокарда либо перед, либо во время сердечно-сосудистого события. В большинстве случаев он не сопровождался появлением зубца Q. Гипотеза о том, что депрессия сегмента ST может приводить к периоперационному ИМ, подтверждается увеличением концентрации сывороточного тропонина T во время или сразу после длительной ишемии с депрессией сегмента ST.

Ишемию с элевацией сегмента ST считают менее распространенным явлением, что было продемонстрировано в исследовании Лондона (London) и соавт., по данным которых частота элевации сегмента ST во время оперативного вмешательства составляет 12%. Данных по этой тематике в настоящее время мало. Используя различные методы диагностики, можно оценить риск возникновения ишемических осложнений у пациента, но трудно предвидеть локализацию периоперационного ИМ. Это связано с невозможностью прогнозирования скорости дестабилизации атеросклеротической бляшки венечной артерии в условиях хирургического стресса у больного с бессимптомным течением ИБС.

Sanne Hoeks и Don Poldermans

Некардиохирургические оперативные вмешательства у кардиологических больных

Патологическая физиология Татьяна Дмитриевна Селезнева

Инфаркт

Инфаркт (лат. infarctus – начиненный, набитый) – это очаг некроза, возникающий в результате прекращения притока крови к органам с функционально конечными сосудами, т. е. или не имеющими, или имеющими крайне недостаточное количество анастомозов. К таким органам относятся головной мозг, легкие, селезенка, почки, печень, тонкий кишечник, где сосуды имеют анастомозы лишь в области микроциркуляторного русла и поэтому при задержке кровотока по основному стволу коллатерали оказываются недостаточными для купирования ишемии в бассейне поврежденного сосуда.

Непосредственной причиной инфаркта обычно является тромбоз соответствующей артерии, реже – эмболия; допускается также длительный спазм артерий.

Различают следующие разновидности инфарктов в зависимости от различных признаков и механизмов развития:

1) белые и красные;

2) асептические и инфицированные;

3) коагуляционные и колликвационные;

4) пирамидальноконической и неправильной формы.

Белые (ишемические) инфаркты возникают в органах с абсолютно или относительно недостаточными коллатералями (почки, сердце, головной и спинной мозг, селезенка, печень) и характеризуются отсутствием вторичного заполнения кровеносных сосудов некротического участка кровью.

Красные (геморрагические) инфаркты возникают при вторичном затекании крови в сосуды зоны некроза из коллатералей или через портальные системы и выраженном диапедезе крови (легкие, кишечник, гонады, сетчатка и т. д.).

Инфаркты внутренних органов чаще бывают асептическими . Инфицированный инфаркт развивается в случае первичного бактериального обсеменения участка, подвергшегося некрозу (кишечник, легкие) или в результате закупорки сосудов инфицированными тромбами или эмболами.

Во всех органах инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза с исходом в соединительнотканный рубец. Лишь инфаркты мозга протекают по типу коллимационного некроза, с незначительным участием нейтрофильных лейкоцитов, активацией элементов микроглии и исходом в виде кисты.

Форма зоны некроза зависит от характера ветвления кровеносных сосудов. Так, в органах с дихотомическим разветвлением сосудов (селезенка, легкие, почки) зона некроза имеет пирамидально-коническую форму; в сердце, мозге возникает некроз неправильной формы.